6 疾病概述
人免疫缺陷病毒感染又稱艾滋病，是AIDS 的譯音，全名爲acquiredimmunodeficieney syndrome ，意思是獲得性免疫缺陷綜合徵。
艾滋病的臨牀表現十分複雜，由於不可逆轉的免疫缺陷，AIDS 除了有明顯的全身症狀，常併發條件性致病感染和惡性腫瘤外，由於無特效治療，最後結局是死亡。本病從感染HIV 到產生HIV 抗體一般爲2 個月，血清HIV 抗體陽性的感染者有10%～15%可發展爲AIDS 患者，在未發生臨牀症狀前爲潛伏期，大多爲1～3 年，最短6 個月，長者可達4～8 年。
7 疾病描述
人免疫缺陷病毒感染又稱艾滋病，是AIDS 的譯音，全名爲acquiredimmunodeficieney syndrome ，意思是獲得性免疫缺陷綜合徵。1981 年首先由Gattbilieb 等報告男性同性戀者中，常患有卡氏肺囊蟲肺炎和卡波西(Kaposi)肉瘤，這類患者被證實均有嚴重的免疫缺陷，且不同於原發性免疫缺陷，故首次提出“獲得性免疫缺陷”的概念。同年Masur 報道了11 例相似的病例，其中5 例爲靜脈注射藥物依賴者，4 例有同性戀史。“獲得性免疫缺陷”即艾滋病可嚴重破壞機體的免疫功能，導致多種病原體感染和發生惡性腫瘤，從而引起死亡。1983 年法國首先發現了病原體，1984 年美國也證實了艾滋病的病原體是病毒。由於患者不斷增多，流行範圍不斷擴大，對本病的防治已得到各國政府和世界衛生組織的極大關注。然而迄今仍未有效地控制其流行，且在本病防治上仍無突破性進展。艾滋病已成爲20 世紀的新流行病。
AIDS 患者是由於獲得性免疫缺陷，主要表現爲條件性致病感染和惡性腫瘤，且常伴有腎臟併發症，根據腎活檢或屍體解剖結果發現爲20%～30%。人類免疫缺陷病毒相關腎病(HIVAN)最早由Rao 等(1984)報道，在AIDS 患者中部分病例具有HIVAN 特徵。
8 症狀體徵
1.艾滋病的臨牀表現十分複雜，由於不可逆轉的免疫缺陷，AIDS 除了有明顯的全身症狀，常併發條件性致病感染和惡性腫瘤外，由於無特效治療，最後結局是死亡。本病從感染HIV 到產生HIV 抗體一般爲2 個月，血清HIV 抗體陽性的感染者有10%～15%可發展爲AIDS 患者，在未發生臨牀症狀前爲潛伏期，大多爲1～3 年，最短6 個月，長者可達4～8 年。其臨牀分期一般爲：
(1)隱性期：又稱亞臨牀感染期。已有HIV 感染但未發生臨牀症狀者均屬隱性期，但在實驗室檢查中可檢出HIV 抗體或分離出HIV 病毒及CD4 細胞數下降。此期有3 種可能：一是長期處於隱性狀態；二是較長時間處於隱性狀態以後發病；叄是經1～3年潛伏期後進入AIDS 相關綜合徵。
(2)艾滋病相關綜合徵(AIDS-related complex，ARC)：全身可有不規則發熱、盜汗、食慾不振、乏力、腹瀉等症狀，可出現全身淋巴結腫大，活檢示淋巴細胞增生，濾泡樣變性，漿細胞增多，以後淋巴組織萎縮，免疫系統改變，可發生CD4/CD8 倒置，血小板減少等。
(3)臨牀艾滋病期：又稱AIDS 發作期。患者已發生大量CD4 細胞破壞，形成嚴重的不可逆的免疫缺陷，全身症狀更加明顯，發熱、多汗、全身無力、消瘦、惡病質等。此時易發生各種致病感染和條件性致病感染(如卡氏肺囊腫肺炎PCP)，以及各種原發性和繼發性惡性腫瘤，常見的有Kaposi 肉瘤、非霍奇金淋巴瘤、腦瘤、縱隔淋巴肉瘤、前列腺癌等。
