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免疫复合物
英文名:immunecomplex别名:循环免疫复合物,CIC正常值:根据不同的实验方法和条件、得出各实验室的正常参考值。②环境中抗原:吸入性抗原(外源性变态反应性肺泡炎)、摄入性抗原(疱疹样皮炎)。(3)抗原性质不明者:慢性免疫复合物性肾小球肾炎,伴有或不伴有嗜酸性白细胞增多症性脉管炎。
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免疫复合物介导的超敏反应
实验性Arthus反应可采用具有循环抗体的免疫动物以相应的抗原作皮下注射来引起,当注射在皮下的抗原弥散到局部血管时,即可与血液中的抗体相结合而形成免疫复合物沉积于血管壁,激发炎症反应,表现为局部水肿、出血和坏死,血管壁纤维素样坏死明显,常伴有血栓形成,局部的缺血更加重了组织的损害。
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Ⅲ型变态反应
实验性Arthus反应可采用具有循环抗体的免疫动物以相应的抗原作皮下注射来引起,当注射在皮下的抗原弥散到局部血管时,即可与血液中的抗体相结合而形成免疫复合物沉积于血管壁,激发炎症反应,表现为局部水肿、出血和坏死,血管壁纤维素样坏死明显,常伴有血栓形成,局部的缺血更加重了组织的损害。
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冷球蛋白血症
继发性冷球蛋白血症常见于各种感染性疾病,自身免疫性疾病及多发性骨髓瘤、淋巴肉瘤、慢性淋巴细胞白血病等恶性肿瘤。1947年,Lerner等命名其为冷球蛋白。免疫复合物沉积是混合性冷球蛋白血症的主要致病机理,其在血管和组织中沉积并激活补体引起弥漫性血管炎,故常累及皮肤、肾及关节、淋巴结、肝脾和神经系统损害。
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小肠过敏性紫癜
肾脏累及时多为肾小球局灶性病变,轻重不一,荧光显微镜可见肾小球血管基底膜上有大量纤维蛋白、补体和抗体(主要是IgA)沉着,病情严重时在肾小球毛细血管可出现灶性坏死,近端肾小管上皮细胞肿胀和空泡形成等。诊断检查诊断根据发病前的前驱症状,随之出现典型的皮肤紫癜及腹部症状,一般不难诊断本病。
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原发性急进性肾小球肾炎
病因病理病机:急进型肾小球肾炎(简称急进性肾炎)是一组病情发展急骤,伴有少尿、蛋白尿、血尿和肾功能进行性减退的肾小球疾病,预后差,如治疗不当,经数周或数月即进入尿毒症期,其病理特点为广泛的肾小球新月体形成。可同时伴有肉眼血尿,持续时间不等,但镜下血尿持续存在,尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。
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实体肿瘤的肾脏损害
肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变。有人发现1例结肠癌肝转移伴肾病综合征病人,肾组织活检示肾基底膜增厚。免疫荧光显示IgG、IgA、IgM和C3呈颗粒状沿肾小球毛细血管壁弥漫性沉积。6.肿瘤继发淀粉样变不少恶性肿瘤均可继发肾淀粉样变,特别是肾细胞癌、霍奇金病和慢性淋巴细胞性白血病。
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C1/C2/C3/C4缺陷
疾病分类:皮肤性病科疾病概述:遗传性补体缺陷病在补体系统的组成成分中,几乎每一种可有遗传缺陷。大多数补体遗传缺陷属常染色体隐性遗传,少数为常染色体显性遗传,而备解素缺陷则属X染色体连锁隐性遗传。C3、H因子和I因子缺乏增加了患者对化脓性细菌感染的易感性。4、遗传性C4缺陷:C4有2种基因,即C4A和C4B。
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循环免疫复合物
