3 概述
非梭狀芽胞桿菌肌壞死（non-clostridium myonecrosis）是由專性厭氧的消化鏈球菌引起的以肌肉壞死爲主要病變的化膿感染。局部病竈表現爲肌肉內蜂窩織炎和肌肉間隙內蜂窩織炎，故又稱厭氧鏈球菌性肌炎。一般在創傷或手術後2～3 天發生，病程進展緩慢。好轉的局部疼痛重又趨於加重，病人覺患部腫脹、劇烈疼痛，有血漿樣液體滲出，並有惡臭。若感染的肌肉表淺，皮膚可有水腫、蒼白甚至出現漿液性水皰，否則局部僅有壓痛和輕度腫脹。與需氧、厭氧菌混合感染時，可有捻發音。全身症狀可見發熱，體溫達39℃。也可伴有肝腎功能損害。有全身中毒症狀，尿蛋白陽性並可有管型。非梭狀芽胞桿菌肌壞死病變較爲侷限，壞死肌肉與尚有生機的肌肉常混合存在。徹底清除壞死組織，敞開傷口充分引流，是爭取良好預後的關鍵措施。
6 別名
streptococcus anaerobius myositis；厭氧鏈球菌性肌炎
9 病因
厭氧鏈球菌性肌鏈球菌性肌炎的致病菌是消化鏈球菌，廣泛存在於自然界中，是人體口腔、腸道和泌尿生殖道的正常菌羣之一，故屬於條件致病菌。它有9個種屬，在外科感染中重要的是厭氧消化鏈球菌（P.anaerobius）、微小消化鏈球菌（P.micros）、不解糖消化鏈球菌（P.asaccharolyticus）和大消化鏈球菌（P.magnus）。它們常和需氧菌（如B族鏈球菌、腸桿菌、葡萄球菌等）或其他厭氧菌（如類桿菌等）形成混合感染。其致病物主要爲強有力的外毒素和一系列高度活性的酶類。
污染較重的創傷和手術是最常見的誘發因素，局部肌肉缺血、缺氧也容易誘發本病。
厭氧鏈球菌性肌鏈球菌性肌炎還可由鄰近組織器官的感染蔓延而來，如牙周化膿性感染蔓延可導致面頸部肌肉的壞死。消化鏈球菌性肌炎病人常合併有導致免疫功能低下的全身性疾病，如糖尿病、惡性腫瘤、慢性腎功能衰竭、接受化療、使用免疫抑制劑、營養不良等。部分病人發病無誘因可尋，稱爲特發性病例。
10 發病機制
消化鏈球菌在厭氧的病竈中繁殖產生強有力的外毒素和一系列高度活性的酶，如透明質酸酶、膠原酶、彈力酶、纖維蛋白溶酶等，引起組織的壞死。厭氧消化鏈球菌還能分解纖維素和通過無氧酵解分解組織器官中的糖，從而產生氣體和具有惡臭的硫化氫。消化鏈球菌在肌肉間隙內擴散，鏡下可見間質水腫和炎細胞浸潤；沿肌肉內結締組織向兩端擴散，可累及肌肉全長。中心部肌細胞大量壞死，有時局部僅存留不完整的結締組織纖維架，其間可見成堆、成鏈、“拉長”的革蘭陽性球菌和大量死亡的多形核白細胞。壞死區旁的肌內膜和肌束膜明顯充血、出血和血管內有血栓形成，有竈狀肌細胞壞死。
11 非梭狀芽胞桿菌肌壞死的臨牀表現
11.1 局部症狀
（1）腫脹、劇痛，漿液樣滲出：好轉的局部疼痛重又趨於加重，病人覺患部腫脹、劇烈疼痛，有血漿樣液體滲出，並有惡臭。
（2）水皰形成：若感染的肌肉表淺，皮膚可有水腫、蒼白甚至出現漿液性水皰，否則局部僅有壓痛和輕度腫脹。
11.2 全身症狀
13 實驗室檢查
13.1 外周血象
（2）紅細胞計數和血紅蛋白：可有紅細胞減少和血紅蛋白的降低。
13.2 細菌學檢查
17 非梭狀芽胞桿菌肌壞死的治療
17.1 局部治療
病變部位積氣是明確的手術指徵。手術必須徹底清除壞死組織，注意保留尚未壞死的肌肉組織和重要的神經、血管，以降低致殘率。充分敞開傷口以利引流、減壓和術後觀察。一旦肌肉組織進一步壞死，應立即再次清創，清除壞死組織。
17.2 病原治療
17.2.1 （1）抗生素
厭氧消化鏈球菌對替卡西林/克拉維酸鉀（特美汀）最敏感。不解糖消化鏈球菌對哌拉西林（氧哌哌哌嗪青黴哌嗪青黴素）和甲硝唑高度敏感，而厭氧消化鏈球菌卻表現出耐藥。其他如氯黴素、克林黴素、麥迪黴素、國產麥白黴素對厭氧消化鏈球菌、不解糖消化鏈球菌等均有較好的作用。因此，當懷疑本病時，應首先選用廣譜的β-內酰胺類抗生素。由於本病多爲混合感染，注意不宜單一用藥，懷疑類桿菌感染時，可加用甲硝唑。
17.2.2 （2）高壓氧治療
高壓氧治療可以迅速增高組織內氧分分壓，以抑制厭氧菌的生長繁殖和毒素的釋放。
治療方法：在0.27MPa下吸入純氧30min，間斷10min，重複3～7次爲一療程，每天進行，直到病情緩解。
17.3 支持治療
嚴重病人常會發生中毒性休克和多器官功能衰竭，因此應積極進行抗休克治療，應用有效抗生素，保護肝腎功能，給予足夠的營養支持。