1 概述
肺炎鏈球菌敗血症可繼發於肺炎鏈球菌性肺炎、中耳炎、乳突炎、咽炎，病菌大多由肺部經引流淋巴徑路經胸導管人血，中耳炎及乳突炎時則肺炎鏈球菌可經靜脈竇入血，肺炎鏈球菌肺炎患者中20%～30%血培養陽性，陽性率隨年齡增長而增加。只有當全身免疫功能受到嚴重損傷時纔可引起本菌的敗血症。Ⅱ型肺炎鏈球菌較易引起。脾切除患者發生較多，可能與脾臟的單核-吞噬細胞系統具有強大的吞噬與殺滅有莢膜的肺炎鏈球菌的功能有關。其他原有重症疾病如鐮狀細胞貧血及免疫功能低下患者，均易發生肺炎鏈球菌敗血症。全身各臟器均可受侵犯而發生炎症，可併發肺炎、腦膜炎、心包炎、骨髓炎、腹膜炎等。患者可出現寒戰、高熱、頭痛、全身痛、噁心、嘔吐、煩躁、譫妄、昏睡、昏迷。還可出現循環衰竭的表現：心率快、脈細弱、脣指發紺、血壓下降、尿量減少等。患有嚴重的患者併發症預後較差。治療包括對症治療和抗生素治療。已有疫苗用於預防。
7 流行病學
7.1 傳染源
患者和帶菌者。肺炎鏈球菌可寄生於正常人的鼻咽部。正常成年人的帶菌率爲5%～10%，兒童可高達20%～40%。冬春季帶菌率最高。
7.2 傳播途徑
經呼吸道和密切接觸傳播。託兒所、軍隊、監獄以及生活在十分擁擠的環境中易發生流行。
7.3 易感人羣
8 肺炎鏈球菌敗血症的病因
肺炎鏈球菌呈矛頭狀，常成對排列，故亦可稱爲肺炎雙球菌。在液體培養中可呈短鏈狀。在固體培養基上菌落周圍可出現草綠色環，菌落中部可因自溶酶的作用而呈臍狀或火山口狀。用基因分類法本菌屬於第三羣，即輕型鏈球菌羣。本菌有三種抗原，由脂類和磷壁酸（teichoic acid）組成的細胞膜爲F抗原，無特異性。肽聚糖（peptidoglycan）、磷壁酸和磷酸膽鹼組成的細胞壁爲C多糖抗原，有種屬特異性，爲各型肺炎鏈球菌所共有。莢膜多糖抗原具有型特異性，目前已有90個血清型，美國稱爲1，2，3……90，而Danish則依據抗原的相似性命名，將最先發現者稱爲F（first），其後發現者爲A，B，C等。例如有19A，19B和19C，它們在美國的命名中則相應爲19，57，58和59。莢膜可抵抗宿主的吞噬作用，爲本菌的重要毒力因子。此外本菌可產生自溶素（autolysin）、肺炎球菌溶血素（pneumolysin）、神經氨酸酶（neuramindase），以及細胞表面蛋白A、表面黏附蛋白A、膽鹼結合蛋白等，在感染過程中均有一定的致病作用。本菌對外界環境中的物理和化學因素抵抗力不強。陽光直射下1h可殺滅。目前常用的消毒劑如0.2%聚維酮碘（碘附）溶液、含氯消毒劑（含有效氯500mg/L）中10min可殺滅。但在無陽光的乾燥痰中可存活1個月以上。
9 發病機制
正常人鼻咽部雖有帶肺炎鏈球菌但多不發病。氣管黏膜的纖毛，肺泡中的巨噬細胞可將入侵的細菌清除。但當機體防衛功能減低時，則細菌得以定植、繁殖，引起局部組織的炎症反應，導致肺部出現實變性病變；如細菌進入血流，引起敗血症，透過血-腦屏障引起化膿性腦膜炎；偶亦可發生心內膜炎、骨關節炎等化膿性反應。在發病的過程中最主要的機制是本菌能在宿主組織中大量繁殖並引起強烈的化膿性炎症反應。肺炎鏈球菌的表面蛋白A、黏附蛋白A和膽鹼結合蛋白等，可使細菌黏附到宿主上，神經氨酸酶可裂解黏膜細胞的唾液酸，使細菌得以定植，莢膜多糖可抵抗宿主的吞噬作用，細菌可大量繁殖，其自溶素可將細胞壁的磷壁酸和肽聚糖釋放出來，激活補體（經典的和旁路的途徑），肺炎球菌溶解素亦可激活補體的旁路途徑，從而引起強烈的炎症反應，不但出現組織充血、水腫、炎性細胞和纖維蛋白的滲出,而且伴有白細胞介素-1、腫瘤壞死因子α等的大量產生，加重炎症反應。病情的輕重和炎症反應程序密切相關。
