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侧脑室肿瘤
常见者有脑膜瘤、室管膜瘤、脉络膜乳头状瘤及上皮样囊肿,其中以脑膜瘤为最多。颅咽管瘤典型的颅骨X线平片表现为颅内压增高的征象,鞍内或鞍上显示有点状的钙化,并可联合成片,蝶鞍呈球形或盆形扩大。成年人只表现为头痛、恶心呕吐、视神经乳头水肿等颅内压增高症状而无头颅增大;脑室或气脑造影显示脑室系统扩大。
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单纯疱疹病毒性脑炎
约25%的病例由原发感染所致。(二)诊断及鉴别诊断1、诊断①口唇或生殖道疱疹史,出现发热、精神行为异常、癫痫发作、意识障碍和早期局灶性神经系统损害体征;⑥特异性抗病毒药物治疗有效。(3)皮质类固醇:治疗本病仍有争议,病情危重、CT显示出血性坏死灶、脑脊液细胞数明显增多、出现红细胞者可酌情使用。
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脑室内脑膜瘤
疾病分类:普通外科,肿瘤科疾病描述:脑室内脑膜瘤这种脑膜瘤较少见,是由脑室内的脉络丛之蜘蛛网膜长出来的,一般会引起水脑症而使病人有头痛、呕吐等脑压亢进的症状。2.体检注意检查神经系统阳性体征,检查头顶部有无骨性凸出或颅骨缺损。根据肿瘤部位选择经额中回、顶叶或颞中回入路切除侧脑室肿瘤;
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枕骨大孔区脑膜瘤
疾病分类:普通外科,肿瘤科疾病概述:枕骨大孔脑膜瘤是指发生于枕骨大孔四周的脑膜瘤,其中一半发生于枕骨大孔前缘,常造成对延髓的压迫。诊断检查:1.病史询问颅内高压和神经症状,注意有无癫痫发作,了解癫痫发作前、发作时和发作后的情况。2.体检注意检查神经系统阳性体征,检查头顶部有无骨性凸出或颅骨缺损。
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肝豆状核变性
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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威尔逊氏变性
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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威尔逊氏综合征
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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威尔逊氏病
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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Wilson病
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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威尔逊变性
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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威尔逊病
肝内铜代谢紊乱引起血清CP合成障碍,导致血清铜及CP降低,尿铜排泄增多,胆道排铜减少,过量铜在肝脏、脑、肾脏及角膜等组织沉积致病,但约5%的Wilson病人血清CP水平正常难以解释。肝豆状核变性通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。
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艾滋病的神经系统病变
日常生活接触不能感染本病。HIV引起肌病少见。3、继发性中枢神经系统肿瘤AIDS无细胞免疫功能破坏使肿瘤易感性增加,常见原发性淋巴瘤,发生率为0.6%-3%;与弓形体病不易区分,表现意识模糊、头痛、脑神经麻痹、轻偏瘫、失语和癫痫发作等;成人艾滋病常见空泡性脊髓病,胸髓后索、侧索明显白质空泡形成。
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欧笨海姆征
