7 疾病概述
心房顫動(atrial fibrillation，Af)簡稱房顫，是最常見的心律失常之一，是由心房主導折返環引起許多小折返環導致的房律紊亂。它幾乎見於所有的器質性心臟病，在非器質性心臟病也可發生。年齡在16～50 歲的健康男性中房顫發生率爲0.02%～0.004%，包括任何年齡、任何性別的成人房顫患病率爲0.3%～0.4%。65 歲以上老人房顫的發生率爲3%～5%。60 歲後每10 年發病率增加一倍，80 歲後發病率可達8%～10%。
8 疾病描述
心房顫動(atrial fibrillation，Af)簡稱房顫，是最常見的心律失常之一，是由心房主導折返環引起許多小折返環導致的房律紊亂。它幾乎見於所有的器質性心臟病，在非器質性心臟病也可發生。引起嚴重的併發症，如心力衰竭和動脈栓塞，嚴重威脅人民健康。臨牀上根據房顫的發作特點，將房顫分爲陣發性心房顫動(心房顫動發生時間小於7h，常小於24h,可自行轉復爲竇性心律)、持續性心房顫動(心房顫動發生時間大於2 天，多需電轉復或藥物轉復)，永久性心房顫動(不可能轉爲竇性心律)。
9 症狀體徵
(2)陣發性心房顫動可頻繁發作，動態心電圖可見發作持續數秒到幾個小時不等。
(4)房性期前收縮的聯律間期多數＜500ms，常有P-on-T 現象，並誘發短陣心房顫動。
(6)年齡較輕的局竈起源性心房顫動患者心房顫動發作次數相對少。心房常不大，多數爲一支肺靜脈受累。
(7)陣發性心房顫動發作時，如頻率不快，可無明顯症狀。如心率快,患者訴心悸、心慌、胸悶、氣短、心臟亂跳、煩躁、乏力等。聽診心律不齊、心音強弱不等、快慢不一及脈短拙、多尿等。如心室率過快還可引起血壓降低甚至暈厥。
(1)持續性(或慢性)心房顫動的症狀與基礎心臟病有關，也與心室率快慢有關。可有心悸、氣短、胸悶、乏力，尤其在體力活動後心室率明顯增加，並可出現暈厥，尤其是老年患者，由於腦缺氧及迷走神經亢進所致。
(2)心律不規則：第1 心音強弱不均、間隔不一。未經治療的心房顫動心室率一般在80～150 次/min，很少超過170 次/min。心率＞100 次/min，稱快速性心房顫動；＞180 次/min 稱極速性心房顫動。有脈短拙。
(3)可誘發心力衰竭或使原有心力衰竭或基礎心臟病加重，特別是當心室率超過150 次/min 時,可加重心肌缺血症狀或誘發心絞痛。
(4)血栓形成易感性增強，因而易發生栓塞併發症。心房顫動持續3 天以上者,心房內即可有血栓形成。年齡大、有器質性心臟病、左心房內徑增大、血漿纖維蛋白增加均是發生血栓栓塞併發症的危險因素。
10 疾病病因
1.器質性心臟病
(1)風溼性心臟病：約佔心房顫動病因的33.7%，以二尖瓣狹窄及閉鎖不全多見。
(2)冠心病：經冠狀動脈造影證實爲冠心病心絞痛者，心房顫動的發生率爲1.5%，陳舊性心肌梗死心房顫動發生率爲3.8%；急性心肌梗死時的發生率爲8.2%。而因胸痛進行冠狀動脈造影證實冠狀動脈正常者，心房顫動發生率爲11%。總之冠心病的發生率是較低的。
(3)高血壓性心臟病：其心房肌的很多小動脈管腔可因內膜增厚而狹窄或完全閉塞，使局部心肌發生缺血性變化及纖維化。
(4)甲狀腺功能亢進：早期心肌有局竈性壞死和淋巴細胞浸潤，病程久者心肌常呈細小侷限性纖維化，發生率爲5%，多見於40～45 歲患者。青年患者較少見，即使發生也多爲陣發性。
(5)病態竇房結綜合徵：當竇房結動脈局竈性肌纖維結構發育不良，膠原結構異常及竇房結周圍的變性，特別是竇房結周圍變性以及竇性衝動的異常，可促使心房顫動的發生。
