3 概述
甲狀腺所分泌的甲狀腺激素對機體許多器官的代謝和生理活動都有不同程度的影響，其中對心血管系統的影響甚爲突出。甲狀腺功能亢進（hyperthyroidism）時，體內T3和（或）T4持續升高對心臟傳導系統和心肌細胞的作用可致一系列的併發症，從而導致甲狀腺功能亢進性心肌病。
甲亢大多發生於20～40歲，女性多於男性，約爲5:1，而甲亢性心肌病的病人則多在40歲以上，女性與男性之比爲2:1。發病率佔甲狀腺功能亢進的10%～22%。
甲狀腺功能亢進症患者常有怕熱、多汗、手指顫抖、情緒易激動、食慾亢進、多食、消瘦、肌無力、疲勞及腸蠕動亢進（偶爾腹瀉）等。常出現竇性心動過速，與代謝率增加呈正比，休息時心率仍增快。甲亢性心臟病容易發生多種快速性心律失常，以房性、室性或房室結性過早搏動最多見，亦常發生陣發性或持續性心房顫動或撲動。呼吸困難的發生與氧耗量大而肺活量少有關，這與因心力衰竭呼吸困難不同。病情嚴重者，可出現充血性心力衰竭的症狀，如勞力性和夜間陣發性呼吸困難。心前區疼痛較輕，一般是一種沉重的痛感，有時可呈現典型的心絞痛。常由發作性心律失常所引起，亦可是甲狀腺功能亢進增加已有冠狀動脈粥樣硬化的心臟負荷所致（甲狀腺功能亢進患者本身合併高血脂者極少）。心前區疼痛可在甲狀腺功能亢進治癒後消失。
甲狀腺功能亢進性心肌病患者易出現心律失常（最常見房顫10%～22%）、冠狀循環不全、心力衰竭等併發症。
甲狀腺功能亢進性心肌病應與先天性心臟病、肺源性心臟病、風溼性心臟病等鑑別。
甲狀腺功能亢進性心臟病的治療，應以原發病甲狀腺功能亢進爲主，治療關鍵是積極控制甲狀腺功能亢進本身。目前，治療甲狀腺功能亢進有抗甲狀腺藥物、放射性核素131I及手術等治療方法。
甲亢性心肌性心肌病可治癒，即使已發生心力衰竭，在獲得確實診斷後及時處理也能使病人恢復。如未能及時發現，治療未能針對病因，則心力衰竭可以惡化。對伴有其他病因性心臟病的甲亢，及時治療甲亢尤爲重要，因爲後者治癒即可避免或延緩心力衰竭的發生，若已有心力衰竭，則也可使之治療收效。
10 甲狀腺功能亢進性心肌病的病因
11 發病機制
11.1 發病機制
11.1.1 （1）甲狀腺激素興奮腺苷酸環化酶
甲狀腺激素的作用與兒茶酚胺相同，可興奮腺苷酸環化酶，使心肌收縮力增強。甲狀腺激素可直接作用於心肌，T3能增加心肌細胞膜上β受體的數目，促進腎上腺素刺激心肌細胞內cAMP的生成。甲狀腺激素促進心肌細胞肌質網釋放Ca2 ，從而激活與心肌收縮有關的蛋白質，增強收縮力。
11.1.2 （2）甲狀腺激素直接作用於心肌
這可使竇房結動作電位時間縮短；心房肌興奮性增加，不應期縮短而致房顫。實驗動物中，甲狀腺素可增加心房率,舒張期除極縮短。在甲狀腺激素的毒性和交感神經興奮性增高共同作用致竇性心動過速，而長期房顫和心動過速可致心肌病。
11.1.3 （3）甲狀腺激素加強糖原分解
甲狀腺激素使心肌糖原分解代謝加強，使心肌細胞糖酵解過程受挫，並使氧化磷酸化作用受抑，導致左室功能降低。
11.1.4 （4）甲狀腺激素對心臟具有正性變時、變力及變速作用