2.HIVAN 的臨牀表現 HIVAN 以腎病綜合徵爲特徵表現者約佔10%，患者多出現大量蛋白尿(＞3g/d)，低蛋白血症(＜2.5g/L)，伴正常腎功能或不同程度腎功能衰竭，偶爾可表現爲血尿(鏡下或肉眼)，25%～35%患者爲中等程度蛋白尿。患者外周水腫一般不明顯，多數患者(＞95%)在開始時(代償期)血壓正常，且在腎功能進行性減退時血壓仍保持正常。腎臟B 超檢查和屍檢均證明腎臟增大，腎實質回聲增強。HIVAN 典型臨牀過程是腎小球濾過率(GFR)迅速下降，常在8～16 周內發展成終末期腎衰，儘管有透析支持治療，其存活時間常少於1 年。有少數報道終末期腎衰的HIVAN 患者經維持透析或腎移植可延長生命。
9 疾病病因
1983 年法國Montanier 從患者分離出的病原體，命名爲LAV，美國Gallo 於1983年發現而於1984 年報告的AIDS 病原體命名爲HTIV-Ⅲ，研究證明這兩種病毒是同一種病毒，至1986 年國際艾滋病病毒命名委員會建議命名爲人免疫缺陷病毒(humanimmuno deficiency virus；HIV)統一了病原體的命名。HIV 爲RNA 反轉錄病毒，多爲圓形或橢圓形，具有9213 個核苷酸結構和9749 個鹼基對。HIV 抗原性較強，侵入人體後可迅速佔有遊離免疫球蛋白。感染後可刺激機體產生抗體，分爲抗病毒抗體和中和抗體兩種，個體的血清抗體效價差異很大，嚴重的AIDS 病例效價反較輕症病例爲低。在疾病初期，病毒可引起淋巴細胞增殖，以後輔助T 淋巴細胞(CD4 細胞)被殺死，失去輔助B 細胞的功能，使抗體產生功能減弱。故HIV 對CD4 細胞的破壞是AIDS 致病的中心環節。
10 病理生理
HIV 是一種嗜T 淋巴細胞病毒，感染後選擇性攻擊CD4 細胞。HIV 侵入CD4淋巴細胞後病毒與組織膜上HIV 受體結合而進入胞內，並脫去包膜。在胞內，病毒RNA反轉錄成DNA，然後整合至宿主細胞染色體上。當受感染細胞被激活時，此整合的前病毒DNA 即轉錄RNA，合成蛋白質，最後組成完整的HIV 顆粒，以芽生形式從細胞表面釋入血循環，再感染新的CD4 細胞。致使患者CD4 細胞大量破壞導致免疫缺陷。同時，失去對B 淋巴細胞的輔助作用引起體液免疫紊亂，失去正常免疫功能。CD4 細胞的減少可引起相對的CD4/CD8(抑制T 淋巴細胞)的倒置。AIDS 由於細胞免疫功能的抑制，易發生各種感染，特別是條件性致病感染；由於喪失免疫監視功能和自我穩定功能，常併發惡性腫瘤。兩者都是導致死亡的主要原因。有關HIVAN 的發病機制尚未闡明。大多數學者認爲系HIV 直接對腎臟的侵犯，使整個腎實質細胞受累，造成多種腎臟病理形態改變。Cohen 等用HIV 核酸和p24 抗原探針發現能與HIV 血清陽性伴局竈節段硬化和小管間質病變患者的腎小球和小管上皮結合。晚近用DNA 原位雜交技術證實HIVAN 患者的腎活檢和屍檢標本中的腎小管和腎小球上皮細胞有HIV 基因組存在。故強烈提示HIVAN 的病毒侵犯學說。其機制還包括免疫性損傷、感染、腫瘤、藥物毒性、長期靜脈注射毒品，以及腎臟血流動力學改變都可能是造成HIVAN 的直接和(或)間接原因。
1.AIDS 患者最常見的條件性致病感染爲卡氏肺囊蟲肺炎、鉅細胞病毒(CMV)、鳥型分枝桿菌感染，口腔或食管的白色念珠菌感染，以及皰疹病毒、新隱球菌腦膜炎，弓漿蟲病，賈第鞭毛蟲感染等。根據文獻報道在免疫複合物腎病中常可檢出CMV，證明CMV 感染也可引起腎炎，可伴嚴重的腎小管間質病變，有人發現CMV 可借腎移植擴散，體外培養顯示CMV 可感染腎小球系膜細胞並加以複製。也有在腎小球中發現HBsAg和HBeAg 的報道。
