4 疾病概述
任何原因引起的腎臟實質急性嚴重損傷，使腎單位喪失調節功能，不能維持體液及電解質平衡，不能排泄代謝產物，導致高血鉀、代謝性酸中毒及尿毒症綜合徵者，統稱爲急性腎功能衰竭。
本病初期，臨牀所見常爲原發疾病的症狀所掩蓋，如不同原因所引起的持續性休克，溶血反應，中毒症狀等，經數小時或1～2 天，以後即進入少尿期。少尿是指24h 尿量少於400ml 或每小時尿量少於17ml。而後24h 尿量在40ml 以下，稱爲無尿。完全無尿者少見，完全性尿路梗阻、急性腎皮質壞死、腎小球腎炎及惡性高血壓引起的急性腎衰可出現完全無尿。在少數非少尿性急性腎衰竭患者，尿量可維持在800ml～1000ml 或更多。少尿期一般爲7～14 天，短則2～3 天，長者可達2 個月。少尿期超過1 個月者預後差，即使免於急性期死亡，腎功能不全也難以恢復。
5 疾病描述
任何原因引起的腎臟實質急性嚴重損傷，使腎單位喪失調節功能，不能維持體液及電解質平衡，不能排泄代謝產物，導致高血鉀、代謝性酸中毒及尿毒症綜合徵者，統稱爲急性腎功能衰竭。大多數病人表現爲少尿(尿量少於400ml/d)，也可以呈非少尿性急性腎衰竭(尿量超過1000ml/d)。然而不管尿量多少，在幾天到幾周內出現血尿素氮及肌酐進行性增高；在所有急性腎衰竭的病人中均可有尿液的化學成分和(或)顯微鏡檢查異常。
6 症狀體徵
1.少尿期 本病初期，臨牀所見常爲原發疾病的症狀所掩蓋，如不同原因所引起的持續性休克，溶血反應，中毒症狀等，經數小時或1～2 天，以後即進入少尿期。少尿是指24h 尿量少於400ml 或每小時尿量少於17ml。而後24h 尿量在40ml 以下，稱爲無尿。完全無尿者少見，完全性尿路梗阻、急性腎皮質壞死、腎小球腎炎及惡性高血壓引起的急性腎衰可出現完全無尿。在少數非少尿性急性腎衰竭患者，尿量可維持在800ml～1000ml 或更多。少尿期一般爲7～14 天，短則2～3 天，長者可達2 個月。少尿期超過1 個月者預後差，即使免於急性期死亡，腎功能不全也難以恢復。
(1)水腫
(2)高血壓
(3)心力衰竭
(4)電解質紊亂
(5)代謝性酸中毒
(6)氮質血癥
(7)感染
(8)其他：如貧血與出血傾向。血紅蛋白降低，面色及指甲牀蒼白、皮下瘀斑、注射部位血腫、胃腸道出血等。
2.多尿期
(1)尿多
(2)電解質紊亂
(3)氮質血癥
在多尿期常可有低熱，極易發生感染，故應繼續觀察病情，加強監護。
3.恢復期 患者經少尿、多尿二期後，組織被大量破壞，消耗，故在恢復期常表現軟弱無力、貧血、消瘦、肌肉萎縮，有時有周圍神經炎症狀。往往需經歷3～6 個月，甚至1 年以後才能完全康復。
8 病理生理
急性腎功能衰竭的致病因素不同，其病理生理過程也存在差異。現將臨牀常見的血容量不足及腎血管痙攣導致的急性腎功能衰竭的病理與病理生理詳細敘述於後，以便評估病情，及時發現與處理各種併發症，改善預後。
1.腎功能衰竭的初起階段 由於血容量不足、機體代償性地進行血液重新分配，首先保證心、腦等重要器官的供血，腎血流量相應減縮；其他原因引起腎血管痙攣時，也會產生同樣結果。此期尚未發生組織學改變，經及時處理腎功能仍可以恢復正常，故又稱爲功能性腎功能不全。
2.腎實質損傷階段 又稱爲急性腎功能衰竭少尿期，致病因素持續存在，腎血流量進一步降低，爲了維持一定的腎小球濾過率，出球動脈代償性收縮，而該動脈是腎小管的主要營養來源，它的持續收縮將引起腎小管缺血、壞死。這是常見的病理改變，程度較輕，可望修復。當腎血流量極度降低時，90%的血液將不流過腎小球，而經短路循環，從而造成腎皮質壞死，這是一種不可逆的病變，較前者少見，佔產科原因導致的急性腎功能衰竭的12.7%～29.5%，後果嚴重，多遺留慢性腎功能不全。雙側廣泛的腎皮質壞死，死亡率極高，需要長期透析或腎移植。