19S),它既不能被吞噬细胞清除,又不能通过肾小球滤孔排出、可较长时间游离于血液和其他体液中,当血管壁通透性增加时,此类IC可随血流沉积在某些部位的毛细血管壁或嵌合在肾小球基底膜上,激活补体导致ICD的发生。试剂:同抗补体、胶固素结合、PEG沉淀试验法。被检血清样本应新鲜,无细菌污染与溶血。
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非IgA系膜增生性肾炎
当成人病例伴肾病综合征,而肾活检又显示中度至严重弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化表现叠加时,常常对糖皮质肾上腺激素反应差、倾向于持续性蛋白尿并缓慢进展成肾功能不全。系膜增生性肾炎的发病机制不明,但免疫荧光检查提示本病为免疫复合物病。系膜基质增多;40%病人起病前有感染,多为上呼吸道感染。
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变应性血管炎
概述:变应性血管炎(Allergicvasculitis)是比较常见的一种疾病,其组织病理有白细胞核破碎的血管炎表现,有皮肤损伤,也有多个内脏损伤。较多的皮损开始的特征为紫癜样斑丘疹,压之不退色,是由于血管壁的炎症细胞浸润和渗出,故这种淤斑都是高起的可以触及的,乃是本病的特征。管壁纤维蛋白束沉积及血管坏死。
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血清病
概述:血清病(serumsickness)是指由于注射运动免疫血清后所并的发一种免疫复合物性疾病,其表现主要有皮疹、发热、关节痛、淋巴结肿大等。16天中使用足量的抗组胺药物(赛庚啶或安泰乐)能明显减少血清病的发生。引起血清病的药物主要为青霉素、链霉素、磺胺类、水杨酸盐、保太松、苯妥英钠,以及右旋糖酐等巨分子药物。
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梅毒肾病
(3)脑脊液检查:苍白螺旋体侵犯中枢神经系统后,可通过检查脑脊液检查细胞计数、蛋白测定、螺旋体检查、螺旋体DNA、反应素试验和特异性抗体试验。所有潜伏梅毒患者。其他辅助检查:本病除梅毒的典型病理变化外,肾小球病变程度不一,从轻微病变到严重的增殖病变。(1)青霉素类:首选苄星青霉素,或水剂青霉素作为替代药物。
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结节性脉管炎
结节性脉管炎;认为免疫复合物及补体的沉积与血管炎的发病有密切关系,循环免疫复合物一旦沉积在血管壁内即可激活补体,吸引中性粒细胞集中到免疫复合物沉积的部位,释放酶和炎症介质,造成血管壁的损伤。相关药品:异烟肼、乙胺丁醇、磺胺、氨苯砜、复方丹参、丹参、复方丹参片、丹参片相关检查:循环免疫复合物
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结节性血管炎
结节性脉管炎;认为免疫复合物及补体的沉积与血管炎的发病有密切关系,循环免疫复合物一旦沉积在血管壁内即可激活补体,吸引中性粒细胞集中到免疫复合物沉积的部位,释放酶和炎症介质,造成血管壁的损伤。相关药品:异烟肼、乙胺丁醇、磺胺、氨苯砜、复方丹参、丹参、复方丹参片、丹参片相关检查:循环免疫复合物
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皮肤变应性结节性血管炎
结节性脉管炎;认为免疫复合物及补体的沉积与血管炎的发病有密切关系,循环免疫复合物一旦沉积在血管壁内即可激活补体,吸引中性粒细胞集中到免疫复合物沉积的部位,释放酶和炎症介质,造成血管壁的损伤。相关药品:异烟肼、乙胺丁醇、磺胺、氨苯砜、复方丹参、丹参、复方丹参片、丹参片相关检查:循环免疫复合物
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老年人过敏性紫癜
Osler等确认本病尚有肾脏病变,以及急性无菌性血管炎的病理变化。消化道出血时表现为呕血或黑便。相关药品:磺胺、青霉素、链霉素、组胺、氯苯那敏、维生素C、芦丁、氯化钙、地塞米松、泼尼松、环磷酰胺、硫唑嘌呤、阿托品、酚磺乙胺、卡巴克络相关检查:类风湿因子、纤维连接蛋白、毛细血管脆性试验、凝血时间、维生素C
