3 概述
白內障手術後繼發青光眼的發生率隨着手術年代的變遷文獻報道有很大的差異，與眼顯微手術技術的改進有關。一般來說，白內障手術後的眼壓升高和青光眼的發生在超聲乳化手術要比囊外摘除手術少，囊外摘除手術要比囊內摘除手術的少，人工晶狀體囊袋內植入要比睫狀溝植入的少，後房型人工晶狀體要比前房型和虹膜型人工晶狀體的少。近年來白內障摘除和人工晶狀體植入術飛躍發展，尤其是無縫線手術切口的術式改進，囊袋內人工晶狀體植入，各種黏彈劑的開發應用，新型人工晶狀體的改進設計以及超聲乳化手術的推廣，無晶狀體眼和人工晶狀體眼手術後眼壓升高和青光眼的發生率逐步減少，但同時由於復雜病例的手術也帶來一些新的問題如人工晶狀體懸吊手術、帶虹膜隔的人工晶狀體植入以及有晶狀體眼的眼內接觸鏡植入等。如果發生持續的眼壓升高，將對其視功能造成不可逆轉的損害。作爲普及性的白內障復明手術來說，瞭解和認識手術後的眼壓升高和青光眼的發生，及時妥當的處理尤爲重要。
9 流行病學
20世紀50年代白內障摘除術後併發症中最常見行眼球摘除術的原因爲青光眼，不論是囊內或囊外白內障摘除術的發生率相同。有人報道在囊內摘除術後青光眼發生率爲5.4%，囊外摘除術後爲7.5%。1987年Hoskins統計分析3597隻眼行前房型人工晶狀體植入術及2703隻眼行後房型人工晶狀體植入術，術後青光眼發生在前房型者5.5%，後房型者爲1.6%，術後需行濾過性抗青光眼手術者，無晶狀體眼患者比假晶狀體眼者多見，前者爲18%，後者爲5%。
一般認爲正常眼行白內障摘除術，或白內障摘除聯合人工晶狀體植入術，術後引起青光眼發生率並不高，因樣本量不同，人工晶狀體植入術後青光眼發生率爲0%～4.7%。美國食品與藥物管理局（FDA）的研究報道術後青光眼見於前房型人工晶狀體（5.5%～6.3%）及虹膜固定型人工晶狀體（3.9%～4.3%）比後房型人工晶狀體植入術（1.6%～3.5%）多見。
11 發病機制
白內障和人工晶狀體手術後的眼壓升高和青光眼，病程上可以是暫時性的，也可是持續性的。其發生機制有多種，可分爲開角型和閉角型，或二者兼有。大多數認爲手術眼原來的眼壓水平和先前已存在的青光眼，與白內障手術後的眼壓升高和青光眼的控制無關。
11.1 暫時性眼壓升高
均發生在手術後早期，多爲可逆性、自限性的眼壓升高，其原因可能與下列因素有關：
11.1.1 （1）虹膜角膜角扭曲變形
由於角鞏膜切口縫合過緊發生角膜深層實質性水腫，虹膜角膜角鏡下可見一條白色嵴沿角鞏膜切口內緣突入前房，遮蓋房角，附近小梁網扭曲變形，影響房水外流而引起眼壓升高。這種狀況常見於角鞏膜緣大切口的囊外或囊內白內障摘除手術。
11.1.2 （2）晶狀體懸韌帶溶解
又稱酶性青光眼，發生在用1∶5000～1∶10000的α糜蛋白酶液進行白內障囊內摘除術之後。其特點爲選擇性的溶解晶狀體懸韌帶，將小節纖維分解爲大小均勻長度約100nm的小碎片，堵塞了小梁網間隙所致的房水排出障礙；也有認爲酶破壞了血-房水屏障或酶直接對小梁網和睫狀體的毒性作用所致。
11.1.3 （3）手術炎症和（或）黏彈性物質殘留
