3 疾病分類
急診科
4 疾病概述
鉛中毒是一種由於鉛的累計吸收而導致的非傳染性慢性病，典型的症狀性兒童鉛中毒並不常見，多數兒童雖然沒有出現大腦病變的體徵，但卻存在着持久的行爲和認知問題，嚴重地影響健康和學習。表現爲易怒、沒有食慾、性格改變、腹絞痛等症狀時，其血鉛含量一般在50μg/dL左右，已經屬於重度鉛中毒，但是這些症狀很容易被認爲是其他原因引發的。如果在該階段沒有被意識到，血鉛很容易升高到100μg/dL以上，這時兒童表現的症狀通常爲顱內壓升高，引起放射性嘔吐、知覺改變、痙攣等；這是極重度鉛中毒。成人在血鉛濃度爲50-60μg/dL時如果繼續鉛中毒，會導致腎衰、反應遲鈍、周圍神經系統病症、痛風等。鉛毒不易治癒，其對人體的危害即使在血鉛含量降低後還會持續很長的時間。
6 症狀體徵
一、急性中毒 由消化道或呼吸道進入大量鉛化合物後數日內，口中可有金屬味、噁心、嘔吐、便祕、腹瀉以及頑固的腹絞痛，重症患者還可出現肝病、周圍神經病，溶血性貧血和高血壓等。兒童可發生中毒性腦病，出現昏迷，驚厥、及時治療可迅速恢復。
二、慢性中毒 長期接觸低濃度鉛塵或鉛煙引起的職業性鉛中毒多爲慢性中毒，目前由於勞動條件的改善，患者多爲輕症。
（一）輕度中毒
1、神經衰弱綜合症 症狀出現較早，也比較常見，有頭痛、頭暈、乏力、肢體痠痛。
2、消化不良 患者口中有金屬味，腹部隱痛、便祕、少數患者牙齦緣粘膜內可見硫化鉛點狀顆粒沉積形成的“鉛線”，呈深灰色或藍色的帶狀或不規則的斑塊，往往見於少數口腔衛生較差者。
（二）中度中毒
1、腹絞痛 發作時腹痛劇烈難忍，在臍周、下腹部或其他部位，疼痛具絞痛性質，腹痛陣陣發作，每次持續數分鐘至數小時，腹痛發作時面色蒼白，出冷汗，煩燥不安，壓痛部位不固定。
3、周圍神經病 大多數爲多發性神經病，肢體有閃電樣疼痛，麻痹、麻木、肢體末梢部位感覺障礙、無力。
（三）重度中毒
1、癱瘓 主要累及伸肌、在上肢表現爲垂腕，在下肢表現爲垂足。
2、腦病 開始有感覺、記憶力、情緒的輕度障礙，在數月、數週內出現嗜睡，譫妄、躁狂、共濟失調，最後出現震顫、昏迷、驚厥、目前此種情況已屬罕見。
7 疾病病因
鉛是淡灰色金屬，比重11.34、質軟，熔點爲327攝氏度，加熱到400—500攝氏度時即有大量鉛煙逸出，鉛可溶於碳酸和有機酸中。
接觸鉛的工業有：鉛礦開採、印刷鑄字、澆板、船舶修造，焊接，以及生產蓄電池、電纜、油漆、陶瓷繪料、釉料，含鉛玻璃、槍彈、醫藥、塑料穩定劑等。在生產過程中，鉛以粉塵或煙塵兩種形態污染空氣，汽車肺氣腫含有鉛，大量排放可污染大氣。
8 病理生理
一、鉛的吸收、分佈和排出 正常人每日由飲食進入300μg鉛，其中約有10％可被吸收，由呼吸道吸入的鉛約有40％可被吸收，鉛吸收後進入血液，分佈於軟組織如肝、脾、腎、腦等，以後鉛在體內重新分佈，90％—95％的鉛貯存於骨骼，吸收到體內的鉛主要由腎排出，一小部分由糞便、唾液、汗、乳汁等排出，每日鉛吸收量超過0.5mg可發生蓄積並出現毒性。
血液、軟組織中鉛爲可轉運性鉛，具有生物活性，其量超過正常，但尚無中毒症狀時爲鉛吸收，過量鉛可產生毒性，骨骼內鉛爲貯存鉛，無生物活性，血鉛、軟組織鉛與骨骼鉛處於動態平衡狀態，在感染、飲酒、酸中毒等情況下，骨骼中鉛轉運到血液和軟組織可引起中毒。
二、中毒機制 鉛及其無機化合物的毒性與體內鉛量有關，顆粒小的鉛化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的鉛化合物進入體內容易被吸收，因而毒性較大，鉛在體內易與蛋白質的巰基結合，可抑制含巰基的酶，特別是有關血紅素合成的幾種酶。鉛抑制紅細胞δ-氨基-r-酮戊酸脫水酶（ALAD）可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）增多，鉛抑制糞卟啉原脫羧酶，引起尿中糞卟啉增多，鉛抑制血紅素合成酶，干擾鐵與原卟啉結合成血紅素，並影響血紅蛋白的生成，結果幼紅細胞內蓄積鐵（形成環性鐵粒幼細胞）和遊離原卟啉（FEP），遊離原卟啉與鋅螯合，形成鋅原卟啉（ZPP）。
鉛中毒可見點彩虹細胞增多，這是由於鉛抑制了紅細胞嘧啶-5-核苷酸梅，使紅細胞內嘧啶核苷酸降解發生障礙，同時也妨礙核糖體RNA的降解，結果紅細胞內蓄積經部分降解的嘧啶核苷酸和核糖體RNA，形成嗜鹼性點彩。
