5 疾病概述
肝腎綜合徵(hepatorenal syndrome，HRS)是指在嚴重肝病時發生的功能性急性腎功能衰竭(functional acute renal failure，FARF)，臨牀上病情呈進行性發展。肝腎綜合徵常常發生於肝硬化、肝功能衰竭的病人。
6 疾病描述
肝腎綜合徵(hepatorenal syndrome，HRS)是指在嚴重肝病時發生的功能性急性腎功能衰竭(functional acute renal failure，FARF)，臨牀上病情呈進行性發展。HRS是一種嚴重肝病伴有的特異性的急性腎功能衰竭，其最大的特點是這種急性腎功能衰竭爲功能性，一般認爲此種FARF在病理學方面無急性腎小管壞死或其他明顯的形態學異常，在病因解除後腎功能可以完全恢復。HRS患者如果將腎臟移植到沒有肝疾患者，腎功能立即恢復正常；當肝衰竭得到改善或經過肝移植後，HRS可自發性逆轉。HRS是重症肝病的嚴重併發症，一旦發生，預後極差，死亡率極高，因而在臨牀上應提高對HRS的識別。肝腎綜合徵最先爲1863年由Austin-Flint描述，指出肝硬化患者可出現少尿等腎功能衰竭症狀，1932年報道膽道梗阻手術後發生急性腎功能衰竭者也稱爲肝腎綜合徵，以後又擴大應用到同時影響肝、腎兩臟器的所有疾病。最近又提出“假性肝腎綜合徵”名稱，用以概括在疾病過程中同時累及肝、腎兩器官，而肝臟病變的出現不先於腎臟、或肝臟病變對於腎臟病變不起病因作用的一類疾病，使之與真性肝腎綜合徵相區別。
7 症狀體徵
本綜合徵的臨牀特點是：
1.嚴重肝病表現 HRS多發生於嚴重肝病，如急性重型肝炎、肝腫瘤晚期，大多發生於肝硬化末期，所有患者有均腹水，通常有不同程度的門脈高壓、黃疸、低蛋白血症。實驗室檢查顯示有不同程度的肝功能異常，可有低鈉血癥，低血壓，嚴重時有肝性腦病存在。
2.多種誘因的表現 HRS少數在無明顯誘因下發生，但大多數都有不同的誘因，如強烈利尿、放腹水及消化道出血，病人可有輕度、中度血壓下降，一般沒有嚴重低血壓與休克。
3.腎功能受損表現 患者一般無慢性腎病史，原先腎功能可完全正常，氮質血癥和少尿一般進展較緩慢，腎衰可於數月、數週內出現，但也可於數日內迅速出現，表現爲進行性及嚴重的少尿或無尿及氮質血癥，並有低鈉血癥和低鉀血癥，嚴重無尿或少尿者亦可呈高鉀血癥，甚至可因高血鉀而致心臟驟停發生猝死；一般肝病先加重，然後出現腎衰，但也可同時出現，隨腎衰出現，肝損害日益加重。HRS時尿PH爲酸性，尿蛋白陰性或微量。尿沉渣正常或可有少量紅、白細胞，透明、顆粒管型或膽汁性腎小管細胞管型。腎小球濾過率及腎血漿流量明顯減少，尿鈉常＜10mmol/L，尿滲透壓/血漿滲透壓＞1.5，腎臟濃縮功能常維持正常，尿比重＞1.020，血肌酐濃度輕度增高，尿肌酐/血肌酐＞20。肝腎綜合徵的病程分爲3期。
(1)氮質血癥前期：除有肝硬化失代償期的臨牀表現外，腎功能方面如肌酐清除率，對氨馬尿酸排泄率和水負荷排泄能力均已受損，血尿素氮一般尚正常，或有短時偏高，血肌酐正常，血鈉偏低。值得注意的是少尿進行性加重，且對一般利尿劑無效。此期維持數天或遷延月餘。
