2 英文參考
nephrolithiasis[21世紀雙語科技詞典]
renal calculus[21世紀雙語科技詞典]
kidney stone[21世紀英漢漢英雙向詞典]
nephrolith[21世紀英漢漢英雙向詞典]
renal lithiasis[湘雅醫學專業詞典]
calculus of kidney
3 概述
腎結石（calculus of kidney）指發生於腎盞、腎盂及腎盂與輸尿管連接部的結石。腎是泌尿系形成結石的主要部位，其他任何部位的結石都可以原發於腎臟，輸尿管結石幾乎均來自腎臟，而且腎結石比其他任何部位結石更易直接損傷腎臟，因此早期診斷和治療非常重要。
結石多位於腎盂內，其次是腎下盞。我國是泌尿繫結石高發區之一，發病率爲1%～5%，南方高於北方[1]。左右側發病率相似，雙側同時發生的約佔10%。
結石多爲草酸鈣，其次爲磷酸鈣、尿酸及胱氨酸結石[1]。腎臟是大多數泌尿系統結石的原發部位，結石位於腎盞或腎盂中，輸尿管結石多由腎臟移行而來，腎和輸尿管結石單側爲多，雙側同時發生者約佔10%。
本病好發於青壯年，男性多於女性[1]。
6 腎結石的流行病學資料
腎結石好發於青壯年，男性多於女性。結石多位於腎盂內，其次是腎下盞。單側多見，左右側發病率相似，雙側佔10%。近75%的腎結石主要成分是草酸鈣，另外還有5%爲純磷酸鈣。草酸鈣在結石中以單水化合物或二水化合物的形式存在，而磷酸鈣則多以羥磷灰石，偶以磷酸氫鈣存在。在正常尿液中，二者都是易溶的。
7 腎結石的病因
腎結石的形成過程是某些因素造成尿中晶體物質濃度升高或溶解度降低，呈過飽和狀態，析出結晶並在局部生長、聚集，最終形成結石。在這一過程中，尿晶體物質過飽和狀態的形成和尿中結晶形成抑制物含量減少是最重要的兩個因素。
①過飽和狀態的形成見於尿量過少,尿中某些物質的絕對排泄量過多，如鈣、草酸、尿酸、胱氨酸和磷酸鹽等；尿pH 變化：尿pH 下降（＜5.5）時，尿酸溶解度下降；尿pH 升高時，磷酸鈣、磷酸氨鎂和尿酸鈉溶解度下降；尿pH 變化對草酸鈣飽和度影響不大。有時過飽和狀態是短暫的，可由短時間內尿量減少或餐後某些物質尿排量一過性增多所致，故測定24h 尿量及某些物質尿排量不能幫助判斷是否存在短暫的過飽和狀態。
②尿中結晶形成的抑制物減少 正常尿液中含有某些物質能抑制結晶的形成和生長，如焦磷酸鹽抑制磷酸鈣結晶形成；黏蛋白和枸櫞酸則抑制草酸鈣結晶形成，尿中這類物質減少時就會形成結石。
③成核作用 同質成核指一種晶體的結晶形成。以草酸鈣爲例，當出現過飽和狀態時這兩種離子形成結晶，離子濃度越高，結晶越多越大。較小結晶體外表的離子不斷脫落，研究提示只有當含100 個以上離子的結晶纔有足夠的親和力使結晶體外表離子不脫落，結晶得以不斷增長。此時所需離子濃度低於結晶剛形成時。異質成核指如兩種結晶體形狀相似，則一種結晶能作爲核心促進另一種結晶在其表面聚集。如尿酸鈉結晶能促進草酸鈣結晶形成和增長。尿中結晶形成後如停留在局部增長則有利於發展爲結石。很多結晶和小結石可被尿液沖流而排出體外。當某些因素如局部狹窄、梗阻等導致尿流被阻斷或緩慢時，有利於結石形成。
7.1 影響結石形成的因素包括：
7.1.1 尿液晶體物質排泄量增高
7.1.1.1 高鈣尿
正常人每天攝入25mmol 鈣和100mmol 鈉時，每天尿鈣排量＜7.5mmol（或0.1mmol/kg）；每天攝入10mmol 時，尿鈣排量＜5mmol。持續高鈣尿是腎結石患者最常見的獨立異常因素，所引起的結石多爲草酸鈣結石，糾正高鈣尿能有效防止腎結石復發。因此高鈣尿在腎結石發病中起非常重要的作用。按其發病機制可分爲下列四種類型。
A.吸收性高鈣尿：最常見，見於20%～40%的腎結石患者。其病因多爲一些腸道疾病（如空腸）引起腸道鈣吸收增多，血鈣升高，抑制甲狀旁腺激素（PTH）分泌。由於血鈣升高導致腎小球濾過鈣增多，PTH 減少導致腎小管重吸收鈣減少，造成尿鈣增多，使血鈣恢復正常。鈣攝入增多，VitD 中毒和結節病引起的VitD增多，也可導致吸收性高鈣尿。此類患者由於代償性鈣排泄增多，血鈣濃度常在正常範圍。
B.腎性高鈣尿：系特發性高鈣尿的一種，約佔腎結石患者的1%～3%。由於腎小管尤其是近端小管功能異常，導致重吸收鈣減少。此類患者常發生繼發性甲狀旁腺功能亢進，PTH 分泌增多；而1，25（OH）2VitD3 合成也增多，從而骨鈣動員和腸鈣吸收均增加，患者血鈣常可正常。
C.骨吸收性高鈣尿：主要見於原發性甲狀旁腺功能亢進，約佔腎結石患者的3%～5%；而原發性甲旁亢患者10%～30%併發腎結石。另外尚見於甲狀腺功能亢進、轉移性骨腫瘤、長期臥牀所致的骨質吸收和庫欣氏綜合徵。
D.不伴PTH 升高的飢餓性高鈣尿：約見於5%～25%的腎結石患者。某些因素如腎磷排泄增多引起低磷血癥而導致1，25（OH）2VitD3 合成增多，後者抑制PTH分泌，從而增加尿鈣排泄。
7.1.1.2 高草酸尿
正常人每天尿草酸排量爲15～60mg。草酸是除鈣以外腎結石的第二重要組成成分，但大多數草酸鈣腎結石患者並沒有草酸代謝異常。高草酸尿多見於腸道草酸吸收異常，或稱腸源性高草酸尿，佔腎結石患者的2%。正常人腸腔內鈣與草酸結合可阻止草酸吸收，迴腸疾病（如迴腸切除、空-迴腸旁路形成術後、感染性小腸疾病、慢性胰腺和膽道疾病時）由於脂肪吸收減少，腸腔內脂肪與鈣結合，因而沒有足夠的鈣與草酸結合，導致結腸吸收草酸增多；而未吸收的脂肪酸和膽鹽本身還可損害結腸黏膜，導致結腸吸收草酸增多。另外在吸收性高鈣尿時，由於腸吸收鈣增多，也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶見於草酸攝入過多、VitB 缺乏、VitC 攝入過多和原發性高草酸尿。後者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由於肝臟內的丙氨酸-乙醛酸轉氨酶（AGT）有缺陷引起的；Ⅱ型則是肝臟D-甘油酸脫氫酶和乙醛酸還原酶不足導致尿草酸和甘油酸排泄增多。任何原因引起的高草酸尿可致腎小管及間質損害，導致腎結石。
7.1.1.3 高尿酸尿
正常人一般每天尿酸排量≤4.5mmol。高尿酸尿是10%～20%草酸鈣結石患者的唯一生化異常，有人稱之爲“高尿酸性草酸鈣結石”，並作爲一個獨立的腎結石類型。另外40%高尿酸尿患者同時存在高鈣尿症和低枸櫞酸尿症。高尿酸尿症的病因有原發性及骨髓增生性疾病、惡性腫瘤尤其是化療後、糖原累積症和Lesch-Nyhan 綜合徵。慢性腹瀉如潰瘍性結腸炎、局竈性腸炎和空-迴腸旁路成形術後等因素，一方面腸道鹼丟失引起尿pH 下降，另一方面使尿量減少，從而促使形成尿酸結石。
7.1.1.4 高胱氨酸尿
