3 概述
絕經期婦女尿失禁是老年人的較普遍問題，是折磨老年婦女最普遍、影響生活質量並且花費最高的問題之一。婦女從圍絕經期至絕經期，逐漸步入老年期，其全身各器官都在發生變化，泌尿生殖系統的變化也逐漸顯著。雌激素缺乏，使恥骨肌、筋膜、韌帶等鬆弛，支持組織的功能下降，不能維持正常的尿道位置和膀胱張力，當咳嗽、屏氣、便祕等增加腹壓時，尿道括約肌關閉不全，導致尿液失控而溢出。國際尿控協會（ICS）對壓力性尿失禁（SUI）提出的定義爲：腹壓的突然增加導致尿液不自主流出，不是由逼尿肌收縮壓或膀胱壁對尿液的張力壓引起的。其特點是正常狀態下無遺尿，而腹壓突然增高時尿液自動流出。
尿失禁根據臨牀表現可分爲6類：①壓力性尿失禁；②動力性急性尿失禁（也稱不穩定膀胱）；③感覺性急性尿失禁；④充盈性尿失禁；⑤分流性尿失禁；⑥精神性尿失禁。壓力性尿失禁也稱真性壓力性尿失禁，張力性尿失禁，解剖性壓力性尿失禁。壓力性尿失禁分爲兩型，90%以上爲解剖型壓力性尿失禁，爲盆底組織鬆弛引起；約10%爲尿道內括約肌障礙型壓力性尿失禁，爲先天性或原因不明。約60%的尿失禁是混合存在。
泌尿系及外陰皮膚亦可併發感染性疾病，尿痛和血尿很少見。壓力性尿失禁多合併膀胱膨出。
尿失禁的治療分爲三大類：藥物療法；物理療法；手術治療。尿失禁不僅影響患者的身心健康，對家庭、社會也將產生較大的影響。隨着人口老齡化和醫療水平的提高，人們對生活質量的要求也相應提高。壓力性尿失禁是一種可以醫治好的疾病。手術被認爲是壓力性尿失禁的標準治療方法。對經嚴格選擇的病人進行成功的手術可達80%～90%的糾正率。若在用藥後有所改善的病人或標準手術成功的可能性不大時，進行手術的改良，會達到更高的成功率。
8 流行病學
絕經後婦女尿失禁發生率很高。有資料表明，在老年人口中發生尿失禁高達55%，約40%以上的絕經期婦女有尿失禁的現象，約50%的婦女偶有尿失禁，10%的婦女常有尿失禁，尿失禁的發生率隨產次的增多和年齡增長而上升。有20%的75歲以上的婦女每天有尿失禁。女性尿失禁的發病率是男性的2倍。瑞典的一項關於尿失禁的流行病學調查結果表明，6%的人羣因尿失禁而去就診。而壓力性尿失禁（張力性尿失禁）發病率各家報道不一，Samulsson 2000年的流行病學調查結果示絕經後婦女的發生率爲17.1%。
9 絕經期尿失禁的病因
9.1 引起尿失禁（UI）的因素
尿失禁（UI）是由於不自主的尿道和膀胱壓力梯度改變，使膀胱內壓高於尿道內壓而致的溢尿。可由下列一種或多種因素引起：
（1）暫時或持續性尿道壓力下降；
（2）逼尿肌收縮；
（5）由於瘻管或異位尿道而致尿液分流（雖然存在正常壓力梯度）。
老年女性膀胱和尿道的特點是膀胱功能隨着年齡的增加而改變，老年人膀胱容量減少，殘餘尿量增多，並出現了不能剋制的收縮，Alroms及Torrens曾對50歲前後女性進行了排尿試驗，＜50歲者，排尿速度＞75ml/s，＞50歲者，排尿速度＞18ml/s，每秒排尿少於15ml，即有尿道梗阻存在。Parviren對59名老年婦女進行了排尿膀胱造影研究，發現有很多病人有小梁憩室和漏斗樣膨出，並與泌尿系統感染無關。絕經期後，由於雌激素水平降低，陰道、尿道黏膜上皮變薄，膀胱頸周圍緻密彈力纖維組織及圍繞尿道和膀胱頸的腺體和導管變薄。有研究證實女性膀胱三角區、膀胱黏膜、尿道黏膜細胞的細胞膜或細胞核上存在雌激素受體，而且尿道內受體濃度明顯高於膀胱內受體濃度，因此絕經後婦女易患尿失禁。研究發現給予絕經後婦女實施雌激素替代治療，可減少其夜尿的發生，從而間接證實了雌激素缺乏能降低膀胱的穩定性。動物研究表明激素撤退可影響膀胱和尿道中受體的密度和對激素的敏感性，而恢復其正常的雌激素水平又能逆轉這些影響，能增加受體的數量及其對毒蕈鹼和腎上腺素的反應。而且雌激素水平的減少會促發平滑肌對神經刺激應答性的下降。
