3 概述
帶狀皰疹（herpes zoster）是由水痘-帶狀皰疹病毒（herpes varicella-zoster Virus，VZV）所致的急性皮膚黏膜感染性疾病。臨牀上以突然發生的、沿神經帶狀分佈、單側分佈、密集成羣的皰疹爲特點，疼痛明顯，愈後極少復發。本病傳染性很小，帶狀皰疹患者不能直接傳播帶狀皰疹病毒，但能在易感人羣中造成水痘流行。其傳播途徑仍爲“皮膚-空氣-呼吸道”。小兒感染VZV（初發感染）臨牀表現爲水痘，成人表現爲帶狀皰疹。帶狀皰疹感染在成人約佔10%～20%，但以老年人及免疫缺陷者多見。局部外傷、部分系統疾病和急、慢性傳染病及中毒等爲常見促發因素。
6 別名
帶狀皰疹；herpes zoster
9 流行病學
口腔帶狀皰疹甚少發生於兒童（兒童爲水痘），12歲後隨年齡而發病率遞增。20～50歲發病率穩定於3‰，50歲以上爲5‰，60歲以上爲7‰。老年人不但發病率高，而且病情較嚴重，60歲以上患者皰疹消退後約有半數遺留頑固的疹後神經痛。
10 口腔帶狀皰疹的病因
水痘-帶狀皰疹病毒爲口腔帶狀皰疹的致病病原體，侵犯兒童可引起水痘，在成年人及老年人則引起帶狀皰疹。機體患水痘後爲不全免疫，病毒可長期潛伏於脊髓神經後根神經節或三叉神經節內，不能被體內的高效價抗體清除，當機體免疫力低下時，誘發帶狀皰疹。而患帶狀皰疹後則爲完全免疫，很少復發。
病毒經空氣傳播進入呼吸道中繁殖，經區域淋巴結侵入血循環，擴散在身體各部位（潛伏期12～17天），全身出現斑丘疹和水皰，這就是兒童的水痘，此時病毒沉着於上皮樣細胞中，而呼吸道及痘疤均可爲傳染源。水痘痊癒後，少數潛伏在神經節細胞中的病毒，可在若干年之後在某些激惹情況下活化，沿着感覺神經軸索下行到神經支配的皮膚黏膜的細胞內增殖，發生串珠狀水皰疹，並按神經分佈形成帶狀。
11 發病機制
水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）爲直徑150～200nm的20面體的病毒粒子，雙鏈DNA結構，與單純皰疹病毒（HSV）有較多的同源性，同屬皰疹病毒。VZV的研究遠少於HSV，原因是VZV在體外難以生長，除猴的動物模型外，尚無其他動物模型。原發的VZV感染可爲無症狀或表現爲水痘（chickpox，varicella）。水痘主要發生在兒童，冬末初春好發，口腔可有皰疹。多數人認爲，VZV感染後可獲得終生免疫，個別免疫功能缺陷者除外。VZV具有親神經性，感染後沿着感覺神經逆行至三叉神經節細胞潛伏下來。在一定條件下，如感冒、外傷、免疫缺陷等，病毒被激活，通過感覺神經元細胞下行至皮膚黏膜，造成感染發作。VZV感染後的病理表現同HSV。
機體的免疫功能與發病的程度有密切關係，惡性腫瘤、系統性紅斑狼瘡、大面積燒傷及長期大量使用皮質類固醇均易誘發帶狀皰疹。據報道，在300例艾滋病患者中有5%病前患過帶狀皰疹，大於同齡人正常發病率的7倍。
12 口腔帶狀皰疹的臨牀表現
口腔帶狀皰疹夏秋季的發病率較高。發病前階段，常有低熱、乏力症狀，將發疹部位有疼痛、燒灼感，三叉神經帶狀皰疹可出現牙痛。本病最常見爲胸腹或腰部帶狀皰疹，約佔整個病變的70%，其次爲三叉神經帶狀皰疹，約佔20%，損害沿三叉神經的三支分佈。但60歲以上的老年人，三叉神經較脊神經更易罹患。
