2 基本信息
《狂犬病診療規範》爲《常見動物致傷診療規範（2021年版）》的一部分，由國家衛生健康委辦公廳於2021年7月29日《國家衛生健康委辦公廳關於印發常見動物致傷診療規範（2021年版）的通知》（國衛辦醫函〔2021〕417號）印發。
《常見動物致傷診療規範（2021 年版）》包含以下部分：
一、狂犬病診療規範
二、犬咬傷診療規範
三、貓抓咬傷診療規範
五、蛇咬傷診療規範
六、猴咬傷診療規範
七、馬咬傷診療規範
八、豬咬傷診療規範
九、禽類啄傷診療規範
十、胡蜂蜇傷診療規範
十一、海蜇蜇傷診療規範
十二、螞蟻蜇傷診療規範
十三、蜱咬傷診療規範
十四、蜘蛛咬傷診療規範
十五、石頭魚刺傷診療規範
3 發佈通知
國家衛生健康委辦公廳關於印發常見動物致傷診療規範（2021年版）的通知
國衛辦醫函〔2021〕417號
各省、自治區、直轄市及新疆生產建設兵團衛生健康委：
爲進一步規範常見動物致傷診療工作，提高醫療救治質量和水平，切實保障人民羣衆身體健康和生命安全，我委組織專家制定了《常見動物致傷診療規範（2021年版）》。現印發你們，請遵照執行。
聯繫人：醫政醫管局 張少偉、杜青陽
電 話：010-68791821、68792989
傳 真：010-68791823
國家衛生健康委辦公廳
2021年7月29日
4 全文
狂犬病是狂犬病病毒感染引起的人獸共患傳染病，缺乏特異性治療，病死率幾乎 100%。近年來，狂犬病報告死亡人數一直位居我國法定報告傳染病前列，給人民羣衆生命安全和身體健康帶來嚴重威脅。
4.1 一、病原學
狂犬病病毒屬於單股負鏈病毒目（Mononegavirales）彈狀病毒科（Rhabdoviridae）狂犬病病毒屬（Lyssavirus）。2018年國際病毒分類委員會（ICTV）明確的狂犬病病毒屬病毒共16種（Species），劃分爲 3 個不同的遺傳譜系（PhylogroupⅠ-Ⅲ）。我國目前主要流行 Rabies virus（RABV），也有Irkutvirus（IRKV）報道，二者均屬於遺傳譜系Ⅰ，現有疫苗均可預防。狂犬病病毒體外存活能力較差，易被脂溶劑等滅活。
4.2 二、流行病學
全球有 100 多個國家和地區有狂犬病流行，大部分病例發生在亞洲和非洲國家，年死亡病例數約59000 例。近10餘年來，我國狂犬病發病率呈逐年下降趨勢，報告病例最多的2007年，報告 3300 例，而後逐年下降，2020 年報告202 例。所有哺乳動物均對狂犬病病毒易感，狂犬病在自然界的儲存宿主包括犬、貓等食肉目動物和翼手目動物（蝙蝠）。豬、馬、牛、羊、駱駝等家畜爲非狂犬病儲存宿主，雖然可感染發病，但傳播狂犬病風險較低。齧齒類和兔形目動物極少感染狂犬病，目前無導致人類狂犬病病例的證據。人與人之間的狂犬病病毒傳播，僅偶見於狂犬病感染者作爲供體的組織或器官移植。犬是我國狂犬病的主要傳染源，約佔95%，其次爲貓。鼬獾、紅狐、貉、狼是我國重要的野生狂犬病宿主和傳染源。
4.3 三、發病機制
狂犬病病毒具有高度嗜神經性，病毒自皮膚或黏膜破損處入侵人體後，致病過程可以分爲3 個階段：神經外少量繁殖期、快速逆軸漿移行期、病毒擴散期。病毒進入傷口後，在被咬傷的肌肉組織中複製，在局部可停留3 天或更久。其後病毒通過運動神經元的終板和軸突侵入周圍神經系統，以運輸小泡爲載體，沿軸突以逆軸漿運動的方向向中樞神經系統移行，上行到背根神經節後，在其內大量增殖，然後侵入脊髓和其他中樞神經系統。病毒在中樞神經系統中增殖後，通過在運動軸突的順向軸漿運輸擴散進入腹側根、背根神經節及其感覺軸突，並感染感覺軸突支配的肌梭、皮膚、毛囊及其他非神經組織。病毒侵入的各器官組織中，以唾液腺、舌部味蕾、嗅神經上皮等處病毒量較多。由於迷走、舌咽及舌下神經核受損、致吞嚥肌及呼吸肌痙攣，出現恐水、吞嚥及呼吸困難等症狀。迷走神經節、交感神經節和心臟神經節受損時，可引起心血管功能紊亂或者猝死。
