1 概述
鎂在體內的總量在1000mmol左右（22.66g），是體內除鈉、鉀、鈣外體內居第4位的最豐富的陽離子。50%～60%存在於骨骼中，細胞外液中僅佔1%，血清中鎂[Mg2]的濃度爲0.75～0.95mmol/L（1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L）。除骨骼外，肌肉中含鎂量較多。血鎂濃度不能代表體內鎂總量的變化。
鎂廣泛分佈於動、植物細胞內。鎂離子是人體內最重要的離子之一，在細胞內液陽離子的含量中僅次於鉀而居第2位，但在細胞外液中的濃度非常低。鎂的生理功能相當複雜。鎂離子紊亂是比較常見的電解質紊亂，但其臨牀表現缺乏特異性，容易忽視。由於輕度鎂缺乏可無症狀，有症狀者，症狀也無特異性，且常伴有其他電解質紊亂，臨牀上難於識別。神經肌肉主要臨牀表現:肌肉軟弱無力、痙攣、抽搦、肌纖維震顫、眩暈、共濟失調和表情冷漠，這些症狀與缺鈣相似。也可有叩面徵和束臂徵陽性。此外還可有眼球震顫、吞嚥障礙、淺反射亢進或減弱、驚厥和昏迷。精神方面可表現爲抑鬱、妄想、不安、焦躁、易激動、幻覺、神志錯亂和定向力喪失。
8 病因
8.1 鎂的攝入量嚴重不足
若嚴格限制鎂的攝入，1周內可出現血清鎂濃度的下降，尿鎂的排泄量也明顯減少，紅細胞內鎂的濃度也降低。如果嚴格限制鎂的攝入5～6周，臨牀上可出現低鎂血癥的表現。胃腸道手術後的患者禁食，僅給予一般的靜脈營養，不注意補鎂，可出現一過性輕度低鎂血癥；在危重症患者則容易出現長期攝入不足的情況，出現明顯的低鎂血癥。嚴重機體營養不良或過度消耗的患者，在恢復期，由於合成代謝旺盛，機體鎂的利用量增加，而攝入量相對不足，也可出現輕、中度低鎂血癥。哺乳期或懷孕期的婦女、嬰幼兒由於對鎂的需求量增加，若不注意增加鎂的攝入，也可出現輕度低鎂血癥。
8.2 吸收不足和胃腸道排出增加
因胃腸道疾病而發生低鎂血癥，臨牀上並不少見，但容易被忽視。導致胃腸道丟失鎂過多的情況主要有以下幾個方面。
（1）小腸大部分切除術後：食物通過腸道的時間顯著縮短，而鎂本來在腸道吸收緩慢，此時吸收量將更爲減少，甚至排出量與吸收量幾乎相等，結果導致低鎂血癥，尿鎂排出顯著減少，每天多低於10mg。
（2）吸收不良綜合徵：發生脂肪瀉者，皆容易發生低鎂血癥。因爲鎂可在腸道與脂肪形成不容易被吸收的鎂皁。此時若限制脂肪攝入，則鎂的吸收增加。
（3）胰腺炎：在急性壞死性胰腺炎，胰腺周圍脂肪壞死而形成脂肪酸，脂肪酸與鎂離子、鈣離子形成鎂皁、鈣皁，導致鎂離子、鈣離子吸收減少。因此在胰腺炎患者出現階段血清鎂離子、鈣離子濃度下降是壞死性胰腺炎的標誌。慢性胰腺炎，可導致消化酶分泌不足，脂肪消化障礙，使鎂吸收不足。
（4）各種腸道炎症：如非特異性小腸炎、慢性潰瘍性結腸炎、克羅恩病、細菌性痢疾、腸瘻、膽道瘻等均可引起鎂吸收障礙。
（5）多種原因引起的長期嘔吐、腹瀉、胃腸減壓引流均可引起腸道鎂排出增多，同時又有鎂攝入不足，可引起低鎂血癥。
