6 疾病概述
臨牀上出現急性腎小球腎炎(acute glomerulonephritis)症狀的患者實際上包括多種病因引起的急性腎小球疾患，其中很多是因細菌、病毒、原蟲感染而誘發的。妊娠期急性腎炎多見於妊娠早期和年輕的孕婦，常於扁桃體炎、鼻竇炎、猩紅熱及癤病後10～20 天出現高血壓、水腫和血尿。患者主訴乏力、頭痛噁心及嘔吐。
7 疾病描述
臨牀上出現急性腎小球腎炎(acute glomerulonephritis)症狀的患者實際上包括多種病因引起的急性腎小球疾患，其中很多是因細菌、病毒、原蟲感染而誘發的。本節討論由感染引起的急性腎小球腎炎，即鏈球菌感染後急性腎小球腎炎及非鏈球菌感染引起的急性腎小球腎炎。
8 症狀體徵
妊娠期急性腎炎多見於妊娠早期和年輕的孕婦，常於扁桃體炎、鼻竇炎、猩紅熱及癤病後10～20 天出現高血壓、水腫和血尿。患者主訴乏力、頭痛噁心及嘔吐。可進一步合併急性肺水腫、急性腎功能衰竭或高血壓腦病。
9 疾病病因
孕婦合併急性腎炎的原因與非孕婦相同。急性腎炎的發病大多由鏈球菌感染後引起的免疫反應所致。從發病機制上屬於一種免疫複合物型腎炎。一部分病人由其他細菌感染(如肺炎球菌、葡萄球菌、腦膜炎雙球菌等細菌引起的感染)或病毒感染(如腮腺炎病毒、麻疹病毒等)引起。
10 病理生理
(1)腎臟血流及腎血漿流量：腎臟內血液流動在兩個主要部位碰到阻力，即腎小球入球微動脈(又稱入球小動脈)和出球微動脈(又稱出球小動脈)。主動脈和入球微動脈之間的壓力差約爲4.6kPa(35mmHg)，即從13.3kPa(100mmHg)降到8.7kPa(65mmHg)，而出球微動脈和腎小管周圍毛細血管之間也有類似的下降，從8.7kPa(65mmHg)降到2kPa(15mmHg)。腎臟皮質血流量佔腎臟總血流量之80%～90%，而腎髓質佔10%～20%。
(2)腎小球濾過率：在妊娠第2 個月開始，腎小球濾過率即有增加，最高達50%，持續到孕37～38 周以後逐漸下降，產後恢復到妊娠前水平。
(3)妊娠期體位和腎功能：正常直立體位時，細胞外液移向下肢激發交感神經系統，使周圍血管阻力增高而維持了血容量。通過交感神經張力及循環兒茶酚胺的增加使中心血容量相對下降，這時腎臟入球微動脈的球旁細胞釋放腎素，因而使血管緊張素升高，刺激醛固酮分泌，促進腎小管對鈉的再吸收，所以減少了鈉及水分的排泄。在估計腎功能時應考慮孕婦體位的作用。當孕晚期要使孕婦利尿及排鈉時，患者應取側臥位。
(4)肌酐和尿素氮：血清肌酐與血尿素氮的水平反映了腎小球濾過率。妊娠期尿素和肌酐的產量沒有很大的改變。但由於妊娠期腎小球濾過率增加，血清肌酐和血尿素氮的水平可下降。正常血清肌酐值在非妊娠期爲(53.0±12.4)μmol/L[(0.6±0.14)mg/dl]，在妊娠期下降到(40.7±11.5)μmol/L[(0.46±0.13)mg/dl] 。血尿素氮也有類似的下降， 正常值在非妊娠期爲(4.6 ±1.1)mmol/L[(13±3)mg/dl]，妊娠期爲(2.9±0.5)mmol/L[(8.2±1.3)mg/dl]。因此在非妊娠期爲正常值，到妊娠以後即提示爲腎功能不全。
(5)尿酸清除率：正常妊娠時，腎小球濾過率增加引起尿酸清除率的增加，所以血清尿酸濃度下降到178.5～208.2μmol/L[(3.0～3.5)mg/dl]。
3.急性腎小球腎炎的病理變化 隨病程及病變的輕重而有所不同 輕者腎臟活組織檢查僅見腎小球毛細血管充血，內皮細胞和系膜細胞輕度增殖，腎小球基底膜上免疫複合物沉積不顯着，在電鏡下無緻密物沉着。典型病例在光學顯微鏡下可見瀰漫性腎小球毛細血管內皮細胞增殖、腫脹，使毛細血管管腔發生程度不等的阻塞。系膜細胞也增殖腫脹，伴中性及嗜酸粒細胞、單核細胞浸潤，纖維蛋白沉積，腎小球毛細血管內血流受到障礙，引起缺血，使腎小球濾過率降低。上述變化一般在7～l0 天最明顯，少數嚴重病例腎小球囊上皮細胞也有增殖，形成新月體，囊腔內可有大量紅細胞。巨噬細胞的增殖也可形成新月體。腎小球基底膜一般正常，但在電鏡下則可見基底膜上皮側有呈“駝峯”樣的高密度沉積物，在基底膜內側也可有不規則沉積物，基底膜密度有時不勻，部分可變薄、斷裂，上皮細胞的足突有融合現象。免疫熒光檢查可見C3 及IgG 在“駝峯”中存在，並沿毛細血管呈顆粒樣沉積，腎小管細胞發生渾濁腫脹，管腔中有紅細胞及白細胞管型，腎間質有水腫。
