2 英文參考
hyperkalimia[WS/T 203—2001 輸血醫學常用術語]
3 概述
高血鉀症（hyperkalimia）是指血清鉀高於5.5 mmol/L引起的鉀中毒症狀[1]。常見於大量快速輸入長期保存的全血[1]。臨牀表現爲：焦慮、肢體軟弱、反射低下，重者肌肉癱瘓和呼吸肌癱瘓、心肌顫動，直至心室停搏[1]。
鉀離子是細胞內液中含量最高的陽離子，且主要呈結合狀態，直接參與細胞內的代謝活動；適當的鉀離子濃度及其在細胞膜兩側的比值對維持神經-肌肉組織的靜息電位的產生，以及電興奮的產生和傳導有重要作用；也直接影響酸鹼平衡的調節。鉀離子紊亂是臨牀上最常見的電解質紊亂之一，且常和其他電解質紊亂同時存在。
血鉀高於5.5mmol/L稱爲高鉀血癥，＞7.0mmol/L則爲嚴重高鉀血癥。高鉀血癥有急性與慢性兩類，急性發生者爲急症，應及時搶救，否則可能導致心搏驟停。
高鉀血癥的病因有鉀攝入過多，排泄減少和鉀從細胞內移至細胞外。
高鉀血癥的臨牀表現主要爲心血管系統和神經肌肉系統。症狀的嚴重性取決於血鉀升高的程度和速度，有無其他血漿電解質和水代謝紊亂合併存在。
高鉀血癥起病急驟者應採取緊急措施，還應根據病情的輕重採取不同的治療方法。及時治療原發疾病（如清創、排出胃腸道積血）及避免攝入含鉀過多飲食（如水果、咖啡等）。如酸中毒爲誘發高鉀血癥的原因，應儘快同時糾正酸中毒。停用可使血鉀水平上升的藥物，包括抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統的藥物、β腎上腺素能受體阻斷藥、吲哚美辛及抑制鉀在遠端腎小管分泌的藥物（如螺內酯、氨苯蝶啶）等,總之應積極治療原發病,避免誘發因素。
9 病因
9.1 攝入過多
單純攝入或誤服含鉀多的食物、藥物（如青黴素鉀鹽、氯化鉀）或輸入過多的庫存血（由於紅細胞破壞，鉀釋放於血漿中）。用靜脈補充鉀鹽以糾正低鉀血癥時，若緩慢滴注一般不會引起高鉀血癥，因爲鉀可從腎臟排出，除非：①腎功能排鉀功能受損；②攝入鉀量超過腎臟排鉀能力。
9.2 排泄減少
臨牀上常見原因是使用保鉀利尿藥，如氨苯蝶啶、螺內酯和阿米洛利。其他能引起高鉀血癥的藥物還有血管緊張素轉換酶抑制藥、非甾類抗炎藥，長期用肝素（抑制醛固酮分泌），複方新諾明（bactrim），噴他脒（pentamidine）及洋地黃過量、β受體阻滯藥和環孢素。腎功能不全少尿和無尿的病人，腎上腺皮質功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羥化酶缺乏、選擇性低腎素低醛固酮血癥和醛固酮不敏感綜合徵。
9.3 鉀從細胞內移至細胞外
見於：①大面積組織損傷和壞死，如嚴重電灼傷、擠壓傷、肌肉溶解症、高熱中暑（由於紅細胞及肌細胞裂解）、血管內大量溶血，其中有些病可發生急性腎功能衰竭，加重了高鉀血癥。②藥物，用鹽酸精氨酸或賴氨酸治療肝性腦病和代謝性鹼中毒時常發生明顯高鉀血癥，可能是精氨酸與細胞內鉀交換，使鉀移至細胞外；在麻醉過程中用肌肉鬆弛劑琥珀酰膽鹼也有使細胞內鉀移至細胞外作用。③癌症病人用大劑量化學藥物治療時，可引發急性腫瘤溶解綜合徵而引起高鉀血癥。④家族性高鉀性週期性麻痹，此病屬常染色體遺傳病；繼發性高鉀性麻痹（腎衰病人服用螺內酯是其常見病因）。⑤酸中毒，包括代謝性酸中毒、糖尿病酮症酸中酮症酸中毒和乳酸酸中毒等。⑥高滲狀態，重度失水、休克等均可使細胞內鉀移至細胞外。
10 發病機制
10.1 鉀攝入過多
由於腎臟有很強的排鉀能力，正常人即使攝入過多含鉀食物，也不會產生高鉀血癥。常見高鉀血癥主要發生在腎功能不全患者，接受含鉀的靜脈補液者更易發生。據統計大約4%接受KCl治療者可發生高鉀血癥。
