神經肌接頭

神經系統 解剖學 生物學

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 拼音

shén jīng jī jiē tóu

2 神經肌接頭結構

支配骨骼肌運動神經來自中樞神經系統內的運動神經元運動神經元的軸突在接近肌肉時,失去髓鞘並分出若干末梢分支,一般情況下每一分支支配一根肌纖維。因此,一個運動神經元可支配若干根肌纖維。一個運動神經元連同它支配的肌纖維一起構成一個運動單位。

在電鏡下觀察到,神經纖維末梢與所支配的肌纖維之間並無原生質的聯繫,二者之間有20nm的間隙。神經纖維末梢膜僅與肌膜相接觸,稱爲神經肌接頭,它與神經元間的化學突觸極爲相似。軸突末梢嵌入肌膜的凹陷中,軸突末梢的膜稱爲接頭前膜,凹陷的這部分肌膜稱爲接頭後膜(或稱終板)。終板膜又向肌漿側凹陷成許多小皺褶,從而增加了接頭後膜的面積。軸突末梢內含有豐富的線粒體和大量突觸小泡突觸小泡的直徑約爲50nm,其中含有乙酰膽鹼遞質。

3 神經肌接頭處的興奮傳遞

突觸小泡中的乙酰膽鹼興奮傳遞化學物質。乙酰膽鹼是在軸漿中合成的,合成後由小泡攝取並貯存在小泡內,在一定情況下小泡內的乙酰膽鹼可以釋放入接頭間隙,釋放時小泡內的物質全部進入間隙,稱爲量子式釋放。在神經纖維處於安靜狀態時,僅有少數小泡隨機地與接頭前膜接觸融合,通過出胞作用小泡中的乙酰膽鹼釋放入間隙;由於釋放的乙酰膽鹼量很少,對接頭後膜只引起微弱的去極化作用,不會產生肌細胞興奮。但當神經纖維衝動抵達末梢時,在動作電位去極化的影響下末梢膜的Ca2通道開放,造成Ca2的內流。Ca2可能具有兩方面作用,一方面使軸漿的粘滯性減小,另一方面可中和接頭前膜內的負電荷,從而使小泡易於向前膜移動而融合。在Ca2作用下,導致較大量的小泡移向前膜並接觸融合,發生出泡作用並向間隙釋放出足夠量的乙酰膽鹼。足量的乙酰膽鹼擴散到終板膜表面,和該膜上的特殊受體結合。這種受體是膜上的特殊蛋白質,由兩部分組成:一部分可與乙酰膽鹼結合,另一部分是離子通道。當受體未與乙酰膽鹼結合時,通道處於關閉狀態;而當受體與乙酰膽鹼結合時,通道即行開放,使終板膜對K、Na、Cl-透性增加(主要是Na通透性增加),造成終板膜較大程度的去極化,形成終板電位。這種通道與前述的電壓依從式通道不同,它是化學依從式通道;即它是在化學信號(如乙酰膽鹼)與受體結合時才改變其功能狀態的,亦即通道從關閉狀態改變成開放狀態,離子透性從而增加。終板電位是局部興奮,它只能以電緊張的方式影響其周圍的肌膜,使肌膜也發生去極化。當肌膜去極化達到閾電位水平時,就引發肌膜的動作電位,此動作電位隨即向整個肌細胞膜進行“全或無”式的傳導,從而完成了神經肌接頭興奮傳遞的全過程。乙酰膽鹼在完成傳遞作用後,將被終板膜上的膽鹼酯酶水解而失活,終極電位也就消失,以便使下一個神經衝動到來時再發生新的神經肌接頭傳遞

4 神經肌接頭興奮傳遞的特徵

化學性興奮傳遞神經肌接頭興奮傳遞要依靠釋放化學物質(乙酰膽鹼)來進行的,它與同一細胞上依靠局部電流的作用進行的傳導是不同的。

單向傳遞神經肌接頭興奮傳遞只能從接頭前膜傳向終板膜,不能反向傳遞。因爲只有接頭前膜處能釋放乙酰膽鹼,而終板膜只能接受乙酰膽鹼作用

時間延擱神經肌接頭興奮傳遞要歷時0.5~1.0ms,因此傳遞過程比興奮在同一細胞上的傳導要慢。雖然接頭前、後膜相距僅20nm,但傳遞需要前膜釋放乙酰膽鹼,乙酰膽鹼需要擴散至接頭後膜等過程,這些均要較長的時間。

由於神經肌接頭興奮傳遞的化學性質,因此比興奮在同一細胞傳導易受藥物或其他環境因素的影響。因爲興奮傳導依靠局部電流來進行,在一定程度上是具有物理性的。

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