(2)氮質血癥期：一旦進入氮質血癥期，肝腎綜合徵的所有症狀變得明顯。早期：平均3～7天，尿素氮中度升高，血肌酐尚正常，臨牀表現爲食慾不振、全身乏力、消瘦、嗜睡，常伴有難治性腹水，肝功能可有進行性惡化。晚期：幾天內氮質血癥明顯加重，血尿素氮和肌酐進行性增高。並出現口渴、噁心、厭食、淡漠、嗜睡及撲翼樣震顫等肝性腦病的表現。有明顯低血鈉，可低於125mmol/L。尿鈉排出量極低，常低於10mmol/L。可有高血鉀。少尿，每天尿量少於400ml，並逐天減少。尿比重正常或增高。部分患者後期發生急性腎小管壞死，尿比重低於正常，鏡檢可出現明顯異常，尿鈉排出量增加，可大於40mmol/L，尿內溶菌酶增高。
8 疾病病因
HRS常見於各種類型的失代償肝硬化(特別是肝炎後肝硬化、乙醇性肝硬化等)，也可見於其他嚴重肝病，如暴發性肝功能衰竭、重症病毒性肝炎、原發性和繼發性肝癌，妊娠脂肪肝等嚴重肝實質病變過程中。患者多有誘因存在，最常見的誘因是上消化道大出血、大量放腹水、利尿過度、外科手術後、感染、腹瀉、應激狀態等。但也有部分病人可在無明顯誘因下發生HRS。
9 病理生理
HRS的確切發病機制目前尚未完全清楚。一般認爲主要是由於嚴重的肝功能障礙導致腎臟的血流動力學改變。表現爲腎血管收縮和腎內分流，致使腎血流量(RBF)減少，腎小球濾過率(GFR)下降，從而引起腎功能衰竭。這些改變爲功能性變化而非器質性損害。至於造成HRS腎臟血流動力學改變的確切機制尚不清楚。多數學者認爲非單一因素所致，其發病環節可能與有效循環血容量減少、內毒素血癥、血管活性物質及某些激素的失衡等因素有關。
1.全身血容量控制障礙 HRS時嚴重的容量控制障礙，導致有效血漿容量減少，通過神經體液系統反射性地引起腎內血管收縮和腎性水鈉瀦留。如嚴重肝病時由於上消化道出血、大量放腹水、大量利尿及嚴重嘔吐、腹瀉中造成有效循環血容量急驟降低，導致RBF減少，GFR明顯降低，從而誘發FARF。在肝硬化時，容量控制的自穩性異常，容量調節的肝腎反射也發生障礙，通過容量調節的反射機制，引起支配腎臟的交感神經興奮，導致腎素-血管緊張素的分泌增多，腎內血管收縮，血液自皮質向髓質分流，腎皮質缺血，從而使RBF及GFR降低。醛固酮生成增多，腎小管水、鈉重吸收增加，加上抗利尿激素分泌增多，造成嚴重的腎臟水、鈉瀦留，導致HRS發生。
2.內毒素血癥 內毒素血癥(endotoxemia，ETM)可能是嚴重的肝病患者發生HRS的重要因素。在肝硬化患者出現HRS時，血中及腹水中內毒素的陽性率非常高，而無HRS出現時，內毒素的檢測大都爲陰性。內毒素是革蘭陰性細菌細胞壁的類脂和多糖體成分，對人體可引起發熱、血管舒縮障礙、血壓降低、補體激活、schwartzman反應，引起DIC，影響機體免疫功能等。嚴重肝病時由於腸道功能紊亂，腸道內革蘭陰性細菌大量繁殖，產生大量內毒素，腸道對內毒素的吸收明顯增加。肝硬化時，由於患者的免疫狀態相對低下，肝網狀內皮系統功能降低，不能徹底滅活從胃腸道重吸收的內毒素。如合併感染時，此種狀況更加嚴重。嚴重肝病時由於肝細胞解毒功能降低，故由腸道吸收的內毒素可通過肝臟或側支循環大量進入體循環。ETM還可加重肝損害，二者相互影響，造成惡性循環。內毒素具有明顯的腎臟毒性作用，可引起腎內血管的強烈收縮，腎內血液重新分佈，腎皮質血流量減少，RBF及GFR降低，導致少尿和氮質血癥。