2.毒品 靜脈注射二醋嗎啡引起腎病早已見文獻報道，且AIDS 患者約50%有毒品成癮史，加上HIVAN 與HAN 的病理形態改變十分相似，常難以區別比較這兩種腎病病理改變。主要不同點如表1 所示。
HIVAN 早期即有腎小球損害如腎小球節段硬化，毛細血管塌陷和球囊間歇擴張，且小管病變嚴重，包括微囊擴張，含血漿蛋白管型，在超微結構上有細胞漿的包涵體和核的改變，以及典型的管狀網狀結構，Chander 認爲HAN 不存在管狀網狀結構。此外，HIVAN 腎臟大小不論是早期或晚期均較正常增大，而HAN 晚期腎臟明顯縮小；進行至終末期腎衰的時間前者大都爲3～4 月，後者爲2～4 年；且前者一般不出現高血壓，後者常有高血壓；兩者預後也有明顯差異，HIVAN 病程短且病死率高，而HAN 病情相對穩定，經透析治療可延長生命。
3.腫瘤 Pardo 等在36 例AIDS 患者屍檢中，發現17 例有腎小球病理改變，其中10 例有Kaposi 肉瘤。Bennett 等在170 例AIDS 患者屍檢中，發現25 例有FSGS 的病理改變，其中2 例伴有Kaposi 肉瘤。此外還發現有淋巴瘤和腎細胞癌的病例。
4.腎毒性藥物 腎毒性藥物可造成AIDS 患者的腎損害，因此對AIDS 患者使用腎毒性藥物，特別是氨基糖苷類抗生素、兩性黴素B、環胞素，以及化療藥物時應慎重。腎毒性藥物除了對腎臟直接毒性作用外，還可引起變態反應性間質性腎炎。
5.血流動力學改變 體液的丟失或分佈異常，敗血症、休克等均可引起AIDS 患者的腎臟損害，因此對易引起血容量改變的病因應予以重視。
6.免疫功能異常 AIDS 患者免疫功能異常，業已證明。腎病綜合徵發病可能與T淋巴細胞功能有關，淋巴細胞產生的淋巴毒素，可增加血管通透性，且對腎小球基膜有直接毒性作用；有關體液免疫在HIVAN 中的作用，有人認爲與免疫複合物相關的發病機制無關，但在少數病例中常可在腎小球毛細血管或系膜內檢出顆粒狀免疫球蛋白和補體的沉積。
在以上各致病因素中，有些比較明確，如腎毒性作用，但有些因素是複合起作用。鑑於AIDS 是一種多因素影響的疾病，因此對腎臟的損害也必然由多種因素引起。
11 診斷檢查
診斷：
1.AIDS 的診斷 除流行病學資料、詳細病史和全面體格檢查外，關鍵是HIV 的實驗室檢查以及結合臨牀表現綜合分析方能幫助確診AIDS。
(1)同性戀史：患者有無典型病史,同性戀者中有無已確診的AIDS 患者。
(2)靜脈注射毒品史：是否爲藥物依賴者，有無靜脈注射毒品史，注射器是否嚴格消毒，是否互相串用注射器。
(3)輸血或血液製品：也是AIDS 的主要傳染源，特別要注意血友病患者是否應用第Ⅷ因子。
(4)其他：AIDS 的感染因素，如異性及混亂性關係，妊娠HIV 感染，器官移植等。對AIDS 可疑患者除了要作系統體格檢查外，主要針對條件性感染和Kaposi 肉瘤的檢查。
2.HIVAN 的診斷 HIVAN 首先要根據國際疾病控制中心(CDC)診斷AIDS 標準確定AIDS 的診斷，然後根據腎臟病的有關臨牀表現和化驗結果綜合分析做出本病診斷。如通過血清學和病毒研究證實有HIV 感染，許多HIV 血清陽性但臨牀尚健康者有腎臟病的臨牀表現。HIVAN 主要臨牀表現爲蛋白尿，部分爲腎病綜合徵，且在短期內腎功能迅速減退，腎活檢有FSGS 病理改變等及其他病因診斷，包括毒品成癮、腫瘤、免疫因素及腎毒性等均可誘發和促使AIDS 患者發生各種腎臟病變。