高胱氨酸尿系近端小管和空腸對胱氨酸、賴氨酸等轉運障礙所致的遺傳性疾病。由於腎小管轉運障礙，大量胱氨酸從尿中排泄。尿中胱氨酸飽和度與pH 有關，當尿pH 爲5 時，飽和度爲300mg/L；尿pH7.5 時，則飽和度爲500mg/L。
7.1.1.5 黃嘌呤尿
黃嘌呤尿是一種罕見的代謝性疾病，因缺乏黃嘌呤氧化酶，次黃嘌呤向黃嘌呤及黃嘌呤向尿酸的轉化受阻，導致尿黃嘌呤升高（＞13mmol/24h），而尿尿酸減少。在應用別嘌呤醇治療時，因黃嘌呤氧化酶活性受抑制而尿黃嘌呤增高，但在沒有機體原有黃嘌呤代謝障礙基礎的情況下，一般不致發生黃嘌呤結石。
7.1.2 尿液中其他成分對結石形成的影響
7.1.2.1 尿pH
尿pH 改變對腎結石的形成有重要影響。尿pH 降低有利於尿酸結石和胱氨酸結石形成；而pH 升高有利於磷酸鈣結石（pH＞6.6）和磷酸銨鎂結石（pH＞7.2）形成。
7.1.2.2 尿量
尿量過少則尿中晶體物質濃度升高，有利於形成過飽和狀態。約見於26%腎結石患者，且有10%患者除每日尿量少於1L 外無任何其他異常。
7.1.2.3 鎂離子
鎂離子能抑制腸道草酸的吸收以及抑制草酸鈣和磷酸鈣在尿中形成結晶。
7.1.2.4 枸櫞酸
7.1.2.5 低枸櫞酸尿
枸櫞酸與鈣離子結合而降低尿中鈣鹽的飽和度，抑制鈣鹽發生結晶。尿中枸櫞酸減少，有利於含鈣結石尤其是草酸鈣結石形成。低枸櫞酸尿見於任何酸化狀態如腎小管酸中毒、慢性腹瀉、胃切除術後，噻嗪類利尿藥引起低鉀血癥（細胞內酸中毒）、攝入過多動物蛋白以及尿路感染（細菌分解枸櫞酸）。另有一些低枸櫞酸尿病因不清楚。低枸櫞酸尿可作爲腎結石患者的唯一生化異常（10%）或與其他異常同時存在（50%）。
7.1.2.6 尿路感染
持續或反覆尿路感染可引起感染性結石。含尿素分解酶的細菌如變形桿菌、某些克雷白桿菌、沙雷菌、產氣腸桿菌和大腸桿菌，能分解尿中尿素生成氨，使尿pH 升高，促使磷酸銨鎂和碳酸磷石處於過飽和狀態。另外，感染時的膿塊和壞死組織等也促使結晶聚集在其表面形成結石。在一些腎臟結構異常的疾病如異位腎、多囊腎、馬蹄腎等，可由於反覆感染及尿流不暢而發生腎結石。感染尚作爲其他類型腎結石的併發症，而且互爲因果。
7.1.2.7 飲食與藥物
飲用硬化水；營養不良、缺乏VitA 可造成尿路上皮脫落，形成結石核心；服用氨苯蝶啶（作爲結石基質）和醋唑磺胺（乙酰唑胺）。另外約5%腎結石患者不存在任何生化異常，其結石成因不清楚。
7.2 腎石的種類
腎石很少由單純一種晶體組成，大多有兩種或兩種以上，而以其中一種爲主體。90%腎石含鈣質，如草酸鈣、磷酸碳酸鈣和磷酸銨鎂。不含鈣的結石由尿酸和胱氨酸形成的核心。在X 線片上絕大多數含鈣腎石能顯影，結石在X 線上的密度以及其表面光滑或不規則程度，對判定結石成分有幫助。
7.2.1 草酸鈣腎石
草酸鈣腎石最爲常見，佔71%～84%。尿中單水草酸鈣結晶常與紅細胞相似，亦可呈啞鈴狀。形狀和大小具雙摺光性。而二水草酸鈣結晶呈雙錐體狀，弱雙摺光性。結石呈球形、橢圓形、菱形或桑葚狀，深褐色，質甚堅硬，表面粗糙，故易損傷組織引起血尿，多見於鹼性尿。有時可形成小球形而邊緣光滑的結石，可見球狀分層，極易合併輸尿管梗阻。結石也可呈樹狀排列或單獨存在，X線特徵爲腎石中有較深的斑紋，邊緣不規則，有時呈腎盂或腎盞外形。
7.2.2 磷酸鈣和碳酸鈣腎石
磷酸鈣結晶無定形，且因太小不能確定其折光性。結石顆粒狀、灰白色，在鹼性尿液中可迅速增大，但單純的罕見，多與草酸鈣或磷酸銨鎂混合成石。X 線顯影清晰，層狀紋較明顯，有時充填整個腎盂腎盞的腔隙，呈鹿角形。
7.2.3 尿酸結石
尿酸結石佔5%～10%。無水尿酸結晶很小，無定形。二水尿酸結晶呈“淚滴”狀或方片狀，具雙摺光性。結石呈圓形或橢圓形，表面光滑，橘紅色，質堅硬，切面呈放射狀排列，在酸性尿液中易發生，由於多數由單一尿酸組成，X 線下顯影較淡或不顯影。
7.2.4 胱氨酸腎石
胱氨酸腎石約佔1%，其結晶呈六角形狀。結石淡黃色，表面光滑，質柔軟，因含硫而在X 線片上易顯影。
7.2.5 磷酸銨鎂結石
8 腎結石的臨牀表現
8.1 無症狀
多爲腎盞結石，體格檢查行B 超檢查時發現，尿液檢查陰性或有少量紅、白細胞。
8.2 腰部鈍痛
多爲腎盂較大結石如鑄形結石，劇烈運動後可有血尿。
8.3 腎絞痛
常爲較小結石，有鏡下或肉眼血尿，腎區叩痛明顯。疼痛發作時病人面色蒼白、全身冷汗、脈搏快速微弱甚至血壓下降，常伴有噁心、嘔吐及腹脹等胃腸道症狀。
8.4 排石史
在疼痛和血尿發作時，可有沙粒或小結石隨尿排出。結石通過尿道時有尿流堵塞並感尿道內刺痛，結石排出後尿流立即恢復通暢，病人頓感輕鬆舒適。
8.5 感染症狀
合併感染時可出現膿尿，急性發作時可有畏寒、發熱、腰痛、尿頻、尿急、尿痛症狀。
8.6 腎功能不全
一側腎結石引起梗阻，可引起該側腎積水和進行性腎功能減退；雙側腎結石或孤立腎結石引起梗阻，可發展爲尿毒症。
8.7 尿閉
雙側腎結石引起兩側尿路梗阻、孤立腎或惟一有功能的腎結石梗阻可發生尿閉，一側腎結石梗阻，對側可發生反射性尿閉。
8.8 腰部包塊
結石梗阻引起嚴重腎積水時，可在腰部或上腹部捫及包塊。
9 腎結石的病理改變
結石引起的病理改變取決於結石的大小、形狀和位置。位於腎盂輸尿管連接部（ureteropelvic junction，UPJ）的小結石可以由於梗阻造成腎盂積水和腎臟慢性失功；而大結石則可能危害較小。結石的大小和形狀都不一致，單發抑或多發也各有所異。造成的病理損害主要表現在以下方面。
9.1 黏膜損傷
結石可以引起腎盂黏膜的上皮增生，使細胞層次增多，同時可以有不典型增生。應用電鏡可發現，在結石形成早期腎臟的一些超微結構即發生損傷性改變，如腎小管微絨毛脫落，線粒體變性等；光鏡下可見腎乳頭的鈣化斑。結石形成後對腎盂和腎盞黏膜的直接損傷可使之發生上皮細胞脫落，並形成潰瘍或增生。長期的慢性刺激可能導致鱗狀上皮化生，化生常爲竈性，但不如膀胱的鱗狀上皮化生那樣廣泛，化生的上皮可有增生和不典型增生兩種。黏膜惡變的發生較少見，可爲鱗狀細胞癌和移行細胞癌。鱗狀細胞癌常與較大的結石如鹿角樣結石、多發性結石、腎盂積水等合併；鱗狀細胞癌的腎臟多無功能，預後也差。
9.2 梗阻
梗阻是結石引起的常見和嚴重損害。梗阻部位常爲UPJ，即使只是部分性梗阻，也會造成腎功能的進行性損害。梗阻發生後。腎臟的血供開始重新分配，使髓質血流減少，導致腎小球的濾過功能和腎小管分泌功能降低。如果腎積水不斷加重，可使腎臟實質發生萎縮，腎功能受損甚至消失。最後變成含有大量尿液的囊袋。完全梗阻的腎臟在未合併感染時，如果36h 內解除梗阻，腎單位的功能幾乎可以完全恢復；2 周以上者可恢復45%～50%；3～4 周者爲15%～30%；如果超過6 周則很難恢復。部分梗阻的腎臟受到的損傷較輕，但同樣會造成一些不可逆的病變。