4.4 四、臨牀表現
狂犬病病毒感染後經過長短不一的潛伏期後發病，臨牀過程可分爲前驅期、興奮期、麻痹期等三個階段。疾病發展是連續的過程，各階段並不能截然分開。根據臨牀特點可分爲狂躁型和麻痹型，其中狂躁型佔 80%以上，麻痹型不到20%。此外，尚有部分不典型病例，見於蝙蝠來源的狂犬病。
4.4.1 （一）潛伏期。
多數爲 1～3 個月，極少在1 周以內或1年以上。
4.4.2 （二）前驅期。
一般持續 2～4 天。表現低熱、倦怠、乏力、頭痛、噁心、全身不適、煩躁、恐懼、易怒、失眠或抑鬱等症狀。50%～80%的患者在已癒合的傷口周圍出現麻木、發癢、灼熱、刺痛等症狀或蟲爬、蟻走感等異常感覺。部分出現叩擊性肌肉水腫（叩擊部位肌肉聳起）。
4.4.3 （三）興奮期。
一般持續 1～3 天。此時患者表現爲恐水、怕風、極度恐懼，在水、風、聲音的刺激下出現咽喉肌痙攣。恐水症是狂犬病最具特徵性的臨牀表現，33%～50%的患者會出現恐水症，表現爲咽喉部不適或吞嚥困難，在吞嚥口水或嘗試飲水時出現無法控制的咽喉肌痙攣，甚至在看到水或聽到流水聲音時也可引發咽喉肌痙攣。嚥肌痙攣發作時可導致窒息和呼吸停止。約 50%患者可表現爲極度興奮、易激惹和攻擊行爲，嚴重失眠或睡眠喪失。部分患者可出現全身肌肉陣發性抽搐。部分表現爲構音障礙、複視或眩暈。約25%的患者出現自主神經功能紊亂，如流涎、流淚、多汗、皮膚起“雞皮疙瘩”、瞳孔擴大、排尿排便困難、高熱與低溫交替、心律失常和心肌炎。少數患者表現爲異常的性興奮。
4.4.4 （四）麻痹期。
一般持續 6～18 小時。患者經過興奮期後逐漸進入麻痹期。此時意識障礙逐漸加深，表現爲昏睡或昏迷，痙攣停止，全身肌肉出現逐漸加重的弛緩性癱瘓。呼吸肌麻痹可導致中樞性呼吸衰竭，血壓下降和嚴重心律失常，引起呼吸心跳停止進而死亡。如無生命支持治療，絕大多數患者在首次出現臨牀症狀的 7～14 天內死亡。麻痹型病例可無典型的興奮期及恐水現象，表現爲頭痛、肌肉疼痛和麻痹。麻痹通常在被咬傷的肢體最突出，然後對稱或不對稱地擴散，肌束震顫，腱反射和足底反射消失。隨着癱瘓程度加重，出現重度截癱，肌張力下降，隨後出現呼吸肌麻痹而死亡。
4.5 五、診斷
4.5.1 （一）診斷原則。
狂犬病需結合病例的流行病學史、臨牀表現和實驗室檢查結果作出診斷。
4.5.2 （二）臨牀診斷。
4.5.3 （三）實驗室診斷。
臨牀診斷基礎上，滿足以下任意一項實驗室檢測結果，即可診斷爲確診病例。
1.狂犬病病毒分離（小鼠分離或細胞培養分離）陽性：適合腦組織及唾液等病毒含量高的樣本；
2.狂犬病病毒抗原檢測（免疫熒光抗體法、直接快速免疫組化法、酶聯免疫法）陽性：適合腦組織、頸後部皮膚毛囊樣本；
3.狂犬病病毒核酸檢測陽性：適合唾液、腦脊液、腦組織、頸後部皮膚毛囊樣本等；
4.未接種過狂犬病疫苗者狂犬病病毒中和抗體檢測（小鼠腦內中和試驗、快速熒光竈抑制試驗）陽性：適合存活一週以上者血清、腦脊液樣本。
4.6 六、鑑別診斷
狂犬病需要與類狂犬病性癔症、破傷風、其他病毒性腦炎/腦膜炎、脊髓灰質炎、吉蘭-巴雷綜合徵等鑑別。
4.6.1 （一）類狂犬病性癔症。