3.腎實質損傷恢復期 即急性腎功能衰竭多尿期。經適當治療，往往在少尿期開始後不久，腎小管上皮細胞即開始了修復，但其功能恢復較慢，多在7～10天甚或更長時間後纔開始恢復。當24h 尿量增加達400ml 以上時即標誌着此時期的開始。
4.腎實質痊癒期 又稱康復期。隨腎功能的恢復，尿量逐漸減少，水、電解質失衡及氮質血癥得到糾正，體質也隨之康復。通常自病程第2～3 個月開始，需要經歷3～6 個月時間，也有需要1 年以上者。其中部分病例由於腎臟損害嚴重不能完全恢復，而遺留慢性腎功能不全。
9 診斷檢查
診斷：詳細詢問病史，如前置胎盤、胎盤早剝、產後大出血、嚴重妊高徵、血型不合輸血等引起的急性腎衰竭的發病過程及處理經過等。對於無明顯原因的急性腎衰，必須仔細複習病史，如休克、失血、腎中毒等；過去長期持續存在的症狀，如嘔吐、貧血和活動不能耐受，中樞神經系統抑制，骨痛，多尿，煩渴等；以及以往的血尿素氮和肌酐濃度均可提供腎功能不全的證據。
急性腎功能衰竭的診斷應重視病史、症狀、體檢、實驗室檢查的綜合分析。有大出血，休克或感染史，在休克及血容量恢復後仍然少尿，經利尿劑應用尿量仍不增加，臨牀可診斷爲急性腎功能衰竭。
實驗室檢查：
1.少尿期
(1)尿：
A.尿量
B.尿比重
C.尿液有形成分
D.尿鈉濃度
(2)血液常規：白細胞總數增高可達到20×109/L 左右，中性粒細胞可達80%～95%；貧血程度視有無失血、溶血及氮質瀦留程度，血細胞比容常降至20%～25%。有彌散性血管內凝血時，血小板計數降低。
(3)血液化學：尿素氮、肌酐、血清鉀濃度增高，血清鈉、氯、鈣、二氧化碳結合力降低，在急性腎小管壞死時，腎小管吸收水的能力減退，尿中尿素與血中尿素比值常在15 以下，尿肌酐和血肌酐比值降至20 以下。
(5)利尿試驗
2.多尿期
(1)24h 尿量增加至400ml 以上，數天後尿量可達2500～3000ml 以上；尿比重仍低，開始在1.010 左右，以後可低至1.002；尿常規原有的異常成分逐漸消失。尿中管型消退較速，白細胞常仍增多，歷數周始退，可能系泌尿道輕度感染之故。
(2)隨着病情好轉，血液生化異常可在短期內恢復正常，尿素氮初期可繼續上升，以後逐漸下降；當尿量特多時，可出現低鉀及低鈉血癥。
(3)貧血逐漸恢復。
3.恢復期 24h 尿量恢復到1500ml 左右；腎功能的好轉則視腎臟病變決定，經過長期隨訪，有的病人腎功能可以完全恢復正常，但也有部分病人遺有慢性腎功能不全症狀。
其他輔助檢查：
2.心電圖
3.中心靜脈壓測定
4.在鑑別診斷需要時尚可酌情施行泌尿系造影、腎圖、腎掃描，腎血管造影等檢查，常可協助鑑別尿路梗阻，腎前性少尿或腎血管病變。
10 鑑別診斷
1.少尿 需要鑑別是由於血容量不足，還是已經發生了腎實質損傷，前者表現明顯口渴、脈速、血壓正常或降低、脈壓縮小，尿濃縮，中心靜脈壓＜0.59kPa(6cmH2O)，嚴密觀察下，補充液體後尿量增加。當血容量糾正後，尿量仍不增加，表明腎血管有持續性痙攣或腎實質損傷，使用利尿劑後尿量增加者則前者可能性大，否則表明已進入急性腎功能衰竭少尿期。
11 治療方案
1.少尿期的處理
(1)嚴格控制入液量：準確記錄出入水量。每天進入體內的總量不應超過每天的總排出量：每天補液量＝顯性失水(尿量、出汗、嘔吐)＋不顯性失水(呼吸、消耗及皮膚蒸發700ml－內生水400ml)。過多水分進入可導致水中毒，出現肺水腫、腦水腫或充血性心力衰竭。