在組織學水平，解剖學和超微結構研究發現老年婦女的泌尿道平滑肌和橫紋肌有明顯退行性改變，在一般沒有明顯泌尿生殖系統病變的老年婦女也可能表現出異常的變化，這就是老年婦女易患泌尿生殖系統功能失調的原因。
老年婦女膀胱肌纖維化是最早被確認爲引起排尿困難的原因之一。老年婦女膀胱中膠原纖維和彈力蛋白均有所增加，Levy和Wight重點研究了佔膀胱壁厚度25%的黏膜下層，將膀胱活檢組織在光鏡和電子顯微鏡下均進行了研究，發現泌尿功能障礙，多半是由於膠原的分離和排列紊亂，尿急患者幾乎很少發現膠原組織。Elbadawi對膀胱組織進行檢查，結合尿液動力學研究，所獲得的超微結構證實了其組織學改變與臨牀表現相符，肌肉細胞和軸突的變性，導致收縮力的下降，泌尿機能失常的特徵是功能障礙模式有關的膀胱逼尿肌功能不穩定性及超微肌肉結構的改變。
近年來，老年性膀胱橫紋括約肌所發生的變化，加速了細胞凋亡和細胞程序化死亡，這些與肌肉細胞的減少有關，這是誘發老年女性尿失禁的可能原因。
女性維持排尿不僅依靠尿道肌肉組織，也依靠盆底的支持，女性尿道相關的盆底肌肉大體與男性相同，尿生殖膈較男性薄弱很多，除有尿道穿過外，陰道亦經尿生殖膈穿過。尿生殖膈下面的遊離緣有會陰淺橫肌，起於坐骨結節，止於中心腱。坐骨海綿體肌起於坐骨結節，止於陰蒂。球海綿體肌起於中心腱，肌肉於陰道兩側分開，經過陰道口和尿道，止於陰蒂。恥骨尾骨肌起於尿道與陰道側壁，這些肌肉對盆底有支持作用，也起着懸吊尿道的作用。這些肌肉的損害，可使尿道長度縮短，尿道阻力降低，這也是引起老年女性壓力性尿失禁的原因之一。
9.2 壓力性尿失禁病因
9.2.1 （1）妊娠與陰道分娩
妊娠與陰道分娩爲壓力性尿失禁的主要病因。妊娠和分娩過程中，胎先露對盆底肌肉過度壓迫，使用胎頭吸引器和臀位牽引等陰道手術分娩，產後腹壓增高等均可造成盆底組織鬆弛。Van的一組病例對照研究的多元迴歸分析發現張力性尿失禁與第一胎的第二產程延長無關，而與產鉗助娩明顯相關（Van，2001）。Persson發現壓力性尿失禁的發生與初產年齡、產次、胎兒出生體重和會陰麻醉明顯相關。
9.2.2 （2）尿道、陰道手術
陰道前後壁修補術、宮頸癌根治術、尿道憩室切除術等均可破壞尿道膀胱正常解剖支持。
9.2.3 （3）功能障礙
先天性膀胱尿道周圍組織支持不足或神經支配不健全，爲青年女性及未產婦的發病原因。絕經後婦女由於雌激素減退，而使尿道及膀胱三角區黏膜下靜脈變細，血液供應減少和黏膜上皮退化，尿道和膀胱的淺層上皮組織張力減退，尿道及周圍盆底肌肉萎縮，因而尿失禁。Salinas還發現雖絕經狀態與壓力性尿失禁發生相關，但發生風險並未隨年齡上升而增加，在52歲後發生壓力性尿失禁的風險消失。絕經前發病往往由於營養不良、體質虛弱，致尿道膀胱頸部肌肉及筋膜萎縮而尿失禁。
9.2.4 （4）盆腔腫物