皰疹初起時顏面部皮膚呈不規則或橢圓形紅斑，數小時後在紅斑上發生水皰，逐漸增多並能合爲大皰，嚴重者可爲血皰，有繼發感染則爲膿皰。數日後，皰漿混濁而吸收，終呈痂殼，1～2周脫痂，遺留的色素也逐漸消退，一般不留瘢痕，損害不超越中線。老年人的病程常爲4～6周，有超過8周者。
口腔黏膜的損害，皰疹多密集，潰瘍面較大，脣、頰、舌、齶的病損也僅限於單側。第一支除額外，可累及眼角黏膜，甚至失明；第二支累及脣、齶及顳下部、顴部、眶下皮膚；第三支累及舌、下脣、頰及頦部皮膚。此外，病毒入侵膝狀神經節可出現外鼓膜皰疹，表現爲耳痛、面癱及愈後的聽力障礙，稱爲Ramsay-Hunt綜合徵。
帶狀皰疹是一種常見病。春秋季多發，兒童較少見。發病前可有發熱、全身不適等前驅症狀。患側皮膚開始有燒灼感、疼痛，局部張力增加。繼之皮膚陸續出現不規則紅斑，成簇的皰疹，呈粟粒大小透明水皰，周圍有紅暈， 7～10天結痂脫落，多數2～4周癒合。VZV可侵犯面、頸、胸、腰部神經，15%～20%侵犯三叉神經，極少數情況下，可侵犯運動神經，如面神經。重者可併發肺炎、腦膜炎。根據所侵犯的神經，皰疹呈特徵性的帶狀分佈，多爲單側，不超過中線。VZV若侵犯第一支，可發生結膜炎、角膜炎。若侵犯面神經膝狀神經節，可發生面癱、外耳道耳翼疼痛、耳部帶狀皰疹、口咽部皰疹、耳鳴、味覺下降等，稱爲膝狀神經節綜合徵（ramsay Hunt syndrome或稱Hunt綜合徵）。帶狀皰疹隨年齡增長，症狀也加重，病程延長。有些患者在皰疹癒合後，仍有神經痛症狀持續數月或更長時間（圖1～13）。
14 實驗室檢查
對一些臨牀上診斷有困難的病例，可用細胞學或組織學輔助診斷。如進行組織培養，基本上與單純皰疹同，用免疫熒光技術測定血清抗體以及水皰內含有補體結合抗原。細胞塗片早期見到深染色核的巨細胞，亦見於潰瘍或水皰基底的組織標本中。
應用抗VZV的特異性血清進行免疫熒光檢查，可測到病變細胞內的VZV抗原，有助於快速診斷。其他還可選用酶標技術或特異性單克隆抗體，診斷效果更好。
組織病理學顯示：①神經節有炎症細胞浸潤、出血及變性，表皮與真皮附近有水皰形成，皰壁細胞發生腫脹變性。②水皰下有淋巴細胞、成纖維細胞、多核白細胞、漿細胞和單核細胞浸潤。③患處細胞的細胞核內，可見帶狀皰疹的Lipsch-ütz包涵體。④出現帶狀皰疹脈管炎和出血。
17 口腔帶狀皰疹的治療
17.1 抗病毒治療
（1）阿昔洛韋對單純皰疹的療效甚佳，而對水痘-帶狀皰疹的敏感性則較低，在發病3～4天內使用，則效果尚好，除口服外（見上節），可行靜脈緩注，每5～12小時1次，每次250mg，5天爲1療程。
（2）阿糖腺苷（Vira-A）和阿糖胞苷（Ara-C）能阻止病毒DNA合成而干擾其複製。在發病1周內給藥。能阻止新發水皰，縮短疼痛持續時間和嚴重程度，主要用於老年體弱患者，但應注意本藥對肝及骨髓的損害作用。Vira-A用量爲10mg/（kg·d），Ara-C爲1.5mg/（kg·d），均加入5%葡萄糖液1000ml中靜脈滴注，連用5天。
（3）干擾素（interferon）每天100萬～300萬u。肌內注射，能干預病毒基本粒子的複製過程阻止其增殖。對老年病人及重症患者有較好療效。
