3 分類類型
種
6 風疹病毒的發現
“風疹”是由風疹病毒引起的一種常見急性呼吸道傳染病，好發於冬春季，多見於兒童和青少年。該病以發熱、全身皮疹爲特徵，常伴有耳後、枕部淋巴結腫大。由於其一般症狀輕，病程短，預後好，往往不被人們重視。但風疹病毒作爲常見的TORCH綜合症的病原之一，是一種很強的致畸因子，孕婦感染後可引起胎兒畸形，產生“先天性風疹綜合症”（CRS）。風疹病毒引起的病症1752年首先有De Brgen描述，曾一度被認爲是麻疹的變型，被稱爲“德國麻疹”，1938年才證明是由風疹病毒引起。1941年，澳大利亞眼科醫生Gregg觀察到患先天性白內障的新生兒，其母親多數在懷孕的最初3個月患了風疹，明確指出孕婦感染風疹病毒與先天性畸兒的關係。風疹病毒在世界各地多次流行，1964年美國發生風疹大流行，導致10000例孕婦流產及20000多例先天性胎兒畸形。
7 風疹病毒的基本特性
風疹病毒是披膜病毒科風疹病毒屬的唯一成員，病毒核酸爲單股正鏈RNA，病毒顆粒外形爲不規則球形，直徑50-70nm，由一個直徑爲30nm的核衣殼和雙層脂質膜組成。病毒核衣殼爲20面體等軸對稱，外層囊膜上有5-6nm的小突起，含有血凝素。風疹病毒有3-8種結構蛋白，主要爲糖蛋白（E1、E2）和核蛋白（C）。E1糖蛋白以E1-E2二聚體的形式存在於病毒體表面，是一個I型膜糖蛋白，它是病毒吸附、進入細胞的主要膜蛋白。E1含有風疹病毒大部分T、B淋巴細胞抗原反應表位，在病毒感染及誘導機體免疫反應中起重要作用。E2也存在風疹病毒株的特異性抗原，先天性風疹血清中針對E2蛋白的抗體佔優勢，E2可能與毒株的致畸作用和毒力強弱有關。風疹病毒還可在胎盤或胎兒體內生存增殖，產生長期、多系統的慢性進行性感染。人是該病毒的唯一宿主，猴、大鼠、地鼠和家兔等在實驗室也可感染。
8 風疹病毒致病機理
風疹病毒感染宿主後，首先在上呼吸道黏膜和頸淋巴結生長增殖，然後進入血液循環系統引起病毒血癥，病毒播散至全身淋巴組織引起淋巴結腫大，病毒直接損害血管內皮細胞發生皮疹。一般認爲，皮疹是風疹病毒引起的抗原抗體複合物造成真皮上層的毛細血管炎症所致。風疹病毒還可引起腦炎、腦組織水腫、非特異性血管周圍浸潤、神經細胞變性和輕度腦膜炎反應，也可感染數十年後由於慢性持續性病變而導致慢性全腦炎。先天性風疹的發病原理還不太清楚，已知孕婦感染風疹病毒後，病毒在病毒血癥階段可隨血流感染胎盤最後感染胎兒。
9 風疹病毒感染的臨牀表現
風疹病毒感染的臨牀症狀分爲4種類型。即陰性感染、無皮疹型、皮疹型和皮疹伴合併症。自然感染的風疹潛伏期平均爲18天（14-21天），前驅期較短暫，約1-2天，症狀亦較輕微，出現低熱或中度發熱、頭痛、食慾減退、疲倦、乏力及咳嗽、噴嚏、流涕、咽痛、結合膜充血等輕微上呼吸道炎症，偶伴嘔吐、腹瀉、齒齦腫脹等，部分病人軟齶及咽部可見玫瑰色出血性斑疹。出疹期常於發熱後1-2天出現，皮疹初見於面頸部，迅速向下蔓延，1天內佈滿軀幹和四肢，但手掌和足底一般無疹。皮疹初起時呈細點狀淡紅色斑疹、斑丘疹或丘疹，直徑2-3mm。面部、四肢遠端皮疹較稀疏，軀幹，尤其是背部皮疹密集，融合成片，類似猩紅熱。皮疹一般持續3天消退，褪疹後，全身症狀隨之消失。由於疹子來的快，去的也快，象一陣風似的，風疹因此而得名。少數病人出疹呈出血性，同時全身伴有出血傾向，出現輕度上呼吸道炎，脾腫大及全身淺表淋巴結腫大；腫大淋巴結輕度壓痛，不融合，不化膿。無皮疹性風疹病人只有發熱、上呼吸道炎、淋巴結腫痛，但不出皮疹，也可以在感染風疹病毒後沒有任何症狀。
先天性風疹綜合症（CRS）是風疹病毒通過抑制細胞有絲分裂、細胞溶解、胎盤絨毛炎引起胎兒損傷，它可在新生兒表現，可造成永久性器官畸形和組織損傷，也可產生慢性或自體免疫引起的晚發疾病，這些遲發症狀可在出生後2個月到20年內發生。新生兒的表現爲急性症狀，如新生兒血小板減少性紫癜，且伴有其它暫時性病變和長骨的骺部鈣化不良、肝脾腫大、肝炎、溶血性貧血和前滷飽滿，或有腦脊液的細胞增多，這些爲先天性感染的嚴重表現。出生時的其它表現還有低體重、先天性心臟病、白內障、耳聾及小頭畸形等，預後惡劣。風疹的併發症有腦炎、心肌炎、關節炎和出血傾向，其他還有肝、腎功能異常等。