當盆腔內有巨大腫物，如子宮肌瘤、卵巢囊腫時致腹壓增加，膀胱尿道交接處位置降低而尿失禁。
9.2.5 （5）體重
許多文獻報道壓力性尿失禁的發生與患者的體重指數（BWI）的增高有關。
9.2.6 （6）週期性壓力性尿失禁
10 發病機制
10.1 一般發病機制
10.1.1 （1）女性骨盆特點
女性骨盆出口前部寬大，盆底肌肉較爲平坦，不像男性那樣傾斜，因此對前盆腔的臟器及託力較男性薄弱，而尿道外括約肌也不像男性那樣有力，當這些支持組織受到損傷，削弱了膀胱底部即可下垂，使尿道上段下降到腹腔外，因此壓力性尿失禁好發於老年女性。
10.1.2 （2）尿道阻力降低
尿道能阻止尿液外流，與尿道長度和張力有關，如尿道短於3cm，則不能阻止尿液外流，尿道壁張力越高，尿道阻力越大，尿道長度與尿道壁張力成正比，與尿道內腔直徑成反比，用Laplace定律可以表達P=T/r（P-尿道壁張力，T-尿道長度，r-尿道內徑）。
在正常情況下，由於提肛肌、尿道外括約肌和盆底肌肉的收縮，尿道伸長，內腔變細，張力顯著增加，使膀胱內積的尿液不致因壓力增高而流出，因爲尿道有一定長度和張力，尿液在腹壓影響下最多達到尿道近端1/3處，以後又返回膀胱。尿失禁者由於括約肌系統功能障礙，上述肌肉受到損傷或平滑肌張力減退，肌肉收縮力不足以使尿道伸長，當腹壓增強時，尿道阻力不足，即尿道壓力小於膀胱壓力，結果尿液不像正常一樣進入尿道後又再能返回膀胱，因而不隨意地流出。
10.1.3 （3）尿道周圍支託組織功能不全
正常情況下，儲尿期膀胱尿道連接部在恥骨聯合中1/3以上，膀胱尿道后角爲90°～100°，尿道前傾角爲30°～45°，體位改變和腹壓增加時上述位置和角度變化不大，使膀胱頸和近端尿道成爲腹內器官，在腹壓增加使膀胱壓增加的同時，這部分尿道也受到同等的壓力作用，即所謂壓力傳遞效應。並使膀胱頸與尿道呈平臺狀，而不是漏斗形，女性尿道周圍支託組織在尿液控制中起十分重要的作用。鬆弛下垂的盆底及尿生殖膈不利於尿道外括約肌作用的發揮，在壓力性尿失禁時，膀胱尿道后角消失，尿道傾斜角增大。先天性盆底薄弱、多產、雌激素不足、子宮切除、盆腔手術及外傷等均可使尿道周圍支託組織薄弱，併爲脂肪及其他結締組織所取代，其結果爲：
③腹壓增加時，膀胱頸和近端尿道關閉力不足，並因突然升高的膀胱壓使膀胱和近端尿道開放。
④尿道外括約肌關閉能力下降，若膀胱壓力足以克服關閉力不足的外括約肌段尿道的壓力，則將產生壓力性尿失禁。
10.1.4 （4）尿道黏膜萎縮
柔軟、多皺的尿道黏膜可封閉括約肌收縮後遺留的尿道腔隙，防止發生尿失禁。尿道黏膜墊在女性尿液控制中有較重要的作用。女性在45歲前，尿道黏膜及其黏膜下組織和血管較豐富，隨着雌激素水平下降，上述組織萎縮，尿道黏膜墊封閉作用下降，易發生尿失禁。
10.2 壓力性尿失禁發病機制
壓力性尿失禁在分類上分爲膀胱頸高運動型和尿道內括約肌障礙型。前者約佔90%以上，後者不到10%。壓力性尿失禁的發病機制目前尚不清楚。沒有一種假說被廣泛接受，但可能的機制包括以下幾種：
10.2.1 （1）尿道阻力降低
保持有效地控尿機制需要兩個因素完整的尿道內部結構和足夠的解剖支持。尿道內部結構的完整性決定於尿道黏膜對合和尿道閉合壓二者所產生的阻力。尿道黏膜對合是由黏膜皺襞、分泌物表面張力和黏膜下靜脈叢形成的，對合密閉可阻止漏尿。尿道閉合壓來自黏膜下血管和肌肉的張力。尿道閉合壓增高，阻力大，可控制排尿。盆底組織的鬆弛損傷而致尿道阻力減低。有研究發現是神經肌肉的傳導障礙在腹壓增高是不能反射性地引起尿道內壓的升高。這類壓力性尿失禁爲尿道內括約肌障礙型。