在早期可導致心率加快，心肌收縮力加強，心搏出量增多，心肌細胞肌球蛋白合成增多，心肌細胞肥大等變化。甲狀腺激素長期作用於心肌，將導致心臟耗能增多，心肌收縮力逐漸減弱，最終引起心力衰竭。甲亢病人出現心力衰竭時，心排血量下降，但其絕對值仍較正常爲高，故屬高排血量性心力衰竭。當病情進一步加重時，心排血量可降至正常或低於正常。
11.2 病理
甲狀腺功能亢進症可導致心臟擴大，心肌肥厚。顯微鏡下發現心肌間質水腫，間質纖維化，可見到小竈狀心肌變性和壞死，伴有替代性纖維肉芽組織，無或僅有少量炎細胞浸潤。上述病理形態學改變較輕。動物實驗發現，給予大量甲狀腺激素之後，可導致心肌細胞肥大、變性，間質纖維化，少量淋巴細胞浸潤。電鏡下發現線粒體改變，肌漿網擴張等。
12 甲狀腺功能亢進性心肌病的臨牀表現
12.1 症狀
12.1.1 （1）一般症狀
甲狀腺功能亢進症患者常有怕熱、多汗、手指顫抖、情緒易激動、食慾亢進、多食、消瘦、肌無力、疲勞及腸蠕動亢進（偶爾腹瀉）等。
12.1.2 （2）心悸
常出現竇性心動過速，與代謝率增加呈正比，休息時心率仍增快。本病容易發生多種快速性心律失常，以房性、室性或房室結性過早搏動最多見，亦常發生陣發性或持續性心房顫動或撲動。
12.1.3 （3）呼吸困難
呼吸困難的發生與氧耗量大而肺活量少有關，這與因心力衰竭呼吸困難不同。病情嚴重者，可出現充血性心力衰竭的症狀，如勞力性和夜間陣發性呼吸困難。
12.1.4 （4）心前區疼痛
心前區疼痛較輕，一般是一種沉重的痛感，有時可呈現典型的心絞痛。常由發作性心律失常所引起，亦可是甲狀腺功能亢進增加已有冠狀動脈粥樣硬化的心臟負荷所致（甲狀腺功能亢進患者本身合併高血脂者極少）。心前區疼痛可在甲狀腺功能亢進治癒後消失。
12.2 體格檢查
12.2.1 （1）甲狀腺腫大
甲狀腺呈瀰漫性腫大。
12.2.2 （2）突眼徵
甲狀腺功能亢進患者眼徵包括凝視，眼裂增大，眼球突出，瞬眼滯後，上眼瞼後縮，輕度鞏膜充血。浸潤性突眼系較嚴重表現，其特點是眼眶疼痛，流淚，異物感，怕光，眶後組織增生，突眼和眼外肌淋巴細胞浸潤，產生眼肌無力致使複視。
12.2.3 （3）血壓變化
收縮期血壓升高，舒張壓略降低，脈壓差增大，少數患者脈壓差很大，故可見明顯的周圍血管徵。
12.2.4 （4）心率變化
心率通常爲100～120次/min，甲狀腺功能亢進危象患者常可快至180～200次/min。
12.2.5 （5）心臟變化
甲狀腺功能亢進症導致甲狀腺功能亢進性心臟病時，由於心肌收縮力加強，體檢時可見強烈搏動的心尖，重者可擴散至胸壁，可聽到心尖區第一心音增強，出現心臟擴大，以左心室擴大爲主，並出現心尖區收縮期二至三級吹風樣雜音。出現心功能不全的時候可出現肺底水泡音。當合並右心功能不全時，出現頸靜脈怒張、肝臟腫大及下肢水腫等。
12.2.6 （6）其他
皮膚溼熱、肌肉震顫等對診斷甚爲重要，但在有些甲狀腺功能亢進性心肌性心肌病中，甲狀腺功能亢進症狀可不很明顯，甚至無甲狀腺腫大和突眼等體徵。
13 甲狀腺功能亢進性心肌病的併發症
甲狀腺功能亢進性心肌病患者易出現心律失常（最常見房顫10%～22%）、冠狀循環不全、心力衰竭等併發症。
14 實驗室檢查
14.1 甲狀腺功能檢測