手術創傷可引起小梁組織的水腫，術後可發生不同程度的炎症，虹膜色素可能脫落播散，手術中應用的黏彈劑未能抽吸乾淨而殘留在前房內。上述狀況中炎性細胞、纖維蛋白、色素顆粒或殘留的黏彈性物質可以廣泛堵塞小梁網，引起暫時性眼壓升高。這是白內障手術後早期暫時性眼壓升高的最常見原因。
11.1.4 （4）晶狀體物質殘留
在囊外摘除手術或超聲乳化手術甚至晶狀體切除手術後，未能完全清除的晶狀體皮質、囊膜等碎片可以堵塞小梁網間隙，引起眼壓升高，尤其是有晶狀體物質殘留於玻璃體內時較易發生青光眼。此外，後發障的Nd∶YAG激光切開術也可由於晶狀體後囊膜碎片的釋放堵塞小梁網間隙，引起急性眼壓升高。
11.1.5 （5）玻璃體脫入前房
11.2 持續性的眼壓升高
上述的暫時性眼壓升高狀況如不能及時解除也可轉成持續性的眼壓升高，但更常見的是下述的多種原因。
11.2.1 （1）眼內炎症
手術後嚴重的炎症或遷延性炎症，與術者的顯微手術技術和經驗有一定的關係，白內障囊內或囊外摘除時玻璃體脫出處理不當；白內障囊外摘除時晶狀體皮質抽吸不乾淨，大塊晶狀體皮質殘留；超聲乳化手術時間過長、能量過大；植入人工晶狀體時人工晶狀體襻沒有在囊袋內或睫狀溝內，而在周邊虹膜後面。這些情況均可造成明顯和持續的炎症反應以及顆粒物質堵塞小梁網間隙，導致持續性的眼壓升高。在臨牀上，白內障超聲乳化手術後的繼發性青光眼，虹膜後往往有大量的晶狀體皮質殘留，葡萄膜炎症反應明顯，共同的特點是超聲乳化手術時間短，未能充分抽吸皮質。
11.2.2 （2）眼內積血
大量前房積血可增加眼內容積並堵塞房水的外流通道，造成眼壓升高；反覆的眼內出血不僅造成小梁組織的損傷和變性，還可引起周邊虹膜前粘連導致房角的進行性關閉。在白內障人工晶狀體手術後數月或數年發生的眼內出血，或爲Swan綜合徵（白內障切口處血管形成），或爲人工晶狀體長期摩擦虹膜和（或）睫狀體所致。在後囊膜破裂的無晶狀體眼或人工晶狀體眼中，較長期的玻璃體積血可引起血影細胞性青光眼、含鐵血黃素性青光眼。
11.2.3 （3）瞳孔阻滯
白內障手術後瞳孔阻滯引起房角關閉粘連曾經是無晶狀體眼中青光眼的最常見原因。其發生與以下因素有關：①手術後嚴重的炎症反應可產生瞳孔緣的全後粘連，造成瞳孔阻滯。②人工晶狀體面阻滯瞳孔可見於各種類型的人工晶狀體，尤其是虹膜固定型和前房型。後房型人工晶狀體在後囊膜或懸韌帶鬆弛時易於向前移動與瞳孔相貼，引起瞳孔阻滯。這種情況也可發生在無晶狀體眼的後囊膜直接與虹膜相貼阻滯瞳孔，使房水積聚在後囊膜與玻璃體前界面之間，形成“Petit腔隙”，將虹膜-後囊膜隔前推，阻塞房角。③玻璃體前界面與虹膜的直接接觸，早期尚有滲透性，中期與瞳孔括約肌形成粘連，後期可與整個虹膜後表面粘連。這種瞳孔阻滯情況多見於圓形瞳孔的白內障手術後，也可發生在Nd：YAG激光後囊膜切開術伴玻璃體疝時。④眼內填充物手術，白內障人工晶狀體手術眼前房或後房的空氣泡，尤其是無晶狀體眼玻璃體視網膜手術中填充的大容積膨脹性氣體，可將虹膜前推與角膜相貼。玻璃體腔的硅油注入或由於量太多或因體位不當，常可阻滯瞳孔。
11.2.4 （4）周邊虹膜前粘連