3.血管活性物質及激素失衡 血管活性物質及某些激素的產生失衡，導致腎內血管收縮。這些物質主要包括：
(1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)：RAAS長期以來被認爲是生理和病理情況下調節腎臟血流和內環境穩定的一個重要調節系統。臨牀研究證明，晚期肝硬化HRS患者，血漿腎素、醛固酮升高。其機制與晚期肝硬化患者有效血容量減少而刺激腎素分泌增加，導致血管緊張素及醛固酮升高有關，還和腎素底物減少導致血管緊張素減少有關，繼而使正常的負反饋機制損害，腎素得以持續分泌。肝硬化患者使用β受體阻滯藥治療，雖然能降低腎素活性，但由於心搏量減少而影響腎臟血液調節，可導致RBF降低；使用血管緊張素轉換酶抑制劑治療時，RAAS活性增高者血壓可明顯降低，而活性不高者血壓下降不明顯。因此，肝硬化使用這些藥物時應注意到上述問題。
(2)前列腺素(PG)：嚴重肝功能損害時，患者體內前列腺素代謝失調在HRS發病中起着重要作用。PG爲花生四烯酸的代謝產物，是一組具有多種生理活性的物質。其中PGE2、PGA2 和PGI2具有擴張血管作用，PGF2a和血栓烷(TXA2)具有收縮血管的作用。血栓烷B(TXB2)爲TXA2的水解產物，HRS時尿內TXB2含量增加。肝硬化患者不論是否存在腹水，其腎臟PGE2合成明顯減少，尿中PGI2下降，TXB2含量增加。花生四烯酸的舒、縮血管代謝物之間不平衡在HRS發病機制中起重要作用，其可導致腎血管痙攣，腎組織缺血。
(3)激肽釋放酶-激肽系統(K-KS)：腎臟激肽釋放酶由遠端腎小管細胞合成，然後釋放至小管腔及血循環中。肝硬化時激肽釋放酶原和緩激肽濃度降低，HRS時除有上述改變外，尿激肽釋放酶也降低，這些因素在HRS發病中也起重要作用。
(4)假性神經遞質：肝硬化時患者血液中芳香族氨基酸水平升高，通過非特異性脫羧和羥化作用生成苯乙醇胺和鱆胺，這些假性神經遞質能與真性神經遞質和去甲腎上腺素等競爭結合受體，阻斷交感神經正常傳導，引起小血管擴張，周圍血管短路，使腎臟有效血容量降低，導致腎功能衰竭。
(5)心房利鈉肽(心鈉素，ANP)的作用：ANP由心房肌細胞釋放入血後，在肝、腎、肺等臟器中被降解。ANP具有降低血壓，增加GFR及排鈉作用，但不造成持續性RBF增加。此外，ANP還能降低血漿腎素及醛固酮水平。當肝臟受到嚴重損害時，必然會影響到血漿ANP水平。肝硬化時ANP分泌減少與腎臟鈉調節缺陷有關，其相對降低還可能與有效血容量減少致心房內壓和大靜脈內壓降低有關。雖然失償性肝硬化患者循環中ANP水平報道不一致，但在出現HRS時，血中ANP含量均顯著降低。
(6)腎小球加壓素(GP)的作用：GP是一種分子量小於500D的葡糖苷糖，由肝臟分泌，它具有降低腎入球小動脈張力並使之擴張的作用，可促使GFR升高，但不會引起全身血壓升高。嚴重肝功能衰竭時，GP活性顯著降低。這可能與肝臟合成GP 減少有關。隨着肝功能衰竭加重，GP的產生明顯減少，則GFR急劇下降，因而可引發HRS的發生。此外，具有擴張血管作用的血管活性腸肽(VIP)可能與HRS的發病有關。抗利尿激素(ADH)升高也與HRS少尿的發生有一定關係。