病因病理病机:传入神经为胫神经,中枢在骶髓1的后角细胞—腰髓4-5和骶髓1-2的前角细胞,传出神经为腓深神经。巴彬斯基征是锥体束损害相当可靠的指征,多见于锥体束损伤,亦可见于深睡、深度麻醉、药物或酒精中毒、脊髓病变、脑卒中、癫痫发作后的Todd氏麻痹时和低血糖休克等。本病的全面发展可能需要12~血氨升高。
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高尔登征
病因病理病机:传入神经为胫神经,中枢在骶髓1的后角细胞—腰髓4-5和骶髓1-2的前角细胞,传出神经为腓深神经。巴彬斯基征是锥体束损害相当可靠的指征,多见于锥体束损伤,亦可见于深睡、深度麻醉、药物或酒精中毒、脊髓病变、脑卒中、癫痫发作后的Todd氏麻痹时和低血糖休克等。本病的全面发展可能需要12~血氨升高。
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卡道克征
病因病理病机:传入神经为胫神经,中枢在骶髓1的后角细胞—腰髓4-5和骶髓1-2的前角细胞,传出神经为腓深神经。巴彬斯基征是锥体束损害相当可靠的指征,多见于锥体束损伤,亦可见于深睡、深度麻醉、药物或酒精中毒、脊髓病变、脑卒中、癫痫发作后的Todd氏麻痹时和低血糖休克等。本病的全面发展可能需要12~血氨升高。
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巴彬斯基征
病因病理病机:传入神经为胫神经,中枢在骶髓1的后角细胞—腰髓4-5和骶髓1-2的前角细胞,传出神经为腓深神经。颈部有抵抗,肌张力低,病侧巴彬斯基征、卡道克征及高尔登征阳性。(九)肝性脊髓病(hepaticmyelopathy)本病实际上并不少见,因多数病人肝性脑病并存,临床症状被脑病的意识及运动障碍所掩盖而误诊。
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氯哌氧卓
3.心肌梗死(急性恢复期);(6)尿潴留者;2.奋乃静、醋奋乃静、奋乃静/阿米替林、氯丙嗪、氟哌噻吨、氟奋乃静、氟哌啶醇、美索达嗪、五氟利多、哌泊塞嗪、丙氯拉嗪、丙嗪、硫利达嗪、三氟丙嗪等药物与阿莫沙平合用时,可相互干扰代谢。5.巴比妥类可增加阿莫沙平的代谢和中枢神经系统不良反应,降低阿莫沙平的血药浓度。
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氯哌氧
3.心肌梗死(急性恢复期);(6)尿潴留者;2.奋乃静、醋奋乃静、奋乃静/阿米替林、氯丙嗪、氟哌噻吨、氟奋乃静、氟哌啶醇、美索达嗪、五氟利多、哌泊塞嗪、丙氯拉嗪、丙嗪、硫利达嗪、三氟丙嗪等药物与阿莫沙平合用时,可相互干扰代谢。5.巴比妥类可增加阿莫沙平的代谢和中枢神经系统不良反应,降低阿莫沙平的血药浓度。
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哔氯苯氧氮卓
3.心肌梗死(急性恢复期);(6)尿潴留者;2.奋乃静、醋奋乃静、奋乃静/阿米替林、氯丙嗪、氟哌噻吨、氟奋乃静、氟哌啶醇、美索达嗪、五氟利多、哌泊塞嗪、丙氯拉嗪、丙嗪、硫利达嗪、三氟丙嗪等药物与阿莫沙平合用时,可相互干扰代谢。5.巴比妥类可增加阿莫沙平的代谢和中枢神经系统不良反应,降低阿莫沙平的血药浓度。
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氯氧平
3.心肌梗死(急性恢复期);(6)尿潴留者;2.奋乃静、醋奋乃静、奋乃静/阿米替林、氯丙嗪、氟哌噻吨、氟奋乃静、氟哌啶醇、美索达嗪、五氟利多、哌泊塞嗪、丙氯拉嗪、丙嗪、硫利达嗪、三氟丙嗪等药物与阿莫沙平合用时,可相互干扰代谢。5.巴比妥类可增加阿莫沙平的代谢和中枢神经系统不良反应,降低阿莫沙平的血药浓度。
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阿莫沙平
3.心肌梗死(急性恢复期);(6)尿潴留者;2.奋乃静、醋奋乃静、奋乃静/阿米替林、氯丙嗪、氟哌噻吨、氟奋乃静、氟哌啶醇、美索达嗪、五氟利多、哌泊塞嗪、丙氯拉嗪、丙嗪、硫利达嗪、三氟丙嗪等药物与阿莫沙平合用时,可相互干扰代谢。5.巴比妥类可增加阿莫沙平的代谢和中枢神经系统不良反应,降低阿莫沙平的血药浓度。
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脑包虫病
疾病别名脑棘球蚴病疾病代码ICD:B67.9疾病分类神经外科疾病概述棘球蚴病俗称脑包虫病,是因棘球绦虫的幼虫寄生于人体组织而引起的人兽共患性寄生虫病。棘球蚴在颅内形成占位效应,可压迫脑室系统,导致颅内压增高,并可引起脑实质损害造成癫痫发作及偏瘫、偏盲、偏侧感觉障碍、失语等局灶性症状。5年者,疗效报道不一。