除了因上述瞳孔阻滯造成的房角關閉粘連外，大部分白內障人工晶狀體手術眼的繼發閉角型青光眼病例是由於術後傷口滲漏引起較長時期的淺前房所致，一般認爲手術後5天及以上的周邊淺前房最終會形成周邊虹膜前粘連。手術技術和技巧差，切口閉合不當或手術後切口裂開，均可發生進行性的房角粘連關閉。此外，手術後眼內遷延性炎症；或植入的人工晶狀體不在囊袋內或睫狀溝內，其襻頂在周邊虹膜後面，前房型人工晶狀體的襻直接刺激小梁組織；或手術中後囊膜破裂有玻璃體脫出而又處理的不理想，均可引起或加重周邊虹膜前粘連。少數情況下，角膜內皮細胞受到病理刺激可轉化爲成纖維細胞，破壞房角結構，產生周邊虹膜前粘連。
11.2.5 （5）皮質類固醇性反應
手術後長期眼局部應用皮質類固醇滴眼液，尤其是對皮質類固醇呈高陽性反應的個體如近視眼，有原發性開角型青光眼家族史等患者。
11.2.6 （6）新生血管
在糖尿病患者，尤其是眼部有增殖性糖尿病視網膜病變的患者，白內障手術後易於發生眼前段的新生血管。白內障囊內摘除比囊外摘除手術、後囊膜破裂比後囊膜完整的手術更易於促進虹膜新生血管的形成，這與晶狀體玻璃體的機械屏障作用受到損壞，病變視網膜釋放的新生血管生長因子等易於達到眼前段組織有關。
11.2.7 （7）上皮植入或纖維膜長入
白內障手術操作不當、切口閉合不良，角膜結膜的上皮細胞從傷口長入眼內，可導致上皮膜直接覆蓋小梁網，或造成周邊虹膜前粘連，或形成上皮膜阻滯瞳孔，發生青光眼。如果手術切口對合不良的同時又伴有眼內組織或異物的嵌塞，常見有虹膜、玻璃體、晶狀體囊膜或皮質的碎片、棉花纖維等，可誘使纖維膜的增殖和長入，並累及房角等組織，最終引起青光眼。
12 繼發於無晶狀體眼和人工晶狀體眼的青光眼的臨牀表現
12.1 症狀
白內障人工晶狀體手術後術眼在眼壓升高時多有眼部脹疼、視力模糊或術後一度明顯改善的視力又下降。如果發生角膜的水腫，還可以伴有虹視現象。手術後早期這些症狀往往被手術損傷反應的表現所掩蓋，同時也可能未被醫生注意和重視，當某些症狀持續不退或逐漸加重時才發現是眼壓升高。而手術後的慢性眼壓升高通常沒有明顯的自覺症狀，有的僅表現爲視力模糊或視力下降。臨牀上有的醫生習慣只檢查眼前段，歸因於後發障所致而忽略了眼壓和眼底的檢查，一旦發現時大多已有明顯的視神經和視野損害。
12.2 體徵
明顯的眼壓升高會造成角膜水腫混濁，長期的眼壓升高會造成明顯的青光眼性視神經損害表現。臨牀診斷主要從前房的深度、前房的反應、角膜或鞏膜的切口、虹膜的形態、瞳孔粘連、人工晶狀體、玻璃體、房角等狀況觀察，並作眼壓、眼底和視野等青光眼檢查。
12.2.1 （1）前房深度
無晶狀體眼或人工晶狀體眼的前房通常較有晶狀體眼的要深，如果周邊前房明顯較中央淺，尤其是伴有瞳孔後粘連或虹膜膨隆時，高度提示存在有瞳孔阻滯。如果前房普遍變淺，可以是切口滲漏或伴有脈絡膜脫離所致，也可以是各種原因的瞳孔阻滯引起。如果前房呈不均勻的深淺，則爲人工晶狀體位置不正或有晶狀體韌帶斷裂、玻璃體疝情況的存在。前房完全消失，爲惡性青光眼的可能性更大。
12.2.2 （2）前房的反應
一般白內障手術後的反應很輕，尤其是操作熟練的醫生和成熟的超聲乳化技術。如果手術後有較爲明顯的前房反應，除了警惕感染外，要注意觀察眼壓情況。繼發青光眼相關的房水改變可有炎性或色素性KP、細胞浮游和Tyndall現象、纖維素滲出、積血塊或紅細胞、土黃色的血影細胞、灰白色的晶狀體皮質顆粒等。在多例白內障人工晶狀體手術後繼發青光眼的患眼，施行青光眼手術過程中，在打開前房房水外流時見到多量呈乳糜狀混濁的殘留晶狀體皮質物質從虹膜後面溢出，是爲白內障手術後持續葡萄膜炎症反應的根源。此外，應注意在手術結束時未能抽吸乾淨術中使用的黏彈劑，多呈現爲均勻一致的凝膠狀，但殘留在前房中也可加重前房的炎症反應。