4.其他因素 有報道肝硬化時血中膽紅素升高可引起腎血管收縮。門脈高壓和腹水形成，可使腹腔內壓及腎靜脈壓力增高，可引起腎血流量及腎小球濾過率下降。
10 診斷檢查
11 診斷
根據病因、病史及臨牀及實驗室檢查，HRS的診斷一般不難。診斷的主要標準爲：
2.腎小球濾過率減低，血清肌酐水平＞132.6μmol/L或24h肌酐清除率＜40ml/min。
3.無休克、進行性細菌感染和當前或最近使用腎毒性藥物的證據。無胃腸道丟失(反覆嘔吐或劇烈腹瀉)或腎性體液丟失(外周水腫的腹水患者體重下降＞500g/d，持續數天，外周水腫的患者體重減輕＞100g/d。
4.在停用利尿劑和以1.5L等滲鹽水擴容後腎功能無持續性改善(血清肌酐下降至132.6μmol/L以下，或肌酐清除率升至40ml/min 以上)。
5.尿蛋白＜500mg/dl 和無尿路阻塞或腎實質病變的超聲檢查證據。附加標準爲：尿量＜500ml/d；尿鈉＜10mEq/L；尿滲透壓＞血漿滲透壓；尿紅細胞數目高倍視野＜50；血清鈉濃度＜130mEq/L。肝病晚期出現氮質血癥，首先，應確定是腎前性氮質血癥還是腎功能衰竭，兩者本質截然不同，但臨牀表現很相似，需加以區別。其次，要確定肝病腎功能衰竭的類型是急性腎小管壞死還是肝腎綜合徵，兩者的處理方法截然不同。再者，進一步明確肝腎綜合徵是真性還是假性，引起假性肝腎綜合徵的各種疾病均具有特有的病史和臨牀表現，故不難診斷。但其中肝硬化與慢性腎實質疾病並存者較難與肝腎綜合徵區別，應仔細鑑別。解決了上述三點，則肝腎綜合徵的診斷可以確立。
12 實驗室檢查
1.少尿 這一表現常較嚴重，偶爾輕微。每天尿量＜400～50ml(無尿)。
2.低尿鈉 在大多數患者中，尿鈉水平不到10mEq/L，尿可以是完全無鈉的。
3.低鈉血癥 肝腎綜合徵患者不能有效清除水負荷，特別是缺乏利尿治療給予水負荷時，低鈉血癥將逐漸加重。
4.濾過Na+排泄分數低於1%，即腎小管功能是正常的，可以重吸收Na+。
6.尿中可有微量蛋白存在，蛋白尿的出現並不提示腎損加劇。
7.血肌酐濃度升高 血肌酐濃度呈進行性升高，但很少達到高水平，在肌肉明顯消耗的患者，血肌酐是反應腎小球濾過率較差的一種檢測手段。隨着時間推移，血肌酐濃度進行性上升，患者常在血肌酐達到10mg/dl前死亡。
8.酸鹼失衡 肝硬化伴腹水者最常見的是呼吸性鹼中毒。有時爲控制腹水而使用利尿劑，可導致低氯性鹼中毒，嚴重的鹼中毒持續進展，可損害腎臟氨分泌機制，使氨返回肝臟，誘發肝性腦病。肝腎綜合徵伴氮質血癥者，由於腎功能衰竭所致的典型的陰離子間隙酸中毒，可與代謝性鹼、呼吸性鹼合併發生(三重酸鹼失衡)。
13 其他輔助檢查
肝腎綜合徵患者可以沒有明顯腎損存在，但亦有文獻描述了與肝硬化有關的腎小球損害，這些損害曾一度被認爲可能與肝腎綜合徵有關。
1.光鏡檢查 有關肝硬化相關的腎小球損害的最早報道來自於屍檢，自1965年，已有關於肝硬化患者腎小球改變的腎活檢報告。光鏡改變主要是腎小球硬化、基底膜增厚、毛細血管壁增厚，偶有細胞增多，由此提出了肝硬化性腎小球硬化症這一術語。腎小球光鏡改變是多變的，包括腎小球系膜增生、膜性腎小球腎炎、膜增生性腎小球腎炎、瀰漫增生性腎小球腎炎和新月體性腎小球腎炎，病變程度從無到硬化性改變。