(6)心肌病：各類型的心肌病，常因伴有局竈性的心房肌炎症、變性或纖維化、心房擴大易導致心房顫動的發生，其中酒精性心肌病患者心房顫動常是該病的首發表現，發生率高。
(7)其他心臟病：如肺源性心臟病(發生率爲4%～5%，大多爲陣發性，呼吸功能改善後發作會減少)；慢性縮窄性心包炎；先天性心臟病等。心房顫動皆屬於自律性增高的局竈起源性心房顫動；而部分的陣發性及部分持續性及慢性心房顫動爲心房內、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。
2.預激綜合徵 可能是由於預激綜合徵患者的旁道不應期很短，一旦建立了折返條件，經旁路的衝動增加，這種衝動又折返進入左心房應激期即能誘發心房顫動。預激併發房顫的發生率爲11.5%～39%。預激綜合徵併發心房顫動被認爲情況嚴重，因爲旁路沒有像房室結那樣生理性傳導延擱的保護作用，所以經旁道下傳的心室率多在180 次/min 以上，嚴重影響心臟的排血量。
3.其他疾病
(1)全身浸潤性疾病：系統性紅斑狼瘡、硬皮病、白血病、澱粉樣變等。
(5)各種心導管操作及經食管電刺激、電覆律術中等可直接誘發房顫。
(6)酗酒和吸菸、情緒激動、過度吸菸、排尿等可直接發生或在原有心臟病基礎上誘發房顫。
4.家族性房顫 系基因突變所致，遺傳方式屬AD 遺傳，多在成年之後發生，呈陣發性，房顫在不知不覺中發生和終止。房顫發作症狀較輕，多由勞累、精神緊張、感染、疼痛、飲酒、吸菸等誘發，心功能保持正常。一般預後較好。
11 病理生理
目前認爲大部分的陣發性心房顫動及部分持續性或慢性(永久性)心房顫動皆屬於自律性增高的局竈起源性心房顫動；而部分的陣發性及部分持續性及慢性心房顫動爲心房內、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。
1.自律性增高的局竈起源性心房顫動 多數學者認爲能夠觸發心房顫動的局竈電活動可能屬於異常自律性增強或觸發活動。局竈具有顯着的解剖學特點，這種局竈大多位於肺靜脈，少數位於肺靜脈以外的部位。局竈中存在起搏細胞，有T、P 細胞及浦肯野細胞。
(1)肺靜脈：局竈起源性心房顫動觸發心房顫動的局竈約95%位於雙側上肺靜脈，其中位於左上肺靜脈者佔48%～51%，位於右上肺靜脈者佔26%～44%。位於雙側下肺靜脈者佔28%。此外絕大多數局竈起源性心房顫動患者有68%系兩支或兩支以上的肺靜脈內有觸發性局竈；或者兩個局竈位於同一支肺靜脈中，僅有32%位於單支肺靜脈。這一特點增加了消融成功的困難。
(2)上腔靜脈：約6%的患者觸發心房顫動的局竈位於上腔靜脈，局竈位於右心房與上腔靜脈交界上(19±7)mm 處。
(3)右心房：位於右心房者佔3%～4.7%，可位於右心房側壁、房間隔處。
2.折返機制 肺靜脈的心房肌袖在有和沒有陣發性心房顫動患者的屍檢中都存在，肌袖的遠端纖維化程度增加，最後萎縮的肌細胞消失在纖維組織中，此係構成微折返發生的基礎。此外，還發現局竈的電衝動(從肺靜脈或腔靜脈)緩慢向左心房或右心房傳導(可達160ms)，並有明顯的遞減傳導。心房內不規則的微折返，折返環路不能確定，心房超速起搏不能終止。
3.觸發和驅動心房顫動的兩種模式
①局竈發放的電活動觸發了心房顫動，隨後繼續的心房顫動與局竈的電活動無關，此模式佔大多數，稱局竈觸發模式；
②局竈存在一個長時間、持續的放電而引發心房顫動，稱局竈驅動模式，少見。兩種模式的相互關係、發生機制有何不同均不清楚。如心房顫動持續，則多同時有驅動和觸發機制並存或交替出現，此時肌袖組織的電激動可以是快速有序或快速無序。
