CHIKV

病毒 生物學

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 中文名稱

基孔肯雅病毒

2 英文名稱

Chikungunya virus;CHIKV

3 分類類型

5 GeneBank編號

[L37661, U94597]

6 基孔肯雅病毒的發現

2005以來,印度洋島嶼發生了大規模罕見病毒導致的疾病,科學家正在尋找病因。大規模的核酸測序結果顯示導致疾病的可能病毒基孔肯雅病毒。2005年3月28日至2006年2月19日,留尼汪島前哨網絡的31名醫生通報了2406宗基孔肯雅病病例,死亡93例。其中從2月13日至19日一個星期內就報告了333宗病例。根據一個數學模式作出的估計表明,2005年3月至2006年2月,留尼汪島可能有157000人感染基孔肯雅病毒

基孔肯雅病毒(Chikungunya Virus)是披膜病毒科甲病毒屬成員,該病毒起源於非洲。1952年,基孔肯雅熱被首次報道。當時,在坦桑尼亞的村莊裏,有60%~80%的人患病。Chikungunya是坦桑尼亞南部的土語-斯瓦希里語,其原意是“令人彎腰屈背”,而這正是基孔肯雅病毒感染者的一大表徵,患病者嚴重的關節疼痛使病人痛得蜷縮着身體。20世紀60年代以後,基孔肯雅熱東移東南亞地區。1965年,印度發生大流行,30萬人感染。1973年又在印度尼西亞爪哇島發現,一九七九年登陸歐洲阿爾巴尼亞、意大利、法國、西班牙、荷蘭,近年來,在緬甸、泰國、柬埔寨、越南、印度尼西亞和馬來西亞等東南亞國家都有流行,1977年和2004年在又在留尼旺島爆發。

7 基孔肯雅病毒感染的臨牀表現

病毒感染者出現三種臨牀表現:(1)發熱病人常突然起病,寒戰發熱體溫可達39℃,伴有頭痛噁心嘔吐、食慾減退,淋巴結腫大。一般發熱1—7天即可退熱,約3天后再次出現較輕微發熱醫學上把這種發熱稱爲雙峯熱),持續3—5天恢復正常。(2)皮疹80%的患者在發病後2—5天,可在軀幹、四肢的伸展側、手掌和足底出現紅色斑丘疹猩紅熱樣皮疹,有瘙癢感,數天後可消退。有些患者可有結膜充血和輕度畏光結膜炎表現。(3)關節疼痛發熱同時發生患者全身的多個關節脊椎出現十分劇烈的疼痛,且病情發展迅速,往往在數分鐘或數小時內關功能喪失,不能活動。恢復期長達幾周至數月,甚至3年以上。患者肌肉關節疼痛,有時會因爲關節腫大痛楚,不得不彎腰行走。目前世上還沒防治此症的疫苗藥物

8 基孔肯雅病毒傳播

基孔肯雅病毒傳染媒介是蚊子,也有經呼吸道傳播者。媒介昆蟲主要是埃及伊蚊,還有白線斑蚊等。哺乳動物綠猴、狒狒、黑猩猩、牛、馬、豬、兔人都是該病毒脊椎動物宿主,在病毒發生地的蝙蝠和蚊子體內也可分離出“基孔肯雅”病毒。該病毒在我國也有報道。1986~1990年,我國對雲南地區基孔肯雅熱的流行情況進行了調查。結果發現,在臨滄地區居民中,基孔肯雅病毒抗體陽性率高達43.78%,西雙版納地區居民抗體陽性率爲10.6%。在當地蝙蝠和蚊子體內分離基孔肯雅病毒,在西雙版納地區97位發熱人中,確診了1位是基孔肯雅熱患者

9 基孔肯雅熱的預後

病死率不高,除少數老年患者因身體衰弱而死亡外,成人感染者幾乎沒有死亡。儘管絕大多數病人的關節損害最終可以恢復,但劇烈疼痛和恢復緩慢的特點可明顯影響人的正常生活和工作。發病時可能有噁心嘔吐,以及因發腦膜炎而喪命的病症。專家說,基孔肯雅病能破壞人體免疫系統,恢復期很長,容易引起併發症。

10 基孔肯雅病毒突變

近年來,基孔肯雅病毒突變可能是導致基孔肯雅病爆發的主要原因,這種病毒近期可能發生基因突變,正是這種突變使得基孔肯雅病毒變得更加容易導致感染

基孔肯雅病毒過去很少導致死亡,通常導致發熱、出疹和關節劇痛。這種病毒過去也只分佈在非洲、印度及東南亞。但是2005年年初開始,這種病毒傳播到了印度洋島嶼,包括科摩羅、馬達加斯加島、毛里求斯和塞舌爾羣島。2006年年初又再次出現在法屬留尼汪島,並且導致當地大約1/3居民患病。這個事件導致了法國政府資助的大規模基孔肯雅病研究的啓動。自從2005年3月以來,在巴黎巴斯德研究所,Sylvain Brisse領導的研究小組已經對分離自6個感染基孔肯雅病毒患者病毒進行了全基因測序,並且對該病毒病毒糖蛋白E1進行了研究。研究人員將基因序列和E1病毒糖蛋白與已知該病毒核酸和蛋白進行來比對比對的結果顯:這次分離基孔肯雅病毒是從東非傳播到印度洋島嶼的。比較結果還顯示,基孔肯雅病毒病毒到達新的環境後就發生突變,其中最引人關注的是發生在E1基因第226位的突變,這個突變發生在2005年秋季,而那時正是基孔肯雅病毒在留尼汪和其它新環境中爆發感染的時間。在1999年時,紐約愛因斯坦醫學院的Margaret Kielian和她的同事在研究塞姆利基森林病毒(與基孔肯雅病毒相近的一種病毒)時就發現同樣位點發生突變後,病毒感染宿主細胞時就幾乎不再依賴膽固醇。而一般情況下,病毒感染宿主細胞膽固醇必不可少。Brisse認爲,也許是2005年秋季病毒的這種突變使得基孔肯雅病毒更加容易進入宿主細胞,從而導致了疾病的爆發。研究人員在感染基孔肯雅病毒腦炎患者病毒樣本進行分析後,發現基孔肯雅病毒發生了其他幾種突變,而這些突變可能使病毒更加容易感染大腦組織病毒基因突變與其流行病學之間的確切關係還需要進一步的深入研究。

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