2.免疫熒光 腎活檢標本免疫熒光檢查發現IgA伴和不伴補體沉積，IgA主要在腎小球系膜區沉積，特別是在酒精性肝硬化患者。除IgA系膜沉積外，腎小球毛細血管壁也發現有抗體沉積。
3.超微結構 少數超微結構檢查的研究報道顯示，肝硬化患者電鏡下腎臟異常改變有基底膜增厚、腎小球基質的增加，毛細血管基底膜和腎小球系膜均可見電子緻密物沉積，主要在腎小球系膜區可見被清晰帶包繞的不規則黑色顆粒。
14 鑑別診斷
HRS主要應與腎前性急性腎衰及急性腎小管壞死鑑別。此外，肝病患者應用抗生素、利尿劑或非甾體類消炎藥，有可能引起急性間質腎炎，發生急性腎衰，應與HRS鑑別。前者除少尿、氮質血癥外，還可有發熱、皮疹、關節痛等腎外表現。一些全身性疾病，如敗血症、鉤端螺旋體病、藥物中毒等也可同時損害肝臟及腎臟；某些重症疾病如全身炎症反應綜合徵(SIRS)和多器官功能障礙綜合徵(MODS)，也都有肝、腎同時損害，臨牀應注意鑑別。
15 治療方案
HRS本身無特殊治療，主要爲對症處理。鑑於嚴重肝病是HRS發生的基礎，肝功能改善是肝腎綜合徵恢復的前提，故應首先治療肝病。對HRS患者應積極選擇各種有效改善肝功能的治療措施進行治療，這對預防和治療功能性腎衰竭也有很大意義。至於腎衰應從下列幾方面進行治療。
1.防治腎衰的誘因 主要防治消化道出血，避免過量利尿和大量多次的放腹水，預防感染，慎用腎毒性藥物如卡那黴素、慶大黴素等。防治電解質紊亂、肝性腦病、低血壓等誘因及併發症。
2.一般支持療法 適當限制液體，糾正電解質紊亂、低蛋白質和高糖，給高熱量飲食。避免使用減低腎血流量的藥物如去甲腎上腺素等。
3.特異性治療
(1)擴容治療：有認爲功能性腎衰竭患者的血容量高於正常，擴容治療效果不好，且易誘發食管靜脈破裂出血及肺水腫，建議禁用。但對低排高阻型者，應用擴容治療後，可暫時改善腎功能，增加尿量，但不一定都能延長存活時間。因此，對有過量利尿、大量或多次放腹水、出血、脫水等引起血容量減低的因素，或血流動力學是低排高阻型的患者，可用擴容治療。一般可用右旋糖酐、清蛋白、血漿、全血或腹水過濾濃縮回輸等擴容。
①八肽加壓素(或苯賴加壓素)：是一種能糾正和改善血流動力學障礙的血管活性藥物，可降低腎血管阻力，增加腎皮質血流量，提高腎小球濾過率。開始可用小劑量0.001μ/min，當動脈壓上升0.67kPa(5mmHg)以上時，可使腎血流量及腎皮質血流量增加。—般認爲適用於有低血壓的功能性腎衰竭患者。
②間羥胺：是提高全身動脈壓的血管活性藥，短期應用能增加尿量，但對腎血流量及腎小球濾過率沒有影響。持續靜脈點滴間羥胺200～1000μg/min，使血壓較治療前上升4kPa(30～40mmHg)，可使尿量、尿鈉排出增加，肌酐清除率、對氨馬尿酸清除率改善。適用於高排低阻型功能性腎衰竭患者，可糾正高排出量，減少動-靜脈分流，使血流不分流至身體其他部位，因而腎血流量增加，腎功能改善。
③多巴胺：低速灌注多巴胺，興奮心臟β受體，且對腎、腸繫膜血管中的多巴胺受體有興奮作用，表現爲心收縮和心排出量增加，腎血管舒張，使腎血流量增加，血漿腎素活性降低，但對腎小球濾過率、排尿量及尿鈉排出量均無顯著改善，故其療效尚不能肯定。