10.2.2 （2）尿道膀胱的壓力關係
控尿機制良好者其近側尿道壓力等於或高於膀胱內壓力，在腹壓增加時，由於腹壓平均傳遞到膀胱及2/3近側尿道（位於腹腔內），使尿道壓力仍保持與膀胱內壓相等或較高，因此不發生尿失禁。相反，壓力性尿失禁病人由於盆底鬆弛而致2/3近側尿道移位於腹腔之外，在靜止時尿道壓力減低（仍高於膀胱內壓），但腹內壓增加時，壓力只能傳向膀胱而不能傳遞給尿道，使尿道阻力不足以對抗膀胱的壓力，遂引起尿液外溢。解釋了膀胱頸高運動性的壓力性尿失禁的發生機制。
10.2.3 （3）尿道膀胱的解剖關係
正常尿道與膀胱底部的后角應爲90°～100°，上尿道軸與站立位垂直線，所成的尿道傾斜角約30°。在壓力性尿失禁患者，由於盆底組織鬆弛，膀胱底部向下向後移位，逐漸使尿道膀胱后角消失，尿道縮短。這種改變，宛如排尿動作的初期階段，一旦腹內壓增加，即可以誘發不自主排尿。除尿道膀胱后角消失外，尿道軸也發生旋轉，使其從正常的30°增加至大於90°，見圖1。這也從某一側面解釋了膀胱頸高運動性的壓力性尿失禁的發生機制。
Petros從正常尿道和膀胱頸關閉機制假說上闡述了壓力性尿失禁的發生機制：尿道的關閉是由恥尾肌的前部分收縮形成所謂“吊牀”所致。“吊牀”的形成是以恥骨尿道韌帶後的部分陰道爲傳遞媒介。膀胱頸的關閉，稱之爲“扣結”，是以恥骨尿道後的部分陰道爲媒介，由“提舉支託結構”的共同收縮完成的。“提舉支託結構”是指直腸的橫向肌和肛門周圍的縱向肌。陰道後穹隆肌電圖的測定證實了這個假說。在無尿失禁的婦女“提舉支託結構”收縮使陰道達到X點，恥骨肌收縮向前拉陰道形成“吊牀”而關閉尿道腔隙。如出現陰道壁鬆弛，恥骨肌收縮超過固定的距離不能達到轉換點Ⅺ則尿道不能關閉而產生尿失禁（圖2）。
11 絕經期尿失禁的臨牀表現
腹壓增加下的不自主遺尿是最典型症狀，而尿急、尿頻、急迫尿失禁和排尿後脹滿感亦是常見症狀。多年來爲使診斷分類標準化並指導治療方案的制定，形成了多種關於尿失禁的臨牀分類系統，根據尿失禁發生機制臨牀分類爲：
11.1 與膀胱相關尿失禁
包括膀胱容量減少，不穩定膀胱，逼尿肌反射亢進，低順應性膀胱，膀胱排尿不全和上述的不同組合。
11.2 與尿道括約肌相關的尿失禁
由於尿道內括約肌和（或）尿道外括約肌不能正常發揮所致。可因括約肌收縮受損，尿道周圍支託組織功能不全，冰凍尿道和上述異常的不同組合引起。
11.3 與膀胱、尿道均相關的尿失禁
是前述膀胱、尿道病變的不同組合，根據國際尿檢協會會議制定的標準化名詞定義、尿失禁分類：
11.3.1 （1）壓力性尿失禁（張力性尿失禁）（SUI）
在腹壓增加如咳嗽、打噴嚏、大笑或負重等誘因的情況下發生的漏尿，常不伴尿意，但其後數秒，甚至10～20s不自主噴出10～20ml尿液，在尿溼衣物後方意識到尿失禁，女性患者多起病慢，並常見有生產史、盆腔及婦科手術史，隨着年齡增加，尿失禁程度加重。它的產生是由於尿道蠕動過強，盆底脫垂，內括約肌缺陷或尿道支託組織功能不全，尿道黏膜萎縮等解剖異常所致。80%的壓力性尿失禁患者合併有膀胱膨出，但膀胱膨出的患者約半數合併有壓力性尿失禁。
11.3.2 （2）緊迫性尿失禁