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老年过敏性紫癜
Osler等确认本病尚有肾脏病变,以及急性无菌性血管炎的病理变化。消化道出血时表现为呕血或黑便。相关药品:磺胺、青霉素、链霉素、组胺、氯苯那敏、维生素C、芦丁、氯化钙、地塞米松、泼尼松、环磷酰胺、硫唑嘌呤、阿托品、酚磺乙胺、卡巴克络相关检查:类风湿因子、纤维连接蛋白、毛细血管脆性试验、凝血时间、维生素C
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漏出性出血
漏出性出血是由于毛细血管后静脉、毛细血管以及毛细血管前动脉的血管壁通透性增高,血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出于管腔外的。Bernard-Soulier综合征(血小板细胞膜缺乏vonWillebrand因子的受体)时,血小板不能粘附于胶原纤维,这都可有凝血障碍或出血倾向。体腔内可见血液或凝血块。
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老年人变态反应性紫癜
Osler等确认本病尚有肾脏病变,以及急性无菌性血管炎的病理变化。消化道出血时表现为呕血或黑便。相关药品:磺胺、青霉素、链霉素、组胺、氯苯那敏、维生素C、芦丁、氯化钙、地塞米松、泼尼松、环磷酰胺、硫唑嘌呤、阿托品、酚磺乙胺、卡巴克络相关检查:类风湿因子、纤维连接蛋白、毛细血管脆性试验、凝血时间、维生素C
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老年人亨诺-许兰二氏紫癜
Osler等确认本病尚有肾脏病变,以及急性无菌性血管炎的病理变化。消化道出血时表现为呕血或黑便。相关药品:磺胺、青霉素、链霉素、组胺、氯苯那敏、维生素C、芦丁、氯化钙、地塞米松、泼尼松、环磷酰胺、硫唑嘌呤、阿托品、酚磺乙胺、卡巴克络相关检查:类风湿因子、纤维连接蛋白、毛细血管脆性试验、凝血时间、维生素C
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老年人亨诺-许兰氏紫癜
Osler等确认本病尚有肾脏病变,以及急性无菌性血管炎的病理变化。消化道出血时表现为呕血或黑便。相关药品:磺胺、青霉素、链霉素、组胺、氯苯那敏、维生素C、芦丁、氯化钙、地塞米松、泼尼松、环磷酰胺、硫唑嘌呤、阿托品、酚磺乙胺、卡巴克络相关检查:类风湿因子、纤维连接蛋白、毛细血管脆性试验、凝血时间、维生素C
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特发性肺间质纤维化
免疫复合物激活肺巨噬细胞释放趋化因子,引起肺组织内中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润,而且这些细胞能产生氧自由基,还能分泌一些蛋白酶,如胶原酶、弹性硬蛋白酶等引起肺组织损伤,巨噬细胞还可产生纤维连接蛋白(fibronectin),促进纤维细胞增生,形成纤维化。提出EB病毒可能在IPF的病因学中起重要作用。
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老年人亨-舍二氏紫癜
Osler等确认本病尚有肾脏病变,以及急性无菌性血管炎的病理变化。消化道出血时表现为呕血或黑便。相关药品:磺胺、青霉素、链霉素、组胺、氯苯那敏、维生素C、芦丁、氯化钙、地塞米松、泼尼松、环磷酰胺、硫唑嘌呤、阿托品、酚磺乙胺、卡巴克络相关检查:类风湿因子、纤维连接蛋白、毛细血管脆性试验、凝血时间、维生素C
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老年人舍-亨二氏综合征
Osler等确认本病尚有肾脏病变,以及急性无菌性血管炎的病理变化。消化道出血时表现为呕血或黑便。相关药品:磺胺、青霉素、链霉素、组胺、氯苯那敏、维生素C、芦丁、氯化钙、地塞米松、泼尼松、环磷酰胺、硫唑嘌呤、阿托品、酚磺乙胺、卡巴克络相关检查:类风湿因子、纤维连接蛋白、毛细血管脆性试验、凝血时间、维生素C