4.肺靜脈擴張的作用 發現心房顫動組含有局竈的肺靜脈比其他肺靜脈直徑大，約爲1.64cm∶1.07cm。心房顫動發生的基質是指其發生的基礎原因，包括叄方面：
①解剖學基質：包括心房肌的纖維化、心房的擴張、心房梗死、心房外科手術等。解剖學基質的形成需較長的時間，有的可能需幾年。
②功能性基質：包括心房的牽張與缺血、自主神經與藥物的影響、心動過緩或過速的存在。功能性基質的形成需要時間相對短，可在數天或數月形成。
③啓動因素：包括心臟停搏、長短週期現象、短長週期現象等，起動因素可能在數秒到數分鐘就可形成。除存在發生基質外，還需要房性期前收縮作爲觸發因素才能引起心房顫動的發生。單個房性期前收縮觸發者約佔45%，多發性房性期前收縮觸發者約佔19%。短陣房性心動過速觸發心房顫動者約佔24%。當一個或幾個相對侷限而固定的局竈反覆發作房性期前收縮或房性心動過速而誘發的心房顫動稱局竈起源性心房顫動。心房顫動可由陣發性轉變爲持續性，除因疾病加重外，還與心房肌細胞本身的電生理性質發生改變即心房肌的電重構有關。
13 鑑別診斷
1.心房顫動伴室內差異性傳導與室性期前收縮的鑑別 室性期前收縮的特點爲：
①V1 導聯QRS 波呈單向或雙向型，V6 呈QS 或rS 型；
②以左束支阻滯多見；
③有固定的聯律間期，後有完全性代償間歇；
2.心房顫動伴室內差異性傳導與室性心動過速的鑑別 前者的節律大多絕對不規則：心率極快時才基本規則，而後者基本規則(R-R 間期相差僅在0.02～0.04s)或絕對規則；
②前者QRS 時限多爲0.12～0.14s，易變性大；而後者QRS時限可大於0.14s，如＞0.16s 則肯定爲室性心動過速，此外易變性小；
③前者無聯律間期也無代償間歇，後者有聯律間期並固定，發作終止後有代償間歇；
④前者無室性融合波而後者有；
⑤V1～V6 導聯QRS 波方向一致，都向上或都向下，高度提示室性心動過速；
⑥如出現連續畸形QRS 波時，如電軸發生方向性改變者。多爲室性心動過速(扭轉型室性心動過速)。
3.預激綜合徵合併心房顫動與室性心動過速的鑑別 室性心動過速的特點是：
①心室率在140～200 次/min，大於180 次/min 者少見；
②心室節律可稍有不齊或完全整齊，R-R 間期相差僅0.02～0.04s；
③QRS 波很少呈右束支阻滯圖形，無預激波；
④可見到心室奪獲，有室性融合波；
⑤室性心動過速發作前後的心電圖可呈現同一形態的室性期前收縮。預激綜合徵伴心房顫動的特點是：
①心室率多在180～240 次/min；
②心室節律絕不規則，R-R 間期相差可大於0.03～0.10s；
③QRS 波寬大畸形，但起始部可見到預激波；
④無心室奪獲故無室性融合波；
4.心房顫動與房室交接區性心律的鑑別 在某些情況下，心房顫動的f 波非常細小，以致常規心電圖上不能明顯地顯示出來，此時容易誤診爲房室交接區性心動過速。但心房顫動時心室律是絕對不規則的(伴叄度房室傳導阻滯除外)；而房室交接區性心律是絕對勻齊的。此外，如能加大增益f 波可能會出現。如能在特殊導聯(如食管導聯)描記到f 波。即可確診爲心房顫動。
14 治療方案
1.心房顫動的治療對策
(1)主要原則：①消除易患因素；②轉復和維持竇性心律；③預防復發；④控制心室率；⑤預防栓塞併發症。
(2)3P 心房顫動的治療對策