先有強烈尿意即尿急不能控制排尿，後有尿失禁，可分爲感覺及運動性尿失禁，前者是由於脊髓上中樞抑制功能減退逼尿肌無抑制性收縮引起，後者常見於各種原因引起的膀胱炎症刺激，膀胱容量減少及感覺過敏所致。
11.3.3 （3）衝動型尿失禁
衝動型尿失禁通常稱作“過激膀胱”或功能型尿失禁，與突發排尿慾望聯繫着的自發性尿液漏出，是由於不可抑制的膀胱逼尿肌收縮，包括膀胱逼尿肌不穩定性及逼尿肌反射亢進。前者指神經支配失調、炎症、腫瘤形成，膀胱和尿道正常解剖關係喪失，尿道阻塞或尿失禁手術等。後者指神經支配調節功能缺陷引起的功能障礙。老年女性常表現爲功能性尿失禁及膀胱收縮力下降，因此除尿失禁外，同時合併排尿功能不完全導致的排尿過程延長及殘餘尿增加。
11.3.4 （4）溢出性尿失禁
溢出性尿失禁又稱充盈性尿失禁或假性尿失禁。當膀胱超容量時自發性尿液溢出的發生，這種情況在絕經後婦女並不常見。通常由於下尿路梗阻或逼尿肌無力麻痹引起尿瀦留至膀胱充盈過度，神經性功能障礙，主要是由於調節膀胱的下運動神經無損害，可見於骶反射弧病變如先天性畸形（隱性脊柱裂）；損傷性病變（骶神經或盆神經損傷）；腫瘤與炎性病變（糖尿病性周圍神經性周圍神經病性周圍神經病變）。老年人尿失禁是原因未明的膀胱脹感或膀胱收縮所致的“主動性”尿失禁。可能是腦部抑制功能減弱的結果。
11.3.5 （5）完全性尿失禁（尿道括約肌缺損性真性尿失禁）
常由於先天性尿道括約肌發育不全或缺失，如尿道上裂，膀胱外翻、外傷、產傷，醫源性尿道括約肌損傷，嚴重的括約肌功能缺陷偶爾也會表現爲完全性尿失禁。
11.3.6 （6）反射性尿失禁（神經性尿失禁也稱主動性真性尿失禁）
因神經病變引起的逼尿肌反射亢進爲主的尿失禁。除有不同程度逼尿肌反射亢進，同時有低順應性膀胱。膀胱漏尿壓測定壓力均＞40cmH2O柱，膀胱容量相對較小。
13 實驗室檢查
13.1 棉籤法測定
方法：用蘸有利多卡因棉籤放入患者尿道口深4cm，讓病人向下屏氣以增加腹壓。
（1）尿道無解剖缺陷：棉籤維持與水平呈－5°～＋10°原水平位。
（2）如尿道膀胱后角已消失，但後尿道尚未向下移位，則棉籤遊離端仍可維持原來水平或稍向上移位，但不超過10°。
（3）如尿道支持組織已有嚴重削弱，後尿道下垂顯著，表示尿道已遠離恥骨聯合，則棉籤遊離將明顯上升，可與水平線形成45°以上角度。
13.2 尿道壓的測定
尿道壓力圖常可證明壓力性尿失禁病人在靜息狀態的尿道括約肌功能減弱。尿道壓力圖可以明確是否爲內括約肌障礙型壓力性尿失禁。
13.3 尿動力學檢測
13.3.1 （1）尿流量測定
尿流量測定是一種無創、易行和價廉的檢查方法。患者在最大膀胱容量下在尿流量測定儀上排尿，瞭解最大排尿流速、平均排尿速度、排尿時間和排尿量。最大排尿速度＜15ml/s和排尿量＜150ml爲異常。
該檢測的臨牀意義有：
①如膀胱容量＜300ml或＞800ml，禁做壓力性尿失禁手術。
②排尿流速減低、排尿長，意味着術後有尿瀦留的可能。
13.3.2 （2）膀胱內壓測定
尿失禁患者在尿流量測定後，先行殘餘尿測定。無菌條件下從尿道口插入膀胱內插管至膀胱頸水平，用來測定膀胱內壓力。同時從肛門插入一直腸導管，用來測定腹腔內壓力。從膀胱內插管以10～100ml/s流速注入室溫的生理鹽水，記錄第一次尿感的膀胱體積；同時囑患者咳嗽和讓患者聽水聲，觀察有無漏尿情況；最大尿感時，記錄此時的膀胱體積，並觀察咳嗽和聽水聲時的漏尿情況。