實驗室檢查：
1.血常規檢查
(1)白細胞計數：AIDS 患者白細胞減少，常低於4×109/L。
(2)淋巴細胞計數：常低於1×109/L(正常人高於1.5×109/L)。
(3)血小板計數：常低於0.1×1012/L。
(4)嗜酸粒細胞增多。
(1)CD4/CD8 比值下降，比值常小於1，嚴重者下降至0.02，主要是CD4 細胞減少。
(2)淋巴細胞對PHA、ConA、PWM 等分裂原和對結核菌素等抗原反應減弱或消失。
(4)NK 細胞數量正常，但活性降低。
(1)HIV 檢查：血液或組織活檢標本的電鏡檢查可發現HIV。
(3)白色念珠菌檢查：病變部位和分泌物直接鏡檢和培養。
4.血清學檢查 AIDS 的血清學檢查可測定HIV 抗體的存在，是檢測艾滋病的主要工具，也是診斷艾滋病的重要依據和流行病學調查的重要手段，目前應用的檢測方法有以下幾種：
(1)酶聯免疫試驗(ELISA)：是目前應用最廣泛的方法之一，操作簡便，敏感性較強。
(2)免疫熒光檢查(IFA)：HIV 感染後常於細胞膜上表達出病毒抗原，免疫熒光法即檢出此種抗原的抗體，方法簡便，可用於血庫對供血者篩選檢查。
(3)蛋白吸印法(Western blot，WB)：這種方法敏感性和特異性均很高，但操作較繁雜。一般可做爲驗證其他血清學試驗的方法。
(4)放射免疫沉澱試驗(RIP)：包括固相放射免疫法和競爭性放射免疫法，該方法敏感性和特異性都很高，對艾滋病的診斷有很大價值。
(5)明膠顆粒凝集試驗(GPAT)：該方法迅速簡便，敏感性強，但可能出現假陽性。
(6)聚核酶鏈反應(PCR)：體外擴增HIV DNA 序列，進行DNA 分子雜交，該技術是最特異和敏感的檢查方法，正在迅速推廣。
其他輔助檢查：
1.HIVAN 的病理改變 從AIDS 患者的腎活檢和屍檢中發現有腎小球病理改變佔30%～50%，主要表現爲局竈節段性腎小球硬化(FSGS)佔83%，系膜增殖性腎小球腎炎佔6%，微小病變佔3%，其他腎小球病變(包括糖尿病腎小球硬化，感染後腎小球腎炎，膜性或增殖性腎小球腎炎)佔6%。
(1)光鏡：可見腎小球髒層上皮細胞腫脹和增生，伴胞質內粗大空泡形成或蛋白質重吸收微滴，廣泛毛細血管壁塌陷並常呈球性萎陷，萎陷的血管叢被一層肥大髒層上皮細胞“加冠”，在仍開放的管腔內可見泡沫細胞，系膜基質增生，內有大量內滲性病變，腎小囊常擴張並被蛋白質充填。此外，還有明顯的腎小管病變，如近曲小管刷狀緣消失，細胞變平，可見小管呈微囊性擴張，小管上皮細胞含大量蛋白質重吸收微滴，伴各種變性、壞死和再生，這種擴張小管見於整個皮質及髓質，在皮髓交界處尤爲明顯，管腔內充滿大的管型，但仍可見部分小管萎縮，間質瀰漫性水腫。相反，間質無纖維化病變，淋巴細胞和單核細胞浸潤極少，且缺乏高血壓小動脈病變。
(2)免疫熒光：顯示在腎小球硬化的節段及系膜區可見IgM、C3 和C1q，顯示顆粒狀節段性沉積。也可檢出IgG 或IgA、C3 的循環免疫複合物。這些免疫學特徵與Ⅰ型膜增殖性腎炎的免疫學結果相似。