診斷甲狀腺功能亢進最具有特異性的方法就是檢查甲狀腺功能，但在甲狀腺功能亢進心臟病的實驗檢查中，發現年齡越大其T3、T4值升高越不明顯，甚至正常，但FT3、FT4均升高，故在此種情況下，應注意檢查FT3及FT4，必要時做超敏TSH檢查，以排除亞臨牀甲狀腺功能亢進。
14.2 血清肌鈣蛋白T檢測
肌鈣蛋白T（TnT）是近年來發展起來的反映心肌損害的敏感且特異性血清標誌物。TnT主要爲心肌細胞結構蛋白，僅5%以遊離形式存在於胞質內，心肌細胞受損時，結構蛋白破壞分解，遊離型TnT很快被釋放到血液中，因此它是用於早期診斷心肌損傷的理想指標。正常人血中TnT含量極低，說明只有心肌損傷後TnT才釋放到血液中。總之，從甲狀腺功能亢進發展到甲狀腺功能亢進心需一定過程，目前人們尚難確定甲狀腺功能亢進患者何時出現心肌損傷，但血TnT在心肌早期損害即可升高。因此，定期動態觀察血TnT是早期發現老年甲狀腺功能亢進心臟病的有效方法之一，但如果發病時間較長，即使TnT正常也不能排除該診斷，應結合其他臨牀症狀及體徵進行確診。
14.3 神經肽Y檢測
近年來，神經肽Y（NTY）在心血管及高血壓病方面的研究越來越廣，NTY在甲狀腺功能亢進中的動態變化僅見於國外報道。NTY主要是由側腦室下丘腦及垂體前葉分泌的內源性含36個氨基酸的多肽，由於甲狀腺激素對TSH的反饋抑制作用，使甲狀腺細胞分佈區發生形態學改變，從而刺激了腺垂體（垂體前葉），細胞中NTY細胞密度與分泌增加。又因NTY見於各種心臟組織，其中左心房高於右心房，冠狀動脈含量高於其他各種心臟組織。甲狀腺功能亢進時NTY升高，是因爲此時心臟的冠狀動脈收縮，造成心肌缺血，致心臟負性肌力作用，使左室射血分數下降，部分患者出現心功能不全而致。另外，由於NTY及NTY神經纖維不僅在竇房結和房室結周圍存在，在房室束、左右束支和蒲氏纖維分支周圍也大量發現，NTY作爲調節因子調節其他多數介質而發揮對心臟傳導系統的干擾作用，參與心律失常的發生機制。NTY在甲狀腺功能亢進時如果升高且伴有臨牀症狀、心電圖、心功能改變者，則支持甲狀腺功能亢進心肌病的診斷，若同時TnT也升高，就更支持診斷。
15 輔助檢查
15.1 心電圖
心電圖反映的是心電傳導異常，最常見爲竇性心動過速、房顫、期前收縮、房室傳導阻滯及非特異性ST-T改變等。心電圖檢查有簡單方便、無創傷的特點，但由於影響心電圖的因素太多，因此，僅以心電圖檢查來判斷有無合併甲狀腺功能亢進的心臟病易漏診。若與其他檢查結合有利於早期診斷。
15.2 胸部X線片
X線片表現主要爲肺充血，肺動脈段飽滿及明顯凸隆，心臟形態以二尖瓣型心臟爲多數，心臟主要爲右心室增大，其次爲左右心室均增大及左室增大，當心力衰竭時也出現左心房增大（圖1）。但也有文獻報道甲亢心髒病心臟多無明顯擴大或輕度增大，僅表現爲肺動脈段突出。
15.3 超聲心動圖
甲狀腺功能亢進患者的總血容量增加，心肌收縮力增強呈高動力狀態，如伴心臟結構和功能上的改變，則可能爲甲狀腺功能亢進心臟病。甲狀腺功能亢進心臟病超聲表現有：
15.3.1 （1）室間隔和左室遊離壁增厚
室間隔與左室後壁運動增強，這是由於甲狀腺激素對心臟的直接作用，使心肌內蛋白合成增高，心肌細胞生長加速，心肌肥厚。