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脑型血吸虫病
疾病别名脑血吸虫病疾病分类神经内科疾病概述血吸虫病是由血吸虫寄生于人体静脉系统所引起的寄生虫病。(2)慢性期:慢性腹泻、肝脾肿大。脊髓肉芽肿形成引起急性不完全性横贯性脊髓损害症状体征。如脑肉芽肿较大或脊髓损害引起蛛网膜下腔部分梗阻,可使脑脊液压力升高,淋巴细胞、蛋白含量轻至中度增高。
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安非布他酮
安非布他酮的不良反应:1.常见激动、焦虑和失眠。3.使用安非布他酮缓释剂戒烟,开始150mg,每天1次,至少3天后加量至150mg,每天2次。3.其他药物如其他抗抑郁药、抗精神病药、茶碱或全身使用的皮质激素都有可能降低癫痫发作阈,合用时应格外小心,最好不合用。长期大剂量服用可产生β肾上腺素受体向下调节的作用。
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丁氨苯丙酮
安非布他酮的不良反应:1.常见激动、焦虑和失眠。3.使用安非布他酮缓释剂戒烟,开始150mg,每天1次,至少3天后加量至150mg,每天2次。3.其他药物如其他抗抑郁药、抗精神病药、茶碱或全身使用的皮质激素都有可能降低癫痫发作阈,合用时应格外小心,最好不合用。长期大剂量服用可产生β肾上腺素受体向下调节的作用。
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安非他酮
安非布他酮的不良反应:1.常见激动、焦虑和失眠。3.使用安非布他酮缓释剂戒烟,开始150mg,每天1次,至少3天后加量至150mg,每天2次。3.其他药物如其他抗抑郁药、抗精神病药、茶碱或全身使用的皮质激素都有可能降低癫痫发作阈,合用时应格外小心,最好不合用。长期大剂量服用可产生β肾上腺素受体向下调节的作用。
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叔丁胺苯丙酮
安非布他酮的不良反应:1.常见激动、焦虑和失眠。3.使用安非布他酮缓释剂戒烟,开始150mg,每天1次,至少3天后加量至150mg,每天2次。3.其他药物如其他抗抑郁药、抗精神病药、茶碱或全身使用的皮质激素都有可能降低癫痫发作阈,合用时应格外小心,最好不合用。长期大剂量服用可产生β肾上腺素受体向下调节的作用。
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染色体异常
患儿生后数周至数月出现小猫叫样哭声,严重精神发育迟滞、眼间距过远、内眦赘皮折迭(epicanthalfolds)、短头畸形、满月脸、反先天愚型样睑裂歪曲、小颌、肌张力减退和斜视等。45%的患儿可出现癫痫发作。其他辅助检查:孕妇行羊膜囊穿刺可发现羊水细胞染色体异常,可以早期筛查Down综合征患儿及其他染色体发育不全。
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脑结核瘤
概述:脑结核瘤是中枢神经系统感染结核桿菌后形成的一种肉芽肿样病变。(2)颅内高压症状和局限性脑损害症状,表现头痛、呕吐及视乳头水肿、偏瘫、失语,癫痫发作,小脑损害症状如眼震,肢体共济失调。2.如颅内压增高者,使用降低颅内压药物(如呋喃苯胺酸、甘露醇)。4.手术治疗者,术前术后均抗结核治疗。
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胰岛素低血糖疗法
适应症伴有严重躯体疾病之精神分裂症、躁狂症及更年期精神病,过于肥胖而不宜作胰岛素昏迷治疗者,儿童精神分裂症,重症神经衰弱。方法:1.剂量调节普通胰岛素皮下注射,一般从2~④如不苏醒可给予中枢兴奋药如甲氯芬酯(氯酯醒)等。一旦发生,轻者立即口服适量糖水,不能口服者予以鼻饲,严重者静脉注射葡萄糖。
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大脑半球凸面AVM切除术
手术名称:大脑半球凸面动静脉畸形切除术别名:大脑半球凸面AVM切除术分类:神经外科/脑血管疾病的手术/颅内动静脉畸形手术ICD编码:38.6101概述:幕上浅部的大脑半球凸面AVM,包括额叶、顶叶、颞叶、岛叶和枕叶的AVM。枕叶AVM的供血动脉多为大脑后动脉第4和第5段的分支,引流静脉可通向横窦、大脑大静脉或矢状窦。
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胰岛素低血糖治疗