12.2.3 （3）白內障切口
主要是角膜或鞏膜的切口閉合不良狀況，錯位、扭曲或裂開，縫合過鬆或過緊、過淺或過深，可表現爲傷口滲漏、低眼壓、眼內組織的疝嵌等。時間較長的病例可發生進行性的周邊前粘連，甚至角結膜上皮或纖維組織長入眼內。有人報道白內障摘除術後，經組織學證實上皮長入的發生率0.09%～0.11%，帶有上皮碎片的器械或遺留於眼內的纖維海綿和縫線通道均可造成上皮長入前房。裂隙燈檢查：自傷口處見有上皮長入，向前可沿角膜後面生長，爲半透明或透明的灰色薄膜，呈毛玻璃樣，並有一扇形增厚的邊緣。向後面生長可擴展到虹膜面，使虹膜變的僵平，其範圍要比長到角膜後面者廣泛得多，但很難看清。有時上皮可向後擴展至睫狀體平部和玻璃膜上，邊緣有孔，有時呈卵圓孔，此點可與角膜的後彈力膜脫離以及炎性膜等相鑑別，上皮膜本身無血管形成又可與新生血管膜相鑑別。
12.2.4 （4）虹膜形態及瞳孔粘連
白內障人工晶狀體手術後虹膜呈平直狀，甚至後退狀，在無晶狀體眼可見虹膜震顫。如果見到虹膜前膨又伴有瞳孔緣的全粘連，是爲手術後炎症所致的病理性瞳孔阻滯，早期眼壓尚正常，時間一久必然繼發青光眼。手術後炎症所致病理性瞳孔阻滯的另一種表現是虹膜呈後陷狀，這種情況不僅有瞳孔緣的後粘連，而且整個虹膜均與人工晶狀體或晶狀體後囊膜，甚至玻璃體前界膜全粘連。見到侷限性的虹膜膨隆，其後可以是玻璃體疝出，也可能是人工晶狀體的位置不正，還可以是局部較多晶狀體皮質的殘留、黏彈劑或空氣泡的殘留。這些狀況除了引起局部的周邊虹膜前粘連外，都會因炎症反應最終伴有瞳孔後粘連的形成。如果伴有白內障手術切口滲漏，則往往在相應處形成虹膜嵌頓粘連以及瞳孔的移位，範圍較廣的患眼會造成眼壓升高。
12.2.5 （5）人工晶狀體
早期的虹膜固定型或瞳孔固定型人工晶狀體、襻與光學部沒有夾角的後房型人工晶狀體容易引起瞳孔阻滯性青光眼。前房型人工晶狀體的襻可以損傷房角組織，尤其是人工晶狀體有移位時損傷範圍較廣，可導致青光眼的發生。後房型人工晶狀體在發生虹膜嵌閉綜合徵、瞳孔夾持綜合徵、囊袋阻滯綜合徵等都可造成瞳孔阻滯和周邊虹膜前粘連，繼發青光眼。人工晶狀體植入的位置不當，其襻或光學部可以損傷睫狀體、虹膜，引起炎症、出血以及色素脫落等，尤其是人工晶狀體懸吊手術，都可能繼發青光眼。
12.2.6 （6）房角
對揭示無晶狀體眼或人工晶狀體眼的青光眼分類、發病機制及病因診斷非常必要。除了周邊虹膜前粘連的病理性房角改變外，還可找到一些造成眼壓升高的特殊表現：小梁網大量黑色素沉積提示有手術中損傷虹膜較明顯、手術後人工晶狀體表面或襻反覆摩擦虹膜導致大量色素脫落播散的可能；小梁網呈黃色改變提示手術後曾有出血溶血的可能；如被影子樣細胞沉積覆蓋，提示玻璃體積血導致的血影細胞性青光眼；如失去小梁網的形態結構，提示白內障手術切口或縫線損傷、傷口處上皮膜或纖維膜長入可能；房角內見到新生血管膜，尤其多在糖尿病控制不良的患者白內障手術後。
12.3 眼壓測量