8.3 尿鎂排泄過多
腎臟是調節鎂代謝的主要因素，腎臟排泄鎂增加是發生低鎂血癥的常見原因。主要見於以下幾個方面。
（1）利尿藥：大部分利尿藥有排鎂作用。若使用過頻，可增加尿鎂排泄，但通常症狀較輕，這在臨牀上往往忽視，而僅僅注意鉀離子的問題。
（2）洋地黃類藥物：該類藥物可抑制腎小管對鎂的重吸收。在低鎂血癥時，無論有無低鉀血癥，皆容易發生洋地黃中毒。因此用洋地黃類藥物的患者不僅要注意鉀離子的補充，也要注意鎂離子的補充。
（3）腎小管功能障礙：腎臟本身病變包括腎小管損害和腎間質損害均可引起鎂離子的吸收下降，引起低鎂血癥。
（4）乙醇中毒：大量乙醇可抑制腎小管對鎂的重吸收，長期大量飲酒時容易發生低鎂血癥。
（5）高鈣血癥：由於鈣、鎂重吸收呈競爭性關係，鈣重吸收增加時，鎂重吸收會減少。
（6）內分泌疾病：醛固酮增多症、甲狀旁腺功能亢進症均可使鎂在腎臟的重吸收減少。
（7）其他藥物：如抗腫瘤藥順鉑、氨基糖苷類抗生素、環孢素均可引起腎小管對鎂的重吸收障礙。
8.4 鎂在體內重新分佈
細胞外液的鎂進入細胞內液，可引起轉移性低鎂血癥。常見於以下幾個方面。
（1）骨飢餓綜合徵（hungry bone syndrome）：甲狀旁腺瘤切除後，血清鎂、鈣、磷均明顯降低，特別是手術前已發生骨骼病變者。血清鎂、鈣、磷降低的原因是骨骼修復的過程中，上述大量物質沉積於骨質中，此時尿中排出量也減少。
9 發病機制
低鎂血癥的患者常伴有低鉀血癥。雖然低鉀、低鎂可由同一原因引起，如腹瀉、燒傷、多尿、原發性醛固酮增多症、Bartter綜合徵和Gitelman綜合徵以及利尿藥的應用等，但低鎂血癥本身也可能導致低鉀血癥。一些患者若鎂缺乏未得到糾正，則低鉀血癥亦難糾正。低鉀血癥可因爲Na＋-K＋-ATP酶的異常使細胞內K＋缺乏加上腎鉀丟失所致。低鎂血癥時腎鉀丟失的機制尚未完全明瞭，不少證據提示低鎂可以導致鉀從髓襻及皮質部集合管分泌過多。這是因爲髓襻上升支有鉀分泌通道，正常時該通道被ATP所抑制，低鎂時通道抑制被解除，導致鉀大量分泌。
大約半數低鎂血癥患者伴有低鈣血癥，主要是由於Mg2＋缺乏導致PTH分泌減少；另外，低鎂血癥患者循環中1，25-（OH）2D3水平低，效應組織存在着對PTH和維生素D的抵抗亦可導致低鈣血癥。
低鎂血癥主要病理生理改變有神經-肌肉興奮性增強，代謝障礙和組織器官損傷。
神經肌肉異常的機制有以下兩個方面：第一，鎂具有穩定神經軸突的功能，血清鎂濃度降低使軸突興奮的閾值下降並提高神經傳導速度。鎂還可通過競爭抑制鈣進入突觸前神經末梢，導致大量神經遞質釋放，引起神經肌肉的高反應性。第二，鎂還能通過影響肌肉細胞的鈣轉運而起作用。
10 低鎂血癥的臨牀表現
由於輕度鎂缺乏可無症狀，有症狀者，症狀也無特異性，且常伴有其他電解質紊亂，故臨牀上難於識別。主要臨牀表現如下。
10.1 神經肌肉
