1 概述
斑疹傷寒有流行性斑疹傷寒（epidemic typhus）和地方性斑疹傷寒（endemic typhus）之分。前者系由普氏立克次體通過人蝨傳播，併發支氣管肺炎，僅次於Q熱肺炎；後者也稱鼠型斑疹傷寒（murine typhus），是由莫氏立克次體經鼠蚤傳播的急性傳染病，其臨牀特徵與流行性斑疹傷寒相似，但病情較輕，併發支氣管炎多見，而併發肺炎者較少。
斑疹傷寒立克次體肺炎的潛伏期爲5～15 天。大部分起病急驟，高熱、寒戰、頭痛、肌肉痠痛及全身皮疹，常伴有反應遲鈍、譫妄、雙手震顫等神經系統及噁心、嘔吐、腹脹、腹痛、便祕等消化系統症狀。肺部受累可形成典型的立克次體性支氣管肺炎，表現在起病數天後出現明顯咳嗽，多爲乾咳或少量黏稠痰，伴胸悶氣短、呼吸增速變淺，隨着病情的加重可出現口脣及甲牀發紺。併發症常見支氣管炎、肺炎、心肌炎、肺功異常，其他可見口腔炎、中耳炎，嚴重者出現心力衰竭、肺水腫的症狀與體徵。治療以藥物爲主。只要早期診斷及時治療，效果滿意，預後良好。
4 別名
Rickettsia exanthematotyphi pneumonia；Rickettsiae typhi pneumonia；斑疹傷寒立克次氏體肺炎；流行性斑疹傷寒立克次氏體肺炎；流行性普氏立克次氏體肺炎；普氏立克次體肺炎
7 流行病學
斑疹傷寒發生於全球。在新中國成立前人民缺衣少食，居住條件差，體蝨普遍，促成了流行性斑疹傷寒的廣泛流行。地方性斑疹傷寒在全國各地也有不斷報道。新中國成立後隨着人們生活的改善和愛國衛生運動的廣泛開展，斑疹傷寒已基本得到完全控制。流行性斑疹傷寒和地方性斑疹傷寒的流行病學特點各不相同：前者病人是本病惟一的傳染源，體蝨爲主要傳播媒介，病原體存在於體蝨糞便，並由皮損處侵入體內，部分因用牙咬蝨使其從口腔黏膜侵入或蝨糞乾燥後形成氣溶膠經呼吸道、眼結膜侵入人體；後者的主要傳染源爲家鼠和小家鼠，以鼠-鼠蚤-鼠的循環方式流行，只有人被鼠蚤叮咬或搔抓致皮膚破損，含莫氏立克次體的糞便污染局部才使病原體進入體內，經消化道、呼吸道、眼結膜也可侵入，但不主要。人對斑疹傷寒普遍易感，得病後獲一定的免疫力，但流行性斑疹傷寒的免疫力不能長久維持，導致復發即稱Brill病。
8 病因
流行性斑疹傷寒的病原體爲普氏立克次體，呈微小雙球桿菌狀，長0.3～0.6μm，寬約0.3μm，通常寄生於病人的血管內皮細胞內和體蝨的腸壁上皮細胞內。病原體對熱、紫外線和一般化學消毒劑極爲敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被殺滅。對低溫、乾燥有較強耐受力，-20℃以下可長期保存，在乾燥蝨糞中可保存活力達數月。莫氏立克次體在形態、染色和對熱消毒劑等的抵抗力均與普氏立克次體相同，無法區別，但它對豚鼠、大白鼠和小白鼠極爲敏感，注射後致豚鼠發熱、陰囊高度紅腫、致小白鼠、大白鼠發熱、致死。而普氏立克次體所致豚鼠的陰囊反應遠較莫氏立克次體所引起者爲弱，它對小白鼠、大白鼠也缺乏致病性。故用豚鼠、小白鼠或大鼠接種試驗，以區別普氏和莫氏立克次體。
9 發病機制