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老年人 Henoch-Schonlein综合征
Osler等确认本病尚有肾脏病变,以及急性无菌性血管炎的病理变化。消化道出血时表现为呕血或黑便。相关药品:磺胺、青霉素、链霉素、组胺、氯苯那敏、维生素C、芦丁、氯化钙、地塞米松、泼尼松、环磷酰胺、硫唑嘌呤、阿托品、酚磺乙胺、卡巴克络相关检查:类风湿因子、纤维连接蛋白、毛细血管脆性试验、凝血时间、维生素C
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新月体肾炎临床路径(2016年版)
3.分型:1)Ⅰ型为抗肾小球基底膜(GBM)抗体型:血清抗GBM抗体阳性,免疫荧光表现为IgG及C3沿肾小球毛细血管袢呈线样沉积。2.糖皮质激素冲击治疗:甲泼尼龙7–15mg/kg(0.5–1.0g/次),每日或隔日一次静脉滴注(30–60min内完成),每3次为一疗程;:1.肺出血停止,胸部X线片显示肺出血基本吸收;2.肾功能稳定。
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补体受体
补体受体指补体成分激活后产生的裂解片段,能与免疫细胞表面的特异性受体结合。CR1的免疫功能可能有以下几方面:①中性粒细胞和单核-巨噬细胞上的CR1,可与结合在细菌或病毒上的C3b结合,促进吞噬细胞的吞噬作用;⑤B淋巴细胞膜上的CR1与CR2协同作用下,可促使B细胞活化。它和CR3一样,与配体结合需有二价离子的存在。
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CR1
名称CR1别名IA受体C3b受体C4B/C3b受体CD分类CD35配体C3bi、C3bC4b、iC4bC3c特异性细胞分布红细胞、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、B细胞、树突状细胞、肾小球上皮细胞免疫功能CR1的免疫功能可能有以下几方面:①中性粒细胞和单核-巨噬细胞上的CR1,可与结合在细菌或病毒上的C3b结合,促进吞噬细胞的吞噬作用;
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血清病和血清病样反应
此时如果人体内仍然存留有上述的病原物质,则可作为抗原或半抗原的形式与这些抗体形成免疫复合物而沉积于血管床上,并激活补体经典途径,发生一系列炎症反应,临床上出现血清病和血清病样反应。2.本病的组织病理学改变与风湿热、结节性多发性动脉炎等第Ⅲ型变态反应性疾病相似,但程度较轻。目前没有其他相关内容描述。
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反应型风湿症
概述:复发性风湿病又名发作性风湿症、Hench-Rosenberg综合征、Hench综合征、复发性风湿症、反应型风湿症和回纹型风湿症。由于部分病例最后发展为类风湿性关节炎,并在关节滑膜活检中发现明显的微血管损害及大量的细胞碎片和血管壁内有电子密度沉积物等,因而提出免疫复合物可能参与复发性风湿病的发病。
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回纹型风湿症
概述:复发性风湿病又名发作性风湿症、Hench-Rosenberg综合征、Hench综合征、复发性风湿症、反应型风湿症和回纹型风湿症。由于部分病例最后发展为类风湿性关节炎,并在关节滑膜活检中发现明显的微血管损害及大量的细胞碎片和血管壁内有电子密度沉积物等,因而提出免疫复合物可能参与复发性风湿病的发病。
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单纯疱疹病毒性巩膜炎
HSV直接侵犯(常经伴有上皮感染性角膜炎或坏死性基质性角膜炎)或宿主对病毒的免疫反应(伴有坏死性或间质性基质性角膜炎、边缘脉管炎、盘状角膜炎、边缘溃疡性角膜炎)而导致巩膜炎。6周后滴度明显增高。相关药品:碘苷、阿糖腺苷、腺苷、阿昔洛韦、干扰素、聚肌胞、转移因子相关检查:干扰素
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单纯疱疹性巩膜炎
