6 ICD編碼
38.0502
7 概述
急性肺動脈栓塞（簡稱肺栓塞pulmonarpulmonary embolism）是指肺動脈或其分支管腔內突然機械性阻塞。阻塞物通常是血栓栓子，90%來源於下肢深靜脈內的血栓而後脫落所致。由於肺動脈的機械性阻塞，加以栓子而致的反射性及液遞因素引起血管痙攣，肺血管牀阻力急驟升高，右心室後負荷突然增加。如肺動脈阻塞範圍超過50%（大塊肺栓塞），將出現明顯血流動力學障礙：右室及肺動脈平均壓和中心靜脈壓上升，而肺毛細血管楔壓下降，心排出量銳減，心率增快，血壓下降，產生一種特殊類型的休克-阻塞性心源性休克。加以栓塞肺的死腔通氣以及未栓塞肺的通氣血流比例失調，導致中至重度低氧血癥，約10%～30%的病人可在1h內死亡，在歐美已居爲死亡原因第三位的疾病。我國尚無有關發病率的確切統計，但有資料表明其發生率有較快增長的趨勢。根據栓子大小的不同，所造成的血流動力學改變及臨牀症狀差異甚大，自輕度的氣急、胸痛，或呼吸困難、虛脫、休克直至心跳驟停。因此其治療方法亦迥然不同，自一般的對症處理，循環呼吸支持，或抗凝治療、溶栓治療，直至緊急體外循環或常溫阻斷循環下行肺動脈取栓手術。大部分病人適用溶栓療法，只有少數（約佔病例總數的5%左右）病情緊迫，循環狀態難以維持，時間已不允許等待溶栓藥物產生作用，或者已經發生了心搏停止的病人，須做緊急手術處理。在未發生心搏停止之前與發生以後做手術取栓子的病死率分別爲10%～30%和60%～70%，在未出現休克以前與在休克狀態下做手術取栓子的病死率分別爲17%和42%，可見有關本病治療的問題，主要在於適時又恰當的手術決策（圖6.54.1.1-0-1～6.54.1.1-0-4）。
早在1908年Trendelenberg就曾提出應用肺動脈栓子摘除術治療肺栓塞，延至1924年Kirschner曾施行1例獲得成功，但因當時的認識水平及技術條件所限，在以後的反覆實踐中大多數病人歸於失敗。1961年Sharp、Cooley先後創用在體外循環下行肺動脈栓子摘除術成功，此後，Lewis,Clarke等在單純阻斷循環下施行該手術也取得成功。至於各種經靜脈的介入式肺動脈栓子摘除手術，技術及認識尚未臻一致，目前尚未普遍應用。
8 適應症
肺動脈栓子摘除術適用於：
有關肺栓塞手術治療的問題，迄今認識分歧，未獲一致。有的認爲肺栓塞病人約2/3在發病後2h內死亡，在這樣短時間內將病人送往有條件的醫院並能確定診斷，決定施行手術，是難以做到的；而病人如能渡過這一危機初期，在積極的內科治療下也多有可能獲救。因而認爲手術治療在本病中沒有地位。而持積極態度者則認爲緊急手術能使一部分毫無希望，甚至已經發生心臟停搏的病人，得以復生。在內科治療下情況繼續惡化的病人更是舍此無其他方法可以挽救，況且內科治療特別是溶栓治療也有其禁忌證，因而認爲手術取栓子仍有采用的價值。而且主張未出現嚴重循環功能障礙的病人就應施行手術，即所謂預防性栓子摘除術（prophylactic embolectomy）的觀點。總之肺動脈栓子摘除術是一搶救性手術，對手術的決策尚無成熟統一的格式，必須對每個病人仔細分析，區別對待，全面權衡手術的利弊與危險性，慎重而又積極地做出決擇。一般而言，有下列情況之一時應做手術治療：
1.明顯的循環呼吸障礙：血壓＜90mmHg，每小時尿量＜20ml，動脈血氧分分壓＜60mmHg，經1h左右的積極處理未有好轉的病例。
2.溶栓治療未能早期收效（術前短時的溶栓治療並不增加手術出血的危險）。
3.溶栓治療有禁忌（活動性胃腸出血；近期腦和脊髓外傷、手術；腦腫瘤；肝腎功能不全；凝血機制障礙；近期分娩或做過大手術等）。
10 術前準備
1.一般需做肺動脈造影及（或）肺掃描確定診斷，瞭解栓子的部位與範圍。但在已確診有下肢深靜脈血栓形形形形成的病人，或在情況緊迫無法進行造影者，可在部分體外轉流下緩解後再做。
2.靜脈滴入異丙基腎上腺素0.5～5μg/min，以提高心排血量，在大塊肺栓塞時該藥還有降低肺血管阻力與緩解支氣管痙攣的作用。
12 手術步驟
1.緊急部分體外循環轉流：在嚴重休克、呼吸循環功能已難以維持重要生命器官供氧或心搏已經停止者，須行緊急部分轉流以迅速改善循環和血液的氧合。因爲血液不能充分流入肺動脈進行氧合，一切其他復甦措施將無從生效，心搏已停止者，可在另組人員做心臟復甦的同時進行。