15.3.2 （2）心腔擴大
在高動力狀態時，通過二尖瓣、主動脈瓣口的血流增加，長期容量負荷過重，舒張期壓力增加，可使心腔擴大。
15.3.3 （3）心功能減低
慢性重症病例，高動力狀態向低動力狀態發展，超聲表現與擴張型心肌病、充血性心力衰竭相類似，單純甲狀腺功能亢進心臟病在治癒後，心臟病徵象可以消失。
15.3.4 （4）瓣膜功能
甲狀腺功能亢進合併二尖瓣關閉不全發病率較高，可能是由於甲狀腺功能亢進和二尖瓣關閉不全這兩種疾病均與遺傳因素或自身免疫性疾病有關。大量甲狀腺激素可影響二尖瓣的功能造成脫垂。甲狀腺功能亢進合併二尖瓣關閉不全發病率的高低與就診時間有關。
15.3.5 （5）彩色多普勒血流顯像
高心排血量是心率加快和收縮力加強、每搏輸出量增加的共同結果。甲狀腺功能亢進心臟病雖有舒張功能減退，但最大流速增高率與冠心病相比較有顯著差異。
15.4 核素檢查
正常人心肌斷層影像提示放射性分佈均勻，無稀疏區及花斑樣改變，當甲狀腺功能亢進發生心臟病變，造成顯像劑99Tc灌注在圖像上表現爲心肌放射性分佈呈稀疏區、瀰漫性不均勻或花斑樣改變，從而反映甲狀腺功能亢進心的心肌缺血、損傷部位和範圍。
16 甲狀腺功能亢進性心肌病的診斷
目前診斷標準尚未統一。
16.1 美國紐約心臟病協會提出甲狀腺功能亢進性心臟病診斷標準
（1）已確診的甲狀腺功能亢進症。
（2）病者有下列病徵之一或多項：
①心臟增大。
②心律失常，如心房纖顫、房室傳導阻滯等，但僅有竇性心動過速或期前收縮不計入內。
③心力衰竭。
（3）除外其他原因的心臟病。
16.2 國內陳灝珠等提出的甲狀腺功能亢進心肌病診斷標準
（2）高輸出量頑固性心功能衰竭而無其他原因者。
16.3 對以下情況應高度懷疑
（1）原因不明的房顫或房撲，且心室率不易控制。
17 鑑別診斷
甲狀腺功能亢進性心肌病應與先天性心臟病、肺源性心臟病、風溼性心臟病等鑑別。
17.1 先天性心臟病
先天性心臟病和甲狀腺功能亢進性心肌病兩者均出現肺淤血，心臟呈二尖瓣型。但先天性心臟病在出生後就有心臟雜音，右心室與右心房增大。
17.2 肺源性心臟病
肺源性心臟病多有慢性呼吸系統疾病，有肺氣腫的症狀和體徵及阻塞性肺動脈高壓的表現。心臟輕度增大呈二尖瓣型，右心室大，肺動脈段突隆；胸部X線顯示肺紋理紊亂、肺間質纖維化及肺氣腫表現。
17.3 風溼性心臟病二尖瓣病變
風溼性心臟病二尖瓣病變可有風溼熱的病史；心臟以左心房增大明顯，心尖部可聞及舒張期雜音。胸部X線示：肺部淤血改變，二尖瓣型心臟等。
18 甲狀腺功能亢進性心肌病的治療
甲狀腺功能亢進性心臟病患者長期心動過速，心律失常，容易併發冠狀循環不全、心肌梗死和心力衰竭等危險，因此，對甲狀腺功能亢進性心臟病患者必須迅速地在上述危險併發症出現之前徹底控制甲狀腺功能亢進，尤其對年齡較大的患者更是極端重要。
甲狀腺功能亢進性心臟病的治療，應以原發病甲狀腺功能亢進爲主，治療關鍵是積極控制甲狀腺功能亢進本身。目前，治療甲狀腺功能亢進有抗甲狀腺藥物、放射性核素131I及手術等治療方法。
18.1 抗甲狀腺藥物治療
抗甲狀腺藥物仍爲甲狀腺功能亢進性心臟病治療的首選藥物。當甲狀腺功能亢進已被抗甲狀腺藥物控制而心臟異常不能糾正時，可採用相應的藥物。