9.3 感染
結石患者尿中常存在紅、白細胞及核異質改變的上皮細胞，這是由於結石的存在可造成黏膜損傷和潰瘍，誘發急慢性感染，還會降低腎臟對血源性感染的抵抗力，尤其是鹿角樣結石（stag-horn stohe），由於壓迫腎實質缺血而繼發感染，後者既促進結石的生長，又加速腎臟的損害。感染常在結石梗阻時發生，引起結石性腎積液，結石甚至會穿破腎組織形成竇道。如果感染未伴梗阻，即發生結石性腎盂炎，造成腎盂腎盞黏膜增生、增厚、纖維化、膿腫形成，如病情繼續發展可使患腎與周圍組織發生炎性粘連。長期感染物質的引流可能導致慢性膀胱炎的發生。
10 腎結石的診斷檢查
診斷：對任何尿石患者的診斷都應包括：有沒有結石、結石的數量、結石的部位、結石可能的成分、有無合併症及結石形成的原因。只有弄清了上述這些問題之後，纔算得到了一個完整的診斷。
10.1 病史
由於尿石症是多因素的疾病，故應詳細詢問病史。應儘量詳細地瞭解職業、飲食飲水習慣、服藥史，既往有無排石的情況及有無痛風、原發性甲狀旁腺功能亢進等病史。具體包括：①飲食和液體攝入，如肉類、奶製品的攝入等。②藥物，主要了解服用可引起高鈣尿、高草酸尿、高尿酸尿等代謝異常的藥物。③感染，尿路感染，特別是產生尿素酶的細菌的感染可導致磷酸鎂銨結石的形成。④活動情況，固定可導致骨質脫鈣和高鈣尿。⑤全身疾病，原發性甲狀旁腺功能亢進、腎小管酸中毒（RTA）、痛風、肉狀瘤病等都可以引起尿石症。⑥遺傳，如腎小管酸中毒（RTA）、胱氨酸尿、吸收性高鈣尿等都有家族史。⑦解剖，先天性（腎盂輸尿管交界處梗阻、馬蹄腎）和後天性（前列腺增生症、尿道狹窄）的尿路梗阻都可以引起尿石症。髓質海綿腎是含鈣結石患者中最常見的腎結構畸形。⑧既往的手術史，腸管的切除手術可引起腹瀉，並引起高草酸尿和低枸櫞酸尿。
10.2 體徵
一般情況下，腎結石患者沒有明確的陽性體徵。或僅有輕度的腎區叩擊痛。腎絞痛發作時，患者軀體屈曲，腹肌緊張，脊肋角有壓痛或叩痛。腎絞痛緩解後，也可有患側脊肋角叩擊痛。腎積水明顯者在腹肌放鬆時可觸及增大的腎臟。
10.3 實驗室檢查
10.3.1 尿化驗可分爲一般檢查和特殊檢查
（1）一般檢查主要爲尿常規：它包括pH、相對密度（比重）、紅細胞、膿細胞、蛋白、糖、晶體等。尿石患者的尿中可以發現血尿、晶體尿和膿細胞等。尿pH值的高低常提示某種類型的結石：磷酸鈣、碳酸磷灰石結石患者的尿pH 值常高於7.0；而尿酸、胱氨酸和草酸鈣結石患者的尿pH 值常小於5.5。可見鏡下血尿或肉眼血尿。但15%的患者沒有血尿。在非感染性結石，可有輕度的膿尿。
（2）特殊檢查包括：
①尿結晶檢查：應留取新鮮尿液。如看見苯樣胱氨酸結晶提示可能有胱氨酸結石；如尿中發現尿酸結晶，常提示尿酸結石可能；發現信封樣的晶體就可能是二水草酸鈣結石；棺材蓋樣晶體則爲磷酸鎂銨晶體；在疑有磺胺類藥物結石的患者的尿中會發現磺胺結晶。
②尿細菌培養：菌落＞105/ml 者爲陽性。藥敏試驗則可瞭解最有效的抗生素。尿培養如爲產生尿素的細菌，則有感染結石存在的可能。
③24h 尿的化驗：須正確收集24h 的尿液，尿液計量要準確。化驗的內容包括：24h 尿鈣、磷、鎂、枸櫞酸、尿酸、草酸、胱氨酸等。
10.3.2 血生化檢查
（1）正常成人血清鈣爲2.13～2.6mmol/L（8.5～10.4mg/dl），無機磷爲0.87～1.45mmol/L（2.7～4.5mg/dl）。原發性甲狀旁腺功能亢進的患者血清鈣高於正常值，常在2.75mmol/L（11mg/dl）以上，且同時伴有血清無機磷降低。
（2）正常成人男性血清尿酸不超z416.36mmol/L（7mg/dl）,女性則不超過386.62mmoL/L（6.5mg/dl）。當超過此值時爲高尿酸血癥。痛風的患者血尿酸增高。
（3）腎結石伴有腎功能障礙時常有酸中毒，此時血清電解質改變，血清鈉和二氧化碳結合力降低，血鉀不同程度的升高。腎小管酸中毒時可出現低鉀和高氯血性酸中毒。
（4）尿素氮和肌酐的測定可瞭解患者的腎功能，當腎功能受到損害時血中的尿素氮、肌酐可有不同程度的增高。
總之，尿石患者的血液和尿液化驗有助於瞭解尿石患者的腎功能、結石有無併發感染、結石可能的類型及結石成因，並對指導結石的治療及預防起作用。
10.3.3 其他輔助檢查
10.3.3.1 X線檢查
X線檢查是診斷尿路結石最重要的方法。包括腹部平片、排泄性尿路造影、逆行腎盂造影、或作經皮腎穿刺造影等。
（1）尿路平片：尿路X 線平片是診斷尿路結石最基本的方法。根據腎、輸尿管、膀胱、尿道區的不透X 線陰影，可以初步得出有無結石的診斷。結石中的含鈣量不同，對X 線的透過程度也不同。大約40%的結石可以根據在X 線平片上顯示的緻密影來判斷結石的成分，草酸鈣結石最不透X 線；磷酸鎂銨次之；尿酸結石是最常見的可透X 線結石。胱氨酸結石因含硫而略不透X 線。但是茚地那韋結石及某些基質結石在平掃的CT 片是可以顯影。腎鈣化常見於髓質海綿腎（接近沉積在擴張的集合管）。也可與腰椎橫突的密度進行比較，並作出診斷。還有10%
的不含鈣結石不易被X 線平片所發現。腹部的鈣化陰影可與尿路結石相混淆。這些鈣化的陰影主要有：①腸道內的污物及氣體。②腸繫膜淋巴結鈣化陰影。③骨骼部分的骨島形成（如骶髂關節區域）、第11、12 肋軟骨鈣化。④骨盆區域的靜脈鈣化所形成的“靜脈石”陰影。⑤體外的異物干擾（如鈕釦、褲帶上打的結等）。⑥消化道鋇劑檢查後沒有排淨的鋇劑。
（2）排泄性尿路造影：排泄性尿路造影除了可以進一步確認在X 線平片上不透X 線陰影與尿路的關係外，還可見患側上尿路顯影延遲；腎影增大；腎盂及梗阻上方的輸尿管擴張、迂曲等改變，並據此瞭解腎臟的功能情況。必要時需延長造影的時間以求患側滿意顯影。對輸尿管壁段的結石，充盈的膀胱影可掩蓋結石的影像，此時可囑患者排尿後再攝片。可透X 線的結石在IVU 片上可表現爲充盈缺損。通過IVU 片還可以瞭解腎臟的形態、有無畸形等情況。通過IVU 還可顯示出腎盞憩室的結石與集合系統的關係。
（3）急性腎絞痛時的X 線造影檢查：對經常規檢查還無法明確診斷的患者，如急診腎圖表現爲梗阻型腎圖，可立即進行排泄性尿路造影檢查。只要作好必要的準備（如給患者緩解疼痛）並適當延長造影的時間，絕大多數患者可以獲得明確的診斷的。其主要表現爲：患側腎臟顯影時間延遲（一般於120～240min 時可達到目的）、腎臟體積增大，造影劑在結石的部位排泄受阻。據此，可以明確結石的診斷。急診泌尿系造影的機制爲：①一側上尿路急性梗阻時，健側腎臟的代償功能不能很快出現，使造影劑能在血液內滯留較長的時間。②輸尿管急性梗阻後，患側腎臟內有迴流發生。一方面降低了患側上尿路的壓力，改善腎皮質的血液循環，較長時間地維持腎單位的功能；另一方面使梗阻部位以上瀦留的尿液不斷更新，並從血液中得到造影劑，經過一段時間後終於使梗阻以上部位清晰地顯影。