(3)電鏡：可見髒層上皮細胞足突融合，上皮細胞與基膜分離，尤其在腎小球硬化的節段。在多種細胞的核內及胞質內有各種複合性包涵體，在內皮細胞及間質細胞中出現豐富的管狀網狀結構(TRS)，這種包涵體數量多，體積大並相互融合。在感染HIV 而無症狀的FSGS 的腎活檢中這類包涵體的存在可認爲是HIV 攜帶狀態的有力證據。在腎小管上皮細胞和其他一些細胞的胞質中還見到平行堆積物及柱狀對池改變(CCC)，後者又稱爲試管及戒指樣變。
以上HIV 腎病的FSGS 病理特徵有助於與其他腎臟病引起FSGS 的鑑別，但仍缺乏特異性，尤其是與二醋嗎啡腎病(HAN)十分相似，應認真加以鑑別。
12 鑑別診斷
應與下列疾病進行鑑別：
1.原發性免疫缺陷病。
2.繼發性免疫缺陷病，皮質激素，化療，放療後引起或惡性腫瘤等繼發免疫疾病。
3.特發性CD4+T 淋巴細胞減少症，酷似AIDS，但無HIV 感染。
4.自身免疫性疾病 結締組織病，血液病等，AIDS 有發熱、消瘦則需與上述疾病鑑別。
6.假性艾滋病綜合徵 AIDS 恐怖症，英國同性戀中見到一些與艾滋病早期症狀類似的神經症狀羣。
7.中樞神經系統疾病 腦損害可以是艾滋病或其他原因引起的，需予鑑別。
8.與腎病綜合徵或其他腎臟病引起FSGS 進行鑑別 HIV 腎病的FSGS 病理特徵有助於與其他腎臟病鑑別，但仍缺乏特異性，尤其是與二醋嗎啡腎病(HAN)的病理特徵十分相似，應認真加以鑑別。併發症：AIDS 的併發症主要有嚴重感染，進行性腎功能不全以及多系統、多臟器功能損害。還可併發各種原發性和繼發性惡性腫瘤。常見的併發症主要有：
1.卡氏肺囊蟲肺炎 X 線胸片顯示爲兩肺門周圍斑片狀陰影，呈間質性肺炎表現。
4.皮膚、黏膜損害。
6.併發腎功能損傷時可引起間質性腎炎和腎小管壞死，出現蛋白尿、少尿、高度水腫、氮質血癥及腎功能衰竭。
7.內分泌系統的損傷 可出現腎上腺功能不全和低腎素血癥、低血壓、持續性低血鈉和高血鉀、甲狀腺功能低下、糖尿病和腎上腺危象等。
13 治療方案
AIDS 迄今尚無特效藥物，目前對AIDS 的治療主要方向是殺滅HIV 病毒和增強機體的免疫功能。
1.一般療法
(1)隔離傳染源，以防止AIDS 的不斷增加。此外，醫護人員的防護，做好消毒隔離工作，都很重要。
(2)對AIDS 活動期患者併發各種感染和惡性腫瘤者應充分休息，高糖、高蛋白飲食，補充足夠熱量。
(3)對症治療，高熱時可用退熱藥及物理降溫，患者常因恐懼AIDS，焦慮緊張，厭世等，腦部佔位性病變者可產生精神障礙，宜適當應用鎮靜劑。
2.抗HIV 治療 抗HIV 是治療AIDS 的重要措施，但至今尚無特效藥。
(1)舒拉明(Suramin)：是一種反轉錄酶的阻滯藥，同時能保護CD4 細胞抵抗HIV的細胞毒作用。但應早期用藥，本藥毒性較大，常出現腎臟受損，噁心、嘔吐、虛脫，甚至猝死等毒副作用。
(2)齊多夫定(Zidovudine，AZT)：是第二代反轉錄酶的抑制劑，可干擾HIV，阻止病毒核心蛋白質的合成。本藥通過血-腦脊髓屏障，對腦部病變療效較好。副作用較小。
(3)利巴韋林(Ribavirin)：具有抗RNA 病毒的功能，也有抑制HIV 的作用，毒性較低，但不能通過血-腦脊髓屏障。
(4)其他：如HPA-23、叄鈉磷酸甲酸鹽(Forcarnet)、異丙肌苷(Inosine pranobex，Imunovir)等，對HIV 都有一定抑制作用和對免疫系統的調節作用。以上抗HIV 藥物都存在一定侷限性和缺點，故仍是一個尚未解決的治療難題。