由狂犬病事件作用於癔病個體引起的一種少見的精神障礙，發病與精神因素及患者的性格特徵有關。患者可有一些符合狂犬病特點的“症狀”或自我感受，如攻擊行爲、咬人、吼叫甚至恐水等，但無典型恐水、恐風、流涎、發熱、癱瘓等體徵。常因精神因素或暗示而誘發反覆陣發性發作，精神類藥物及安慰治療後病情緩解，發作過後症狀完全消失，神經系統查體無陽性體徵，特異性的實驗室檢查也無異常發現。
4.6.2 （二）破傷風。
由破傷風梭狀芽孢桿菌通過傷口侵入人體，產生神經毒素引起的中毒性疾病。臨牀特徵爲全身骨骼肌痙攣性強直，表現爲張口困難、吞嚥困難、牙關緊閉、苦笑面容，骨骼肌肌張力持續性增高、腹肌緊張，陣發性肌肉痙攣引起角弓反張和呼吸困難，嚴重時可發生呼吸驟停而死亡。發病過程中神志清楚，無恐水等表現。破傷風臨牀表現典型，根據臨牀症狀即可作出診斷。破傷風的治療原則包括：滅活循環毒素；消除傷口中破傷風梭狀芽胞桿菌；控制肌肉痙攣；治療自主神經功能障礙；氣道管理；一般支持性措施和併發症的防治；免疫預防。
4.6.3 （三）病毒性腦炎。
由病毒感染引起的腦實質炎症，常見病原體爲乙型腦炎病毒、單純皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒、麻疹病毒和腸道病毒等，主要表現爲高熱、頭痛、精神障礙和神經症狀等，行爲改變（方向障礙、幻覺、精神錯亂、性格改變、興奮），局竈性神經系統異常（如命名性失語症、言語障礙、偏癱），癲癇爲特點的中樞功能障礙。除狂犬病腦炎外，其他任何一種病毒引起的腦部感染都不會引起恐水錶現。體格檢查可出現意識障礙、腦膜刺激徵、運動功能障礙等陽性體徵。以運動功能障礙爲主要表現的病毒性腦炎易與麻痹型狂犬病混淆。病毒性腦炎磁共振成像表現爲病變相應腦部位高信號，磁共振擴散加權成像（DWI）可能有助於發現病變早期改變。此外，腦脊液相應病毒核酸檢測、病毒培養或特異性抗體檢測陽性，恢復期血清特異性抗體滴度較急性期有4 倍及以上升高時有診斷價值。病毒性腦炎的治療原則主要是對症、支持治療以及預防併發症。顱內壓升高可使用甘露醇等藥物脫水治療；呼吸、循環系統受累可進行呼吸、循環支持。
4.6.4 （四）病毒性腦膜炎。
一組由各種病毒感染引起的軟腦膜（軟膜和蛛網膜）瀰漫性炎症綜合徵，常見的病原體有乙型腦炎病毒、腸道病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、單純皰疹病毒等。該病通常急性起病，主要表現爲發熱、頭痛、嘔吐、頸項強直等。病毒性腦膜炎與狂犬病前驅期不易鑑別，但病毒性腦膜炎無恐水、恐風、喉嚨緊縮等症狀，爲自限性疾病，病程呈良性，通常爲 2～3 周，預後較好。病毒性腦膜炎患者腦脊液檢查表現爲腦脊液壓力升高，白細胞升高，早期以中性粒細胞升高爲主，後期以淋巴細胞升高爲主，糖及氯化物含量正常爲特點。腦脊液相應病毒核酸檢測、病毒培養或特異性抗體檢測陽性，恢復期血清特異性抗體滴度較急性期有4 倍及以上升高有診斷價值。病毒性腦膜炎的治療原則主要是對症、支持治療以及預防併發症。顱內壓升高可使用甘露醇等藥物脫水治療；呼吸、循環系統受累可進行呼吸、循環支持。
4.6.5 （五）脊髓灰質炎。
由脊髓灰質炎病毒侵犯中樞神經系統的運動神經細胞引起的急性傳染病，主要以脊髓前角運動神經元損害爲主。患者多爲 1～6 歲兒童，主要症狀是發熱，可出現雙峯熱型，全身不適，嚴重時肢體疼痛，熱退後（少數發熱時）出現肢體或軀幹非對稱弛緩性癱瘓，表現爲分佈不規則和輕重不等的弛緩性癱瘓，故又稱爲小兒麻痹症。腦脊液檢查呈細胞-蛋白分離現象，其分類以多形核粒細胞爲主，而狂犬病患者腦脊液後期以淋巴細胞升高爲主。發病後從糞便、咽部、腦脊液、腦或脊髓組織中分離到病毒，並鑑定爲脊髓灰質炎野病毒可確診。目前無針對脊髓灰質炎病毒的特效藥，以對症支持治療、促進神經肌肉功能恢復爲主。