（4）逆行造影：在下列情況下需要行逆行造影以協助診斷：①因種種原因致使排泄性尿路造影不滿意時；②排泄性尿路造影發現腎、輸尿管的病變，需要進一步明確病變的部位、範圍和性質時；③懷疑腎內有陰性結石、息肉時；④某些腎鹿角型結石手術前，逆行造影可幫助了解結石與腎盂、腎盞的關係。造影劑可爲泛影葡胺，也可爲空氣。隨着診斷技術的不斷進步，逆行造影的應用已大爲減少。
（5）腎穿刺造影：在逆行造影失敗時，可進行腎穿刺造影。因可能會引起一些併發症，故現已很少使用。
10.3.3.2 腎圖
腎圖是診斷尿路梗阻的一種安全可靠、簡便無痛苦的方法，可瞭解分腎功能和各側上尿路通暢的情況，作爲了解病情發展及觀察療效的指標。其靈敏度遠較排泄性尿路造影爲高。利尿腎圖則可以對功能性梗阻及機械性梗阻進行鑑別。急性腎絞痛時如尿常規有紅細胞但KUB 未見結石的陰影而不能明確診斷時，可急診行腎圖檢查。如出現患側梗阻性腎圖，則可確定是患側上尿路有梗阻，而與其他急腹症相鑑別。
10.3.3.3 超聲檢查
B 超檢查可對腎內有無結石及有無其他合並病變作出診斷，確定腎臟有無積水。尤其能發現可透X 線的尿路結石，還能對結石造成的腎損害和某些結石的病因提供一定的證據。但B 超也有一定的侷限性，它不能鑑別腎臟的鈣化與結石、不能直觀地了解結石與腎之間的關係、也不能看出結石對腎的具體影響，更重要的是B 超不能對如何治療結石提供足夠的證據。大約1/4 以上B超正常的患者在IVU 檢查時診斷爲輸尿管結石。因此，B 超對尿路結石的診斷只能作爲一種輔助或篩選檢查。在B 超發現有結石後，應作進一步檢查，如排泄性尿路造影等。
10.3.3.4 CT檢查
並非所有的尿石患者均需作CT 檢查。CT 檢查可顯示腎臟大小、輪廓、腎結石、腎積水、腎實質病變及腎實質剩餘情況，還能鑑別腎囊腫或腎積水；可以辨認尿路以外引起的尿路梗阻病變如腹膜後腫瘤、盆腔腫瘤等；增強造影可瞭解腎臟的功能；對因結石引起的急性腎功能衰竭，CT 能有助於診斷的確立。因此，只有對X 線不顯影的陰性結石以及一些通過常規檢查無法確定診斷進而影響手術方法選擇的尿石患者，才需要進行CT 檢查。非增強的螺旋CT（NCHCT）由於資料可以儲存、重建而得到應用。檢查的時間快、費用低、沒有造影劑的副作用、放射的劑量小、還可與腹部其他與腎絞痛容易混淆的疾病（如闌尾炎、卵巢囊腫等）相鑑別。其診斷腎、輸尿管結石的敏感性在96%～100%之間，特異性在92%～97%之間。NCHCT 的掃描的範圍爲劍突至恥骨聯合下方。在NCHCT 片上，所有結石都是高密度，且能顯示腎積水及腎皮質的厚度。
10.3.3.5 磁共振
磁共振尿路造影對診斷尿路擴張很有效。對96%的尿路梗阻診斷有效，尤其是對腎功能損害、造影劑過敏、禁忌X 線檢查者。也適合於孕婦及兒童。結石在磁共振上均顯示低信號。但需根據病史及其他影像學資料與血凝塊相鑑別。磁共振尿路成像（MRU）通過對重T2 加權效果使含水器官顯像的原理成像。該技術對流速慢或停止的液體（如腦脊液、膽汁、尿液等）非常敏感，呈高信號；而實質性器官及流動的液體呈低信號，達到水成像的清晰效果。這項技術不用造影劑、沒有放射線，具有安全、操作簡便等優點，可獲得類似排泄性尿路造影的效果。在MRU 上，腎結石、膀胱結石均表現爲低信號，與周圍的尿液高信號相比表現爲充盈缺損。但是，它也需與血塊、腫瘤等相鑑別。MRU 除用於輸尿管結石引起的梗阻外，對其他原因引起的上尿路梗阻（如腎盂輸尿管交界處狹窄）、輸尿管囊腫、輸尿管異位開口等也有很好的診斷作用。
11 需要與腎結石鑑別的疾病
11.1 急性膽囊炎和膽石症
表現爲急性右上腹部疼痛，易與右側腎絞痛混淆。但急性膽囊炎可有右上腹壓痛、反跳痛及肌緊張；肝區叩擊痛；墨菲徵陽性。可有發熱和血白細胞分類升高而尿常規檢查無異常。B 超檢查可發現膽囊增大積液。
11.2 急性闌尾炎
以轉移性右下腹痛爲特點，可伴發熱，右下腹麥氏點固定壓痛、反跳痛及肌緊張，血常規白細胞升高而尿常規無異常或有少量白細胞，以此可與右腎絞痛時下腹部放射痛相鑑別。X 線和B 超檢查有助於鑑別診斷。
11.3 急性腎盂腎炎
也表現爲腰痛及血尿症狀。但多見於女性，無突然發作的特點，也不會自行緩解。尿常規檢查可發現大量膿細胞、蛋白和管型。KUB 平片和B 超檢查腎區無結石影像。
11.4 腎結核
可表現血尿和腎區鈣化竈。但有明顯的膀胱刺激症狀和結核的全身表現。KUB 及1VU 檢查可發現鈣化竈位於腎實質內，並且有腎實質的破壞。尿中找到抗酸桿菌可明確診斷。
11.5 腎癌
可有腰痛和血尿，晚期腫瘤時KUB 平片上也可出現鈣化竈。但腎癌多爲無痛性肉眼血尿。B 超和CT 檢查可發現腎臟實性佔位。
11.6 髓質海綿腎
常見症狀爲反覆發作的肉眼或鏡下血尿，腰痛及尿中排出小結石，KUB 平片上可見腎區多發鈣化竈，常誤診爲腎結石。但KUB 平片顯示結石位於腎小盞的錐體部，呈簇狀或放射狀排列；IVU 顯示腎盂腎盞正常或腎盞增寬，杯口外側見到造影劑在擴大的腎小管內扇形、花束狀、葡萄串狀和鑲嵌狀陰影。
11.7 腎鈣乳
KUB 平片上可見鈣化竈。但鈣化竈呈“芝麻餅”樣的團塊狀緻密陰影，其形態可隨體位改變而不同，如呈半月狀或盤狀的緻密液平面。
11.8 腹腔內淋巴結鈣化
12 腎結石的治療方案
12.1 急性腎絞痛的治療
12.1.1 常用藥物
（1）解痙藥常用的有山莨菪鹼。肌內注射：5～10mg，一日1～2次；小兒0.1～0.2mg/kg，一日1～2次；靜脈給藥：成人10～40mg，小兒0.3～2mg/kg，每隔10～30分鐘重複給藥，也可將本品5～10mg加於5%葡萄糖注射液200ml中靜脈滴注，隨病情好轉延長給藥間隔，直至停藥[1]；
其他可選擇的藥物有：硝苯地平每次10mg口服或舌下含化；黃體酮每次10～20mg，肌內注射[1]。
山莨菪鹼、硫酸阿托品等解痙藥會引起口乾、面紅、視力模糊、出汗少、排尿困難、眼壓升高等副作用，對本藥過敏者、青光眼、前列腺增生伴明顯排尿困難、高熱患者、顱內壓增高者、出血性疾病（如腦出血急性期等）者、哺乳期婦女等禁用[1]。
（2）止痛藥可以用非甾體抗炎藥，常用的有吲哚美辛栓50～100mg肛門塞入；或阿片類鎮痛藥哌替啶50～100mg肌內注射，必要時6小時後重復注射一次[1]。
非甾體類鎮痛抗炎藥物在消化性潰瘍活動期患者或以往應用本藥引起過嚴重消化道病變（如潰瘍、出血、穿孔）者及高過敏體質者禁甩[1]。
哌替啶在中毒性腹瀉、急性呼吸抑制、通氣不足等患者禁忌使用[1]。