膀胱內壓側定的正常結果：殘餘尿＜150ml；第一次尿感在注入鹽水150～200ml；最大尿感容量爲＞400ml；膀胱內收縮壓隨注水而上升，注水停止壓力不在回至基線；無逼尿肌佈局穩定收縮。壓力性尿失禁的診斷爲無逼尿肌部穩定收縮，腹壓增高時有漏尿。
14 輔助檢查
14.1 膀胱尿道鏡檢查
膀胱尿道鏡檢查能直接觀察膀胱、尿道、憩室、尿瘻口、腫瘤、結石、炎症、測定殘餘尿、觀察尿道口位置及變異，膀胱頸形態。瞭解尿道長度、張力和排除膀胱黏膜的病變。
14.2 膀胱尿道造影
14.2.1 （1）尿道角度改變
側位片上，測量尿道后角及尿道傾斜角，正常者尿道角在90°～100°，尿道傾斜角在15°～30°，最大不超過45°，壓力性尿失禁患者常在X線上表現爲尿道解剖關係改變。
Ⅰ型：尿道后角完全或不完全消失，但尿道傾斜角正常（10°～30°）或比45°更小。
Ⅱ型：尿道后角消失，尿道傾斜角＞45°，膀胱頸有關支持組織薄弱，產生症狀嚴重，治療更困難。
14.2.2 （2）膀胱尿道位置改變
以恥骨聯合爲標誌，測量腹肌鬆弛及腹壓增加時膀胱頸與標誌的距離。正常者，鬆弛時膀胱頸位於恥骨聯合中下1/3交接處，腹壓增加時向下移位0.5～1.5cm，同時膀胱頸不在膀胱的最下緣。壓力性尿失禁者，腹肌鬆弛時，膀胱頸低於正常，腹壓增加時進一步降低，向下移動範圍大於正常，而且膀胱位置低於膀胱任何部位。
14.2.3 （3）膀胱頸改變
正常者膀胱呈關閉狀態，即使腹壓增加也不開放，壓力性尿失禁者，即在用力時膀胱頸開放，呈椎狀。
動態膀胱顯影錄像（VCD）可以動態和連續地觀察膀胱、膀胱頸的變化，是一種最精確診斷膀胱高運動性的方法。但儀器設備價格昂貴，臨牀未被廣泛應用。
14.3 磁共振成像（MRI）
MRI在軟組織的區別上可產生清晰的圖像。並可通過陰道內放置腔內卷和直腸內放置外卷技術來提高圖像的清晰度。有學者通過MRI對壓力性尿失禁患者的盆底組織進行研究，發現尿失禁與尿道紋狀泌尿生殖括約肌的多少有關。也可以對膀胱前間隙的進行測定。
14.4 超聲檢查
超聲檢查可以經陰道和經直腸進行檢查。瞭解靜息狀態和Valsalva動作時膀胱的位置改變，從而瞭解膀胱頸活動度。新近有文獻報道結合計算機技術可以輔助進行更精確的診斷。
17 絕經期尿失禁的治療
17.1 藥物治療
17.1.1 （1）α-腎上腺素能激動劑
尿道主要受α-腎上腺素交感神經系統支配，α-腎上腺素能激動劑可以刺激尿道和膀胱頸部的平滑肌收縮，提高尿道出口阻力，改善控尿能力。代表性藥物爲鹽酸米多君。
17.1.2 （2）雌激素替代
對雌激素低下婦女用雌激素替代治療是很重要的，尤其是絕經後婦女。單用雌激素替代治療可以緩解10%～30%的絕經後張力性尿失禁症狀，還可以減輕尿急等其他泌尿道症狀。雌激素治療可以聯合α-腎上腺素能激動劑增加治療效果。陰道內給雌激素比口服給藥見效快，但從保持療效來說，兩者是一樣的。
表1總結了各類藥物治療的作用機制，用藥方法，劑量及用藥注意事項。
17.2 非手術治療
輕、中度壓力性尿失禁患者可考慮非手術治療，非手術治療也可用於手術治療前後的輔助治療。
17.2.1 （1）盆底肌肉鍛鍊（PFME）