病變主要在腎小球，引起血尿、蛋白尿、腎小球濾過率下降，導致鈉、水瀦留，而腎小管功能基本正常，表現爲水腫、高血壓，嚴重時可致左心衰竭及高血壓腦病。
11 診斷檢查
診斷：典型病例於咽峽部、皮膚等處鏈球菌感染後發生水腫、血尿、蛋白尿等症狀，診斷多無困難。一般鏈球菌感染後急性腎小球腎炎的診斷至少以下列叄項特徵中的兩項爲依據：①在咽部或皮膚病變部位檢出可致腎炎的M 蛋白型β溶血性鏈球菌A 組；②對鏈球菌胞外酶的免疫反應-抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)、抗鏈球菌激酶(ASK)、抗脫氧核糖核酸酶B(ADNAaseB)、抗輔酶I 酶(ANADase)、抗玻璃酸酶(AH)，有一項或多項呈陽性，咽部感染後ASO 增高，皮膚感染後AH、ADNAase和ANADase 反應陽性；③C3 血清濃度短暫下降，腎炎症狀出現後8 周內恢復正常。症狀不明顯者必須詳細檢查，特別應反複檢查尿常規方能確診。
實驗室檢查： 尿液比重增高，多在1.022～1.032。水腫時尿量少達400～700ml，少數人少於300ml 以下，在恢復期尿量可達2000ml。尿沉渣含有許多紅細胞，透明、顆粒或紅細胞管型。抗“O”滴定度＞300U Todd。腎功能測定表現不一，大多數病人有程度不等的腎功能不全，以腎功能濾過率的改變最爲明顯，內生肌酐清除率及菊糖清除率均降低。這些現象易與妊高徵，先兆子癇相混淆，但妊高徵而無併發症者血尿及管型則少見。
其他輔助檢查：眼底檢查：大多數病人眼底正常，少數可出現小動脈痙攣及輕度視盤水腫，與血壓升高有密切關係。若有出血、滲出等表現，則很可能爲慢性腎小球腎炎急性發作。
13 治療方案
妊娠期急性腎炎的治療與非妊娠期相同。急性腎炎輕症者大多可以自愈，不必過多用藥，但應採取下列措施：
1.休息 妊娠期急性腎炎孕婦應完全臥牀休息。應避免受寒受溼，以免寒冷引起腎小動脈痙攣，加重腎臟負擔。
2.飲食控制 宜低鹽、低蛋白飲食。每天入量限制在1000ml 以內。成人蛋白質每天宜在30～40g，以避免加重腎臟負擔。
3.控制感染 肌注普魯卡因青黴素，每天80 萬U，10～14 天。
4.對症處理 水腫及少尿者給以利尿劑；高血壓及高血壓腦病者給以肼屈嗪等降血壓藥物；急性心力衰竭時，主要治療是減少循環血量，靜脈注射速尿；如肺水腫明顯者可注射鎮靜劑及嗎啡；有腎功能衰竭時按腎功能衰竭處理。
15 預後及預防
預後：大部分患者恢復較快，症狀持續1 周即消失。可引起早期流產及早產。非妊娠期急性腎炎的病死率爲5%以下。Fetding 報道的68 例急性腎炎有106 次分娩，圍生兒死亡率爲1.9%，早產率爲3.7%，嚴重妊高徵爲1%。Kaplan 總結17例妊娠前患急性腎炎患者，認爲已痊癒的急性腎炎患者不影響以後的妊娠過程，不增加妊高徵發生率，同時妊娠也不影響腎臟的功能。Rauromo 發現急性腎炎後3 年內病人如懷孕，則妊高徵發生率和早產率增加，所以建議患者在急性腎炎體徵消失後至少1 年再懷孕爲宜。
預防：增強體質，改善身體防禦功能，保持環境衛生，以減少上呼吸道感染、咽峽炎、扁桃體炎等疾患。要注意清潔，減少膿皮病發生。在上述疾病發生時應積極治療，並採用清除慢性感染竈如屢發的扁桃體炎、鼻竇炎等。在流行鏈球菌感染時，可使用抗生素預防以減少發病。近年來急性腎小球腎炎發病率已較前下降。