18.1.1 （1）竇性心動過速
竇性心動過速多見，心室率往往超過130次/min。竇性心動過速加用β受體阻滯藥，常用普萘洛爾，它可使甲狀腺功能亢進患者心肌收縮力減弱、房室傳導減慢、心排血量減少、心率減慢和心肌耗氧量減少，但使用時須注意加重心力衰竭的副作用。
18.1.2 （2）房顫
對甲狀腺功能亢進伴房顫患者，甲狀腺功能亢進控制後，房顫有自行復律可能，一般房顫持續4個月者，自行復律機會較少，如無明顯血流動力學方面的改變，可不需治療，如持續性房顫並影響工作、學習、生活，無禁忌證時，可用直流電或藥物復律。
在甲狀腺功能亢進未控制前，用電擊或奎尼丁、普魯卡因胺等藥物除顫復律很難奏效，相反，在控制甲狀腺功能亢進後，如房顫仍存在，再進行電擊或藥物除顫復律，效果會更好。
房撲或房顫可用胺碘酮，胺碘酮每片200mg，含碘約75mg，本藥因高碘而常誘發甲狀腺功能亢進，可發生於用藥期間，也可在停藥後數月，甲狀腺功能亢進，尤其是伴有甲狀腺腫的甲狀腺功能亢進性心律失常一般禁用該藥。
①經足量的抗甲狀腺藥物治療後，心律失常不能糾正者，爲初步用藥的指徵。
②用藥前甲巰咪唑用量爲（2586±1093）mg，時間爲（127.4±88.6）天，給胺碘酮時血漿T3、T4必須正常化，T3爲（946±423）ng/L（正常96～2080ng/L），T4爲（4.92萬±2.44萬）ng/L（正常4.2萬～13萬ng/L）。
③胺碘酮的治療劑量爲每天400mg，維持劑量每1天或2天爲200mg。
④心律轉復後迅速減量。
使用得當，注意劑量方法，胺碘酮對甲狀腺功能亢進心臟病的心律失常仍是安全的，誘發與加重甲狀腺功能亢進的副作用可以避免。
18.1.3 （3）文氏型房室傳導阻滯
對甲狀腺功能亢進性心臟病快速心房率時出現交替下傳的文氏型房室傳導阻滯，多系房室結功能性分離或洋地黃作用的結果。超速抑制治療對快速的脈衝可落在心房的易損期而產生心房顫動，此時心律常不穩定，多在短時間內轉爲竇性心律。應加強心電監護，防止心房顫動轉變爲竇性心律時出現長時間的竇性停搏誘發心室纖顫，故應作電除顫準備。特別是那些可能有竇房結功能不全的患者，終止時易發生長時間的竇性停搏或心臟靜止，通過食管調搏可隨時起搏心臟，防止出現心源性暈厥等惡性併發症。避免因使用抗心律失常藥物對心肌收縮力及心臟傳導系統的抑制作用。
18.1.4 （4）心力衰竭
①根治甲狀腺功能亢進。
②糾正心力衰竭。
具體治療爲：
①控制甲狀腺功能亢進，首先應以藥物治療爲主，甲狀腺功能控制在輕、中度水平，心功能基本恢復時可採用131I治療，131I治療出現明顯療效需2～3個月。
②心力衰竭的治療：甲狀腺功能亢進心力衰竭治療除病因治療外與一般心力衰竭治療無區別。一般在治療後1～2周心力衰竭多可控制。單獨應用利尿藥，水腫雖可減輕，但心率不減，單獨應用抗甲狀腺藥物心力衰竭亦可控制，合併用強心利尿藥對症狀消除效果更佳。由於甲狀腺功能亢進時洋地黃的吸收、代謝、排泄失常，在體內半衰期縮短，量要加大，易造成中毒，需用到中毒劑量（即大於2ng/ml）才能控制心力衰竭心室率。因此，要選擇適當治療劑量，心室率快者宜用毛花苷C，心室率不快者，宜用毒毛花苷K。