适应症伴有严重躯体疾病之精神分裂症、躁狂症及更年期精神病,过于肥胖而不宜作胰岛素昏迷治疗者,儿童精神分裂症,重症神经衰弱。方法:1.剂量调节普通胰岛素皮下注射,一般从2~④如不苏醒可给予中枢兴奋药如甲氯芬酯(氯酯醒)等。一旦发生,轻者立即口服适量糖水,不能口服者予以鼻饲,严重者静脉注射葡萄糖。
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大脑内侧面动静脉畸形切除术
手术名称:大脑内侧面动静脉畸形切除术别名:大脑内侧面AVM切除术分类:神经外科/脑血管疾病的手术/颅内动静脉畸形手术ICD编码:38.6102概述:大脑内侧面的AVM虽然亦属幕上浅部AVM,但由于病变位于大脑纵裂内,术中不易显露,且有大脑上静脉(引流静脉)的阻挡,在寻找供血动脉和切除时都有一定困难。③顶枕叶内侧AVM。
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大脑内侧面AVM切除术
手术名称:大脑内侧面动静脉畸形切除术别名:大脑内侧面AVM切除术分类:神经外科/脑血管疾病的手术/颅内动静脉畸形手术ICD编码:38.6102概述:大脑内侧面的AVM虽然亦属幕上浅部AVM,但由于病变位于大脑纵裂内,术中不易显露,且有大脑上静脉(引流静脉)的阻挡,在寻找供血动脉和切除时都有一定困难。③顶枕叶内侧AVM。
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大脑半球凸面动静脉畸形切除术
手术名称:大脑半球凸面动静脉畸形切除术别名:大脑半球凸面AVM切除术分类:神经外科/脑血管疾病的手术/颅内动静脉畸形手术ICD编码:38.6101概述:幕上浅部的大脑半球凸面AVM,包括额叶、顶叶、颞叶、岛叶和枕叶的AVM。枕叶AVM的供血动脉多为大脑后动脉第4和第5段的分支,引流静脉可通向横窦、大脑大静脉或矢状窦。
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West氏综合征
概述:又称婴儿痉挛症、点头子痫、全身性肌阵挛发作等,为癫痫的一个亚型。病因病理病机:特发性者占40%,症状性者以围产期缺氧、结节性硬化、大脑发育不全为多见,此外为苯丙酮尿症、枫糖尿症、高组氨酸血症、低血糖症等先天性代谢异常。(三)苯丙酮尿症(phenylketonuria)属常染色体隐性遗传,为一种氨基酸代谢病。
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苯丙酮尿症
(4)苯丙氨酸转氨酶缺乏:虽然血苯丙氨酸含量增加,但尿中苯丙酮酸及羟苯乙酸可不增高,给予负荷量的苯丙氨酸口服后血酪氨酸也不增加。突变的基因型有纯合子、杂合子和复合性杂合子。3.癫痫发作是本病的又一特征,常在1岁左右发病,约25%的严重智力迟钝患儿可有癫痫发作。基因型与表型之间在大多数病人中存在相关性。
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苯酮尿症
(4)苯丙氨酸转氨酶缺乏:虽然血苯丙氨酸含量增加,但尿中苯丙酮酸及羟苯乙酸可不增高,给予负荷量的苯丙氨酸口服后血酪氨酸也不增加。突变的基因型有纯合子、杂合子和复合性杂合子。3.癫痫发作是本病的又一特征,常在1岁左右发病,约25%的严重智力迟钝患儿可有癫痫发作。基因型与表型之间在大多数病人中存在相关性。
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苯丙氨酸羟化酶缺乏症
(4)苯丙氨酸转氨酶缺乏:虽然血苯丙氨酸含量增加,但尿中苯丙酮酸及羟苯乙酸可不增高,给予负荷量的苯丙氨酸口服后血酪氨酸也不增加。突变的基因型有纯合子、杂合子和复合性杂合子。3.癫痫发作是本病的又一特征,常在1岁左右发病,约25%的严重智力迟钝患儿可有癫痫发作。基因型与表型之间在大多数病人中存在相关性。
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颅内静脉窦及脑静脉血栓形成
疾病分类:神经内科疾病概述:颅内静脉窦及静脉均可形成血栓,是脑血管疾病的另一大类。按病理性质可分为感染性和非感染性两类。CSF细胞数增高。如血栓扩展至上矢状窦等,颅内压增高更明显,出现昏迷、瘫痪和癫痫发作。大脑皮质静脉血栓形成常见于产褥期、脱水和血液病等,起病突然,出现发热、痫性发作和轻偏瘫。
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结节性硬化病
概述:又名Bourneville病,以面部皮脂腺瘤、癫痫发作和智能减退为临床特征。属常染色体显性遗传。20%病人可见到躯体鲤鱼皮班、有时可见到指(趾)甲下纤维瘤。㈡癫痫:多数在2-3岁内发病,可在皮肤损害及颅内钙化之前出现,智力障碍者几乎均有各种形式癫痫发作,有的病人可仅有癫痫发作。少数病人可表现行为、人格异常。