盆底肌肉鍛鍊（PFME）又稱爲Kegel運動。Kegel首先發現反覆收縮恥骨尾骨肌可以增強盆底肌肉組織的張力，減輕或防止尿失禁。方法爲做縮緊提肛肌的動作，每次收緊不少於3s，然後放鬆。連續做15～30min，每天進行2～3次；或每天做Kegel運動150～200次，6周爲1個療程。30%～40%的病人會有不同程度改善，患者的生活質量有不同程度的提高。病人收縮提肛肌的情況可以通過在收縮時將兩指尖放在陰道中來評價，指尖受到側方壓力說明肌肉收縮。可以將陰道壓力計、陰道重物、球形導管放入陰道的方法提高觸覺敏感性，增強盆底運動的效果。Kegel運動的效果與運動的熟練程度有關。盆底運動可將長收縮與短收縮結合起來，鍛鍊慢收縮與快收縮的肌肉纖維。Elser對181例Kegel運動8周後行尿動力學參數評價，發現對最大尿道關閉壓、壓力傳導率、尿道旋轉角度、第一尿感膀胱容量和最大膀胱容量均無影響，認爲起盆底肌肉鍛鍊臨牀有效，但機制不明。
17.2.2 （2）膀胱訓練
膀胱訓練爲指導病人記錄每天的飲水和排尿情況，填寫膀胱功能訓練表，有意識地延長排尿間隔，最後達到2.5～3h排尿1次，使病人學會通過抑制尿急，延遲排尿。此法要求病人無精神障礙。對有壓力性尿失禁和逼尿肌不穩定的混合性尿失禁有一定療效。
17.2.3 （3）佩帶止尿器
止尿器是由硅橡膠材料製成，形狀像帽子，直徑3.0cm，高2.5cm，中間乳頭直徑0.5cm以下。將乳頭對準尿道外口，靠乳頭產生的微弱負壓，並用藥膏將外緣密封。其作用是乳頭產生的負壓將尿道外口黏膜和遠端尿道吸入並使之對合，同時對尿道遠端組織起穩定及支託作用。文獻報道主觀治癒率爲20%，49%壓力性尿失禁病人的症狀有明顯改善。止尿器也有置於尿道內的，效果優於外置止尿器，但易引發尿路感染。
17.3 物理療法-電刺激
盆底電刺激通過增強盆底肌肉力量，提高尿道關閉壓來改善控尿能力。每次20min，一週2次，6周爲1個療程。有效率爲30%左右。
17.3.1 （1）作用機制
電刺激盆底及尿道周圍橫紋肌收縮，增加尿道功能長度和尿道壁張力，增加膀胱尿道后角度和縮小尿道內徑。並由於盆底肌肉受刺激後的反射作用，能抑制逼尿肌的無抑制性收縮和增加膀胱容量。電刺激作用的過程首先作用於陰部神經，使之興奮，再使肌肉收縮，並不能直接使肌肉收縮，因此，陰部神經已有損害時，行盆底肌肉電刺激對尿失禁並無治療作用。
17.3.2 （2）適應證
壓力性尿失禁，膀胱頸或尿道修復手術後尿失禁，上運動神經性膀胱的尿失禁。
17.3.3 （3）禁忌證
17.3.3.1 ①絕對禁忌證
上尿路功能不良，嚴重輸尿管反流，膀胱容量小於150ml，殘餘尿量大於100ml。
17.3.3.2 ②相對禁忌證
17.3.4 （4）類型及使用
通過感應電流，使盆底肌肉收縮，電刺激器的電壓9V，脈衝20～200min/s，電流強度以病人耐受爲度。分爲肛門電極、陰道電極、植入電極，對於難治性衝動型尿失禁，神經調節可以產生明顯緩解，通過刺激下位骶神經根，刺激電極置於第三骶孔處皮膚，可產生膀胱逼尿肌抑制。這是目前條件下治療尿失禁相對較新的技術。對於沒有明顯盆底脫垂、衝動型尿失禁、功能性排空障礙及神經源性膀胱、尿道功能失調的輕、中度SUI患者，物理療法能達到一定的治療效果。
17.3.4.1 ①陰道、肛門電極
啓動電源刺激至病人感到肌肉收縮或疼痛爲止，有尿意或排便感時關閉。
17.3.4.2 ②植入電極