大腿稍外旋，自腹股溝韌帶稍上方開始，沿股動、靜脈走向，向遠側做10cm長縱行切口，解剖出股動、靜脈並分別在其近、遠側繞阻斷帶暫時阻斷血流。將股靜脈橫行剪開達周徑之半（圖6.54.1.1-1），插入有側孔的F32～36號靜脈導管，向近側一直插入至下腔靜脈，收緊阻斷帶，固定導管（圖6.54.1.1-2）。並以適宜口徑的導管做股動脈插管，導管尖端置於髂總動脈內。肝素化後開始部分轉流（圖6.54.1.1-3）。在流量僅達1000ml/min時病人情況即會明顯改善，此時即可行全身麻醉氣管插管。
2.胸部正中切口，劈開胸骨，顯露心臟，按常規建立體外循環。阻斷升主動脈行冠狀動脈心臟停搏液灌注及心肌局部降溫停搏。在已行部分轉流的病人可不做主動脈及下腔靜脈插管，僅作鉗閉阻斷主動脈和腔靜脈以建立完全體外循環（圖6.54.1.1-4）。
3.在肺動脈瓣環稍上方做肺動脈前壁縱行切口約2cm，牽開切口後以總膽管取石鉗或小海綿鉗伸入雙側肺動脈取出栓子及血凝塊（圖6.54.1.1-5）。
4.切開雙側胸膜腔，以手擠壓肺臟以助深部栓子的排出（圖6.54.1.1-6），也可用Fogarty氣囊導管伸入雙側肺動脈牽拉出殘存的栓子（圖6.54.1.1-7）。切開右心房、右心室，檢查有無存留在心腔內的栓子或附壁血栓、血塊，予以取出，沖洗心腔。
5.以4-0聚丙烯線連續縫合肺動脈切口（圖6.54.1.1-8）。縫合右心房及右心室切口。
7.常規引流及縫合胸部等切口。
13 術中注意要點
1.股動脈插管時切勿插入夾層，宜選口徑較動脈略細的導管，插入時如遇有阻力應退回檢查以保證準確插入血管腔內。
2.用有彎度的總膽管取石鉗取栓子時可以順利通過左、右肺動脈及其上與下分支，鉗夾時用力要得當，勿夾碎栓子。
14 術後處理
1.維持循環功能的穩定 在無其他重要心肺疾患而又未發生心搏停止的病人，栓子取出後的效果滿意，均能迅速恢復循環呼吸功能並維持平穩。但仍有約15%的病人特別是已發生了心搏停止者，其心源性休克未能及時恢復，是術後死亡的首位原因。術後應嚴密監測動脈血壓、心率、心律和中心靜脈壓，適當應用正性肌力藥物支持循環。藥物難以維持心臟泵功能時，應考慮行主動脈內氣囊反搏支持或輔助循環。
2.ARDS的防治 由於術前的嚴重休克、缺氧、栓塞肺的缺血損害以及栓子導致產生的5-羥色胺等液遞物質使肺泡上皮及肺泡-毛細血管膜受損，加以取出栓子後的再灌注損傷，術後ARDS的發生率在10%以上。術後應保持呼吸道通暢和溼化，適當的氧療；嚴密呼吸監測，包括呼吸系統體徵，胸部X線攝片、血氣分析及計算氧合指數、肺泡-動脈氧分分壓差等，及早發現ARDS。一旦出現，應予以大劑量激素、血管擴張藥、利尿劑和限制入液量，以及施行機械輔助呼吸和呼氣末正壓通氣等相應治療措施。由於致病因素已經去除，肺栓塞手術後的ARDS的預後較一般ARDS爲好。
3.肺出血 術中及術後早期均有可能發生肺出血，甚至因出血量大而無法控制，成爲術後死亡的第二個主要原因。由於其發生機制尚不甚清楚，事前又難以預測，故尚無有效的預防對策。對症處理爲保持呼吸道通暢，應用止血藥物、PEEP等措施。必要時可插入雙腔支氣管導管，再將一Fogarty導管插入出血側作填塞，待出血停止後取出。手術中應注意對疑有肺梗塞的部位不做該處的栓子摘除。如在術中栓子取出後即有大量肺出血，可鉗夾肺動脈及支氣管，如肺出血停止，可行該肺葉切除手術。
4.缺氧性腦損害及腦復甦 術前有效循環停頓超過4～5min的病人，則不可避免地出現腦損害症狀。術後無其他原因而意識未能恢復的病人，應及時進行降溫、脫水和應用激素等腦復甦治療措施，並加強相應的護理，以期渡過腦水腫，避免其繼發性損害，爭取腦功能的完全恢復。
5.急性腎功能衰竭的防治 術前已有休克，特別是術後循環功能未能迅速恢復穩定者，易於出現急性腎功能衰竭。術後應注意有效循環量的補充、觀察尿量的變化，及時做腎功能檢查。一旦發生急性腎功能衰竭，應做相應的處理。
6.再次肺栓塞的預防 術中同時或術後是否須行各種類型的下腔靜脈部分或全部阻斷手術，以預防下腔靜脈系統內血栓的再脫落，意見尚不一致。有人認爲附加下腔靜脈阻斷手術弊多利少：①手術死亡率有較大幅度的增加；②約有1/3的病人遺有下肢靜脈功能不全的後遺症；③即使做了下腔靜脈結紮，仍有少數病人尚可通過側支循環再次發生了肺栓塞。另一方面，在有效的藥物控制下，肺栓塞的複發率至少不高於已施行下腔靜脈阻斷者。故此類手術不常規採用。
爲了預防肺栓塞復發，術後必須進行抗凝治療。一般在手術24h以後，當引流液含血成份已明顯減少，各部切口基本無出血時，即可開始進行肝素抗凝治療。注意保持試管法凝血時間延至正常的2倍左右，可策安全。5～7d以後逐步過渡到應用口服抗凝劑，按常規監測控制劑量，維持3～6個月。已經明確存在的下肢深靜脈血栓形形形形成欲行溶栓治療者，應待手術10d以後方可進行，以免發生各部位切口出血的危險。