①陣發性心房顫動：發作期治療的主要目標是控制心室率和轉復竇性心律；非發作期(竇性心律時)的治療目標是預防或減少心房顫動的發作。陣發性心房顫動在無器質性心臟病(稱爲孤立性心房顫動)時：休息、鎮靜以及抗心律失常藥物的應用，大多數患者均可轉復爲竇性心律僅少數需用電覆律。反覆發作者應考慮射頻消融局竈起源點以達到根治目的。陣發性心房顫動患者在伴有心臟病時，也可採用上述原則。但是如發生了血流動力學障礙或充血性心力衰竭時，需要立即轉復爲竇性心律。當二尖瓣或主動脈瓣狹窄伴有明顯血流動力學異常時，必須立即給予復律以防止或逆轉肺水腫的發生。可選擇同步直流電覆律，首次電擊給予100J，第二次和以後的電擊給予200J。如果患者的血流動力學穩定，則可靜脈使用毛花苷C(西地蘭)、地高辛、β受體阻滯藥或鈣通道阻滯藥來控制心室率。既往主張首選洋地黃，它對休息狀態下心室率的控制有效，但對運動時的心室率不能良好控制，起效作用慢。現主張選用靜脈推注維拉帕米或地爾硫，因爲它們起效快，並能較好地控制運動時心室率。普魯卡因胺、奎尼丁、丙吡胺對轉復竇性心律有一定療效。但不良反應明顯，故已很少應用。伊布利特轉復爲竇性心律者佔31%，但必須在嚴密監測下應用，它可以急性延長Q-T 間期，增加近期尖端扭轉型室性心動過速的危險。索他洛爾也有明顯的轉復療效。胺碘酮是目前公認的對復律及防止復發有明顯療效的藥物。既往胺碘酮的使用受到限制主要在於它的副作用和過長的半衰期，後者限制了治療更改的靈活性。現已證實小劑量的胺碘酮(200～300mg/d)可以明顯地減少不良反應。爲達根治可行射頻消融術。
②持續性心房顫動：轉復竇性心律或控制心室率加抗凝治療。兩種方法的長期療效尚需大規模臨牀試驗加以證實。持續性心房顫動發作時，如患者能良好地耐受血流動力學障礙，大多數學者不主張重複使用電覆律。如果系反覆出現或持續時間更長，這種類型的心房顫動最終將發展成爲慢性心房顫動，復律困難。所以，此時的治療目標是控制復發時的心室率。膜活性抗心律失常藥可用來降低復發的頻率。但療效不能肯定，而且不良反應大。ⅠA、ⅠC 或Ⅲ類藥物可預防心房顫動的復發，但是它們的療效不穩定，而且還需考慮它們的致心律失常作用和不良反應。對於無器質性心臟病的患者可用ⅠC 類藥物。胺碘酮也有一定的療效。可考慮射頻消融術或外科迷宮手術。
③慢性(永久性)心房顫動：治療目標主要是控制心室率，預防栓塞併發症。如果慢性心房顫動經藥物或電覆律治療可使血流動力學改善則可行復律治療。應用適量的抗心律失常藥物(如胺碘酮、奎尼丁)後，可嘗試進行電覆律。如在電覆律治療後仍轉爲慢性心房顫動者，要長期維持竇性心律的可能性則很小。因此，對這類患者的治療應側重於控制心室率。根治法導管射頻消融術或外科迷宮手術對此類患者有一定療效。
(3)心房顫動的治療方法：①藥物治療：抗心律失常藥、抗凝劑。②電學治療：電除顫、人工心臟起搏器、導管射頻消融術(根治療法)。③外科手術治療：外科迷宮手術。
(1)心律轉復及竇性心律維持：爲陣發性和持續性心房顫動首選治療。房顫持續時間越長，越容易導致心房電重構，而不易轉復，因此復律治療宜儘早開始。陣發性心房顫動多能自行轉復，如果心室率不快，血流動力學穩定，患者能夠耐受，可以觀察24h。如24h 後仍不能恢復則需進行心律轉復。也有人主張，只要發作即應用藥物控制。超過1 年的持續性心房顫動者，心律轉覆成功率不高，即使轉復也難以維持。復律治療前應查明並處理可能存在的誘發或影響因素，如高血壓、缺氧、急性心肌缺血或炎症、飲酒、甲狀腺功能亢進、膽囊疾病等。有時當上述因素去除後，心房顫動可能消失。無上述因素或去除上述因素後，心房顫動仍然存在者則需復律治療。對器質性心臟病(如冠心病、風溼性心臟病、心肌病等)，對其本身的治療不能代替復律治療。
