2 別名
surgical treatment of ischemic ventricular tachyarrhythmia；缺血型室性心動過速的外科治療
5 概述
缺血性室性快速心律失常是指冠狀動脈狹窄心臟病在發生心肌梗死後而致的室性心律過速，病人往往出現心室顫動和猝死。
5.1 1.發病情況和治療進展
缺血性室性快速心律失常多伴有陳舊性心肌梗死。急性心肌梗死也可產生室性心動過速。據我國阜外醫院的資料，急性心肌梗死時持續和非持續性室性快速心律失常的發生率爲7.4%。國外報道急性心肌梗死時持續性室性快速心律的發生率約爲5%。在急性心肌梗死1年內約有5%病例產生持續性室性快速心律失常。但以上數字均爲低估的，由於未計算醫院外心跳驟停的病例。Josophson等在隨訪研究中觀察600例持續性室性心動過速的病人，發現在心肌梗死後第1年內約有30%出現第一次持續單形室性心動過速，而在以後15年內此種室性心動過速的年發生率恆定在3%～5%。1997年Shumway報道美國每年約有70萬人死於心臟病，其中60%～65%由於室性快速心律失常。事實上室性快速心律失常是冠狀動脈狹窄心臟病的首要死亡原因。急性心肌梗死早期發生的室性快速心律失常，往往經內科治療效果滿意。在慢性心肌缺血或梗死所產生室性快速心律失常可能對藥物無效，需尋找有效的外科治療方法。1906年Lewis首次認識到室壁瘤與室性心動過速的關係，經系統研究提出控制室性心動過速的方法。1959年Couch應用單純室壁瘤切除術治療頑固性室性心動過速。1975年Wittign和Bioneau以及Gallagher等報道專門採用術中心外膜標測下指導外科手術消除缺血性室性快速心律失常。1978年Guiraud等首次報道應用環形心內膜心室切開術成功地治癒5例室性心動過速。1979年Josephson等採用心內膜切除治療缺血性室性快速心律失常，晚期效果得到提高。1983年Holman首次應用局部冷凍技術來治療室性快速心律失常。1985年Jatene和1989年Dor等報道室壁瘤修復切除術後，意外地發現絕大多數合併的室性心動過速治癒。1994年Dor和1996年Rasteger分別報道在標測指導下做室壁瘤切除和修復，缺血性室性心律失常的治療效果得到進一步提高。近年來，由於術中開展計算機支持多點電極陣列標測系統做心內膜標測，可迅速獲得兩心室心內膜的三維等電位圖，並在直觀下顯示心律失常的除極和復極過程，從而發現缺血性心律失常的起源部位和傳導途徑；術中心內膜切除術加用冷凍消融以及心律轉復除顫器（ICD）結合使用，外科治療效果不斷提高。
5.2 2.解剖-電生理基礎和發病機制
冠狀動脈狹窄心臟病的正常心肌與缺血心肌的瘢痕及其缺血邊緣之間電興奮傳導和傳導非均一性是產生自律性和折返性室性快速心律失常的解剖基礎。雖然在急性心肌梗死初期和早期，會因細胞膜電不穩定而產生自律性室性早搏和室性心動過速，但急性缺血性損傷產生室性快速心律失常是暫時的且易於用藥物控制。急性缺血性心肌損害產生細胞死亡而遺留的瘢痕在與正常心肌相互交錯的區域是形成折返性室性快速心律的慢傳導、單間阻滯、不應期離散和復極不一致的電生理基質。這種缺血性心肌損害和變化而致的室性心動過速，應用抗心律失常藥物難以奏效，從而要尋找其他有效治療方法。
經過術中心內膜和心外膜標測證實，冠狀動脈狹窄心臟病的持續單形室性快速心律失常是由於折返機制引起的，折返環路各不相同，但具有共同特徵均存在瘢痕區域內或瘢痕鄰近區的緩慢傳導區。緩慢傳導區有被纖維組織環繞的存活心肌纖維束。由於細胞間隙以及細胞與細胞間連接鬆弛，導致傳導緩慢。Stevenson等根據心肌梗死瘢痕內折返環路中各個部位和緩慢傳導區的關係，設計出“8”字形環形路圖（圖6.55.3.1.1-0-1），其中包括緩慢傳導區及其出入口以及位於瘢痕內的內環和沿瘢痕邊緣的外環。折返激動經緩慢傳導區的出口傳出，經入口返回。折返環路全部或部分可位於心內膜下、心室壁內或心外膜。在正常心肌、梗死後瘢痕以及已經受累而又可恢復的心肌的環境內，鄰近細胞有明顯不同的不應期，衝動傳導至一個方向受到阻滯，又可傳導另一方向。一旦誘發，則出現持續性室性快速心律失常。
6 適應症
缺血性室性快速心律失常的外科治療適用於：
近年來，缺血性室性快速心律失常外科有了很大發展，外科治療包括外科手術、術中冷凍消融術以及植入式心律轉復除顫器等，其手術適應證也在不斷擴大。根據和分析各種臨牀因素，對每一病例應制定相應的個體化手術方案。