10.2 鉀在細胞內外重新分佈
導致細胞內外鉀分佈改變而使血鉀上升的情況主要有：細胞損傷、高滲透壓血癥、酸中毒、藥物毒物以及高鉀性週期性麻痹等。
細胞損傷見於橫紋肌溶解症、化療後腫瘤細胞大量溶解以及大量溶血等。高滲透壓血癥可以造成細胞皺縮，細胞內鉀濃度升高，可達1～2mmol/L以上，有利於K+的外逸。甘露醇的使用以及糖尿病酮症酸中酮症酸中毒未使用足夠胰島素都是常見的導致高滲透壓血癥的原因。
代謝性酸中毒，特別是由HCl、NH4Cl等引起者最易誘發高鉀血癥；而由有機酸如β-羥丁酸或乳酸引起者則較少發生。兩者的差別主要是對細胞內鉀釋放的影響不同。無機酸可以造成更明顯的細胞內酸化，從而促使細胞膜明顯極化，更多的鉀可以釋出；有機酸的溶解不如無機酸完全，因此對膜極化的影響相對較小，鉀的逸出也較少。另外，酸中毒可以刺激集合管間細胞上的H+-K+-ATP酶，可促進K+重吸收。最近有報道酸中毒還可以改變集合管細胞上鉀通道的開放率而使K+分泌減少，後者又可能與酸中毒一起促進氨的生成，進而再通過該機制抑制Na+重吸收，減少K+的排泄等。
洋地黃藥物、Palytoxin或河豚毒素等中毒可引起嚴重高鉀血癥。
高鉀性週期性麻痹較低鉀性週期性麻痹明顯少見。高鉀血癥是由於肌肉上對TTA敏感性的電壓啓動性鈉通道基因突變而引起，常在運動後誘發。
10.3 腎臟排泄鉀障礙
主要由鹽皮質類固醇減少、原發性遠端腎單位Na+輸送減少以及皮質集合管功能異常等引起。
鹽皮質類固醇減少可以由低腎素性低醛固酮血癥（常見於糖尿病腎腎病、小管間質性腎炎等）、選擇性低醛固酮血癥（常見於應用肝素後）以及Addison病等引起。
原發性遠端腎單位Na+輸送減少引起腎臟瀦鉀多見於少尿型急性腎功能衰竭、急性腎小球腎炎、Ⅱ型假性醛固酮減低症（Gordon綜合徵）等。Gordon綜合徵主要由於Na+在近端腎小管到皮質集合管部分重吸收過少，致使K+在遠曲小管重吸收過多。噻嗪類利尿藥對高鉀血癥有效，可能與該段Na+-Cl-協同轉運子畸變有關。
皮質集合管異常可導致腎臟瀦鈉而產生高鉀血癥，主要見於Ⅰ型假性醛固酮減低症、小管間質性腎炎、梗阻性腎病、鈉通道阻滯藥及鹽皮質類固醇受體阻滯藥的使用等。其中Ⅰ型假性醛固酮減低症是由於上皮鈉通道（ENaC）突變引起通道失活所致；鈉通道阻滯藥有氨甲咪、TMP和戊烷嘧啶，在腎移植患者中使用可能造成嚴重血鉀過高。梗阻性腎病常有高鉀血癥，可能與酸中毒以及腎小管上皮細胞對鹽皮質類固醇反應低下有關。
11 高鉀血癥的臨牀表現
高鉀血癥的臨牀表現主要爲心血管系統和神經肌肉系統。症狀的嚴重性取決於血鉀升高的程度和速度，有無其他血漿電解質和水代謝紊亂合併存在。
11.1 神經肌肉症狀
高鉀使神經肌肉復極化減慢，從而導致應激性減弱，特別是急性起病患者。早期肢體感覺麻木，極度疲乏，肌肉痠痛，四肢蒼白溼冷。嚴重者可出現吞嚥、發聲和呼吸困難以及四肢鬆弛性癱瘓，淺反射消失。中樞神經系統可表現爲煩躁不安或神志不清。
11.2 心血管症狀
高鉀使心肌受抑，心肌張力減低，故有心動徐緩和心臟擴大，心音減弱，易發生心律失常，但不發生心力衰竭。心電圖有特徵性改變，且與血鉀升高的程度相關。當血鉀大於5.5mmol/L時，心電圖表現爲Q-T間期縮短，T波高尖對稱，基底狹窄而呈帳篷狀；血鉀爲7～8mmol/L時，P波振 幅降低，P-R間期延長，以至P波消失，這可能是竇房結傳導阻滯或竇性停搏，也可出現“竇-室”傳導（竇房結不經心房內正常傳導系統而通心房內特殊纖維束傳入心室）；血鉀升至9～10mmol/L時，室內傳導更爲緩慢，QRS波增寬，R波振幅降低，S波加深，與T波直線相連、融合；血鉀11mmol/L時，QRS波、ST段和T波融合成雙相曲折波形。至12mmol/L時，一部分心肌先被激動而恢復，另一部分尚未去極，此時極易引起折返運動而引起室性異位節律，表現爲室性心動過速、心室撲動和心室纖顫，最後心臟停搏於舒張期。