適用於陰道、肛門刺激雖有效，但發生以下情況時應用：腹部痙攣、腹瀉；病人無法耐受長期使用；未能完全控制尿失禁。
17.3.5 （5）療效
使用6～12周症狀改善，6個月達最佳治療效果，70%～80%患者病情改善；40%～50%患者對治療結果十分滿意，20%患者完全治癒，以壓力性尿失禁效果最佳。
17.3.6 （6）併發症
17.4 手術治療
17.4.1 （1）經恥骨後膀胱尿道懸吊術
17.4.1.1 ①作用機制
通過恢復膀胱頸及尿道在恥骨後的正常位置，增大尿道后角，伸長尿道，增強尿道阻力，以糾正尿道運動過強所致的尿失禁，這類手術能夠糾正中度膀胱膨出，對於重度膀胱膨出的患者，手術後可能導致排尿障礙。
17.4.1.2 ②手術指徵
膀胱頸抬高試驗陽性者或膀胱尿道造影在腹壓增加時膀胱頸位置低於正常者。
膀胱尿道造影僅尿道后角消失的第一型壓力性尿失禁或除尿道后角消失外，尿道斜傾角也大於45°的第二型壓力性尿失禁者，需伸長尿道者。
復發問題：無論採取何種手術方式，複發率都隨術後時間的推移而增加，這是由於年齡和影響發病機制的新病理情況的出現所引起的。Demirci對65例的5年前瞻性研究和155例的5年回顧性研究發現，壓力性尿失禁患者術後復發除與有前次有糾正尿失禁的手術史有關外，還與不適當的抬高膀胱頸和膀胱穩定性有關（Demirci，1999）。Moore對33例壓力性尿失禁手術失敗（17例爲開腹恥骨後懸吊術、11例爲縫針法懸吊術、5例爲懸吊帶術）行腹腔鏡下Burch手術，32例（97%）完全在腹腔鏡下完成。3例發生併發症：2例爲膀胱損傷，1例腸管漿膜損傷。術後平均隨訪18.6個月，治癒率爲90%。Azam等報道對壓力性尿失禁手術失敗的67名患者行TVT手術，術後1年治癒率爲81%，6%爲明顯改善，另13%爲無效。並未發現嚴重的併發症和術後病率，認爲TVT手術對復發的張力性尿失禁治療有效。
一次手術失敗增加了再次手術失敗及術後併發症發生的可能性。術者一定要摒棄可以先做簡單易行的手術，待失敗或復發時再行復雜手術的觀點。應在首次手術時即選擇可達最優效果的術式。
17.4.2 （2）經陰道修補術
17.4.2.1 ①作用機制
是治療壓力性尿失禁較早採用的一種手術治療方法，主要通過尿道摺疊增強膀胱頸及尿道後壁的力量，以治療壓力性尿失禁合併膀胱膨出。
17.4.2.2 ②手術指徵
膀胱頸位置正常，尿道長度正常，尿道后角消失的第一型壓力性尿失禁或尿道后角消失的尿道傾斜角大於45°的第二型壓力性尿失禁並伴陰道前壁膨出者。
17.4.2.3 ③併發症
與所有的手術治療一樣，懸吊術可產生一些併發症，如出血、感染、深靜脈血栓、肺栓塞、膀胱損傷、輸尿管與尿道損傷、膀胱不穩定性增加以及輸出道不暢導致尿瀦留、過度糾正或膀胱頸懸吊過高是常見排尿不暢的原因，恥骨陰道肌懸吊可導致5～10%病例發生長期尿瀦留，因此患者術後需作好間歇留置導尿管的準備。人工合成吊索材料的運用，也與較高的感染率及尿道糜爛有關。
17.4.3 （3）人工尿道括約肌及尿道周圍膠原注射
17.4.3.1 ①作用機制
在尿道周圍注射膨脹劑以增強尿道厚度，並保持尿道閉合及增加流出道阻力。
17.4.3.2 ②手術指徵
患者具有較低的漏尿腹內壓，最好＜65cmH2O，並具有正常的膀胱功能及足夠的盆底支持。尤其適合於不能耐受或不願接受手術治療的老年患者。