巴爾通體病

疾病

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 拼音

bā ěr tōng tǐ bìng

2 英文參考

bartonellosis

3 概述

巴爾通體病又稱卡里翁病,是由桿菌狀巴通體所致的感染,一般稱爲人巴通體病。因1855年祕魯Daniel Carrion首先報道了此病的症狀和體徵,故又稱爲卡里翁病(Carrion disease)。巴爾通體病病原體是一種帶鞭毛桿菌,人爲惟一的自然宿主,由白蛉傳播。當受染的白蛉叮咬健康人時,病原體即可進入機體,並在血液中繁殖,然後黏附於紅細胞膜,使其脆性增加而發生溶血潛伏期爲2~6周。臨牀表現有兩個明顯不同的階段,即以急性發熱溶血性貧血爲主的奧羅亞熱(Oroya fever)及以皮膚病變爲主的祕魯疣(verruga peruana)。流行於南美安地斯山區一帶。巴爾通體病在慢性期表現爲一種皮膚肉芽腫,稱爲祕魯疣,一般不出現症狀。如轉變爲急性期,稱爲oroya熱,表現爲發熱多汗口渴厭食,全身淋巴結腫大,一般肝脾不大,常暴發嚴重的急性溶血性貧血貧血進展迅速,紅細胞計數可低於100萬/μl 以下,血片中出現很多幼紅細胞網織紅細胞計數明顯增高。白細胞高低不一致。在染色的血片中可見到紅細胞表面附有大量細菌,染成紫色。用青黴素鏈黴素氯黴素四環素治療均有效。體溫恢復正常後,各種症狀逐漸消失,疾病又轉入慢性期。如不治療,死亡率很高。

4 疾病名稱

巴爾通體病

5 英文名稱

bartonellosis

6 別名

Bartonella bacilliformis infection;Carrion disease;桿菌狀巴爾通氏體感染桿菌狀巴爾通體感染桿菌狀巴通體感染卡里翁病人巴通體病;bartonelliasis;Carrion病

7 ICD號:A44.9

7.1 分類

感染內科 > 細菌感染 > 巴爾通體病

8 ICD號:A44.9

8.1 分類

皮膚科 > 其他細菌性皮膚病

9 流行病學

巴爾通體病流行於南美洲安第斯山脈的一些鄉村,包括祕魯、厄瓜多爾和哥倫比亞海拔800~2500m地區。本病傳染源主要爲患者及無症狀病原體攜帶者。患者症狀消失後,血中仍有少量帶菌可持續數年。在流行區,無症狀病原體者可高達10%~15%,因而本病的貯存宿主是人。本病是通過節肢動物-白蛉叮咬傳播,疣腫羅蛉(Lutzomyia verrucarum)爲主要傳播媒介,但在哥倫比亞已發現可由其他種白蛉傳播

10 病因

1905年祕魯醫生Alberto Barton首先發現從奧羅亞熱患者紅細胞內存活的桿菌微生物,後來又被多數學者所證實,因而稱此病原體桿菌狀巴通體(bartonella bacilliformis)。1920年培養出此病原體,並感染猴子成功。桿菌狀巴通體爲一種細小的革蘭陰性桿菌大小爲(0.2μm~0.5μm)×(1μm~2μm),能運動,多形性,可表現爲球形、環形、卵圓形或顆粒狀。有1~10根單端鞭毛,長3~10μm。在急性早期患者體內的病原體形態更具球形,常在紅細胞內皮細胞的胞質內,吉姆薩染色呈紫紅色。該菌要求在高營養培養基(含動物或人血的瓊脂),最佳溫度爲28℃,5%二氧化化碳環境條件下緩慢生長,42℃不生長生化反應極不活潑,不產生溶血素,對多種抗生素敏感桿菌狀巴通體細胞脂肪酸組成比其他巴通體有較多的C16∶1ω7c(佔18%),並檢出C12∶O和C14∶O。OConnor用凝膠電泳分析病原體16SrRNA序列表明,其片段爲1431個鹼基,與五天熱巴通體同源性達91.7%。其ialA和ialB兩個基因侵襲力有關,已經被克隆與表達。鞭毛桿菌狀巴通體侵入宿主細胞的重要毒力因子,有人觀察到運動的巴通體如鑽孔器,同時結合其他因素而使紅細胞膜改變,導致巴通體侵入紅細胞內。傳播的媒介爲野口白蛉和疣腫白蛉。人爲惟一的自然宿主

11 病機

桿菌狀巴通體進入人體血流後,首先在血管上皮增生,隨後侵入紅細胞內繁殖。嚴重患者幾乎所有外周血液中的紅細胞均被感染,一個紅細胞可多達20個病原體,致使大量紅細胞破壞,導致嚴重溶血性貧血。由於紅細胞系的增生,至使外周血液出現有核紅細胞、巨紅細胞及大量網織紅細胞(可達50%),白細胞變化不大,而血小板常有減少。並可見肝、脾和淋巴結的網狀內皮細胞大量吞噬病原體紅細胞及含鐵血黃素。肝大,有時可見小葉中心性細胞壞死;脾腫大並伴有感染。由於毛細血管內皮細胞損害和腫脹,可導致管腔阻塞和組織缺血壞死腦脊液檢查可有細胞數增加和找到病原體。臨牀表現與宿主免疫狀態密切相關,無免疫力者可出現奧羅亞熱。