4.6.6 （六）吉蘭-巴雷綜合徵。
常見的周圍神經的脫髓鞘疾病，又稱急性特發性多神經炎或對稱性多神經根炎。出現前驅感染症狀之後表現爲進行性上升性對稱性麻痹、四肢軟癱以及不同程度的感覺障礙。患者呈急性或亞急性臨牀經過，多數可完全恢復，少數嚴重者可引起致死性呼吸肌麻痹和雙側面癱。麻痹型狂犬病的急性軸索神經病變與軸索型吉蘭-巴雷綜合徵在病理上極爲相似，故二者在臨牀表現上也不易區分。吉蘭-巴雷綜合徵很少出現持續性發熱、意識模糊、尿失禁等括約肌受累症狀。吉蘭-巴雷綜合徵腦脊液檢查表現爲典型的蛋白-細胞分離現象。該病的治療以支持治療爲主，在此基礎上再進行病因治療、免疫治療等。
4.7 七、治療
4.7.1 （一）治療原則。
狂犬病患者應單間隔離，密切監測生命體徵，以對症支持治療爲主，必要時給予包括抗病毒和免疫調節在內的重要臟器支持的綜合性治療措施。
4.7.2 （二）隔離與監測。
1.患者單間隔離，保持安靜，避免聲、光、風等刺激，患者的分泌物、排泄物須嚴格消毒。
2.參與治療、護理的醫護人員執行標準預防措施，如戴一次性外科口罩、帽子、穿一次性隔離衣和戴乳膠手套。行氣管插管等有液體噴濺或氣溶膠產生等操作時，加戴護目鏡或面屏。
3.牀邊設置護欄防止患者躁狂發作墜牀，防範褥瘡和深靜脈血栓發生。
4.在呼吸道安全管理的情況下置入小腸營養管，開放靜脈通路，以保證靜脈藥物的輸注。
5.給予心理支持。
6.持續監測生命體徵（體溫、脈搏、血壓、呼吸）、血氧飽和度、心電及相關實驗室檢查保持內環境穩定，定期評估神經功能。
4.7.3 （三）對症支持和姑息治療。
4.7.3.1 1.鎮靜和鎮痛。
儘量保持患者安靜，防止痙攣發作。儘量減少各種刺激，對躁狂、痙攣患者可用鎮靜劑，如地西泮、咪達唑侖等苯二氮䓬類藥物，咪達唑侖較地西泮起效快、半衰期短，通過微量泵持續靜脈給藥更容易控制鎮靜深度。對躁動不安、興奮過度、譫妄、幻覺和有攻擊性者，可肌注或靜脈滴注氟哌啶醇。疼痛明顯者，可聯合應用阿片類鎮痛藥物，如皮下或靜脈注射嗎啡、靜脈注射或靜脈滴注芬太尼等。
4.7.3.2 2.減少過量唾液分泌。
4.7.3.3 3.發熱處理。
高熱者予物理降溫結合解熱鎮痛藥物，如對乙酰氨基酚、布洛芬等。若高熱不退可採用控制性低溫治療。4.營養支持。維持酸鹼、水、電解質平衡，保證營養供給。
4.7.4 （四）臟器支持。
患者因過度興奮需要鎮靜時，或出現不同程度昏迷時，有條件者應考慮收入重症監護病房，治療的重點在於控制腦水腫，進行氣管插管和機械通氣支持治療。
4.7.4.1 1.腦水腫處置。
出現腦水腫和顱內高壓時，可予20%甘露醇（0.5～1g/kg 體重）快速靜脈點滴。或者選擇3%～5%高張鹽水輸注來控制腦水腫，可間斷給予呋塞米靜脈注射。嚴重顱內高壓時，可行側腦室或腰大池插管減壓。
4.7.4.2 2.神經保護治療。
目前沒有已知有效的用於狂犬病的神經保護劑，可試用控制性低溫治療，減少神經元損傷。早期研究表明，非競爭性 N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體拮抗劑氯胺酮可能是對狂犬病有希望的神經保護療法，但是隨後在體外進行的研究以及在狂犬病小鼠模型中均未能顯示出療效。通過使用大劑量麻醉劑以達到最大的代謝抑制和神經元保護的方法也未能取得成功。鑑於其潛在不良影響和併發症（如血管加壓素依賴性、感染風險增加、重症監護病房死亡率和相關併發症），不建議應用於狂犬病的治療。
