低心排出量綜合徵

1 拼音

dī xīn pái chū liàng zōng hé zhēng

2 註解

3 疾病別名

低心輸出量綜合徵,心柱低排血量綜合徵

4 疾病分類

兒科

5 疾病描述

低心排出量綜合徵(low cardiac output syndrome)是心臟外科最嚴重的生理異常，是導致術後病人死亡主要原因之一。正常人的心排出量按每平方米面積計算，也就是心指數爲3～4L/(min·m²)。如心指數降低至3L/(min?m2)以下，而有周圍血管收縮，組織灌注不足的現象，稱爲低心排出量綜合徵。

6 症狀體徵

心排出量的下降，需低至心指數2.5L/(min·m²)時纔出現一些臨牀症狀，如心率增快，脈壓變小，血壓下降(收縮壓低於12kPa)，橈動脈、足背動脈脈搏細弱，中心靜脈壓上升，末梢血管收縮，四肢發冷、蒼白或發紺等。尿量可減少至0.5～1ml/kg 以下。此時心排血量等監測的結果：可示心指數＜2L/(min·m²)，搏血指數＜25ml/（m²·次），周圍血管阻力＞1800dyn·s·cm-5，氧耗量100ml/(min·m²)，＞20mg%。

7 疾病病因

法洛四聯症右心室流出道梗阻解除不徹底或肺動脈畸形矯正不徹底是產生術後低心排出量的重要原因。除血容量的不平衡，舒張容量不足可影響心搏出量外，主要的原因是由於心內操作期間，需阻斷心臟循環，缺血、缺氧可對心肌造成損害，致使心肌收縮不全。此外，術後如有換氧不足，缺氧或酸血癥均可加重心肌收縮不全。心動過速或心動過緩影響房室舒張不全。心律失常如缺氧性或手術創傷所引起的叄度傳導阻滯，也常是術後低排出的原因。另外，心臟受壓影響心室的充盈，如心包壓塞或心包縫合後緊束等也是術後低排出的原因之一。冠狀動脈供血不足和冠狀動脈氣栓所致心肌梗死則是偶見的病因。術前心功能較差的患兒全身狀況差，心、肺、肝、腎功能均有不同程度的障礙，容易發生低心排出量綜合徵。心臟左向右分流量大的病人容易引起肺動脈高壓，嚴重肺動脈高壓的病人肺小動脈壁硬化及管壁增厚和管腔狹窄，常伴有肺泡與毛細血管間組織增厚、間質水腫，使肺血管阻力增高，右心室肥厚擴大，術前心肌氧的供需平衡已處於代償狀態，術中處理不當亦可成爲低心排出量綜合徵的促發因素。

8 病理生理

低心排出量綜合徵是低溫體外循環期間心肌能量供需失衡造成的最終結果。主動脈阻斷後代謝由有氧代謝轉變成無氧代謝，能量生成銳減，難以維持細胞正常代謝的需要。細胞膜鈉泵的功能發生障礙，大量鈉離子滯留在細胞內造成心肌水腫。無氧代謝終產物乳酸增多引起細胞內酸中毒，使心肌細胞受損害。缺血缺氧期間左心室內膜下心肌缺氧最嚴重，局部代謝產物堆積，心內膜下微血管擴張。保護不好的心肌，在缺血期間可發生較嚴重的心肌結構損傷，細胞膜通透性增加，毛細血管完整性遭到破壞，恢復血流灌注後大量水和電解質可在短時間內進入細胞，加重心肌水腫，使心內膜下血管阻力增加，血流量減少，內膜下氧的供需失衡進一步加重，最終發生內膜下出血壞死。

體外循環期間積極採用各種有效的心肌保護方法可以延長心肌缺血的耐受時間，減輕心肌水腫和壞死的程度。以常溫氧合血持續灌注可連續給心肌供氧，使阻斷循環期間心肌由無氧代謝變爲有氧代謝，可避免心肌能量代謝發生負平衡，有利於術後心肌功能的恢復。

9 診斷檢查

診斷：臨牀上，血壓的下降，中心靜脈壓的上升和尿量顯着減少，已足以明確低心排徵的診斷。Kouchakos 等指出，當低心排出量一般臨牀徵象未出現時，如有下列情況應懷疑本徵：①血壓下降；②左房壓增高；③末梢灌注不足；④代謝性酸中毒。根據病史及臨牀表現應考慮本症診斷，結合輔助檢查結果確診。