（3）α受體阻斷劑可以緩解輸尿管平滑肌痙攣，具有緩解疼痛和排石的作用，用法：特拉唑嗪2mg口服，一日1次[1]。
12.1.2 藥物排石治療
12.1.2.1 藥物排石治療的適應證
1）結石直徑小於6mm[1]；
2）結石表面光滑[1]；
3）結石以下尿路無梗阻[1]；
4）結石未引起尿路完全梗阻，停留於局部少於2周[1]。
12.1.2.2 排石方法
1）每日飲水2000～3000ml[1]。
2）α受體阻斷劑：特拉唑嗪2mg口服，每日1次或服用鈣離子阻斷劑硝苯地平[1]。
排石治療期間要密切隨診，觀察6周，如果結石未排出或病情進展，則需酌情采用其他治療，如體外衝擊波碎石、經皮腎鏡、輸尿管鏡或開放手術等外科方法[1]。
12.1.3 絞痛不嚴重患者的治療
對絞痛不嚴重的患者，可以即刻給予吲哚美辛（消炎痛）栓100mg，肛門內給藥。急性梗阻時，腎盂內壓力升高，刺激腎髓質合成前列腺素E2。後者使腎血流量增加並抑制抗利尿激素，產生利尿作用，進一步增加腎盂內的壓力，使輸尿管結石在排出的過程中引起劇烈的絞痛。吲哚美辛（消炎痛）是一種非類固醇類抗炎藥物。靜脈注射吲哚美辛後，一方面通過改善結石附近輸尿管的尿流而降低壓力；另一方面，它又是前列腺素合成的強有力的抑制劑，能抑制前列腺素E2的合成以及前列腺素E2的作用,75%的患者在用藥後約20 min 內腎絞痛完全緩解。吲哚美辛口服後經肝臟處理，其抑制前列腺素E2 合成的作用大大減弱。由於正常人直腸齒狀線以下黏膜的靜脈是直接回流進入下腔靜脈的，而齒狀線以上黏膜的靜脈是通過腸繫膜下靜脈迴流進入門靜脈的。吲哚美辛栓（消炎痛栓）在直腸內溶化並經黏膜吸收後直接進入體循環，即能發揮緩解腎絞痛的作用。口服黃體酮、硝苯地平（心痛定）等藥物。黃體酮具有顯著的持久止痛作用，一般用藥後30 min 大多數腎絞痛緩解，繼續用藥並能預防腎絞痛發作或明顯減輕疼痛。口服硝苯地平5～10mg，每天3 次，可使腎絞痛得到緩解。舌下含服作用較口服迅速，絞痛發作時立即舌下含服，5 min 後即能夠緩解疼痛。硝苯地平用後不良反應一般較輕，初服者常見面部潮紅，心悸，竇性心動過速。孕婦忌用。還可直腸內應用雙氯芬酸（雙氯滅痛）膠漿。
12.1.4 絞痛較重患者的治療
絞痛較重時可給予肌內注射阿托品0.5mg 和（或）哌替啶50mg。可用哌替啶（50～100mg）、嗎啡（10～15mg）肌內注射。然而，即便是靜脈注射嗎啡，在30 min 時也只有36%的患者有效。
12.1.5 輸液利尿
一般可給輸1000～1500ml 液體，必要時還可以加用利尿藥物[肌內注射呋塞米（速尿）20mg 或靜脈輸入甘露醇250m1]。
12.1.6 絞痛嚴重藥物治療無效者的治療
對絞痛嚴重、藥物治療沒有明顯好轉而診斷明確的輸尿管結石患者，可急診行體外衝擊波碎石。對口服藥物後症狀不能得到控制；結石引起無尿（一般見於獨腎）或合併感染；直徑大於6mm 的結石自行排出的可能性極小，應採取積極的方法治療。
12.2 非手術治療
尿石症的治療方法很多，應根據患者的全身情況、結石部位、結石大小、結石成分、有無梗阻、感染、積水、腎實質損害程度以及結石復發趨勢等來制訂治療方案。在結石比較小、沒有腎積水及其他併發症，估計結石可以自行排出的情況下，常先進行中西醫結合治療。大部分患者經中西醫結合治療後，結石會自行排出。對經過一段時間治療，結石仍未排出的患者，應採取其他治療（如體外衝擊波碎石）或及時進行手術治療，以保護腎功能。對各種原因引起的代謝性結石應當根據具體情況選擇相應的藥物治療（如用藥物降低血、尿中的鈣、磷、尿酸、草酸、胱氨酸等）。
12.2.1 多髮結石的治療原則
①對雙側腎結石，先處理腎功能較好的一側結石；如兩側腎功能相似，則先處理容易手術的一側腎結石。
②當同時有腎結石和輸尿管結石時（同側或雙側），一般先處理輸尿管結石，然後再處理腎結石。
③上尿路和下尿路結石同時存在時，如下尿路結石並未造成梗阻，則先處理上尿路結石；如上尿路結石還沒有影響腎功能，則可先處理下尿路結石。
12.2.2 總攻療法
“總攻療法”是指在短時間裏採用一系列的中西醫結合手段，增加尿流量、擴張輸尿管、增強輸尿管蠕動，促使腎、輸尿管結石排出的方法。適用於直徑＜4mm 的腎結石或輸尿管結石。雖然“總攻療法”一般費時較長，患者需耐受排石的痛苦，排石的效果並不肯定，近年來已極少有單位用此方法治療尿石症了，但在許多基層醫療單位仍不失爲一種可行的治療手段。
12.2.3 高鈣尿的治療
①多飲水：以增加尿量，降低形成結石成分的尿飽和度。
②調整飲食結構：主要是減少奶及奶製品、動物蛋白的攝入，多攝入含植物纖維素多的食物。
③噻嗪類利尿劑：噻嗪直接刺激遠曲小管對鈣的重吸收，促進鈉的排泄，可使結石的形成降低90%，被廣泛地用於複發性草酸鈣結石患者。30%～35%的患者中有副作用，其中大部分患者會因此而終止治療。長期的噻嗪治療可導致體液減少、細胞外容量減少、近曲小管對鈉和鈣的重吸收。噻嗪也促進甲狀旁腺素對增加腎鈣重吸收的作用。噻嗪對腸道鈣的吸收沒有影響，而在腎性高鈣尿患者則減少。
④磷酸纖維素鈉：口服後能在腸道內與鈣結合而降低腸鈣的吸收。對於吸收性高尿鈣症，可聯合應用磷酸纖維素鈉、補充鎂及限制飲食中的草酸等方法，以減少尿鈣、減少鈣鹽的結晶，又能保持骨密度及臨牀的療效。
⑤枸櫞酸鹽：尿枸櫞酸鹽升高可使草酸鈣飽和度下降，減少鈣鹽結晶和結石的形成。
⑥正磷酸鹽：正磷酸鹽能在腸道內與鈣結合並減少其吸收。正磷酸鹽能減少1,25-二羥維生素D31,25-（OH）2 Vit D3 的產生而不影響甲狀旁腺的功能。在用正磷酸鹽治療的複發性結石患者中,緩解率爲75%～91%。在用中性或鹼性磷酸鹽治療時，尿磷的排泄明顯增加，增加尿中抑制作用。它禁用於磷酸鎂銨結石患者。正磷酸鹽還可引起胃腸道功能失調和腹瀉。米糠能與腸道的鈣結合並增加尿中的正磷酸鹽，減少結石的復發。飯後口服麩糠，可用於預防結石的發生。
⑦治療高鈣尿的原因：如對原發性甲狀旁腺功能亢進進行手術治療；對腎小管性酸中毒者的治療原則是糾正酸中毒、及時補鉀和對症處理以減少併發症；長期臥牀的患者則需適當增加活動、保持尿液引流通暢、控制尿路感染。
12.2.4 草酸鈣結石的治療
①枸櫞酸鹽：枸櫞酸鹽是預防複發性草酸鈣結石的一種新的、有希望的方法，能顯著增加尿枸櫞酸鹽的排泄，從而降低複發性結石發生率。它主要有兩種製劑：枸櫞酸鈉鉀（多用於歐洲）和枸櫞酸鉀（多用於美國）。近年的研究發現，枸櫞酸鉀能有效地治療合併有低枸櫞酸尿的含鈣結石，其作用明顯優於枸櫞酸合劑，並在臨牀中取代了枸櫞酸合劑。