鉛貼附在紅細胞膜上，干擾Na＋、K＋ATP酶，使和紅細胞脆性增加而易溶血。
近年發現ALA可通過血腦屏障，鉛中毒時大量ALA進入腦組織能引起各種行爲和神經的效應，機制可能是ALA與r-氨酪酸（GABA）結構相似，可與GABA競爭突觸後膜上GABA受體而影響GABA的功能。
9 診斷檢查
一、人體內鉛的測定
（一）血鉛 是近期前吸收指標，血鉛正常值上限爲2.4μmol/L（50μg/dl）。
（二）尿鉛 可反映鉛吸收情況，尿鉛正常值上限爲0.39μmol/L（0.08mg/L）
（三）診斷性驅鉛試驗 其尿鉛1.45μmol/L（0.3mg/L）爲正常值上限，尿鉛超過3.86μmol/L（0.8mg/L）或4.82μmol/L（1mg/d）者，可診斷鉛中毒。
（四）尿中糞卟啉（尿棕色素） 尿中糞卟啉增多也見於血卟啉病、肝病以及酒精中毒和巴比妥類中毒，尿中糞卟啉半定量＋＋爲陽性。
（五）紅細胞遊離原卟啉（FEP）、紅細胞鋅原卟啉（ZPP） 兩者是反映鉛吸收的敏感指標，ZPP用血液熒光計測定，操作迅速，便於現場檢查，FEP的正常值上限爲0.72—1.78μmol/L（40—100μg/dl）。ZPP的正常值上限爲0.9—1.79μmol/L（4.0—8.0μg/gHb）。兩者的增高也見於缺鐵性貧血。
（六）紅細胞ALAD ALAD活力降低是反映鉛接觸十分靈敏的指標，有時血鉛在正常範圍內，ALAD活力已明顯降低，因而不能作爲診斷指標。
（一）血紅蛋白、紅細胞計數 慢性鉛重度發生貧血多爲輕度，屬低色素型貧血，急性鉛中毒可有溶血性貧血。
（二）網織紅細胞和鹼性點彩紅細胞 這兩種紅細胞在鉛中毒貧血時可明顯增多，但並非鉛重度所特有，也見於其他類型貧血，此類細胞在工人健康普查時檢出率不高，但對診斷重症鉛中毒有參考價值正常值上限，點彩紅細胞300個/百萬紅細胞，或10—15個/50個視野。
三、診斷和鑑別診斷 診斷鉛中毒的主要依據是：
(一)鉛接觸史 職業性鉛中毒應有接觸過量的鉛的職業史。詳細瞭解鉛作業的工種、工齡、環境中鉛濃度以及防護情況，生活性鉛中毒的接觸史有時隱晦不清，臨牀上如有典型的多系統症狀，往往可提示鉛中毒的可能性，應進一步詢問有無食物或飲料污染鉛的可能性，如用錫制酒壺飲酒或近期服用含鉛藥物等情況。
(二)鉛中毒的臨牀表現 人體對鉛的效應與鉛的劑量有一定關係，急性鉛中毒起病急驟，一次出現腹絞痛、肝病、溶血性貧血、周圍神經病、中毒性腦病，慢性鉛重度可分輕、中、重度三級。
(三)鉛吸收的實驗室檢查證據 血鉛和尿鉛增多表明體內吸收了過量的鉛，尿ALA、尿糞卟啉、紅細胞ZPP增高，反映前吸收引起的生化反應，如根據職業史和疑有鉛重度，但尿鉛不超過正常值上限，可進行驅鉛試驗以輔助診斷，方法爲用依地酸二鈉鈣1.0g稀釋後靜脈注射或靜脈滴注，或用0.5g肌肉注射，正常人用藥後24h內尿鉛不超過1.45μmol/L，鉛中毒時尿鉛往往超過3.86μmol/L或4.82μmol/d。
具備鉛中毒的臨牀表現，再結合接觸史，以及實驗室陽性所見進行綜合分析，可診斷鉛中毒，有鉛接觸史、血鉛或尿鉛增高，但無鉛中毒症狀者診斷爲鉛吸收，職業性鉛重度的診斷應按照衛生部批准的《職業性慢性鉛重度診斷標準基礎理原則》（GB11504-89）執行。
四、鑑別診斷
（1）鉛中毒性腹絞痛，需要與其他急腹症鑑別，鉛絞痛發作頻繁，持續時間長，部位以下腹爲主，但不固定，無腹脹，在疼痛緩解期間腹肌可放鬆，外周血中點彩紅細胞增多，且可能有其他鉛重度的伴隨症狀，急性間歇型血卟啉病腹痛表現爲與鉛絞痛相似，鑑別點在於前者發病時尿中卟膽原大量增加，持續時間較長，而且無明顯的鉛吸收證據。
（2）鉛中毒性貧血：急性貧血應與其他溶血性貧血鑑別，慢性貧血應與其他鐵粒幼細胞性貧血、紅細胞嘧啶5’核苷酸酶缺陷相鑑別。主要依靠鉛接觸史、鉛吸收的證據以及其他鉛中毒症狀。
10 治療方案
一、一般治療 口服應查出毒物來源，立即停止食入，職業性鉛重度患者應暫時脫離接觸，並進行治療，神經衰弱綜合症可用鎮靜藥，腹絞痛發作時，最有效的療法是驅鉛療法，周圍神經病可用維生素B1、B6、B12以及加蘭他敏、地巴唑等，但主要是早期用螯合劑驅鉛治療。