實驗室檢查：血液檢查有PaO2 下降，pH 值改變，尿量減少等非特異性改變。

其他輔助檢查：

1.心電圖檢查 可有心律失常等表現。

2.牀旁攝片或超聲波檢查 有助於心包填塞的診斷。

3.超聲心動圖檢查 心臟功能下降，心肌收縮不全。

10 鑑別診斷

做出本症的診斷後，注意病因的鑑別。

11 治療方案

本病徵處理主要是調節心率、調節心臟前後負荷和增強心肌收縮力。

1.心率緩慢者需靜脈注射抗副交感神經藥物 如阿托品0.5～1.0mg，或靜脈滴注異丙腎上腺素(0.5～1.0mg/250ml)，即可使心率增快，增加心排血量。叄度房室傳導阻滯，除可試行滴注異丙腎上腺素溶液外，多需應用起搏器增快心率。室性心動過速，可靜脈注射利多卡因50～100mg。如數分鐘內未見成效，須行電擊轉復心律。

2.調節心臟前負荷 心臟的前負荷是指左室舒張末壓，即在一般情況下，增加回心血量能增加心排量。首先是輸血補液增加血容量，從而增高心室充盈壓。

3.增強心肌收縮力 在適當的擴充血容量後，低心排如不改善則需應用增進心肌收縮力的藥物。靜脈注射10%氯化鈣3～5ml 可有即刻效應，但作用短暫。在心率增快的病例，如血鉀不低，可靜注毛花苷C(西地蘭)，在動脈收縮壓低於10.6～12.0kPa 的低血壓病人，尚須持續滴兒茶酚胺類升壓藥物，多巴胺可增加心肌收縮力和增加心率， 大劑量可使血管收縮， 一般劑量16 ～20μg/(kg·min)。異丙腎上腺素作用於β 腎上腺能受體，可增加心肌收縮力，並舒張血管，降低血管阻力，因此能改善心排血量，一般劑量爲1～2μg/min，但應注意此藥可引起心率失常。

4.減低左心後負荷 左心後負荷增加，可減低心排量。左心後負荷主要取決於左室容量和主動脈阻抗，後者又主要取決於動脈的順應性和小動脈的阻力，故使用血管擴張劑可以減低這兩方面的因素，從而增加心排量。其中硝普鈉可通過降低動脈壓、肺動脈壓、左房壓等，從而影響心排量。

12 併發症

血壓下降，末梢血管收縮，四肢發冷、蒼白或發紺等，尿量顯着減少。

13 預後及預防

預後：本病徵的預後決定於下列因素：①低心排血量的程度；②治療開始時間；③術後機械性梗阻的程度，殘餘分流或逆流的程度。重症導致死亡。

預防：加強各種防治心肌缺氧、缺血的措施；防治心率、心律的失常；提高手術操作水平，防止心臟受壓；防治冠脈供血不足等。手術前給予吸氧、營養心肌、強心利尿等治療，可使心功能得到改善，對減少低心排出量綜合徵的發生具有重要的意義。對分流量大伴有肺動脈高壓的先天性心臟病患兒，應在術前早期給予血管緊張素轉換酶抑制劑進行治療，控制或減輕肺動脈高壓，可減少低心排出量綜合徵的發生。

14 流行病學

低心排出量綜合徵是心內直視術後早期原發於心肌損害的心泵功能低下，伴有周圍組織對低灌注狀態的反應，是導致術後病人早期死亡的主要原因之一，較爲常見。

15 特別提示

加強各種防治心肌缺氧、缺血的措施；防治心率、心律的失常；提高手術操作水平，防止心臟受壓；防治冠脈供血不足等。手術前給予吸氧、營養心肌、強心利尿等治療，可使心功能得到改善，對減少低心排出量綜合徵的發生具有重要的意義。對分流量大伴有肺動脈高壓的先天性心臟病患兒，應在術前早期給予血管緊張素轉換酶抑制劑進行治療，控制或減輕肺動脈高壓，可減少低心排出量綜合徵的發生。