12 巴爾通體病的臨牀表現

潛伏期約3周或更長些。起病前常有前驅症狀,如低熱、骨關節肌肉痠痛等。此後疾病可發展成本病的兩種類型中的某一型。

12.1 奧羅亞熱

奧羅亞熱爲急性血液疾病階段。屬本病的重型。患者突然出現寒戰高熱大汗、極度乏力、臉色蒼白,並有嚴重肌肉關節疼痛頭痛。嚴重者可出現譫妄昏迷及周圍循環衰竭等表現。在此階段極可成爲該病死亡的主要原因。此型未經治療的病死率常超過50%,多發生於起病後10天至4周內。經過抗菌藥物治療者,發熱消退血液細菌減少乃至消滅,體力逐漸獲得恢復。有些較輕病例也可自行恢復,但比較緩慢,常數月至半年。

12.2 祕魯疣

祕魯疣型爲皮膚損害階段。屬本病的輕型。其特點是貧血後或無前驅症狀皮膚出現許多疣狀皮疹,可呈粟粒狀、結節狀或大塊腐肉狀,其大小從2~10mm至3~4cm。上述三種疣狀皮損可在同一患者上見到,以四肢兩側及顏面部較多,其次爲生殖器、頭皮和口、咽部黏膜。疣狀皮疹色澤各異,由紅色至紫色,可持續存在1個月至2年。病原體可從病竈中檢出。

13 巴爾通體病的併發症

巴爾通體病發生併發症,以沙門菌感染最爲常見,其次爲瘧疾布魯菌病細菌性肺炎阿米巴痢疾等併發症。

14 實驗室檢查

血液化驗可見紅細胞急速下降,常在4~5天內由正常值降至1.0×1012/L。爲正常色素巨細胞貧血,可見有核紅細胞Howell-Jolly小體、Cabot環和嗜鹼性點彩,白細胞可有輕度增加並伴核左移。血液中含有大量病原體,塗片染色可顯示90%紅細胞被侵犯。帶菌者應作血液培養才能明確。培養基應加5%脫纖維蛋白人血或10%新鮮兔血清和0.5%兔血紅蛋白,最適溫度爲28℃,培養7~10天后可見小菌落加以鑑定。對祕魯疣可取組織標本作吉姆薩染色,發現病原體即可診斷。近來採用血清免疫學檢查,如熒光抗體、間接血凝及酶聯免疫試驗等對流行病學調查及診斷也有幫助。

15 診斷

流行區病人有白蛉叮咬史,出現典型臨牀表現,如發熱、進行性溶血性貧血淋巴結腫大、疣狀皮疹等就應疑及本病,血液塗片找到病原體或培養陽性就可確診。無症狀帶菌者應作血液培養才能明確。培養基應加5%脫纖維蛋白人血或10%新鮮兔血清和0.5%兔血紅蛋白,最適溫度爲28℃,培養7~10天后可見小菌落加以鑑定。對祕魯疣可取組織標本作吉姆薩染色,發現病原體即可診斷。近來採用血清免疫學檢查,如熒光抗體、間接血凝及酶聯免疫試驗等對流行病學調查及診斷也有幫助。

16 鑑別診斷

巴爾通體病發熱期間須與其他發熱性疾病及溶血性貧血進行鑑別。皮膚病損須與尋常疣化膿性肉芽腫等鑑別。

17 巴爾通體病的治療

多種抗生素氯黴素四環素青黴素鏈黴素等對桿菌狀巴通體均有抗菌作用。對急性桿菌狀巴通體感染氯黴素爲首選藥物,因其對常見併發症-沙門菌感染也有效,氯黴素劑量爲2g/d,分4次服,共7天。一般在服藥2天后發熱即可消退,病情也隨着迅速好轉。嚴重貧血者可輸血。祕魯疣期可使用利福平劑量爲600mg/次,1次/d,共服6天,可促進病變消退。疣塊性損害需行放射治療。

大多數病人應保守治療,局部熱處理和止痛。如果淋巴結出現波動(約在10%-20%病例),用針抽吸可緩解疼痛抗生素治療效果尚不明確,未曾進行前瞻性評估。體外抗生素敏感性常與臨牀結果不符。利福平環丙沙星慶大黴素和TMP-SMZ似乎有臨牀效果,但每種均有失敗的報告。有限的試驗表明5mg/(kg/d)慶大黴素分3次靜脈注射對非典型嚴重貓抓病神經性或肝脾性)有效。

典型症狀 輕微抓傷後3-10天,60%-90%病人在抓傷處出現皮損。典型原發損傷爲一紅斑性,有痂丘疹(少見膿性),直徑2-6mm。2周內產生局部淋巴腺病,常爲單側性,爲抓傷側(影響腋窩,上滑車,下頜下,頸或腹股溝淋巴結)。淋巴結起初結實而柔軟,後來變得有波動感,可有液體流出並形成瘻管發熱(32%-60%病人),乏力(29%),頭痛(13%),厭食(14%)與淋巴腺病(100%)可同時出現。

18 預後

嚴重併發症可致死。

19 巴爾通體病的預防

巴爾通體病的預防措施主要是殺滅白蛉。居室內外噴灑殺蟲劑控制白蛉夜間叮咬甚爲有效。個人防護可用驅蟲劑或掛蚊帳。

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