(2)飲食：於腎實質損傷期開始2～3 天內，由於組織分解代謝旺盛，可引起尿素及蛋白代謝終末產物劇增，爲了減輕腎臟負擔，限制蛋白質攝入，應以糖類補給熱量爲主，如果每天能保證攝入葡萄糖100g，即可減輕蛋白質負平衡，每天攝入葡萄糖150～200g，蛋白的分解則達最低限度。熱量每天應給7110～12550KJ(1700～3000kcal)才能減少負平衡。進食有困難者，可給予25%～50%葡萄糖液400～600ml 或葡萄糖、脂肪乳劑靜脈滴注或用全營養靜脈滴注。病情穩定後可給予低蛋白飲食，每天20g 左右。供給的蛋白質質量宜高，如蛋類和乳類，以提供身體蛋白合成代謝所需要的必需氨基酸。同時注意補充多種維生素，(A、B、C、D、葉酸)等。
(3)糾正電解質紊亂：
①高血鉀處理：嚴格限制鉀鹽攝入，含鉀較多的食品，如橘子、土豆、肉類等，含鉀較多的藥物，如青黴素G(青黴素鉀)及草藥類，如夏枯草、金錢草等，均不宜大量應用。10%～25%葡萄糖液加胰島素(4g 葡萄糖＋1U 胰島素)可促使鉀與葡萄糖結合成肝糖原貯存於肝細胞內。當血清鉀達到6mmol/L 左右時，可用鈉型或氫型離子交換樹脂50～60g/d，分3～4 次口服，但此藥有惡臭，可引起噁心，嘔吐等腸道反應，故可用樹脂30～60g，混懸於25%山梨醇或25%葡萄糖液150ml 內，做高位保留灌腸。當血清鉀濃度達7～8mmol/L 時，或有相應的心電圖改變(P 波低平或消失，QRS 波寬度超過0.10s)可用碳酸氫鈉、乳酸鈉、葡萄糖酸鈣及胰島素葡萄糖靜脈滴注等暫時控制，但一般應考慮透析療法爲宜。
②低鈉血癥處理：在少尿期低鈉血癥多由稀釋所致，故限制液體攝入，排除過多水分是防治低鈉血癥的有效措施。一般認爲血清鈉在130～140mmol/L 無需補鈉，只有在缺鈉性低鈉血癥，重度高血鉀症及代謝性酸中毒時，纔是補充鈉鹽的指徵。補鈉量(mmol)=[132－血清鈉(mmol)]×體重(kg)×0.6。
病人伴有代謝性酸中毒時，用5%碳酸氫鈉；如伴有低氯血癥時可用5%氯化鈉。一般先按計算所得補鈉量的半數，給以靜脈滴注，觀察4～8h，若症狀有所改善，可再將其餘半量輸注。
③低氯血癥：低氯血癥常與低鈉血癥伴隨存在，一般無須糾正，只有在大量胃液丟失時出現低血氯性鹼中毒，才考慮靜脈補充氯化銨溶液，2%氯化銨200ml緩慢靜脈滴注。
④低鈣血癥：低鈣血癥常伴有高鉀血癥，一般可用10%葡萄糖酸鈣靜脈注射。
(4)糾正代謝性酸中毒：如能很好地控制蛋白質分解代謝及糾正水與電解質失調，則代謝性酸中毒就不會很嚴重，切不可盲目地、無原則地輸入鹼性溶液，若輸入鹼性溶液過多反可引起或加重水中毒。當臨牀上酸中毒明顯，二氧化碳結合力＜13.47mmol/L(30Vol%)，可用5%碳酸氫鈉溶液250ml，靜脈滴注或採用透析療法。
(5)感染的預防和治療：急性腎衰竭可由嚴重感染引起。急性腎衰時抵抗力低，在整個病程中也極易併發感染。而臨牀上常用的能抑制陰性桿菌的抗生素，主要由腎排出，對腎有一定的毒性作用，故使抗生素的應用受到很大的限制，所以感染往往是急性腎衰竭的主要死亡原因。
急性腎衰竭時要注意預防感染，保持病室內空氣新鮮，定時消毒，加強護理，注意無菌操作，一旦發現感染，則應判斷感染性質。並根據細菌培養和藥物敏感試驗選用抗菌藥物，正確掌握腎功能衰竭時各種抗菌藥物的作用與副作用以及使用劑量。臨牀上一般選用青黴素、氯黴素、氨苄西林(氨苄青黴素)、紅黴素、林可黴素等。
(6)高血壓及心力衰竭：在少尿時常由於體液過多而引起高血壓。然而，高血壓也可由血漿腎素持續上升超過代償水平而引起。血壓過高易出現高血壓腦病，如驚厥、抽搐等表現，因此宜適當降壓，但要求對腎血流量不減少和不因腎臟排泄障礙而蓄積中毒。利舍平(利血平)、肼屈嗪及甲基多巴爲其常用降壓藥。如果血壓顯著增高或病人有早期高血壓腦病或充血性心力衰竭出現，則持續靜滴硝普鈉可以迅速控制血壓而不會明顯增加心臟負荷，開始可用0.2μg/(kg?min)，以高濃度溶液滴入(5%葡萄糖250ml 內加硝普鈉50mg)，一般說來，當硝普鈉應用的劑量＞5μg／(kg?min)並超過2 天以上時，應監測血清的硫氰酸鹽濃度。若患者有急性肺水腫表現，則宜給洋地黃類藥物，如毛花苷C(西地蘭)靜脈注射，由於患者的心衰屬高輸出量型，同時有高血壓，因此靜脈緩慢注射酚妥拉明(苄胺唑啉)5mg(於50%葡萄糖液10ml 中)，以後以10～20mg 加入200ml 葡萄糖液中靜滴以擴張血管，降低血壓，減輕心臟後負荷，同時降低迴心血量。
