2 概述
肺表面暴露在許多傳染物中，如果呼吸道的防禦機能減弱，就易感染發生細菌肺炎。肺的防禦功能有會厭反射，可防止受感染的分泌物的吸入；纖毛運動，用來清除帶有微生物的呼吸道上皮細胞；咳嗽反射，使異物和下呼吸道粘液（附着空氣傳播中的微生物）排出；淋巴管，引流終末支氣管和細支氣管內容物；吞噬細胞，清除肺泡微生物。病毒感染能夠破壞這些防禦機能，它常常發生在細菌性肺炎發病前若干天。我國從50年代開始，對病毒性肺炎的研究工作成績卓著。但對細菌性肺炎還認識不足。說明我國細菌性肺炎的確切發病情況和病原譜有待進一步研究。小兒細菌性肺炎病原學診斷問題值得重視。
4 治療措施
本病的一般治療與支氣管肺炎相同。因病情多較嚴重，在早期疑爲金黃色葡萄球菌肺炎時即應給以積極治療控制感染。可用青黴素10萬～50萬U/（kg·d），肌注或靜滴。對耐青黴素G金葡菌肺炎，可用苯唑西林（P12）、鄰氯青黴素、甲氧西林、紅黴素、氯黴素、桿菌肽、利福平、萬古黴素、林可黴素等。此外可用頭孢菌素，其中第一代如頭孢唑啉、頭孢噻吩對耐藥金葡菌作用較第二代及第三代頭孢菌素強。前者可肌肉或靜脈給藥，劑量爲每日20～30mg/kg，重症可加量到50～100mg/kg；後者靜脈給藥每日50～150mg/kg。對耐甲氧西林金葡感染應用萬古黴素及其新衍生物teicoplanin。一般在體溫正常後7天，大部分肺部體徵消失時始可停用抗生素，療程至少3～4周。發展成膿胸或膿氣胸時，如膿液量少可採用反覆胸腔穿刺抽膿治療；但多數患兒膿液增長快、粘稠度大而不易抽出，宜施行閉式引流術排放。胸腔內注入抗生素的療效不肯定。
5 病因學
金黃色葡萄球菌肺炎（staph ylococcus aureus pneumonia） 是由金黃色葡萄球菌（一般爲凝固酶陽性）所致的肺炎。由於濫用抗生素的結果，抗藥性金黃色葡萄球菌的菌株明顯增加，金黃色葡萄球菌感染也見增多。本病大多併發於葡萄球菌敗血症，多見於幼嬰及新生兒，年長兒也可發生。以冬、春兩季上呼吸道感染發病率較高的季節多見。常在醫院內或嬰兒室內發生交叉感染引起流行。葡萄球菌能產生多種毒素和酶，如溶血素、葡萄球菌激酶、凝固酶等。一般認爲凝固酶和細菌毒性有一定關係，如爲凝固酶陰性（如表皮葡萄球菌）則多爲條件致病菌，很少引起嚴重疾病，但爲醫院內感染的常見細菌之一。對青黴素G耐藥金葡菌已成爲全世界難題，80年代國內外報道耐甲氧西林金葡菌（methicillin resistant staphylococcus aureus，MRSA）已成爲院內感染的主要病原。
6 病理改變
金黃色葡萄球菌所致的原發性支氣管肺炎，以廣泛的出血性壞死、多發性小膿腫爲其特點。肺臟的胸膜表面覆蓋着一層較厚的纖維素性膿性分泌物。膿腫中有金黃色葡萄球菌、白細胞、紅細胞及壞死的組織碎片。胸膜下小膿腫破裂，則形成膿胸或膿氣胸。有時可侵蝕支氣管形成支氣管胸膜瘻。若繼發於敗血症之後，則除肺膿腫外，其它器官如皮下組織、骨髓、心、腎、腎上腺及腦都可發生膿腫。
7 臨牀表現
1.症狀和體徵 金黃色葡萄球菌肺炎常見於1歲以下的幼嬰。在出現1～2天上呼吸道感染或皮膚小膿皰數日至1周以後，突然出現高熱。年長兒大多有弛張性高熱，但新生兒則可低熱或無熱。肺炎發展迅速，表現呼吸和心率增速、呻吟、咳嗽、青紫等。有時可有猩紅熱樣皮疹及消化道症狀，如嘔吐、腹瀉、腹脹（由於中毒性腸麻痹）等。患兒嗜睡或煩躁不安，嚴重者可驚厥，中毒症狀常較明顯，甚至呈休克狀態。肺部體徵出現較早，早期呼吸音減低，有散在溼羅音。在發展過程中迅速出現肺膿腫，常爲散在性小膿腫。膿胸及膿氣胸是本症的特點。併發膿胸或膿氣胸時，叩診濁音、語顫及呼吸音減弱或消失。
2.X線檢查 ①臨牀症狀與胸片所見不一致。當肺炎初起時，臨牀症狀已很重，而X線徵象卻很少，僅表現爲肺紋理重，一側或雙側出現小片浸潤影；當臨牀症狀已趨明顯好轉時，在胸片上卻可見明顯病變如肺膿腫和肺大泡等現象。②病變發展迅速，甚至在數小時內，小片炎變就可發展成膿腫。③病程中，多合併小膿腫、膿氣胸、肺大泡。嚴重的還併發縱隔積氣、皮下氣腫及支氣管胸膜瘻。④胸片上病竈陰影持續時間較一般細菌性肺炎爲長，在2個月左右陰影仍不能完全消失。
8 輔助檢查
白細胞一般高過15×109～30×109/L（15000～30000），中性粒細胞增高，白細胞內可出現中毒顆粒。半數幼嬰可減低到5×109/L（5000）以下，而中性粒細胞百分比仍較高。白細胞總數減低多示預後嚴重。C反應蛋白增高。對氣管咳出或吸出物及胸腔穿刺抽出液進行細菌培養陽性者有診斷意義。