17.2 免疫增強治療
（1）轉移因子：2～4ml腋下區或腹股溝區皮下注射，能迅速中止新水皰出現，緩解疼痛，使炎症反應逐漸消退。必要時在24～48h內再注射1次。
（2）西咪替丁（甲氰咪胍）：800mg/d，分4次口服。本品作爲組胺H2受體拮抗劑發揮作用。拮抗T抑制細胞產生組胺誘發抑制因子，從而增強人體的細胞免疫功能。
（3）正常人免疫球蛋白：0.6～1.2mg/（kg·d），肌內注射，2次/周。
17.3 抗菌、消炎、鎮痛治療
（1）嚴重者應臥牀休息，採用支持療法。
（2）早期使用短療程小劑量潑尼松（30mg/d），可降低宿主炎性反應，減少組織損傷，尤其對防止持久性腦神經麻痹和嚴重的眼部疾患有積極意義。但不能用於有嚴重的併發症者，如廣泛的病毒感染播散，嚴重的結核或細菌感染擴散；也不能用於有禁忌證者，如高血壓、糖尿病、胃十二指腸潰瘍等。使用潑尼松時應與抗病毒藥物（如干擾素）並用。
（4）鎮痛劑（如水楊酸類藥）及維生素B1內服；維生素B120.15mg，肌內注射，1次/d,及維生素E 100mg，1次/d，口服，可防止或緩解神經痛。卡馬西平每片0.1g，初時每次服半片，逐漸增至3次/d，每次1片，止痛效果明顯。但應注意白細胞和血小板減少、皮疹及肝功能變化等。神經痛後遺症還可注射腦垂體後葉激素，每次5～10u，隔天1次，連用2～3次，但孕婦及高血壓者禁用。
17.4 局部治療
（1）口內黏膜病損：若有糜爛潰瘍，可用消毒防腐類藥物含漱、塗布，如2%～2.5%四環素液、0.1%～0.2%氯己定或0.1%高錳酸鉀液含漱；5%金黴素甘甘油糊劑或中藥西瓜霜，錫類散局部塗搽，撒佈，0.1%碘苷液塗布，具有抗病毒作用。
（2）口周和頜面部皮膚病損：皰疹或潰破有滲出者，用紗布浸消毒防腐藥水溼敷，可減少滲出，促進炎症消退，待無滲出並結痂後可塗少量酞丁胺霜或利福平塗劑，後者含利福平1g，潑尼松0.4g，維生素E 1ml及適量的塗膜基質，用棉籤或軟毛刷將本品塗於患處皮膚，迅速形成薄膜，1～2次/d。利福平分子內含有活性腙基，能選擇性地抑制病原體DNA聚合酶的活性，從而干擾其合成，達到抑制病毒的目的；潑尼松有抗炎作用，薄膜劑可保護皮膚，避免局部刺激，防止繼發感染。
17.5 中醫中藥治療
（1）內治：肝經實火之帶狀皰疹，應瀉火平肝。可用龍膽瀉肝湯（龍膽草、車前子、木通、梔子、澤瀉、柴胡、當歸、黃芩、生地、甘草）加金銀花、菊花。老年體弱或兼有慢性疾病者，證見畏寒乏力、皰疹晦暗下陷，舌苔白膩，脈濡細者，則用龍膽瀉肝湯加黃芪、黨蔘、桂枝。實驗證明，本方能增加巨噬細胞吞噬功能，促進淋巴細胞轉化，提高機體免疫功能。
（2）針刺：針刺療法可增強人體的非特異性細胞免疫反應，並有較好的止痛作用。
主要選取曲池、合谷、足三裏、三陰交、陽陵泉、太沖等，據認爲有清肝瀉火的功能。三叉神經帶狀皰疹還應配合局部的穴位。手法一般用瀉法，每次留針30min，針刺後24～48h可收到止痛的效果。也有報道用聚肌胞、維生素B1、維生素B12等作穴位封閉，每隔1～2天進行1次。
17.6 物理療法
微波、毫米波、氦氖激光、紫外光的局部照射，神經節部位照射或穴位照射，據稱均有一定的輔助治療效果，其中紫外光照射的效果較好，可減輕疼痛和促使炎症滲出物的吸收，加快癒合。