①藥物轉復：以下爲臨牀選藥方法。A.無器質性心臟病的陣發性心房顫動及有器質性心臟病(但非冠心病亦不伴左心室肥厚)的陣發性心房顫動者，可首選ⅠC 類藥如普羅帕酮，次選索他洛爾、依布利特(ibutilide)。若仍無效，可選用胺碘酮，它也可作爲首選。B.有器質性心臟病或心力衰竭者：胺碘酮爲首選藥。C.冠心病(包括急性心肌梗死)合併心房顫動者：應首選胺碘酮，次選索他洛爾。D.迷走神經介導性心房顫動：選用胺碘酮，或胺碘酮與氟卡尼聯合應用，也可用丙吡胺(雙異丙吡胺)。現階段我國對器質性心臟病合併心房顫動者使用的藥物中仍以Ⅰ類抗心律失常藥較多，但它可增高這類患者的死亡率，故應引起重視。器質性心臟病的心房顫動，尤其是冠心病和心力衰竭患者，應儘量使用胺碘酮、索他洛爾，避免使用ⅠA 類(奎尼丁)和ⅠC 類(普羅帕酮)藥物。
②電覆律：對藥物復律無效的心房顫動採用電覆律術。此外，陣發性心房顫動發作時，往往心室率過快，還可能引起血壓降低甚至暈厥(如合併預激綜合徵經旁路快速前傳及肥厚梗阻型心肌病)，應立即電覆律。對於預激綜合徵經旁路前傳的心房顫動或任何引起血壓下降的心房顫動，立即施行電覆律。電覆律見效快、成功率高。電覆律後需用藥物維持竇性心律者在電覆律前要進行藥物準備，服胺碘酮者最好能在用完負荷量後行電覆律，也可使用奎尼丁準備。擬用胺碘酮轉復者，用完負荷量而未復律時也可試用電覆律。
③心律轉復後要用藥維持竇性心律：此時可繼續使用各有效藥物的維持量。但電擊復律後首選胺碘酮。
(2)預防或減少心房顫動的發作：主要針對陣發性心房顫動的發作。偶發的陣發性心房顫動不需維持用藥以預防發作，例如數月或1 年發作1～2 次者。較頻繁發作的陣發性心房顫動可以在發作時開始治療，也可以在發作間歇期開始用藥。判斷療效要看是否有效地預防了陣發性心房顫動的發作。
(3)控制心室率：這是永久性及持續性心房顫動的主要治療目標，使心室率維持在60～70 次/min，稍活動後不超過90 次/min。鈣拮抗藥與β受體阻滯藥在治療心房顫動方面優於洋地黃製劑的效果正備受關注。下列藥物可選用：
①洋地黃類：A.其正性肌力、負性頻率作用，對心房顫動伴心力衰竭者尤爲適用；B.可與小劑量β受體阻滯藥或鈣拮抗藥聯合應用，效果較單獨使用一種藥物的效果更佳。但要注意調整地高辛、毛花苷C(西地蘭)劑量，避免過量中毒。
②鈣拮抗藥：危重急症時，心房顫動的心室率使用洋地黃治療無效時，可靜注地爾硫。
③β受體阻滯藥：如美託洛爾(倍他樂克)、阿替洛爾(氨酰心安)、β受體阻滯藥多與洋地黃製劑(如地高辛)合用。
④預防心房顫動血栓栓塞併發症：心房顫動最常見、最嚴重的併發症是附壁血栓脫落造成重要器官的栓塞表現，特別是腦栓塞，它是導致心房顫動病人死亡的主要原因。目前的對策主要是抗凝治療。風溼性心臟瓣膜病合併心房顫動，尤其是經過置換人工瓣膜的患者，應用抗凝劑預防血栓栓塞已無爭議。目前非瓣膜病心房顫動的發生率在增加，≥80 歲的人羣中超過10%。非瓣膜病心房顫動的血栓栓塞併發症較無心房顫動者增高4～5 倍。臨牀上非瓣膜病心房顫動發生血栓栓塞者有8 個高危因素：A.高血壓；B.糖尿病；C.充血性心力衰竭；D.既往有血栓栓塞或一過性腦缺血病史；E.高齡(≥75 歲)尤其是女性；F.冠心病；G.左心房擴大(＞50mm)；H.左心室功能下降(左心室縮短率＜25%，LVEF≤0.40)。小於60 歲的“孤立性心房顫動”(指無器質性心臟病出現的陣發性心房顫動)患者，腦栓塞年發生率僅0.55%，當合並高危因素≥1 個時，栓塞概率成倍增長。