(7)透析療法：一般認爲有下列情況者必須進行透析：①血清尿素氮＞28.56mmol/L(80mg/dl)，肌酐＞530.4μmol/L(6mg/dl)；②血清鉀＞6.5mmol/L；③二氧化碳結合力持續在17.47mmol/L(30Vol%)以下；④體液過多所致的肺水腫、心力衰竭或腦水腫；⑤顯著尿毒症症狀。
目前腹膜透析及血液透析已廣泛應用於急性腎功能衰竭。腹膜透析方法簡便，效果良好，故可首先選用，除非患者有腹腔內廣泛粘連，新近腹部大手術史或正在使用免疫抑制藥。血液透析對糾正高血鉀症及尿毒症最爲有效，但需一定設備和專人管理。
2.多尿期及恢復期的治療 多尿期表示病情正在好轉過程之中，但是由於腎小管功能尚未完全恢復，病人仍有嚴重的水、電解質紊亂現象和氮質血癥等，肌體的衰弱也易發生感染。因此開始時仍按少尿期處理，不可放鬆各種警惕。
(1)營養和飲食：入水量不應按出水量加不顯性失水量來計算，否則會使多尿期延長；一般應以入水量爲尿量的2/3，其中半量補充生理鹽水，半量用5%～10%葡萄糖液。如能進食者，儘量以口服爲宜，不足部分採取靜脈補充。
(2)注意水電解質平衡及腎功能狀態：多尿期仍應經常測定鉀、鈉、氯、二氧化碳結合力、尿素氮及肌酐等。尿量每天＞1500ml 時即使血鉀爲正常值，亦可適當補鉀，一般以口服爲主，避免低鉀血癥出現，每天3～6g，並根據血鉀濃度測定而隨時調整攝入量。若消腫後仍利尿過多，可適當補給葡萄糖鹽水以防失水失鈉。
(3)中醫藥治療：在多尿期及恢復期，採用中西醫結合治療，往往有利於病人康復。辨證施治着重於脾、腎兩髒。此時病人基本上屬於虛證，氣陰兩虛者，治療以益氣養陰，方藥爲生地黃、山藥、山茱萸、茯苓、澤瀉、太子參、黃芪、甘草；脾腎兩虛者，以健脾補腎，方藥爲黃芪、黨蔘、白朮、茯苓、枸杞子、菟絲子、杜仲、甘草。
(4)急性腎功能衰竭恢復過程中，除注意營養、飲食調理、防止感染外，應適當逐步鍛鍊體力，以利於恢復健康，有腎功能缺損者，應定期隨訪。
12 預後及預防
預後：
1.母體的預後 資料表明，妊娠合併急性腎功能衰竭時，孕產婦死亡率爲16%～42%(Nzerue，1998；彭登智，1993)，主要死亡原因爲顱內出血、尿毒症、重度感染或多臟器功能衰竭。影響預後的因素一是致病因素能否被糾正或去除；二是治療是否及時，腎小管壞死階段或以前得到適當治療者，腎功能可望恢復；雙側腎皮質廣泛壞死者則預後不佳，具備透析條件時尚可維持生命，等待腎移植術。
2.圍生兒預後 發病之初相當部分的胎兒已死亡或處於危險中；腎功能衰竭時，母體嚴重併發症亦可危及胎兒。彭登智報道19 例重度妊娠期高血壓疾病導致的急性腎功能衰竭的圍生兒死亡率爲250‰。
預防：
1.預防原發病的發生 嚴格管理好腎毒性藥物應用的適應證、禁忌證和使用方法；嚴格執行採血、配血和輸血操作規程等，防止因血型不合輸血造成的急性腎衰。這些是從根本上防止了急性腎功能衰竭綜合徵的發生。
2.積極搶救重危病人 早期控制誘發急性腎功能衰竭的疾病。例如胎盤早剝，產科出血性休克、羊水栓塞和嚴重妊娠高血壓綜合徵，都是極易導致急性腎衰竭的疾病，因此當這些疾病發生後應積極處理，去除原發病竈及時終止妊娠，防止或減輕休克和瀰漫性血管內凝血，控制誘發急性腎衰竭。