白內障人工晶狀體手術後的眼壓測量是及時發現眼壓升高的必要手段。由於手術的影響往往使得醫生和患者對手術後短期內的眼壓測量都有所顧慮。應該說只要手術眼沒有明顯的眼部刺激症狀，手術後第1天就可以作任何方式的眼壓測量，通常可在手術後第3天測量眼壓。眼壓測量的方式可以選擇非接觸式眼壓計（NCT），優點是不用眼局部麻醉劑，避免可能的交叉感染和眼表損傷，並且操作簡便；缺點是易受手術眼的眼表不規整、角膜水腫以及角膜斑翳等的影響。壓平式眼壓（Goldmann眼壓計）測量是公認的受干擾最少的方法，雖然操作技術要求較高、操作過程較爲複雜，但至少在明確是否診斷青光眼時應提倡普遍應用。壓陷式眼壓（Schiötz眼壓計）測量易受眼球壁硬度影響，但與非接觸式眼壓計相比，尤其適用於角膜水腫或有斑翳、白斑的手術眼眼壓測量。
16 繼發於無晶狀體眼和人工晶狀體眼的青光眼的診斷
可根據病史及必要的多種輔助檢查進行診斷。
17 繼發於無晶狀體眼和人工晶狀體眼的青光眼的治療
手術前良好設計手術方案和全面做好術前準備，手術醫生不斷提高手術操作技術和技巧，手術後根據術中以及術後觀察的情況及時給予恰當的藥物治療，可以避免或大大降低白內障人工晶狀體手術後眼壓升高和繼發性青光眼的發生。
17.1 藥物治療
白內障術後早期暫時性眼壓升高大多始於6～7h內，一般不超過30mmHg，如果手術眼不伴其他眼部異常體徵，只要常規抗炎治療，通常在1周內恢復正常。虹膜角膜角扭曲變形，升高的眼壓多在36h內自行恢復。雪堤樣白色嵴可在術後數月內逐漸退縮消失。酶性青光眼（α糜蛋白酶）其眼壓升高爲自限性，一般多在48～72h內恢復正常，目前這類手術已很少應用。但在高危眼如原先有青光眼病史、糖尿病視網膜病變、眼底出血、視神經萎縮或視神經缺血性病變等狀況，即使短時間眼壓升高仍可使視盤受到進一步損害，白內障人工晶狀體手術後可以給予預防性降眼壓藥物治療。當手術後眼壓升高的程度臨牀觀察判斷有視神經損害威脅及可能影響角鞏膜切口閉合、癒合，或患者有眼痛不適症狀時，應該給予抗青光眼藥物治療。一般短期應用減少房水生成的降眼壓藥物，術後立即的預防性用藥常選口服碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺，手術後第1天也可選用局部滴眼液如β受體阻滯藥（噻嗎洛爾等）來預防眼壓的升高。如果手術後已發生了眼壓升高，其藥物治療除了某些瞳孔阻滯的病例可用強擴瞳藥和睫狀肌麻痹藥外，一般程度的眼壓升高可選用β受體阻滯藥、碳酸酐酶抑制藥（布林佐胺等）、α受體興奮藥（溴莫尼定等）等一種滴眼液就可有效地控制眼壓。如果眼壓較高，則需要聯合用藥，甚至根據病情全身降眼壓藥物治療。
皮質類固醇藥物對控制伴有嚴重炎症的眼壓升高常很有幫助，但要注意皮質類固醇應用的不良反應和相對禁忌證。非甾體類抗炎藥可有效抑制炎症介質前列腺素的合成，也能減輕術後眼壓升高反應，且避免了皮質類固醇的不利之處，常用滴眼液普拉洛芬和雙氯芬酸鈉，口服吲哚美辛和阿司匹林等。
無晶狀體眼或人工晶狀體眼手術後的眼壓升高和繼發性青光眼藥物治療，避免使用縮瞳藥和腎上腺素製藥。因爲手術後常伴有炎症反應，又眼壓升高的原因可能存在瞳孔阻滯，使用縮瞳藥往往會加重病情；使用腎上腺素有發生黃斑囊樣水腫（有文獻報道可高達30%）的危險。