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分离性神经症状障碍
概述:分离性神经症状障碍(dissociativeneurologicalsymptomdisorder)是一组以运动障碍、感觉障碍、抽搐、木僵等为主要临床特征的精神障碍。检查不能发现相应的神经系统损害证据。癫痫强直-阵挛发作:分离性抽搐需要与癫痫发作鉴别。木僵:可根据病史与精神分裂症的木僵、器质性木僵、药源性木僵和抑郁性木僵鉴别。
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分离性神经症状障碍诊疗规范(2020年版)
1.运动障碍(1)肢体瘫痪:可表现单个肌群、单侧肢体瘫痪、截瘫或偏瘫,伴有肌张力增高或降低。3.迟发性运动障碍可根据既往治疗情况,尤其是抗精神病药物治疗史来鉴别。4.癫痫强直-阵挛发作分离性抽搐需要与癫痫发作鉴别。5.木僵可根据病史与精神分裂症的木僵、器质性木僵、药源性木僵和抑郁性木僵鉴别。
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神经梅毒
依据病理和临床表现不同,神经梅毒可分为以下8种类型:无症状性神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管型神经梅毒、麻痹性痴呆、脊髓痨、脊髓脊膜炎和脊髓血管神经梅毒、梅毒瘤、先天性神经梅毒。但是,心境障碍患者情感反应是协调的,起病年龄相对较低,且无人格和智能缺损,也无对应的神经系统和实验室检查的阳性表现。
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失语症
(二)脑脓肿(brainadscess)初起时可有急性发热、头痛、嗜睡和局灶脑症状,周围血中性粒细胞增高,脑脊液中性粒细胞增多和蛋白质增高,脓肿形成和逐渐增大后出现脑占位性损害症状,因耳源性脑脓肿占脑脓肿发病总数50%以上,且易发生在颞叶,故临床感觉性失语症及命名性失语症较为常见。禁忌证:无特殊禁忌证。3日),1~
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颅内静脉血栓形成
颅内静脉系统包括静脉窦和脑静脉。(1)浅静脉血栓形成常突然起病,发生头痛、呕吐、视盘水肿、局限性癫痫发作、肢体瘫痪、皮质型感觉障碍等,即颅内压增高及局限型皮层损害的症状体征。③上矢状窦血栓形成:上矢状窦血栓形成较横窦-乙状窦及海绵窦少见,多为非感染性。预后及预防预后:过去报道病死率在30%~
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普鲁米近
概述:异丙嗪属吩噻嗪类抗组胺药,能竞争性阻断组胺H1受体而产生抗组胺作用,作用较苯海拉明持久。静脉注射可使血压下降,肌内注射对局部有刺激性。眼科临床用于皮肤黏膜变态反应,如眼睑接触性皮炎,过敏性结膜炎等。成人常用量12.5~可有癫痫发作的危险。老年人易发生头晕、精神错乱、呆滞、低血压和锥体外系症状。
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抗胺荨
概述:异丙嗪属吩噻嗪类抗组胺药,能竞争性阻断组胺H1受体而产生抗组胺作用,作用较苯海拉明持久。静脉注射可使血压下降,肌内注射对局部有刺激性。眼科临床用于皮肤黏膜变态反应,如眼睑接触性皮炎,过敏性结膜炎等。成人常用量12.5~可有癫痫发作的危险。老年人易发生头晕、精神错乱、呆滞、低血压和锥体外系症状。
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非那根
概述:异丙嗪属吩噻嗪类抗组胺药,能竞争性阻断组胺H1受体而产生抗组胺作用,作用较苯海拉明持久。静脉注射可使血压下降,肌内注射对局部有刺激性。眼科临床用于皮肤黏膜变态反应,如眼睑接触性皮炎,过敏性结膜炎等。成人常用量12.5~可有癫痫发作的危险。老年人易发生头晕、精神错乱、呆滞、低血压和锥体外系症状。
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异丙嗪
概述:异丙嗪属吩噻嗪类抗组胺药,能竞争性阻断组胺H1受体而产生抗组胺作用,作用较苯海拉明持久。静脉注射可使血压下降,肌内注射对局部有刺激性。眼科临床用于皮肤黏膜变态反应,如眼睑接触性皮炎,过敏性结膜炎等。成人常用量12.5~可有癫痫发作的危险。老年人易发生头晕、精神错乱、呆滞、低血压和锥体外系症状。