在血栓栓塞併發症中以缺血性腦卒中爲主，並隨年齡增長。一旦發生，約有半數致死或致殘。抗凝治療的適應證：A.不能恢復竇性心律的心房顫動，只要無禁忌證，都應常規抗凝治療，尤其具有上述8 種高危因素之一者更應儘早抗凝治療。B.除非患者無上述高危因素，且年齡小於65 歲，屬低危病人，可以不常規抗凝治療。孤立性心房顫動者的栓塞併發症危險性並不高於一般人羣，故也不強調抗凝及抗血小板治療。抗凝治療的選擇：經6000 餘例非瓣膜病心房顫動患者中用抗凝藥物對腦栓塞進行一級或二級預防，結果顯示華法林降低腦卒中危險率68%，阿司匹林降低危險率21%，均明顯優於安慰劑組。華法林又確實比阿司匹林有效(降低危險率相差40%)。因此，20 世紀90 年代末，歐、美心髒病學會分別建議：對＜65 歲、無高危因素的永久性或持續性非瓣膜病心房顫動可用阿司匹林，≥1 個高危因素者則用華法林；65～75 歲、無高危因素者，仍應首選華法林，也可用阿司匹林；有高危因素者應用華法林；＞75 歲者，一律用華法林，若不能耐受者則可用阿司匹林。阿司匹林與華法林切忌合用。經多項臨牀試驗結果認爲：華法林口服劑量爲5～10mg/d，保持凝血酶原時間的國際標準化比值(INR)爲2.0～3.0，並強調個體化。阿司匹林口服劑量爲352mg/d，小劑量75mg/d 是無任何好處的。超過48h 未自行復律的持續性心房顫動，在需要直流電或藥物復律前應給予華法林3 周(劑量保持INR 2.0～3.0)，復律後繼續服華法林4 周，避免左心房耳內血栓脫落或形成新的血栓。
(1)減慢心室率：
①洋地黃製劑：首選毛花苷C(毛花苷丙，西地蘭)0.2～0.4mg，用5%葡萄糖20ml 稀釋後緩慢靜脈推注。根據心室率可再追加劑量；或口服地高辛0.125～0.25mg，1 次/d。使心室率控制在休息時60～70 次/min，輕體力活動時80～90次/min。心室率用洋地黃不能滿意控制且非急性心力衰竭者，可加用小劑量阿替洛爾(氨酰心安)或美託洛爾(倍他樂克)12.5～25mg，2～3 次/d，控制心室率。預激綜合徵合併心房顫動者禁用洋地黃、維拉帕米。
②地爾硫：靜脈推注負荷量15～25mg(0.25mg/kg)，隨後5～15mg/h 靜脈滴注。如首劑負荷量心室率控制不滿意，15min 內再給負荷量。有效率達95%，可減少心室率20%以上，用藥5min 之內可明顯減慢心室率，個別可轉復爲竇律，應監測血壓。有心力衰竭者慎用。
③維拉帕米：取5mg 加於5%葡萄糖液20ml 中緩慢靜脈推注。效果不理想者10min 後可再重複靜脈推注一次。能控制心室率，但轉覆成爲竇性心律者少。有心力衰竭者慎用。
④β受體阻滯藥：通常採用小劑量口服治療。普萘洛爾10mg，2～3 次/d；美託洛爾12.5～25mg，1～2 次/d；阿替洛爾(氨酰心安)12.5～25mg，1～3 次/d。多與洋地黃製劑合用，能控制心室率，偶有轉復作用，急性心力衰竭、肺水腫患者禁用β受體阻滯藥。
⑤病因治療：如病因未控制，心房顫動難以消除，心室率也難以控制，故應積極治療病因。
(2)心房顫動的復律治療：
①復律指徵：A.心房顫動持續1 年以內，心臟擴大不顯着(心胸比例＜0.5)且心力衰竭已糾正者。B.超聲心動圖檢測心房內無血栓，左心房內徑＜45mm 者。C.基礎病因去除後心房顫動持續存在者，如甲狀腺功能亢進已控制(藥物或手術根治後)、二尖瓣手術後。D.因心房顫動出現使心力衰竭加重而用洋地黃製劑療效欠佳者，或心房顫動出現誘發或加重心絞痛者。E.有動脈栓塞史者。F.心房顫動伴肥厚型心肌病者。