1.有反覆發作單形室性心動過速，藥物治療無效，左心室功能較好，應進行手術治療。
2.多形室性心動過速，由於其複雜特性和術中難以標測，過去認爲是手術禁忌證。近來由於應用電子計算機支持多點電極列陣術中標測系統，可確定致心律失常心室肌肉的一個或多個部位，甚至鑑別室性快速心律失常類型，也可在短時間測得心律失常的起源，從此多形室性心動過速也適合手術治療。
8 術前準備
1.術前電生理檢查目的
①證明心律失常是室性，而不是室上性心動過速；②應用程序刺激技術可以誘發和終止室性心動過速；③確定室性心動過速的起源部位；④確定並記錄折返環的緩慢傳導區和異常電位的範圍。
心內膜電生理標測方法是用4級導管或多極導管置於高位右心房、希氏束和左、右心室，記錄心房、希氏束和兩心室的雙極電圖和激動時間作參照；用大頭導管作探測電極，在透視下前後移動左、右兩心室預定的順序點，同時在竇性心律和誘發室性心動過速情況下進行標測。
（1）起搏標測法：竇性心律時以快於自身心率10～20次/min的頻率進行心內膜多點起搏，將各點所記錄的心電圖與心動過速時的體表12導聯比較，並進行室性快速心律失常起源的定位。此方法的準確率僅在20%～50%。
（2）激動順序標測法：在室性心動過速發作時尋找最早激動部位，此電位發生在體表心電圖QRS波羣之前。但心肌梗死後室性心動過速折返環比較複雜，最早激動點並不一定是折返環的組成部分，這種情況的最早激動點往往位於阻滯區的遠端，即位於折返環的出口。
（3）緩慢傳導區的標測法：緩慢傳導區是折返發生的基礎，同時也是手術和導管消融的理想靶點。其電生理特徵爲：局部去極化時可產生異常或低振幅的碎裂電位；在緩慢傳導區起搏可產生隱匿性拖帶室性心動過速；隱匿性拖帶時伴有刺激後QRS波羣延長，表明起搏部位可能位於緩慢傳導區。
3.術前超聲心動圖顯示左心室大小，有無室壁瘤，以及計算左心室功能指標。有無其他心臟病等。
4.術前進行冠狀動脈造影和左心室造影，可顯示冠狀動脈狹窄的範圍和嚴重程度，以及左心室梗死部位和功能，以便選用左心室冷凍消融和冠狀動脈旁路移植術或植入式心律轉復除顫器。
5.關於應用胺碘酮可以增加手術病死率和術後併發症問題，仍有爭議。此問題部分有賴於手術設計，由於術後出現低心排出量僅限於在心臟停跳下施行某些手術的病例。Cox提出在常溫體外循環心臟跳動下進行室性心動過速的手術，胺碘酮對術後經過不產生任何影響。遇有同時施行冠狀動脈旁路移植術或心臟瓣膜等手術，先在心臟跳動下作完室性心動過速的手術，而後在心臟停跳時施行其他手術；在這種情況下，應在術前至少停用胺碘酮4周。
9 麻醉和體位
體外循環轉流方法和心肌保護：一般應用常溫體外循環轉流在心臟搏動下進行心內膜和心外膜標測以及治療心律失常的手術。遇有合併其他心臟病者，則先在常規體外循環轉流和心臟跳動下進行心律失常的手術，而後在中度（25～26℃）體外循環轉流，阻斷主動脈作冷血心臟停搏液冠狀動脈灌注，於心臟停跳下施行冠狀動脈旁路移植手術或心臟瓣膜修復和置換等手術。
10 手術步驟
10.1 1.環形心內膜心室切開術
1978年Guiraudon認爲產生室性心動過速的折返環位於心肌梗死心內膜纖維化組織或室壁瘤與正常心肌之間，常規室壁瘤切除術不能切除該處組織，也不能治癒心律失常，從而創造出環形心內膜心室切開術。術中環繞心肌梗死或室壁瘤之外正常心肌的整個一圈做心內膜和心室切開（圖6.55.3.1.1-1）。此切口較深，在左心室遊離壁切口延伸靠近心外膜，在室間隔深度約1cm。此手術目的在於終止室性心動過速的折返環或達到將環形切口內心肌和瘢痕組織與其餘心室肌肉隔離。雖然環形心內膜心室切開術治療室性心動過速非常有效，但損害較多的正常存活心肌，術後低心排出量綜合徵和手術死亡率甚高，現已爲臨牀上棄用。
10.2 2.心內膜切除術
1979年Josephson等首次經應用心內膜標測確定心律失常的起源部位，然後切除致心律失常區域的心內膜纖維化組織（圖6.55.3.1.1-2）。此手術又稱局部心內膜切除術（local endocaedial resection procedure），約切除10cm×12cm心內膜纖維化組織和室壁瘤的1/4纖維化組織。1982年Moran等擴大了局部心內膜切除，不管致心律失常起源所在部位，切除全部心內膜纖維化組織，稱爲廣泛性心內膜切除術。1982年Cox等應用局部或廣泛性心內膜切除術，但在靠近主動脈瓣、二尖瓣和乳頭肌根部心律失常起源部位的心肌進行冷凍消融術（endocardial cryosurgery）（圖6.55.3.1.1-3）。由於上述手術的病死率和術後心率失常複發率高，現已改爲標測指導下施行心內膜切除術。
