肝脂酶

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心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 拼音

gān zhī méi

2 英文參考

hepaticlipase

hepatiltriglyceridase

hepaticendothelaillipase

HL

HTGL

3 註解

肝脂酶(hepaticlipase或hepatiltriglyceridase或hepaticendothelaillipase,HL或HTGL)屬於與血液循環中內源性TG代謝有關的酶之一,與LPL在功能上有相似之處,然而卻是兩種不同性質的酶。其特點是:①HL活性不需要ApoCⅡ作爲激活劑;②SDS可抑制HL活性,而不受高鹽濃度及魚精蛋白抑制;③主要作用於小顆粒脂蛋白,如VLDL、殘粒殘餘CM及HDL,同時又調節膽固醇從周圍組織轉運到肝,使肝內的VLDL轉化爲LDL。經人及鼠cDNA克隆的DNA序列表明,HL是共有2個N連接多聚糖鏈的糖蛋白,含有499個氨基酸殘基,分子量53ku,基因位於第15號染色體上。與分解代謝有關的絲氨酸位於145位。LPL和HL的基因同屬一組基因族,在進化上較爲保守。

HL在肝實質細胞中合成,在合成過程中,酶蛋白的糖化及緊隨着的低聚糖化修飾過程是分泌HL的必要條件。免疫電鏡研究表明,HL位於肝竇狀隙內皮細胞表面,在肝素化後,HL可釋放到血漿激素可調節HL的釋放,主要是類固醇激素,如雄性激素可升高HL酶活性,而雌性激素相反。錄懷孕或泌乳時,肝素後血漿中HL活力與血漿遊離膽固醇或類固醇也呈負相關腎上腺素抑制HL酶活性。另外胰島素甲狀腺素控制HL活力中有作用

HL主要作用於VLDL、β-VLDL及VLDL殘粒中的TG。HDL中積累的未酯化膽固醇在HL作用下由肝攝取,在HDL3轉化爲HDL2的過程中可防止肝外組織過量膽固醇的積累,其中HL起重要作用

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