11.3 其他症狀
由於高鉀血癥引起乙酰膽鹼釋放增加，故可引起噁心、嘔吐和腹痛。由於高鉀對肌肉的毒性作用，可引起四肢癱瘓和呼吸停止。所有高鉀血癥均有不同程度的氮質血癥和代謝性酸中毒，後者可加重高鉀血癥。
12 高鉀血癥的併發症
高鉀血癥合併低鈉血癥：低鈉血癥導致鈉泵活性減弱，鉀離子向細胞外轉移，導致高鉀血癥，因此兩者同時存在時，高鉀血癥多爲低鈉血癥的結果。由於臨牀上一般認爲高鉀血癥對機體的影響大，而低鈉血癥對機體的影響要小的多，因此傾向於治療高鉀血癥爲主，如利尿排鉀，口服鉀離子交換樹脂等，結果血鉀濃度下降，但血鉀濃度的下降使鈉泵活性進一步減弱，鈉離子向細胞內轉移增多，導致低鈉血癥的進一步加重和機體缺鉀。其後隨着低鈉血癥的糾正，將導致鈉泵活性的增強，鉀離子進入細胞，出現低鉀血癥，因此兩者同時存在時，處理不當，容易出現多種複雜性紊亂。由於正常飲食以及腸外營養很難控制鉀的攝入，在“慢性頑固性低鈉血癥”合併高鉀血癥的患者，採取上述措施後也可能出現“頑固性低鈉血癥”和“頑固性高鉀血癥”同時存在的情況，而利尿必然伴隨Na的進一步丟失和轉移性高鉀血癥的持續存在，臨牀上必須特別注意。因此此類患者的治療核心不是增加鉀離子的排出，而是補充氯化鈉，隨着鈉離子濃度的升高，高鉀血癥自然糾正。
13 實驗室檢查
1.常用血化驗指標：血清鉀濃度升高，大於5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小於7.35，鈉離子濃度在正常高限或高於145mmol/L。
14 輔助檢查
心電圖檢查對高鉀血癥的診斷有一定幫助。高鉀血癥幾乎各種心律失常皆可發生，主要表現爲竇性心動過緩、傳導阻滯和異位心律失常，如心室期前收縮和心室顫動。
一般早期出現T波高尖，QT時間縮短，隨着高鉀血癥的進一步加重，出現QRS波增寬、幅度下降，P波形態逐漸消失。但由於高鉀血癥常同時合併低鈣血癥、酸中毒、低鈉血癥等，上述情況也可影響心電圖的改變，需加以區別。
15 診斷
高鉀血癥的診斷首先要除外由於溶血等原因所致的假性高鉀血癥，併除外實驗室誤差。心電圖檢查明確有無嚴重的心臟毒性的發生，心電圖若有高鉀血癥的表現是危險的信號，應採取積極的治療措施。藥物（包括鉀鹽）及腎功能不全是最常見的導致高鉀血癥的原因。腎功能正常但伴嚴重腎前性氮質血癥的病人可伴高鉀血癥。醛固酮、胰島素分泌或作用的缺陷亦可導致高鉀血癥。在初診爲腎上腺皮質功能不全的患者中40%伴有高鉀血癥。持續性高鉀血癥伴酸中毒可能是高鉀性腎小管酸中毒，常見於中度腎功能不全，尤其是伴有糖尿病、間質性腎炎或梗阻的患者。另外，組織壞死、橫紋肌溶解及膜的去極化狀態（如琥珀膽鹼的使用和高鉀性週期性麻痹等）從臨牀表現上診斷不難。一些罕見的基因缺陷導致的遺傳性疾病亦可導致高鉀血癥。
凡遇有引起高鉀血癥原因的病人，要提高警惕，應經常進行心電圖檢查，如發現心電圖的高鉀血癥改變，即可確診。血清鉀測定常顯示血鉀增高。
16 鑑別診斷