3.免疫增強療法 HIV 感染主要是產生免疫抑制，因此增強和恢復機體的免疫功能是治療AIDS 的重要環節，但對AIDS 有效的方法並不多。
(1)骨髓移植：只能達到免疫狀況的暫時性改善，在短期內延長生命的作用，不能徹底改善免疫抑制狀態。
(2)重組人干擾素X-A(rIFNX-A)：可抑制HIV 增殖，同抗病毒藥物合用或在AIDS早期治療和預防可能有價值。
(3)阿地白介素(白細胞介素2)：體外試驗證明可使AIDS 患者的淋巴細胞對PHA、ConA 以及混合淋巴細胞反應中的增殖反應升高，使用阿地白介素(IL-2)時必須與抗HIV 藥物合用。
(4)顆粒細胞性巨噬細胞克隆刺激因子(GMCSF)有免疫促進和抗病毒作用。
(5)其他：人血丙種球蛋白有助於增強患者的抵抗力，香菇多糖(Lentinan)可使干擾素生成增加，但都不能改變機體的免疫狀態。
4.合併症治療
(1)抗菌治療：合併致病菌感染和條件性致病感染患者應選擇敏感的抗菌藥物治療，努力控制感染病竈，防止擴散形成敗血症。
(2)抗真菌治療：根據真菌感染種類、部位選用相應抗真菌藥物。
(3)抗原蟲治療：
①卡氏肺囊蟲肺炎：可用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶聯合治療，或噴他脒(Pentamidine)或磺胺甲噁唑(SMZ)加甲氧苄啶(TMP)治療。常只能暫時控制病情，停藥後容易復發。晚近應用Eflornithine 抗原蟲藥獲得成功。
②弓形蟲病：用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶聯合治療，兩者均可通過血-腦脊髓屏障作用於腦，但藥物只能殺滅滋養體，不能消滅包囊。
(4)抗病毒治療：
②帶狀皰疹：除上述抗病毒治療外，再加維生素B1，鎮痛劑治療。
(5)抗腫瘤治療：AIDS 常併發Kaposi 肉瘤和非霍奇金病淋巴瘤及腦淋巴瘤。常用藥物爲鬼臼毒素，長春鹼，長春新鹼等，這類抗腫瘤藥物，只有近期療效，常易復發，且在治療過程中常會合並條件性致病感染。
6.腎臟併發症的治療 獲得性免疫缺陷綜合徵(AIDS)患者常伴有腎臟併發症，其分類如表2 所示。
HIVAN 目前缺乏有效的治療措施，FSGS 引起腎病綜合徵或其他類型腎病，對皮質激素均無效。有人提出試用Azidthymidine 治療HIVAN，可以阻止或減少HIVAN 患者的FSGS 的進展，但應在僅有少量蛋白尿患者腎功能尚未明顯減退前使用。急性腎衰的治療：AIDS 腎損害患者中急性腎衰的發病率約55%。急性腎小管壞死引起的急性腎衰，是由於腎缺血(常因體液或血液丟失，敗血症引起休克)或腎中毒(常由藥物的毒性引起如慶大黴素、兩性黴素B、噴他脒等)所致。
此外，大量蛋白尿和嚴重低蛋白血症引起腎水腫，併發溶血性尿毒症綜合徵(HUS)和血栓性血小板減少性紫癜(TTP)、多發性骨髓瘤也可引起急性腎衰，原先存在的腎臟疾病也是引起急性腎衰的危險因素，其中最常見原因爲脫水。大多數急性腎衰患者可通過糾正脫水，抗休克治療，調整用藥後得到逆轉，必要時用透析療法。透析療法可使急性腎衰的腎功能得以逆轉，從而可延長患者的生命。但對慢性腎衰血透，僅能延長數月的存活，而不能使患者康復。總之血透對HIVAN 腎功能衰竭的效果並不理想。有關HIVAN 腎移植問題由於病例較少，尚不能肯定其療效，有個別獲得成功報道。但腎移植患者條件性致病感染的發生率很高，影響預後。