②鎂製劑：適用於低鎂尿性草酸鈣腎結石，對缺鎂的結石患者補充氧化鎂或枸櫞酸鎂可以增加尿鎂和枸櫞酸鹽的排泄，達到理想的鎂-鈣比例，降低尿草酸鈣的超飽和狀態，降低復發結石的發生率。也可與磷酸纖維素鈉合用治療I型吸收性高鈣尿。口服氧化鎂及維生素B6 可以完全阻止結石的形成。其他製劑有氫氧化鎂，其主要的副作用是胃腸道不適。
③磷酸鹽：口服磷酸鹽可增加尿磷酸鹽的排出，通過降低維生素D 而抑制腸道對鈣的吸收，從而降低尿鈣排出，並且增加草酸鈣結晶抑制劑焦磷酸鹽的排出，治療含鈣結石和高尿鈣。
④磷酸纖維素鈉：磷酸纖維素鈉是一種離子交換劑。在大約85%的吸收性高鈣尿和複發性腎結石患者中磷酸纖維素鈉能降低鈣在胃腸道內的吸收。磷酸纖維素鈉在一些患者中可引起噁心和腹瀉，也會減少鎂的吸收。通過限制腸道內草酸鈣的形成增加草酸鹽的吸收，這也就增加了尿草酸的排泄。在腸道鈣吸收正常的患者中，可引起鈣的負平衡並刺激甲狀旁腺。
⑤乙酰半胱氨酸：乙酰半胱氨酸能抑制TH 黏蛋白的聚合、減少草酸鈣晶體含量、預防腎結石的形成。口服乙酰半胱氨酸能使尿中的大晶體團塊明顯減少，降低了尿石形成的危險。乙酰半胱氨酸的副作用很小。其他藥物還有考來烯胺（消膽胺）、牛磺酸、膽綠醇、葡萄糖酸鎂等。對飲食草酸鹽及其前體過量的患者，應需避免攝入富含草酸及其前體的食物和藥物。維生素B6 缺乏時，人體內的乙醛酸不能轉變爲甘氨酸，而經氧化轉變成草酸。對由此引起的高草酸尿，可給予小劑量維生素B6。
12.2.5 尿酸結石的治療
尿酸結石佔所有腎結石的50%～60%。75%～80%的尿酸結石是純結石；其餘的結石含草酸鈣。男女發病率相等。治療的目的是降低尿中尿酸的濃度。主要的措施有：
①增加液體攝入：大量飲水以增加尿量，保證24h 尿量超過1500～2000ml。
②控制飲食：限制飲食中的嘌呤。主要限制紅色肉類、動物內臟、海產品、禽類和魚的攝入。
③鹼化尿液：服用鹼性藥物以鹼化尿液致尿pH 在6.5～7.0 之間,可增加尿酸的溶解度。首選枸櫞酸鉀,其次是枸櫞酸合劑和碳酸氫鈉。也可用5%碳酸氫鈉或1.9%乳酸鈉溶液靜脈滴注,後者應用較多,效果滿意。碳酸氫鈉的副作用有胃腸氣脹。
④別嘌醇：別嘌醇能抑制黃嘌呤氧化酶、阻止次黃嘌呤和黃嘌呤轉化爲尿酸。如果患者有高尿酸血癥或尿尿酸排泄大於1200mg/d，可給予別嘌醇。別嘌醇的副作用有皮疹、藥物熱或肝功異常。經過碳酸氫鈉或別嘌醇治療可使尿酸結石部分或完全溶解。
12.2.6 感染結石的治療
感染結石約佔所有結石的2%～20%。它可分爲兩種：一種是由尿路感染而形成的結石；一種是因其他成分的結石繼發感染而形成的結石。前者是真正的感染結石。其成分主要是磷酸鎂銨及尿酸銨，也可混合有碳酸鈣。後者核心的成分多爲尿酸及草酸鈣，結石的外層則爲磷酸鎂銨及尿酸銨。感染結石的治療原則是徹底清除結石和根治尿路感染。對感染性結石的藥物治療主要包括以下幾個方面：
①治療感染：首先應根據細菌培養及藥物敏感試驗，選擇合適的抗生素。由於停留在晶體表面或晶體之間的細菌在停用抗菌藥物後還有可能再感染。因感染結石而行手術治療的患者中，40%以上術後存在持續尿路感染，故應長期用藥。應用抗菌藥物治療後，尿中細菌的菌落如從107 降至105，可使尿素酶的活性降低99%。
②使用尿素酶的抑制劑：應用尿素酶的抑制劑可以阻止尿素的分解，從根本上防止感染結石的形成。乙酰氧肟酸（acetohydroxamic acid）是尿素酶的有力的不可逆的競爭性抑制劑，能預防磷酸鎂銨和碳酸磷灰石結晶的形成。口服後能很快被胃腸道吸收，1h 後達到最高濃度。副作用爲深靜脈血栓、震顫、頭痛、心悸、水腫、噁心、嘔吐、味覺丟失、幻覺、皮疹、脫髮、腹痛和貧血。乙酰氧肟酸妊娠婦女禁用。對感染結石而禁忌手術的患者，Griffith 推薦同時應用乙酰氧肟酸與抗生素。尿素酶的其他抑制劑包括：羥基纈氨酸（hydroxyurea）、丙異羥肟酸（propionohydroxamic acid）、chlorobenzamidoacetohydroxamic acid、nicotinohydroxamic acid、flurofamide 等。
③溶石治療：溶石治療是通過各種管道（如輸尿管導管、經皮腎造瘻管、術後留置的腎造瘻管等）向腎盂、輸尿管內注入溶石藥物來達到溶石的目的。進行溶石治療前應儘可能徹底清除結石碎片，以減少溶石的困難。進行溶石治療必須具備以下條件：A.尿液應是無菌的，必須在尿路感染得到完全控制後才能應用灌洗溶液，以免在溶石過程中大量細菌釋放出來而引起尿路感染；B.溶石液體的流進及流出應當通暢；C.腎盂內壓力維持在2.94kPa（30cmH2O）；D.沒有液體外滲，如有液體漏出，則應停止灌洗；E.要監測血清中鎂的水平，避免發生高鎂血癥。等滲的枸櫞酸液在pH4.0 時能溶解磷酸鈣和磷酸鎂銨，形成可溶性的枸櫞酸鈣複合物。可應用溶腎石酸素（hemiacidrin），但毒性大，甚至可引起死亡。腎盂首先用無菌生理鹽水以120ml/h 的速度，如灌洗24h 後，如無異常，纔可開始進行溶石治療。溶石期間，患者如出現發熱、腰痛、血肌酐、血鎂、血磷升高等情況，即應停止灌洗。
④酸化尿液：酸化尿液可以增加磷酸鎂銨和碳酸磷灰石的溶解度，從而使磷酸鎂銨結石部分或完全溶解。同時還能增加抗生素的作用。主要的藥物有維生素C 和氯化銨。對巨大的感染結石，可行開放手術治療。也可採用經皮腎取石術治療鑄型結石以取代開放手術。對有漏斗部狹窄或腎內解剖畸形的患者可行防萎縮的腎切開取石術。體外衝擊波碎石（ESWL）比經皮腎取石術損傷小。據統計，對大的鑄型結石，結合應用經皮腎取石和ESWL 是最有效的方法。但50%以上的患者在隨訪10 年以上時有復發。如用開放手術加藥物溶石，則平均隨訪7 年，僅個別患者復發。
12.2.7 胱氨酸結石的治療
治療的目的是使尿中胱氨酸的濃度低於200mg/L。對胱氨酸結石的治療可以採取下列措施：
①減少含胱氨酸食物的攝入：胱氨酸是由必需氨基酸甲硫氨酸代謝而來的，應限制富含甲硫氨酸的食物（如肉、家禽、魚、奶製品），以減少胱氨酸的排泄。由於胱氨酸是一種必需氨基酸，對生長期的兒童不宜過於限制，以免對大腦以及生長造成一定的影響。嚴格限制鈉的攝入也有利於降低胱氨酸的尿中濃度。
②增加液體的攝入：1L 尿大約能溶解250mg 胱氨酸，應均勻地飲水以達到整天均勻地排尿（尤其夜間要有足夠量的尿），並使24h 尿達到3L。
③口服鹼性的藥物：鹼化尿液至尿pH＞8.4，是一個非常重要的措施。同時增加液體攝入，可以增加胱氨酸在尿中的溶解度，不僅能預防新的結石形成，而且能使已經形成的結石溶解。碳酸氫鈉和枸櫞酸鉀最常用於鹼化尿液。乙酰唑胺能通過抑制碳酸酐酶而增加碳酸氫鹽的排泄。