應當注意的是：高血鎂的心電圖改變與高鉀血癥相似，應予鑑別。在病因診斷方面可根據病史、臨牀表現和實驗室檢查判斷有無腎功能不全使血鉀排泄減少而引起高鉀血癥。根據測定血漿腎素活腎素活性、腎上腺皮質醇和醛固酮以判斷腎上腺皮質有無功能減低。詢問有無使用保鉀利尿藥或其他可影響鉀分佈異常藥物的病史以判斷高鉀血癥是否則由藥物引起。鑑別診斷應與假性高鉀血癥進行鑑別。假性高鉀血癥見於試管內溶血。抽血時壓脈帶壓迫時間過久、血小板或白細胞增多。
17 高鉀血癥的治療
高鉀血癥起病急驟者應採取緊急措施，還應根據病情的輕重採取不同的治療方法。
17.1 急性嚴重的高鉀血癥的治療原則
（1）高血鉀可使心肌細胞靜息電位降低而閾電位不變，使二者差距減小，從而使心肌細胞興奮性增加。鈣離子可能使心肌細胞膜靜息電位與閾電位差距拉大，可使心肌興奮性趨於穩定。緊急措施爲立即靜脈推注10%葡萄糖酸酸酸鈣10ml，於5～10min注完，如果需要，可在1～2min後再靜注1次，可迅速消除室性心律不齊。因鈣的作用維持時間短，故在靜脈推注後，接着應持續靜脈滴注。可在生理鹽水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸酸酸鈣20～40ml靜脈滴注。鈣對血鉀濃度無影響。
（2）降低血清鉀的治療方法：將血漿與細胞外鉀暫時移入細胞內。可靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每2～3g糖加胰島素（胰島素）1U靜脈推注，接着靜脈滴注10%葡萄糖液500ml，內加胰島素（胰島素）15U。如遇心衰或腎臟病人，輸注速度宜慢；如果要限制入水量，可將葡萄糖液濃度調高至25%～50%。在滴注過程中密切監測血鉀變化及低血糖反應。亦可靜脈推注5%重碳酸氫鈉溶液，繼以5%碳酸氫鈉150～250ml靜脈滴注。此方法對有代謝性酸中毒病人更爲適宜。既可使細胞外鉀移入細胞內，又可糾正代謝性酸中毒。應當注意的是碳酸氫鈉不能與葡萄糖酸酸酸鈣合用，合用會產生碳酸鈣沉澱。對用透析維持生命的終末期腎衰病人效果則不理想。對終末期腎衰病人可用血液透析移除體內鉀。
17.2 輕-中度高鉀血癥的治療
（1）低鉀飲食，每天攝入鉀限於50～60mmol（50～60mEq）。
（2）停止可導致血鉀升高的藥物。
（3）陽離子交換樹脂以減少腸道鉀吸收和體內鉀的排出。1mEq的鈉可交換1mEq的鉀。如乙烯磺酸鈉樹脂（kayexelate）或多乙烯苯鈉（sodium polystyrene）可口服，也可保留灌腸，但口服比灌腸效果好。口服劑量爲40～80g，分3～4次服，同時服20%山梨醇10～20ml。灌腸時可將40g樹脂置於200ml 20%山梨醇液中作保留灌腸，保留1h後解出大便。
17.3 透析
爲最快和最有效方法。可採用血液透析或腹膜透析,但後者療效相對較差，且效果較慢。應用低鉀或無鉀透析液進行血液透析,可以使血鉀幾乎在透析開始後即下降,1～2h後血鉀幾乎均可恢復到正常。腹透應用普通標準透析液在每小時交換2L情況下，大約可交換出5mmol鉀，連續透析36～48h可以去除180～240mmol鉀。
18 高鉀血癥的預防
及時治療原發疾病（如清創、排出胃腸道積血）及避免攝入含鉀過多飲食（如水果、咖啡等）。如酸中毒爲誘發高鉀血癥的原因，應儘快同時糾正酸中毒。停用可使血鉀水平上升的藥物，包括抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統的藥物、β腎上腺素能受體阻斷藥、吲哚美辛及抑制鉀在遠端腎小管分泌的藥物（如螺內酯、氨苯蝶啶）等,總之應積極治療原發病,避免誘發因素。
21 參考資料
- ^ [1] 中華人民共和國衛生部．WS/T 203—2001 輸血醫學常用術語[Z]．2001-7-20．