立克次體先在局部細胞內生長繁殖，繼而造成立克次體血癥侵入各組織器官，形成典型的增生性、血栓性或壞死性血管炎和血管周圍炎性肉芽腫（也稱斑疹傷寒結節），此種病變累及全身，尤以皮膚的真皮、心肌、肺、腦、肝、腎、腎上腺等處受累明顯，引起各種相應的臨牀症狀。病原體釋放的毒素引起各種中毒症狀。發病後2周，血管病變最突出，如毛細血管通透性增加、血管栓塞及瘀斑等，可能與繼發遲發性變態反應有關。在肺部發生支氣管肺炎的病理變化，主要表現爲局部充血、水腫、肺泡內滲出、實變，富含單核細胞、淋巴細胞、漿細胞、紅細胞及少量中性粒細胞。姬姆薩或革蘭染色組織切片，顯示肺泡間質增生伴大量單核細胞浸潤。在支氣管上皮、單核細胞中可存在大量立克次體。若繼發細菌性感染，則以肺炎球菌多見。流行性斑疹傷寒和地方性斑疹傷寒的發病機制和病理改變基本相同，只是後者血管病變較輕。
10 斑疹傷寒立克次體肺炎的臨牀表現
斑疹傷寒立克次體肺炎的潛伏期爲5～15天。大部分起病急驟，高熱、寒戰、頭痛、肌肉痠痛及全身皮疹，常伴有反應遲鈍、譫妄、雙手震顫等神經系統及噁心、嘔吐、腹脹、腹痛、便祕等消化系統症狀。肺部受累可形成典型的立克次體性支氣管肺炎，表現在起病數天後出現明顯咳嗽，多爲乾咳或少量黏稠痰，伴胸悶氣短、呼吸增速變淺，隨着病情的加重可出現口脣及甲牀發紺。胸部聽診可聞及溼性囉音或捻發音。有的患者由於病情較輕，僅表現爲支氣管炎改變，這在地方性斑疹傷寒更易出現。嚴重者出現心力衰竭、肺水腫的症狀與體徵。
12 實驗室檢查
12.1 血液化驗
白細胞計數多在正常範圍，少數高於10×109/L，偶有在5×109/L以下。血小板計數下降。嗜酸性粒細胞顯著減少或消失。
12.2 血清學試驗
外斐反應：流行性斑疹傷寒患者對變形桿菌OX19菌株可產生較高效價的凝集反應，尤在發病2週末可達最高峯（1∶320～1∶5120之間）。地方性斑疹傷寒也可出現類似的凝集反應。但凝集效價較低，多在1∶160～1∶640之間。
補體結合試驗以顆粒性立克次體抗原做補體結合試驗，不僅具有羣特異性，還有種特異性，可用以區別流行性斑疹傷寒和地方性斑疹傷寒。
立克次體凝集試驗陽性反應的出現較外斐反應爲早，且有較高的羣特異性，用以區別其他立克次體病如恙蟲病、Q熱等。地方性斑疹傷寒的陽性反應相對較弱。
12.3 分子生物學檢查
用DNA探針技術或PCR方法檢測標本中的普氏立克次體特異性DNA，具有快速、敏感、特異性強等優點，但適用於實驗研究，臨牀上難以常規開展。
12.4 動物接種
豚鼠對普氏立克次體敏感，發病早期的患者血液接種於雄性豚鼠腹腔，7～10天后豚鼠發熱，腹膜刮片檢查胞質內可找到大量病原體。豚鼠陰囊僅有輕度發紅，並無明顯腫脹，以區別於地方性斑疹傷寒。
16 斑疹傷寒立克次體肺炎的治療
治療與Q熱肺肺炎治療相同，氯黴素、四環素、多西環素均有特效。四環素用量爲2g/d，分4次口服。多西環素也可以替代氯黴素或四環素成人量200mg/d，2次分服。國內尚有用每次200mg頓服取得良好療效的報道。療程一般爲1周，或體溫正常1～2天后停藥。伴發細菌感染應根據痰菌培養及藥敏結果選用有效抗生素。對於合併嚴重神經系統疾患的昏迷、吞嚥及呼吸困難、大小便失禁者應加強護理，予以鼻飼、吸氧、必要時行氣管插管、機械通氣，並確保呼吸道通暢。併發心力衰竭、休克時，應積極糾正心力衰竭、抗休克，輔以必要的氧氣吸入。