14 併發症
1．AIDS 發病率與流行情況 從WHO 公佈的患者數可看出AIDS 發病率與流行情況，從1985 年的16640 例增加到1988 年3 月的81434 例，兩年半增加4.89 倍。1989 年8 月WHO 宣佈全世界已有151 個國家向WHO 報告，此時AIDS 累計數爲50 多萬，而全球感染HIV 的人數超過500 萬。據保守估計到2000 年全世界將有HIV 感染者3000 萬～4000 萬，而AIDS 患者可達1200 萬～1800 萬，其增長速度令人喫驚。我國HIV 感染者至1995 年3 月累計有1774 人，以雲南省最多。由於全世界HIV 感染者迅速增多，且國際交往日趨頻繁，我們更應提高警惕，加以防範。有關AIDS 病傳播途徑包括：
(1)血液傳播：常見於靜脈毒品成癮(IVDA)者及多次接受輸血或血液製品患者，皮膚黏膜破損處污染患者血液。
(3)母嬰傳播：除胎盤宮內感染外，分娩時產道感染及出生後乳汁餵養感染也均有可能。
2.人類免疫缺陷病毒相關腎病(HIVAN) 最早由Rao 等(1984)報道，在92 例AIDS患者中9 例具有HIVAN 特徵。據美國資料紐約和邁阿密等地發病率爲8%～11%，甚至達32%。而舊金山及貝塞斯達等地低於2%。調查發現這種地域性差異的原因，與導致AIDS 的危險因素及人種相關。靜脈毒癮較其他因素(如同性戀)更易引起HIVAN；黑種人及海地裔較白種人易發生HIVAN。這種現象是否與遺傳因素及HLA 表相型相關，尚待進一步研究。HIVAN 男∶女=10∶1，此外從圍生期感染HIV的兒童發生HIVAN需2.5～4.9 年。至今已報道HIVAN 達數百例。
15 預後及預防
預後：目前爲止，因AIDS 尚無特效治療方法，死亡率極高。有人對AIDS 併發和不併發腎臟病的預後作了比較，其結果明顯不同。在一組13 例併發腎臟病的AIDS 患者中，4 例需透析治療，11 例於結束此項研究前已死亡；而另一組19 例無腎臟併發症的病例中，無一例需要作透析治療，其中5 例在結束這項研究前死亡。由此可見兩組結局有明顯差異。總之併發HIVAN 的患者，病程進展迅速，經8～16 周即發生嚴重的腎功能衰竭，常在1 年內死亡。此外，HIVAN 發生真菌感染的發生率也較高，預後不良。
預防：預防AIDS 已引起世界各國的重視，各國都成立了相應的防治研究機構，並採取了一系列預防措施。
1.管理措施
(1)建立防治管理機構，目前WHO 已成立專門委員會，我國於1986 年也成立了預防艾滋病工作小組。
(3)查禁毒品、嚴禁吸毒。
(4)做好患者和感染者的管理工作，患者和感染者應實行性隔離，妊娠AIDS 患者或感染者應中止妊娠。
(5)做好宣傳工作，宣傳AIDS 知識，自覺保護自己，抵制同性戀及吸毒行爲。
2.技術措施
(2)疫苗研製：目前正在利用基因工程研製AIDS 疫苗，已獲初步成果。
(3)做好海關檢疫工作及AIDS 檢測工作，及時發現患者和感染者。
(4)做好患者家庭和醫院消毒工作，實驗證實HIV 對消毒劑很敏感，應該對患者家庭、醫院、患者污染的場所做必要消毒。如70%乙醇，3%過氧化氫，1%戊二醛，0.2%～0.5%次氯酸鈉，0.9%甲醛，0.08%氯化季胺，含氯石灰等均有殺滅HIV 的作用。總之，積極落實以上預防措施控制HIV 感染，以及對HIV 患者進行早期治療等，可有效降低其腎病發生和發展的危險性。