17.2 激光治療
無晶狀體眼或人工晶狀體眼發生瞳孔阻滯時散瞳藥雖可減輕阻滯，但仍常需作周邊虹膜切除（開）術才能使瞳孔阻滯根本解除。最好應用氬激光或Nd：YAG激光作1個或1個以上的虹膜切開，尤其是手術後炎症反應明顯的患眼，多個虹膜切開孔可以避免炎症再次使部分虹膜切開孔閉鎖。氬激光或Nd：YAG激光還可作滲出機化膜的切開，以解除瞳孔阻滯，溝通前、後房的房水循環。對房角結構標誌清楚的青光眼患眼，可作激光小梁成形術，尤其是伴有小梁網色素沉着的病例效果較好，但前房內充滿玻璃體則效果差。如果無晶狀體眼或人工晶狀體眼發生睫狀環阻滯性青光眼（惡性青光眼），可用Nd：YAG激光作晶狀體後囊膜切開術和激光玻璃體鬆解術，以建立玻璃體腔與後房的交通，再配合睫狀肌麻痹劑、抗炎症藥物的治療，解除青光眼狀況。激光還可以分離、鬆解局部前粘連的虹膜，預防進行性周邊前粘連的可能。對於頑固性的青光眼，激光睫狀體破壞手術是最後的選擇治療手段。方式有多種：穿透鞏膜的睫狀體光凝、經瞳孔的睫狀體光凝以及眼內鏡下的睫狀體光凝。
17.3 手術治療
周邊虹膜切除術是傳統的瞳孔阻滯治療手段，其手術部位應避開虹膜後面可能有玻璃體疝出的地方以及人工晶狀體襻所在之處。適用於有晶狀體眼的濾過性手術都可用於白內障人工晶狀體手術後的青光眼，但需要根據具體的患眼狀況來選擇相應的手術方式。繼發性閉角型青光眼常規先作小梁切除術，但應避開有玻璃體疝或脫溢的部位，以免玻璃體堵塞濾過口。如果術眼伴有炎症表現或有一定的結膜下瘢痕，則需要聯合應用抗代謝藥物。繼發性開角型青光眼可以選擇小梁切除術或非穿透小梁手術治療，如果是有晶狀體後囊膜破裂或虹膜後有玻璃體的患眼，則非穿透小梁手術是最佳的方法，因爲該手術可防止手術中前房消失和玻璃體的脫溢，成功率高，併發症少。在角結膜緣組織破壞嚴重、廣泛瘢痕化的患眼，人工植入物引流手術是較爲合適的治療選擇，目前都選用帶有壓力控制的青光眼減壓閥植入。無論施行上述何種青光眼濾過手術，如果患眼前房有玻璃體存在，一定要進行前段玻璃體的切除；如果患眼還殘留較多的晶狀體皮質，一定要徹底清除，否則手術難以建立有效的濾過通道。此外頑固性的青光眼可試行睫狀體剝脫術或睫狀體冷凝手術，但療效不理想，後者過度治療發生眼球萎縮的危險性大。
19 繼發於無晶狀體眼和人工晶狀體眼的青光眼的預防
所有白內障術前應仔細檢查患者有無與發生青光眼有關的各種併發症，尤其是原已有青光眼的患者。球后注射麻醉藥時不要並用腎上腺素以免影響視神經的血液供應。白內障術前常規選用各種不同眼球壓迫法來降眼壓軟化眼球，以減少玻璃體容積和減少術中暴發性出血的危險。但選擇降壓方法要合適，加壓過度或時間過長會造成視神經萎縮或視網膜血管栓塞。植入人工晶狀體要大小適中。對原有青光眼或虹膜角膜角異常的病例是前房型人工晶狀體植入術的相對禁忌證。研究表明，開放襻前房型人工晶狀體適用於有玻璃體脫出後囊破裂不能植入後房人工晶狀體的患者，其引起的併發症相對較少。
術中儘量減輕組織損傷，有利於減少出血及炎症反應帶來的併發症及與之有關的繼發青光眼。慎用黏彈性物質及糜蛋白酶等，尤其對原有患青光眼者更重要。人工晶狀體植入術後應用縮瞳藥如乙酰膽鹼，不但可縮瞳而且對術後3～6h的眼壓有一定的降低作用。