HSV直接侵犯(常经伴有上皮感染性角膜炎或坏死性基质性角膜炎)或宿主对病毒的免疫反应(伴有坏死性或间质性基质性角膜炎、边缘脉管炎、盘状角膜炎、边缘溃疡性角膜炎)而导致巩膜炎。6周后滴度明显增高。相关药品:碘苷、阿糖腺苷、腺苷、阿昔洛韦、干扰素、聚肌胞、转移因子相关检查:干扰素
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单纯性疱疹巩膜炎
HSV直接侵犯(常经伴有上皮感染性角膜炎或坏死性基质性角膜炎)或宿主对病毒的免疫反应(伴有坏死性或间质性基质性角膜炎、边缘脉管炎、盘状角膜炎、边缘溃疡性角膜炎)而导致巩膜炎。6周后滴度明显增高。相关药品:碘苷、阿糖腺苷、腺苷、阿昔洛韦、干扰素、聚肌胞、转移因子相关检查:干扰素
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HBcAg
概述:乙型肝炎核心抗原(hepatitisBcoreantigen,HBcAg)是单一多肽,分子量18848u。只是由于其抗体具有很强的亲和力,能迅速地与血清中的HBcAg结合,形成免疫复合物,因而难以在血清中测得游离的HBcAg。常用ELISA和IRMA双抗体夹心法检测HBcAg。操作方法:将待测血清处理后,基本同HBsAg测定。
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血清补体C3
抗C3血清用缓冲液稀释后放56℃水浴预温。一般以沉淀环直径在4~②在琼脂糖胶板距边缘2cm处打一排孔,孔径3mm,孔距2mm。在此基础上,再用参考标准物稀释各种浓度作为抗原进行测定,以选择出最适血清标本稀释度,即选出其测定结果基本上与参考标准物含量一致的稀释度,作为血清标本的最适稀释度。
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抗SS-B(La)抗体
一种敏感性和特异性都很高的方法是放射免疫沉淀法,此法是用放射性36S-蛋氨酸或32P-正磷酸盐标记组织培养细胞,标记上36S的代表所有蛋白质,标记上32P的代表磷酸化蛋白,此外,细胞内RNAs也标记上32P。附注:Hep-2为基质的IFT检测中,抗SS-B(La)为核质细颗粒型,通常为高滴度,分裂中期染色阴性。相关疾病:干燥综合征
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抗SS-A(Ro)抗体
一种敏感性和特异性都很高的方法是放射免疫沉淀法,此法是用放射性36S-蛋氨酸或32P-正磷酸盐标记组织培养细胞,标记上36S的代表所有蛋白质,标记上32P的代表磷酸化蛋白,此外,细胞内RNAs也标记上32P。抗SS-A和抗SS-B阳性的原发性干燥综合征患者通常表现出更多的腺体外症状,如脉管炎、淋巴结病。
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抗-SS-B
一种敏感性和特异性都很高的方法是放射免疫沉淀法,此法是用放射性36S-蛋氨酸或32P-正磷酸盐标记组织培养细胞,标记上36S的代表所有蛋白质,标记上32P的代表磷酸化蛋白,此外,细胞内RNAs也标记上32P。附注:Hep-2为基质的IFT检测中,抗SS-B(La)为核质细颗粒型,通常为高滴度,分裂中期染色阴性。相关疾病:干燥综合征
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鼻恶性肉芽肿
病因学:未明。电镜检查基底膜内有免疫复合体样粗颗粒状物,环免疫复合物升高,故有人以为鼻部恶性肉芽肿、结节性动脉周围炎及Wegener肉芽肿同属一类疾病,唯临床表现不同而已,三者都是自身免疫性病症。新近研究发现,在采取恶性肉芽肿组织进行细胞培养及病人血清中,均找到克萨奇病毒小体,故认为本病与此病毒感染有关。
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抗-SS-A
一种敏感性和特异性都很高的方法是放射免疫沉淀法,此法是用放射性36S-蛋氨酸或32P-正磷酸盐标记组织培养细胞,标记上36S的代表所有蛋白质,标记上32P的代表磷酸化蛋白,此外,细胞内RNAs也标记上32P。抗SS-A和抗SS-B阳性的原发性干燥综合征患者通常表现出更多的腺体外症状,如脉管炎、淋巴结病。