④前列腺素A1：是一種強烈血管擴張劑，可解除腎血管痙攣，增加腎血漿流量和腎小球濾過率，增加尿鈉排出量，但對腎血漿流量＜150ml/min 的患者，常無明顯療效。一般劑量爲靜脈點滴0.1μg/(kg/min)，若劑量＞1μg/(kg/min)，則可引起血壓下降。此外，尚有酚苄明(苯氧苄胺)，它是一種α受體阻滯藥，可使腎血管擴張，腎血漿流量增加，但對腎小球濾過率的影響較小。其他如乙酰膽鹼、酚妥拉明、罌粟鹼、氨茶鹼、甘露醇、血管緊張素及異丙腎上腺素等，均無明顯療效，且有一定的副作用。
⑤前列腺素E1：50～200μg/次加於5%葡萄糖溶液300ml內緩慢滴注，1～2周，可改善肝腎綜合徵時的腎血管收縮及腎小球濾過率減低。
①乳果糖：60%乳果糖糖漿，30ml/次，3 次/d，口服，4周爲一療程。具有明顯抑制內源性PAF生成的作用，對肝硬化內毒素血癥的防治有良好效果。
②血小板活化因子特異性拮抗劑：如CV-3988，WEB2170，BN52063，都已開始用於臨牀。
(4)鈣通道阻滯藥：適用於進行性肝硬化，特別有少尿性腎衰時。常用藥維拉帕米40mg/次，3次/d，口服，可迅速改善微循環，顯著減少肝內分流，使肝功能和腎功能都得到改善。
(5)腎上腺皮質激素：有應用腎上腺皮質激素治療功能性腎衰竭而獲得顯著療效的報告。這可能由於改善了肝功能，繼而使腎功能也得到了改善。但由於觀察病例尚少，可在其他治療均無效時作試驗性治療。
(6)靜脈回輸濃縮腹水：近年來通過超濾器(平板型或中空纖維型透析器)將自身腹水濃縮作靜脈回輸，對消除大量腹水有效。腹水回輸可補充人血白蛋白，增加血漿膠體滲透壓，增加有效循環容量，對治療頑固性腹水有一定療效。肝硬化腹水時少量多次放腹水的療效不肯定，單純放腹水會丟失較多蛋白質，加重低蛋白血症，常導致低血容量、直立性低血壓、腹水再形成、漏液或感染等。同時對肝硬化患者還有誘發肝性腦病的危險。腹水回輸療法可在短時間內回收大量蛋白質，不僅費用低於藥用白蛋白，而且還能避免許多放腹水的併發症。腹水回輸提高了血漿滲透壓，起到擴容作用，可明顯改善症狀。
A.體外濃縮法：腹水放出後，經過高流量濾過器，腹水中的水分以超濾液的形式除去，濃縮的腹水再輸入靜脈。此法適用於含蛋白較低的腹水，方法簡單，不需要體外循環。
B.體內濃縮法：放出的腹水不必濃縮，直接輸入靜脈迴路，通過血液透析或血液濾過除去水分，腹水相當於置換液。根據腹水輸入的速度調節超濾速度，保持容量平衡。本法適用於含蛋白量較高的腹水，需要體外循環、建立血液通路、肝素化、透析機和一定的血液淨化技術。
C.腹水透析：腹腔穿刺導管接Y形管，按單針透析方法連接“動靜脈”迴路與透析器，用腹水代替血液進行單針透析。腹水流量爲200ml/min，透析液流量爲500ml/min，時間爲2～5h/次。
A.回輸腹水必須爲無菌性漏出液，除外感染性、血性或癌性腹水。
B.嚴格執行無菌操作。