4.7.4.3 3.呼吸系統支持。
監測血氧飽和度（SpO2）或動脈血氧分壓（PaO2），當出現嚥肌或輔助呼吸肌痙攣影響通氣時，予氣管插管或氣管切開，呼吸機輔助正壓通氣，定期進行血氣分析監測氧合情況。併發細菌性肺炎者給予相應抗菌藥物。
4.7.4.4 4.循環支持。
低血壓者在充分靜脈補液基礎上給予血管活性藥物，如多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素等。心力衰竭者需限制液體入量，給予擴血管、利尿、正性肌力等藥物。必要時予以體外循環支持。
4.7.5 （五）抗病毒和免疫調節治療。
目前沒有任何抗病毒藥物和免疫調節劑被證實對狂犬病有效。儘管缺乏證據支持，但臨牀上仍在使用一些抗病毒藥物，如α-干擾素、利巴韋林和金剛烷胺等。因利巴韋林廣泛的副作用及免疫抑制作用，不推薦使用。抗病毒藥物的選擇取決於藥物的毒副作用和患者（或家屬）的意願。不建議使用狂犬病疫苗或狂犬病免疫球蛋白來治療狂犬病。糖皮質激素不應使用，動物試驗證實，糖皮質激素能縮短狂犬病潛伏期，還可能對清除病毒所需的免疫反應產生負面影響。
4.8 八、預防
發生狂犬病暴露，應依據現行《狂犬病暴露預防處置工作規範》《狂犬病預防控制技術指南》進行狂犬病預防。九、狂犬病診療流程狂犬病診療流程見下圖。
狂犬病診療流程圖：
5 編寫專家組名單
組長
王傳林 北京大學人民醫院
副組長
殷文武 中國疾病預防控制中心
陳慶軍 北京市和平里醫院
劉斯 北京大學第一醫院
範昭 北京大學深圳醫院
成員（按姓氏拼音排序）
賓文凱 南華大學附屬南華醫院
鄧玖旭 北京大學人民醫院
丁慶明 北京大學人民醫院
杜望 浙江大學麗水醫院
杜哲 北京大學人民醫院
馮祖欣 北京大學深圳醫院
郭慧 河北省人民醫院
郭貫成 鄭州大學第一附屬醫院
郭志濤 天津市西青醫院
何武兵 福建省立醫院
黃磊 北京大學深圳醫院
菅向東 山東大學齊魯醫院
康新 南方醫科大學第五附屬醫院
康建華 江西省吉安市中心人民醫
院蘭頻 浙江大學麗水醫院
李明 北京大學人民醫院
李洪臣 吉林省通化市人民醫院
李建國 河北省人民醫院
李其斌 廣西醫科大學第一附屬醫院
李永武 廈門市第五醫院
李宗浩 中國醫學救援協會
樑子敬 廣州醫科大學附屬第一醫院
劉珵 北京大學第一醫院
劉鳳娥 長沙市第一醫院
陸軍 安徽省蚌埠市第二人民醫院
呂新軍 中國疾病預防控制中心
苗冬濱 哈爾濱市第四醫院
潘羣婕 浙江大學麗水醫院
皮黨育 廣東省惠州市第三人民醫院
邱澤武 北京市解放軍總院第五醫學中心
曲晨 南京醫科大學第二附屬醫院
石 斌 武漢市江漢區新華街社區衛生服務中心
唐華民 廣西國際壯醫醫院
唐映利 兵器工業五二一醫院
王敬 陝西省漢中市中心醫院
王威 廣西醫科大學第一附屬醫院
王華峯 北京經濟技術開發區亦莊醫院
王培戈 青島大學附屬醫院
魏蜀一 北京大學人民醫院
王義宣 江西省吉安市中心人民醫院
王志偉 北京豐臺醫院
吾路汗·馬汗 新疆醫科大學第一附屬醫院
吳紀峯 石家莊市第五醫院
吳俊華 雲南大學附屬醫院
吳凌峯 浙江大學麗水醫院
謝璐濤 浙江大學麗水醫院
謝增如 新疆醫科大學第一附屬醫院
薛喬升 青島市第八人民醫院
楊凱春 廈門市第五醫院
張豔 重慶市渝北區人民醫院
張志升 西南大學生命科學學院
張中良 北京市順義區結核病防治中心
趙宇 北京市和平里醫院
鄭以山 南京市第二醫院
朱思奇 北京大學深圳醫院
朱政綱 武漢市疾病預防控制中心
莊天從 福建省晉江市羅山街道社區衛生服務中心