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抗原抗体反应
概述:抗原抗体反应(antigen-antibodyreaction)是指抗原与相应抗体之间所发生的特异性结合反应。体外反应则根据抗原的物理性状、抗体的类型及参与反应的介质(例如电解质、补体、固相载体等)不同,可出现凝集反应、沉淀反应、补体参与的反应及中和反应等各种不同的反应类型。解离后的抗原结合牢固,不容易解离。
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AchR-Ab
概述:重症肌无力(myastheniagravis,MG)是一种神经肌肉系统疾病,由于病人的自身抗体与神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体(AchR)结合,对其可以起到封闭和破坏作用,使得神经冲动不能传导至肌肉而表现为肢体的软弱无力。(3)抗AchR抗体阳性亦可见于其他的一些疾病,如胆汁性肝硬化、癫痫、强直性肌营养不良和DOWN病等。
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特发性嗜酸性粒细胞增多综合征
疾病代码:ICD:N16.2*疾病分类:呼吸内科疾病概述:正常人嗜酸性粒细胞为白细胞数的0~临床表现多样,可有发热、咳嗽、胸痛、心悸、气短、神经精神症状、瘙痒、皮疹、肝脾和淋巴结肿大、四肢末端水肿等。最严重的是心内膜下血栓形成和纤维化,腱索纤维化,导致房室瓣反流,最终发生进行性的充血性心力衰竭。
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Hench-Rosenberg综合征
概述:复发性风湿病又名发作性风湿症、Hench-Rosenberg综合征、Hench综合征、复发性风湿症、反应型风湿症和回纹型风湿症。由于部分病例最后发展为类风湿性关节炎,并在关节滑膜活检中发现明显的微血管损害及大量的细胞碎片和血管壁内有电子密度沉积物等,因而提出免疫复合物可能参与复发性风湿病的发病。
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Hench综合征
概述:复发性风湿病又名发作性风湿症、Hench-Rosenberg综合征、Hench综合征、复发性风湿症、反应型风湿症和回纹型风湿症。由于部分病例最后发展为类风湿性关节炎,并在关节滑膜活检中发现明显的微血管损害及大量的细胞碎片和血管壁内有电子密度沉积物等,因而提出免疫复合物可能参与复发性风湿病的发病。
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发作性风湿症
概述:复发性风湿病又名发作性风湿症、Hench-Rosenberg综合征、Hench综合征、复发性风湿症、反应型风湿症和回纹型风湿症。由于部分病例最后发展为类风湿性关节炎,并在关节滑膜活检中发现明显的微血管损害及大量的细胞碎片和血管壁内有电子密度沉积物等,因而提出免疫复合物可能参与复发性风湿病的发病。
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复发性风湿症
概述:复发性风湿病又名发作性风湿症、Hench-Rosenberg综合征、Hench综合征、复发性风湿症、反应型风湿症和回纹型风湿症。由于部分病例最后发展为类风湿性关节炎,并在关节滑膜活检中发现明显的微血管损害及大量的细胞碎片和血管壁内有电子密度沉积物等,因而提出免疫复合物可能参与复发性风湿病的发病。
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乙型肝炎核心抗原
概述:乙型肝炎核心抗原(hepatitisBcoreantigen,HBcAg)是单一多肽,分子量18848u。只是由于其抗体具有很强的亲和力,能迅速地与血清中的HBcAg结合,形成免疫复合物,因而难以在血清中测得游离的HBcAg。常用ELISA和IRMA双抗体夹心法检测HBcAg。操作方法:将待测血清处理后,基本同HBsAg测定。