下面介紹幾種目前常用的手術方法包括標測指導下心內膜下切除和冷凍消融術、左心室壁瘤的切除和修復以及放置植入性心律失常轉復除顫器等：
（1）胸部正中切口，切開心包後懸吊。注射肝素，常規插入升主動脈管，上、下腔靜脈管以及經右肺上靜脈插入左心減壓管。
（2）術中心外膜和心內膜標測：缺血性室性心律失常手術的第一步驟，也是最重要的步驟，爲術中精確的心外膜和心內膜標測。
（3）術中心外膜標測：此標測是在體外循環轉流前常溫和竇性心律心臟搏動下誘發室性心動過速進行心律失常起源定位的標測。應用雙極電棒、多導電極或計算機支持多點電極列陣標測系統的測標套作50～90點心外膜標測（圖6.55.3.1.1-4），觀察最早激動部位、激動順序和延遲電位發生處。以後程序刺激誘發室性心動過速，再進行標測，使室性心動過速最早激動部位侷限於最小範圍內。
10.3 3.術中心內膜標測
近年來，有一種新的標測方法，稱爲電位分佈標測法。應用計算機支持多點電極列陣標測系統，其中短襪形套經三尖瓣放入右心室，囊形套經二尖瓣放入左心室（圖6.55.3.1.1-5），膨脹後可獲得標測的三維電位分佈圖，可直接觀察心律失常時心腔內除極和復極過程，從而發現心律失常的起源部位和傳導途徑。比一般激動時間標測快而準確。
10.4 4.標測指導下心內膜切除和冷凍消融術
一旦室性心動過速的起源部位確定以後，在常溫體外循環轉流和心臟跳動下誘發室性心動過速時進行手術。經心肌梗死或室壁瘤處切開心室，根據不同的臨牀經驗作局部或廣泛性心內膜切除術。如選用廣泛性心內膜下切除術，則除去乳頭肌根部以及靠近主動脈瓣和二尖瓣鄰近部位心肌以外，做所有心內膜纖維化組織切除。在切除所有纖維化組織以後，根據心內膜標測進行心動過速起源部位的冷凍消融（－70℃，2min）。在所有可見的心內膜纖維化組織切除後，約有10%病例仍可誘發室性心動過速，說明心動過速起源部位在可見的心內膜纖維化組織下的深層肌肉，再做冷凍消融破壞深層肌肉的心動過速起源部位，防止再發。在這些病例中，遇有一心律失常起源部位在有瘢痕乳頭肌根部，無需切除此處瘢痕，可直接在乳頭肌根部做一處或多處冷凍（－70℃，2min）。經驗證明上百次乳頭肌根部冷凍消融術，術後無一例出現二尖瓣關閉不全，說明無需像過去一樣切斷乳頭肌制止室性心動過速。遇有心律失常起源部位在主動脈瓣或二尖瓣附近肌肉，也應該冷凍消融，防止切除瘢痕造成瓣膜關閉不全。一旦廣泛性心內膜下切除和冷凍消融術後，程序刺激再誘發心律失常。如仍然誘發室性心動過速，再次標測，冷凍其餘致心律失常起源部位的心肌。若不能誘發室性心動過速，可以確認心律失常永遠消失。遇有極少數病例在反覆內膜標測和冷凍後仍可誘發室性心動過速，則在術終放置植入式心律轉復除顫器。如需施行其他手術，先進行常溫體外循環轉流和在心臟跳動下完成抗心律失常手術，以後灌注冷血心臟停搏液，在心臟停跳下施行冠狀動脈旁路手術或心臟瓣膜手術。由於心臟停搏液本身就可以暫時改變致心律失常的敏感折返環，所以在心臟停跳下進行抗心律失常的手術，在術後往往復發室性心動過速。不少作者認爲在心臟停跳下施行抗心律失常手術是術後電生理檢查誘發室性心動過速發生率高的主要原因。
10.5 5.標測指導下左心室室壁瘤修復術
在常溫體外循環轉流和心臟搏動下進行手術。在室壁瘤尖部平行室間隔做縱切口，徹底去除血栓（圖6.55.3.1.1-6A）。可見健康心肌四周爲瘢痕室壁瘤，在心內膜標測指導下施行心內膜切除和冷凍消融術。多次誘發如出現室性心動過速，再行標測以及心內膜下切除和冷凍消融術，直到不能誘發心律失常爲止（圖6.55.3.1.1-6B）。應用經戊二醛處理的較大橢圓形心包片做內側左心室室壁瘤成形術（left ventricular endoaneurysmorrhy）。應用3-0聚丙烯線將心包片連續縫合至健康心肌邊緣的瘢痕組織上（圖6.55.3.1.1-7A）。修整室壁瘤邊緣而後直接連續或間斷帶墊片的褥式縫合心室切口（圖6.55.3.1.1-7B）。心臟停跳後，施行冠狀動脈旁路移植手術和（或）心臟瓣膜等手術。