②復律禁忌證：
A.心房顫動持續1 年以上。
D.病因未去除者。
F.合並病態竇房結綜合徵陣發性或持續性心房顫動(慢-快綜合徵)。
(3)復律方法：
①藥物復律：
A.胺碘酮：胺碘酮負荷量有較大個體差異，臨牀醫生可憑經驗對不同的病人採取不同的給藥方法，通常在推薦劑量下能達到良好療效。胺碘酮轉復心房顫動有以下一些給藥方法：a.靜脈給藥：胺碘酮按5mg/kg 加入5%葡萄糖20ml 中緩慢推注至少3min 以上，如無效15min 後再重複一次，24h 內可重複2～3 次。胺碘酮提倡小劑量，24h 不超過1200mg。如有效可改用維持量10～20mg/kg，加入15%葡萄糖250～500ml 中靜脈滴24h。從靜脈滴注的第1 天起同時口服胺碘酮，200mg/次，3 次/d，7 天后200mg/次，2 次/d，7 天后200mg/次，1 次/d，維持下去。胺碘酮靜脈推注負荷量150mg(3～5mg/kg)，10min 注入,10～15min 後可重複，隨後1～1.5mg/min，靜脈滴注6h，以後根據病情逐漸減量至0.5mg/min 維持。從靜注第1 天起口服胺碘酮負荷量0.2g，3 次/d，共服5～7 天，再以0.2g，2 次/d 劑量服5～7 天，以後0.2(0.1～0.3)g，1 次/d 維持。通常24h 內轉復爲竇性心律者達92%，轉復爲竇性心律的藥物劑量爲150～900mg(平均爲406mg)，轉復爲竇性心律時間平均爲6.9h。胺碘酮以5mg/kg 劑量加入5%葡萄糖液20ml 中緩慢靜脈推注(10min)，繼以1000mg 加入5%葡萄糖液500ml 中24h 滴完改口服胺碘酮200mg，3 次/d，心律失常控制後減至200mg，1～2 次/d，以後每週服5 天。b.口服給藥：胺碘酮200mg/次，3 次/d，7 天后200mg/次，2 次/d，7 天后200mg/次，1 次/d。也可以後每週服5 天。胺碘酮200mg/次，3 次/d，心律失常控制後減至200mg，1～2 次/d，以後每週服5 天。胺碘酮200mg，3 次/d，1～2 周可望復律，復律後改爲維持量，200mg，1次/d。一旦復律，1 年後仍鞏固爲竇性心律者可達2/3。
B.普羅帕酮：常規首劑70mg，稀釋於5%葡萄糖液20ml 中緩慢靜脈推注，10min後如不復律可重複一次，靜注總量以不超過350mg 爲宜。也可試用口服復律法：每次150～200mg，3 次/d；復律後改維持量每次100mg，3 次/d。不良反應：室內傳導障礙加重，QRS 波增寬，出現負性肌力作用，誘發或使原有心力衰竭加重，造成低心排血量狀態。因此，心肌缺血、心功能不全和室內傳導障礙者相對禁用或慎用。
C.索他洛爾：以1.5mg/kg 劑量稀釋於生理鹽水20ml 中，緩慢靜脈推注10min。觀察30min，若未轉復者可重複該劑量一次。轉復率爲30%，未能轉復者心室率均有所下降。口服轉復法：每次40～80mg，2 次/d，通常日總量在160mg以下。不良反應：半衰期長，隨劑量增加，扭轉型室性心動過速發生率上升。低鉀、低鎂加重索他洛爾毒性作用。用藥期間應監測心電圖變化，當QTc≥0.55s時，應考慮減量或暫時停藥。竇性心動過緩、心力衰竭者不宜選用。