聯合應用其他抗心律失常藥物時宜慎用，以免引起猝死。伴隨心力衰竭的心臟擴大，於心力衰竭控制後多可恢復，但一般恢復較慢，甚至有的長期不恢復。心絞痛多由於氧供需不平衡引起，加用β受體阻滯藥可減少心肌耗氧。研究顯示β受體阻滯藥可使失代償心力衰竭者病情加重，使用β受體阻滯藥3～6個月才能發揮有益作用。但另有臨牀觀察，甲狀腺功能亢進性心臟病所致心力衰竭，及早應用β受體阻滯藥對糾正心力衰竭是有益的。因甲狀腺功能亢進時伴有交感腎上腺能系統過度激活。過強的兒茶酚胺作用能引起高動力循環及心肌功能進行性損害。β受體阻滯藥在心力衰竭時產生低心排血量綜合徵，急性左心衰竭及緩慢心率等，在甲狀腺功能亢進性心臟病所致心力衰竭合併低排血量，嚴重左心功能不全時慎用。有關這方面的經驗不充分，有待臨牀觀察。所有心力衰竭都有射血分數降低，左室重塑，所以都要應用ACEI治療。當血鈉小於135mmol/L提示血腎素活性高，ACEI甚至要從更低劑量開始。無症狀低血壓和中等程度氮質血癥，用中等劑量ACEI，但應減少利尿藥劑量，注意維持血容量。有症狀性低血壓、氮質血癥、咳嗽不能忍受時暫停使用ACEI。
18.2 放射性碘治療
甲狀腺功能亢進性心臟病在美國69%受調查的醫生認爲放射性131I是最好的治療方法。在國內131I對甲狀腺功能亢進性心臟病治癒率有3項研究報道，分別爲88.4%、80.9%、81.48%，現認爲用131I治療甲狀腺功能亢進性心臟病前無須一定先用抗甲狀腺藥物治療，甲狀腺功能亢進性心臟病發生率與勞累、貧困、未治療、病程拖延有關。對甲狀腺功能亢進併發持續性房顫者宜儘早用131I治療。甲狀腺功能亢進性心臟病引起心力衰竭，心功能基本恢復時可用碘131I治療。
131I治療量按每克甲狀腺組織實際攝取2.59～3.7MBq給藥。同時結合臨牀及病程長短、病情輕重、抗甲狀腺藥物治療情況以及有效半衰期等情況酌情增減。
131I治療甲狀腺功能亢進性心臟病主要副反應是遠期甲狀腺功能減退（甲減）發生率高。甲減發生率早期爲2.5%，晚期爲12.7%。這與國外報道的早期甲減發生率約佔20%，10年後累計達50%，有很大差別。其原因可能與我國用131I的劑量個體化及人種差別有關。131I治療優點是複發率低，遠期甲減可以用甲狀腺激素調整。早期甲減一般以1年爲界，其發生可能與劑量偏大及個體敏感性有關，還可能與TGA、TMA陽性有關。甲減不是131I治療甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能亢進性心臟病的合併症，而是治療的目的，131I治療甲狀腺功能亢進，不可能不發生甲減這一客觀事實。不能因爲有甲減的發生，就不考慮本法治療。甲狀腺功能亢進或甲狀腺功能亢進性心臟病越重越是要首選131I治療。關鍵是能早診斷、早治療，131I力求足量，一次控制病情，有利於提高治癒率。131I治療後，多普勒超聲心動圖檢查示，患者左室心功能明顯改善，心臟內徑縮小，運動幅度增強，每搏輸出量及心排血量增加，左室射血分數明顯改善，與臨牀表現相符合。
18.3 甲狀腺功能亢進性心臟病手術治療