(7)血液淨化：選擇病例早期應用，對糾正體液負荷過多、高鉀血癥、氮質血癥、酸中毒有一定療效。血液透析應注意併發症，如出血、低血壓等。對肝功能可望好轉者，也應及時給予透析治療，以延長生命，等待肝功能恢復，如中毒性肝病時。血液灌流(HP)治療肝性腦病，可使病人意識有不同程度的改善和恢復。HP 治療肝性腦病的適應證主要是暴發性肝衰竭，早期應用可提高存活率。其作用機制認爲是HP 清除了某些致肝性腦病的物質，如芳香族氨基酸、膽汁酸、硫醇、中分子物質、假性神經遞質、Na+-K+-ATP酶抑制物等。HP可引起血小板減少和血循環中凝血因子的缺陷。爲了解決這一矛盾，常在灌流時注入血小板和幹凍血漿。理想的HP頻率認爲每12小時1次較符合肝性腦病時毒性物質從腦中轉移到血流的時間。有人設想，血液透析器和血液灌流器串聯使用，可起到部分人工肝的作用，對急性腎衰也是一種很理想的治療，從而對HRS的治療可能收到較好效果。
(8)新型人工肝：以血漿置換和血液透析相結合的新型人工肝裝置，提高存活率明顯，此裝置適用於等待作肝移植的患者。
(9)外科手術治療：
①門腔或脾腎靜脈吻合術：曾有應用門腔靜脈吻合術或脾腎靜脈吻合術治療肝腎綜合徵獲得腎功能恢復的病例報告。
②腹腔-頸靜脈分流術，經多年臨牀應用，認爲其療效較好，在分流術後，腎功能明顯改善，鹽和水排出明顯增加，血中醛固酮、腎素活性、去甲腎上腺素和抗利尿激素亦同時顯著降低。併發症有發熱、彌散性血管內凝血(DIC)、分流管閉塞、低鉀血癥、感染和腹水漏出。較少見的併發症是靜脈曲張出血、腸梗阻、肺水腫、空氣栓塞和氣胸。此方法可選擇地應用於腹水患者，而不能作爲肝腎綜合徵的肯定治療方法。近年來又發展了帶泵的新的分流管(Denver分流和
Cordis-Hakim 腹水瓣)，可減少阻塞的機會，但併發症仍不少。
③肝移植：原位肝移植成功，患者神志轉清，血膽紅素下降，凝血酶原時間恢復正常，尿量及尿鈉排出量增多，血尿素氮及肌酐下降，肌酐清除率增高。肝功能恢復較快，腎功能約在移植後2 周逐漸恢復，遠期預後取決於移植肝的存活情況。
18 預後
HRS多合併於失代償性肝硬化和嚴重肝病，故常先有肝功能衰竭。HRS一旦出現，預後極差，死亡率極高，氮質血癥發生後平均壽命少於6周。HRS出現少尿、氮質血癥、低血鈉、高血鉀、低血壓、深度昏迷者，罕有存活者。多數死於肝功能衰竭、上消化道出血或嚴重感染，少數死於腎衰。少數存活者先有肝功能的改善，然後腎功能才逐漸得以恢復。如經治療後肝病能夠迅速改善，或能找出腎衰的誘因並能及時去除者，預後較好。
19 預防
1.去除誘因 儘管HRS發病機制尚未徹底明瞭，但大都可以找到較明確的誘發因素，因此，去除誘因，對預防HRS的發生有重要的現實意義。
2.補充支鏈氨基酸、凝血因子、免疫球蛋白等改善肝功能，必要時血流灌注和血液透析可清除體內過多的內毒素、硫醇、血氨等有害物質，暫時替代肝臟功能。
3.慎用利尿劑，禁用腎毒性藥物(氨基糖苷類抗生素)，小劑量使用多巴胺［2～3μg/(kg/min)］，改善腎臟血流灌注。
4.避免一次快速大量放腹水，適當補充清蛋白，維持一定的血漿膠體滲透壓。擴張容量：給有SBP的病人應用20%清蛋白的液體擴充血容量(1～1.5g/kg，在1～3天內)以預防腎衰竭。做大量腹水穿刺放液術的病人使用低鹽清蛋白(每移除1L腹水用8g低鹽清蛋白)以防止放腹水導致的循環衰竭。