10 肺炎鏈球菌敗血症的臨牀表現
敗血症 只有當全身免疫功能受到嚴重損傷時纔可引起肺炎鏈球菌的敗血症。例如淋巴系統惡性腫瘤，肝、腎衰竭，脾切除以及HIV感染等患者，全身各臟器均可受侵犯而發生炎症，可發生肺炎、腦膜炎、心包炎、骨髓炎、腹膜炎等。患者可出現寒戰、高熱、頭痛、全身痛、噁心、嘔吐、煩躁、譫妄、昏睡、昏迷。還可出現循環衰竭的表現：心率快、脈細弱、脣指發紺、血壓下降、尿量減少等。如有遷徙性病竈，如腦膜炎、骨髓炎等，則可出現相應的臨牀表現。
12 實驗室檢查
12.1 血象
全身感染時血白細胞可明顯增高達（20～30）×109/L,中性粒細胞佔90%左右。老年人及免疫功能低下者則白細胞增高不明顯，但分類中性仍佔80%以上。
12.2 細菌學檢查
患者化膿病竈處分泌物（如痰、膿、腦脊液）塗片革蘭染色查找細菌,並做細菌培養，發熱患者尚應做血培養。獲得肺炎鏈球菌爲確診依據。
12.3 腦脊液檢查
腦膜炎患者的CSF呈化膿樣改變，外觀呈米湯樣，蛋白質常在1g/L以上，白細胞多在500×106/L以上，多核佔多數，糖和氯化物減低。
12.4 免疫學檢查
13 輔助檢查
X線檢查：對肺部感染者應做胸部X線檢查。開始僅有肺紋理增粗及局部淡薄浸潤影像，透視易被忽略，應拍片檢查。肺葉實變後可見到大葉或節段性片狀緻密陰影。消散期透亮度增加。陰影完全消散需2～3周。
14 肺炎鏈球菌敗血症的診斷
肺炎鏈球菌感染引起的肺炎、腦膜炎、敗血症等的臨牀表現和血象變化、CSF常規檢查的結果，肺炎患者的胸片表現，多與其他化膿菌引起者無特異性的區別。故確定診斷和鑑別診斷均須依據細菌學檢查的結果，特別是細菌培養的結果。儘可能在應用抗生素治療前進行細菌培養。
16 肺炎鏈球菌敗血症的治療
16.1 對症治療
咳嗽嚴重者可用祛痰鎮咳劑，如祛痰靈、川貝枇杷露、複方甘草合合劑等。缺氧者予以吸氧，高熱者可適當用物理降溫。腦膜炎者主要注意防治腦水腫，可用20%的甘露醇溶液250ml靜脈快滴，1次/4～6h。敗血症休克者應積極補充血容量，糾正酸中毒等。
16.2 抗生素治療
青黴素爲多年來用以治療最多的藥物，故已出現不同程度的耐藥問題。但世界各國各地的耐藥情況並不相同，故最好參考本地區的藥敏結果選用。國內仍以青黴素爲首選藥物。住院的肺炎患者可用青黴素400萬U/d，分3次或4次注射，連用7～10天，熱退3天后可停藥。如效果不好者可改用頭孢類抗生素。對青黴素過敏者可用紅黴素類藥物。腦膜炎者則需應用大劑量青黴素，成人1200萬～2400萬U/d，小兒20萬～30萬U/（kg·d），分4次靜脈滴注，連用10～14天。病情嚴重者，可聯合應用氯黴素，成人2g/d，分2次靜脈滴注。如效果欠佳可用第三代頭孢菌素，如頭孢曲松鈉，2g/d，分2次，頭孢噻肟鈉，6g/d，分次靜脈注入。敗血症者應採用兩種抗生素聯合治療，例如青黴素與頭孢噻肟鈉聯合。Martinez等報道，β內酰胺類藥與大環內酯類藥聯合治療，可降低肺炎鏈球菌菌血症的病死率。