④口服降低胱氨酸排泄的藥物：如青黴胺（D-青黴胺）（每增加青黴胺劑量250mg/d，可降低尿胱氨酸濃度75～100mg/d）、N-乙酰-D-L-青黴胺、乙酰半胱氨酸、α-巰丙酰甘氨酸等。這些藥物能與胱氨酸中的巰基（-SH）結合而增加其溶解度。也可口服谷酰胺降低胱氨酸的濃度。α-巰丙酰甘氨酸（MPG）能與胱氨酸結合形成可溶性複合物，使尿胱氨酸濃度低於200mg/L。但它的毒性比青黴胺低。卡託普利通過形成卡託普利-胱氨酸的二硫鍵複合物使溶解度增加200 倍。應當指出的是，這些藥物都有一定的副作用，服用時如出現副作用，應及時停藥並作相應處理。
⑤大劑量維生素C：其作用是使胱氨酸轉變爲溶解度較大的半胱氨酸。其副作用是會增加草酸的形成而出現高草酸尿。
由於胱氨酸結石是一種遺傳性疾病，必須堅持長期治療。如上述措施無效而結石且引起腎功能損害，應及時進行手術治療。必要時可在手術的同時放置腎造瘻管以供今後溶石治療時用。可用於溶石的藥物有碳酸氫鈉、N-乙酰半胱氨酸、氨丁三醇、青黴胺（D-青黴胺）。對胱氨酸結石用超聲碎石和體外衝擊波碎石治療的效果不佳。這是因爲胱氨酸是有機物質，晶體間結合牢固，對超聲和體外衝擊波都不敏感的緣故。另一方面，胱氨酸結石一般體積比較大，常爲多髮結石和鑄型結石，勉強碎石不僅費時，排石也費時。碎石不徹底或排石不完全都有可能在腎臟內遺留結石碎片，併成爲復發結石的核心。因此，對胱氨酸結石應採用多種方法綜合治療。
12.2.8 體外衝擊波碎石
體外衝擊波碎石（extracorporeal shock wave lithotripsy，ESWL）：是20 世紀80 年代的新技術，曾被譽爲“腎結石治療上的革命”。20 多年來，隨着碎石機的更新換代和碎石經驗的積累，現在腎、輸尿管和膀胱結石均可進行體外衝擊波碎石。
ESWL 的適應證：對腎結石，應爲直徑≤2.5cm、不透X 線的單發性或體積與之相當的多發腎盂或腎盞結石。據統計，大約70%以上的腎結石可採用ESWL 的方法進行治療。直徑＞2.5cm 的結石，碎石前最好先放置雙J 導管。碎石前均應經造影確定患側腎臟功能良好、結石下方的尿路是通暢的。ESWL 如能與經皮腎鏡、開放手術等措施相結合，相互取長補短，可以取得更爲理想的療效。
ESWL 的禁忌證：隨着ESWL 的適應證的不斷擴大，禁忌證在逐步縮小。妊娠是目前惟一絕對禁忌證。結石下方尿路的梗阻、尿路感染、心血管疾病等都成爲相對禁忌證，經過適當的治療後即可進行ESWL。但對凝血機制障礙、嚴重的心血管疾病、腎功能障礙、極度肥胖及巨大而複雜的結石仍不適宜進行ESWL。此外，體積特別大的腎結石由於形成的時間比較長，往往同時有各種合併症（特別是合併感染等），單獨採用上述的任何一種治療方法都不能解決問題。即使採用開放手術也不一定能將結石取淨，有時還有可能因嚴重出血而不得不切除腎臟。最近，國外提出一種所謂的“三明治”治療方法。即先採用經皮腎鏡超聲碎石術將結石的主體粉碎，儘可能把結石碎片沖洗乾淨，但仍保留手術時使用的隧道；接着用體外衝擊波碎石將剩餘的結石碎片擊碎，待其自然排出；最後再通過隧道把不能排除的碎片用經皮腎鏡取出。Madbouly 等對ESWL 患者作了快速（每分鐘120 次）及慢速（每分鐘60 次）的比較。認爲慢速的ESWL 似乎更有效。慢速需要的衝擊波的總數比快速的少、但治療的時間長、成功率明顯增高。
ESWL 的併發症主要有：
①石街形成：體積較大的腎結石在碎石後可以形成“石街”。它主要有3種情況：A.較大的結石碎塊在輸尿管堵塞，使隨後的細小碎沙不能排出；B.大量細小的結石碎片排出過快造成堵塞；C.輸尿管內多個較大的結石碎粒形成堵塞。
②出血：ESWL 後很少引起出血。大多數情況下出血的程度較輕，短期內多可自愈。臨牀上表現爲血尿、腎實質及腎周出血、皮膚出血及消化道出血及咯血等。
③高血壓：多數患者在ESWL 後會有短期的血壓升高，大多能自行恢復正常。
12.3 手術治療
儘管現在由於藥物治療、ESWL 等方法的應用，絕大多數腎結石患者已不需要進行手術治療了。隨着微創手術技術的不斷普及，開放手術的機會也大大減少。
12.3.1 腎結石手術治療的適應證
①較大的腎盂、腎盞結石（如直徑大於3cm 的結石或鹿角型結石）：這些結石也可採用腔內泌尿外科手術的方法和體外衝擊波碎石的方法治療。
②腎盂、腎盞內的多髮結石：手術對一次性取盡結石比較有把握。
③已有梗阻並造成腎功能損害的腎結石（如腎盞頸部有狹窄的腎盞結石、有腎盂輸尿管交界處狹窄腎盂結石、有高位輸尿管插入畸形的腎盂結石等）：對結石梗阻所致的無尿，應及時手術解除梗阻、挽救腎功能。
④直徑＞2cm 或表面粗糙的腎結石以及在某一部位停留時間過長估計已經形成粘連、嵌頓的結石。
⑤對腎臟有嚴重併發症、全身情況不佳的患者：應選擇手術治療，以縮短治療週期。
⑥一些多次體外衝擊波碎石治療未獲成功或採用其他取石方法失敗的患者。
12.3.2 主要的開放手術方法
對有適應證的患者，應根據結石所在的部位、結石的大小、形態、數量；腎臟、輸尿管的局部條件來決定手術治療的方法。
①腎盂切開取石術：適用於較大的腎盂結石或腎盂內的多髮結石。
②腎實質切開取石術：適用於鹿角形腎盂腎盞結石或腎盞內的多髮結石、經腎盂無法取出或不易取淨的結石。爲了減少出血，一般選擇在腎實質最薄的部位或離結石最近的部位切開腎實質。必要時還要採取暫時阻斷腎臟血流、局部降溫的方法來減少出血。
③腎部分切除術：對於侷限於腎上盞或腎下盞的多髮結石、特別是腎盞頸部有狹窄時，採用腎切開取石或腎盂切開取石都不能順利取出結石時，可行腎部分切除術，將腎上極或腎下極連同結石一併切除。
④腎切除術：對一側腎或輸尿管結石梗阻引起的嚴重腎積水，腎皮質菲薄；合併感染並導致腎積膿，腎功能完全喪失者。如果對側腎功能正常，可施行腎切除手術。
⑤甲狀旁腺切除術：對原發性甲狀旁腺功能亢進引起的結石，如是由腺瘤或腺癌引起的，就應行手術完整地切除；如果是由甲狀旁腺增生引起的，就應切除4 個甲狀旁腺中的3 個或3.5 個腺體。
12.3.3 腔內泌尿外科手術
12.3.3.1 經皮腎鏡碎石術
經皮腎鏡碎石術適用於體積較大的腎結石、鑄型結石、腎下盞結石、有遠段尿路梗阻的結石以及其他治療方法（特別是體外衝擊波碎石）失敗後的結石。最適合經皮腎鏡碎石的是身體健康、較瘦、直徑大於2cm 的單髮結石，位於輕度積水的腎盂中或擴張的腎盂內的結石。對大的鑄型結石採用經皮腎鏡取石和體外衝擊波碎石聯合治療，效果也很滿意。
經皮腎鏡碎石術的禁忌證包括：全身出血性傾向、缺血性心臟疾患、呼吸功能嚴重不全的患者，過度肥胖、腰腎距離超過20cm，不便建立經皮腎通道者，高位腎臟伴有脾大或肝大者，腎結核，未糾正的糖尿病，高血壓，腎內或腎周急性感染者，嚴重脊柱後凸畸形等患者均不能作經皮腎鏡取石，孤立腎患者不宜進行經皮腎鏡碎石。