D.依布利特(ibutilide)：用於轉復近期發生的心房顫動。成人體重≥60kg者用1mg 溶於5%葡萄糖液50ml 內靜脈緩慢推注。如需要，10min 後可重複一次。成人＜60kg 者，以0.01mg/kg 劑量按上法應用。心房顫動終止則立即停用。肝腎功能不全者無需調整劑量，用藥應監測QTc 變化。②電覆律：同步直流電覆律其轉覆成功率達80%～85%。首次60～80J，無效時可遞增能量。一般不宜超過200J。連續3～4 次不成功者應停止電轉復治療。電覆律後仍需藥物來維持竇性心律。通常採用胺碘酮，在電覆律前口服胺碘酮200mg，3 次/d，連服7 天，電轉復後，仍口服200mg，2 次/d，連續7 天，再改成200mg，1 次/d 維持下去。電覆律前服胺碘酮或普羅帕酮後，則電覆律成功率高。
4.導管射頻消融術 近年來消融術不僅其成功率再創新高，而且臨牀研究的結果還對心房顫動機制的研究產生了重要影響，但還處在不斷髮展過程中。
(1)適應證：
①不伴有器質性心臟病的陣發性心房顫動，症狀明顯且抗心律失常藥物治療效果不佳或出現嚴重的藥物不良反應者。
②器質性心臟病已經得到良好的控制，但心房顫動仍然頻發的陣發性心房顫動。
③持續性心房顫動復律後，在抗心律失常藥物治療下不能維持穩定的竇性心律，動態心電圖檢查發現有頻發的房性期前收縮、短陣房性心動過速、心房撲動及其觸發的心房顫動。
④永久性心房顫動是否適合消融治療尚無共識。但一些有限的報告展示了希望。目前不建議對較大年齡(75 歲以上)、左心房明顯增大(＞55mm)、左心房血栓、未加控制的心力衰竭、合併嚴重心臟病等患者進行心房顫動射頻消融治療。
(2)方法較多，目前比較有效的方法是：左心房線性消融術、肺靜脈電隔離術、心腔內超聲指導下節段性消融肺靜脈電隔離術的方法、肺靜脈口周圍環形消融術等，其有效率可達80%以上，有的已達90%以上。與藥物組比較生存率顯着增高，腦卒中、猝死率顯着降低。
(3)嚴重併發症：心臟壓塞、血栓栓塞、肺靜脈狹窄，其發生率分別爲1%、0.5%和1%。
5.外科手術 採用手術隔離顫動心房使竇性心律下傳心室或手術造成完全性房室傳導阻滯後安置心室起搏器能達到控制心室率的目的。但創傷大。
15 併發症
可出現腦動脈栓塞、周圍動脈栓塞、肺栓塞、心功能不全、心臟性猝死等併發症。
1.腦動脈栓塞 是房顫的最常見併發症之一。流行病學統計，心房纖顫患者腦卒中的發生率爲2%～6%。房顫患者併發全身栓塞中75%爲腦動脈栓塞。腦栓塞的栓子主要來自左心房和心耳部，75%的栓子來自左心房內附壁血栓，25%來自動脈粥樣硬化斑塊的脫落。
2.周圍動脈栓塞 周圍動脈栓塞的患者80%有心房顫動。房顫患者的心臟附壁血栓脫落後，隨動脈血流向體循環遠端造成急性動脈栓塞。
3.肺栓塞 房顫患者右心的血栓脫落造成肺動脈及其分支的栓塞發生肺栓塞。肺栓塞的病死率高達20%～40%。美國統計每年有5 萬～10 萬的肺栓塞患者，佔美國死亡原因的第3 位。
4.心功能不全 心房顫動的心室率與患者心功能的狀態密切相關。當房顫並快速心室率時，尤其心臟功能基礎較差時，引起心排血量顯着地急劇降低，導致組織器官灌注不足和急性淤血綜合徵，可併發急性心力衰竭。臨牀上以急性左心衰較爲常見。
5.心臟性猝死 快速房顫時，心室率加快，有效心輸出量減少，冠狀動脈灌注量減少，可導致心臟驟停。房顫導致心臟猝死的主要原因有：房顫伴有預激綜合徵；肺動脈栓塞；急性心功能不全；神經、精神因素等。
16 預後及預防
預後：陣發性房顫能在短時間內終止，持續性房顫治療無效成爲永久性房顫。房顫的預後與患者的心臟病基礎病變、房顫持續時間、心室率快慢及併發症程度相關。Framingham Heart Study 資料顯示房顫患者死亡危險較無房顫者高1.5～1.9倍。房顫患者的病死率約爲正常人羣的2 倍。
預防：積極治療原發疾病。