肌肉軟弱無力、痙攣、抽搦、肌纖維震顫、眩暈、共濟失調和表情冷漠，這些症狀與缺鈣相似。也可有叩面徵和束臂徵陽性。此外還可有眼球震顫、吞嚥障礙、淺反射亢進或減弱、驚厥和昏迷。精神方面可表現爲抑鬱、妄想、不安、焦躁、易激動、幻覺、神志錯亂和定向力喪失。
10.2 心臟
可有心律失常，如頻發房性或室性期前收縮、多源性房性心動過速、室性心動過速和心室纖顫，後者可導致猝死。缺鎂還可誘發心衰發生，使心衰病人用洋地黃治療時易發生洋地黃中毒。心電圖上可見P-R間期延長、QRS波增寬、Q-T間期延長、ST段下移和T波增寬、低平或倒置和u波。
10.3 代謝方面表現
鎂對碳水化合物代謝中的厭氧和有氧代謝的能量產生是重要的，缺鎂可引起糖耐量異常，並由於代謝方面的改變可導致動脈粥樣硬化。在實驗中已證明缺鎂可引起高三酰甘油和高膽固醇血癥。
10.4 骨骼
12 實驗室檢查
12.1 測定血清鎂濃度
血清鎂濃度下降，低於0.5mmol/L是診斷低鎂血癥的主要指標。
12.2 測定24h尿鎂排出量
若丟失量增加，說明是腎性因素、內分泌因素、代謝因素和藥物性因素所致（見發病原因），否則是腸道吸收功能障礙或分佈異常所致。
12.3 鎂負荷試驗
留取16h尿，測定尿鎂排出量。若大於輸入量的70%，表示體內不缺鎂；若小於20%，則說明體內缺鎂。
12.4 硫酸鎂治療試驗
15 鑑別診斷
1.低鎂狀態下機體對洋地黃的敏感性增加，容易誘發洋地黃中毒，應警惕。
2.低鎂可導致多種心律失常，但缺乏特異性，與低鉀、低鈣引起的心律失常相似，注意在處理急性或嚴重心律失常時，應該查血清鎂，不可忽略低鎂因素的存在。
16 低鎂血癥的治療
16.1 糾正低鎂血癥
一般缺鎂，而無臨牀表現者，多不需緊急處理。但嚴重缺鎂，特別是合併驚厥、意識障礙及心律失常者則需要緊急處理。常用製劑爲25%硫酸鎂溶溶液，可視病情危急程度予快速或緩慢靜脈滴注。靜脈滴注每天0.125～0.25mmol/kg。當血清鎂濃度＜0.5mmol/L時，缺鎂量爲0.5～1mmol/kg，一般需靜脈輸注硫酸鎂的量爲估測量的2倍，在開始24h補一半量,餘量在以後數天補足。注意快速靜滴硫酸鎂可導致低血壓、呼吸肌麻痹，甚至呼吸心搏驟停，因此應嚴格控制速度，並給予密切監測。
對於輕、中度低鎂血癥患者可予口服鎂劑，如氧化化鎂，每次0.25～0.5g，3～4次/d；或氫氧化化化鎂0.2～0.4g，3～4次/d；或10%醋酸鎂10ml，3～4次/d。
因鎂離子在腸道吸收緩慢，應用劑量過大時容易導致滲透性腹瀉，應特別注意。
實際臨牀應用時極少使用上述口服制劑，多使用25%硫酸鎂溶溶液每天10～20ml，緩慢靜脈點滴，這樣既能保證療效，又非常安全。
如同治療低鉀血癥一樣，若想根本補足缺鎂量，需在血清鎂濃度恢復正常後，繼續補充數天。
目前在輕、中度患者，多用門冬氨酸鉀鎂溶液50ml加入液體中靜脈點滴或片劑口服，2～4片/次，3次/d（每片含鎂11.8mg，鉀36.2mg）。