①超聲碎石是利用超聲換能器的壓電效應將電能轉換成聲能，再沿着硬性探條傳導至頂端，當探條頂端接觸到結石時，超聲波的高頻震動能把結石碾磨成粉末狀小碎片或將結石震裂。
②液電碎石是通過放置在水中的電極將儲存在電容器中的高壓電能在瞬間釋放出來，使電能轉變爲力能，直接將結石擊碎。液電的衝擊力很強，碎石效果好。
③氣壓彈道碎石是模仿氣錘的作用原理，利用壓縮氣體產生的能量推動手柄內的子彈體，在彈道內將能量傳遞到探杆，探杆尖端與結石反覆撞擊，將結石擊碎。
④ 近年來用於泌尿系統碎石的激光器爲最新研製的鈥激光（holmirmlaser）。鈥激光是稀有元素鈥產生的脈衝式激光，波長2140nm，恰好位於水的吸收範圍，峯值功率瞬間可達上千瓦。鈥激光可通過直徑爲320～550um 低水含量的石英光導纖維發射激光。通過內鏡直抵結石將其粉碎，爲多數泌尿繫結石首選的體內碎石方法。與氣壓彈道碎石等體內碎石機相比較，鈥激光碎石術的有效率及安全性明顯提高，與傳統的激光相比，鈥激光有明顯優勢。鈥激光除可用於碎石外，還具有切割汽化軟組織、凝固止血功效。對於時間長、炎症反應重、已經形成包裹的結石可以先汽化包裹的軟組織，再粉碎結石。鈥激光可以粉碎包括胱氨酸結石、一水草酸鈣結石在內的各種成分結石。
⑤電子動能碎石，電子動能碎石機由主機、手柄和腳踏開關3 部分組成。其工作原理與氣壓彈道碎石機極其相似，它通過引發小金屬探針類似的撞擊運動來擊碎結石。所不同之處是，電子動能碎石是通過手柄中的磁芯按照電磁原理產生的能量形成高速短距離直線運動，來回反彈直接撞擊金屬探針，產生陡峭的動能衝擊波，並通過探頭傳遞到結石，將結石擊碎。經皮腎鏡碎石成功率高，治療腎結石可達98.3%，並有痛苦小、創傷小、適應範圍廣、患者恢復快等優點。它的主要併發症有術中及術後出血、腎盂穿孔、鄰近臟器損傷、感染、腎周積尿等。
12.3.3.2 化學溶石療法
它包括兩個方面，一是通過口服藥物的方法來溶解結石；二是通過各種途徑將導管放到結石近段的尿路（主要是腎盂和膀胱），經過導管注入溶解結石的藥物，使藥物與結石直接接觸來達到溶石的目的。臨牀上口服藥物主要用於治療尿酸結石和胱氨酸結石。經過導管注入溶解結石的藥物主要有Renacidin 溶腎石酸素、碳酸氫鈉sodium bicarbonate、EDTA 依地酸等。應根據不同結石的理化性質來選擇相應的藥物，如Renacidin 是酸性溶液（pH3.9）可結石中的鈣結合形成枸櫞酸鈣複合物，主要用於治療感染性結石；碳酸氫鈉和EDTA 均爲鹼性藥物，用於治療尿酸結石和胱氨酸結石。
12.4 尿石症的中醫治療
①清熱利溼行氣：常用的清熱利溼藥有金錢草、車前子、海金砂、滑石、澤瀉、木通、通草、地膚子、石葦等；淡滲利溼藥有：豬苓、茯苓、赤小豆、薏苡仁。行氣解鬱藥有：木香、烏藥、厚朴、青皮、香附、枳實、萊菔子等。主要用於無嵌頓、直徑小於0.8cm 的小結石，能提高自然排石率，減少手術率，改善腎功能。
②氣滯行瘀：以化瘀行氣軟堅藥三棱、莪術、桃仁、枳殼等組方，它可使磷酸鹽部分脫失，草酸顆粒結晶變圓鈍，結構破碎。金錢草、石葦、茯苓、玉米鬚等組成的中成藥還能減少上尿路含鈣結石患者尿中的大晶體的比例，提高尿液對草酸鈣晶體生長和聚集的抑制活性，具有防止含鈣結石形成、降低尿石復發的作用。
③破血破氣加益氣藥促使結石移動排出，解除梗阻：緩解結石梗阻性腎輸尿管積水，減少手術率。對中度腎積水，只要無嚴重感染和進行性加重，可應用以中藥爲主的非手術方法積極治療。排石後用補腎、活血、益氣藥有助於腎功能的恢復。此外，在碎石前後應用清熱利溼、化淤行氣、清熱解毒、補腎益氣等中醫方法治療。
13 腎結石的預後
儘管近幾年來在尿石症的治療方面取得了很大的發展，事實上，這些治療方法往往都是“治標不治本”的。尿石治療後，形成結石的因素並未得到解決。如仍有代謝異常，則會有結石復發。有25%～75%的尿石症患者在隨訪10～20 年的過程中有結石復發，複發率爲每年5%～7%，並有50%的患者在10 年內有復發。任何治療如不能使結石的治癒率大於70%（在3 年內），就應該認爲是無效的。
14 腎結石的預防
預防尿石症復發的措施主要有：
1.根據尿石成分分析的結果及平片上結石的形態來判斷結石的成分，有的放矢地制訂預防的措施。
2.對小兒膀胱結石來說，主要的問題是增加營養（奶製品）。這裏我們特別強調母乳餵養的重要性。
3.大量飲水，飲水對預防尿石復發是十分有效的。多飲水可以增加尿量（應保持每天尿量在2000～3000m1），顯著降低尿石成分（特別是草酸鈣）的飽和度。據統計，增加50%的尿量可以使尿石的發病率下降86%。餐後3h 是排泄的高峯，更要保持足夠的尿量。臨睡前飲水，使夜間尿相對密度（比重）低於1.015。多飲水可在結石的近段尿路產生一定的壓力，促使小結石排出；可以稀釋排泄物以及一些與結石形成有關的物質（如TH 蛋白）。但有人認爲，大量飲水同時也稀釋了尿液中抑制劑的濃度，對預防結石形成不利。實際上在尿石形成的影響中，尿液的過飽和居於十分重要的地位；相比之下，大量飲水對抑制劑濃度降低的影響要小得多。Itoh 等認爲綠茶可以預防草酸鈣結石的形成。綠茶內含有13%的兒茶酚（catechin），它有抗氧化作用，能減少尿中草酸的排泄及草酸鈣沉澱的形成。綠茶治療可以增加過氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的活性。
4.結石患者應根據熱量的需要限制超額的營養，保持每天攝入蛋白的量爲75～90 g，以保持能量的平衡，降低尿石發生的危險。對有家族性高尿酸尿或有痛風的患者，應限制蛋白的攝入量爲1g/kg 體重。控制精製糖的攝入。忌食菠菜、動物內臟等食物。
5.磁化水有一定的防石作用 一般的水通過一個磁場強度很大的磁場後即成爲磁化水。1973 年曾有人發現將結石置於盛有磁化水的容器中會出現溶解現象。通過研究，發現水經過磁化後，水中的各種離子所帶的電荷會發生變化，形成晶體的傾向明顯降低，可以對尿石形成起預防作用。
6.治療造成結石形成的疾病 如原發性甲狀旁腺功能亢進、尿路梗阻、尿路感染等。
7.藥物 可以根據體內代謝異常的情況，適當口服一些藥物，如噻嗪類藥物、別嘌醇、正磷酸鹽等。對複發性草酸鈣結石患者應避免攝入過量的維生素C。
8.定期複查 尿石患者在結石排出後必須定期進行復查。這主要是因爲：①對絕大多數結石患者來說，排出結石後，造成結石形成的因素並未解決，結石還可能復發。②除了在手術時明確結石已經取淨外，無論採用什麼方法碎石，體內都可能殘留一些大小不等的結石碎片，這些結石碎片就可能成爲以後結石復發的核心。
15 參考資料
- ^ [1] 國家基本藥物臨牀應用指南和處方集編委會主編．國家基本藥物臨牀應用指南：2012年版[M]．北京：人民衛生出版社，2013：244-246．