術前準備，類似甲狀腺功能亢進術前準備，服盧戈液（碘劑）時間10～14天。服盧戈液同時心率快可服普萘洛爾10～30mg/d，共5～7天，心率達手術標準。對甲狀腺功能亢進性心臟病心動過速者，控制甲狀腺功能亢進症狀，配合普萘洛爾口服。甲狀腺功能亢進性心臟病房顫者，除用抗甲狀腺藥物外，服碘、服普萘洛爾，不滿意加服洋地黃。抗甲狀腺藥物治療時間至少3個月。甲狀腺功能亢進性心臟病心力衰竭，需臥牀及給予低鈉飲食，給予強心、利尿及血管擴張藥物，術前使心功能達到Ⅰ、Ⅱ級，如未達到暫不宜手術。心力衰竭糾正後需治療甲狀腺功能亢進3個月才能手術。對心力衰竭、心功能不全、房室傳導阻滯者避免使用普萘洛爾。
18.3.1 （1）手術指徵
③長期抗甲狀腺藥物治療無效或療效不佳的甲狀腺功能亢進性心臟病；
④曾有心力衰竭或心力衰竭能在短期內控制的甲狀腺功能亢進性心臟病。
18.3.2 （2）禁忌證
①高度突眼症（浸潤性突眼）；
②合併嚴重肝、腎等疾病，兼有未經控制的糖尿病，全身情況差不能耐受手術者。
18.3.3 （3）術後處理
注意甲狀腺功能亢進危象的預防，術後給予鎮靜、降溫、靜脈滴注地塞米松，主張術後服碘逐漸減量後停藥。術後心律失常的處理見甲狀腺功能亢進心律失常的藥物治療。
18.3.4 （4）併發症
甲亢性心臟病的併發症可見暫時性手足搐搦、高血鉀致完全性房室傳導阻滯、尾骶部褥瘡、出血、窒息、聲嘶、甲狀腺功能亢進危象及甲減。
19 預後
甲亢性心肌性心肌病可治癒，即使已發生心力衰竭，在獲得確實診斷後及時處理也能使病人恢復。如未能及時發現，治療未能針對病因，則心力衰竭可以惡化。對伴有其他病因性心臟病的甲亢，及時治療甲亢尤爲重要，因爲後者治癒即可避免或延緩心力衰竭的發生，若已有心力衰竭，則也可使之治療收效。
20 甲狀腺功能亢進性心肌病的預防
據報道，有10%～22%甲狀腺功能亢進患者併發房顫，甲狀腺功能亢進房房顫的病理生理基礎尚未完全明瞭。房顫的維持需多發性折返環路的形成，目前僅知甲狀腺功能亢進時心肌細胞Na-K-ATP酶活性增強，促進鈉外流、鉀內流，影響心肌細胞電生理。臨牀上部分患者，血清促甲狀腺激素（TSH）小於0.1mU/L，T3、T4濃度在正常範圍，沒有甲狀腺功能亢進的臨牀表現，稱之爲亞臨牀甲狀腺功能亢進。對低血清TSH的老年人應跟蹤觀察可能發展爲臨牀顯性甲狀腺功能亢進和房顫，抗甲狀腺藥物是否能預防其發生尚不得而知，但對接受甲狀腺激素治療或低血清TSH的患者應避免過高劑量的甲狀腺激素抑制TSH，以減少發生房顫的危險性。對60歲以上的老年人，低血清TSH是房顫的危險因素。
由於甲狀腺功能亢進性心臟病的心肌病變是可逆的，其根本防治措施仍是恢復甲狀腺功能正常，β受體阻滯藥或血管緊張素轉化酶抑制藥（ACEI）有助於改善某些心血管症狀。甲狀腺功能亢進可加重或惡化原有的心臟病導致心力衰竭的發生，單獨引起心室擴大、心力衰竭甚至猝死。據報道，甲狀腺功能亢進患者充血性心力衰竭的發生率大約爲6%，年齡大於60歲，病程長者更易發生。甲狀腺功能亢進性心臟病與甲狀腺功能亢進的一般臨牀症狀、甲狀腺激素升高程度及酶學變化無關，而與年齡及甲狀腺功能亢進病程有關，因此，防治甲狀腺功能亢進性心臟病必須對甲狀腺功能亢進早期治療，尤其對60歲以上老年人。