1 概述
肺胸膜阿米巴病是指腸道溶組織阿米巴原蟲侵入肺、支氣管、胸膜引起的肺炎、肺膿腫、胸膜炎及膿胸等，是全身阿米巴感染的肺部表現。在腸外阿米巴病中，發病率僅次於肝臟。
肺胸膜阿米巴病起病急，常有畏寒、發熱（多爲弛張熱），伴乏力，食慾缺乏等全身症狀，咳嗽、咳痰，初爲乾咳或黏液膿痰，典型者爲巧克力樣痰。肝膿腫穿破侵入肺，可突然咳出大量棕褐色痰，每天黏痰量可達500ml 以上，可有痰血甚至大咯血，肝膿腫向胸腔穿破時，常伴有劇烈胸痛和呼吸困難，嚴重時可發生胸膜休克。
甲硝唑（滅滴靈）爲目前抗阿米巴首選藥，去氫依米丁（去氫吐根鹼）對組織內的溶組織阿米巴有直接殺滅作用，在肝組織內濃度最高，適用於腸外阿米巴病。阿米巴膿胸在藥物治療的同時，應積極穿刺排膿或插管引流。有混合感染時，應根據膿液性狀和細菌培養結果選用抗生素全身治療。內科治療經久不愈，慢性肺膿腫，長期存在支氣管胸膜瘻，大量膿胸穿刺引流不暢，可考慮做肺葉切除或切開引流。
7 流行病學
人是阿米巴原蟲的主要宿主。無症狀的帶包囊者及排包囊的慢性阿米巴病患者是傳染源，這些感染者可不斷從糞便中排出包囊。阿米巴病主要經糞-口途徑傳播。人食入被阿米巴包囊污染的食物和水而感染。本病呈世界性分佈，各年齡組人羣普遍易感。人口感染率10%左右，以熱帶、亞熱帶發展中國家爲高發區。我國亦屬高發地區之一，人羣感染率約6%。本病大多爲無症狀性感染，約10%病人發展爲侵襲性阿米巴病，以腸阿米巴病爲主。
8 肺胸膜阿米巴病的病因
寄生於人體的阿米巴原蟲有10餘種，僅溶組織阿米巴原蟲對人體有致病力。滋養體是原蟲的寄生形式，體內以大小滋養體和包囊形式存在。大滋養體是致病型，小滋養體是滋養體與包囊的中間過渡類型，成熟包囊具有感染性，有較強的抵抗外界能力，在糞便中存活2周以上，在水中存活5周以上，是傳播疾病的惟一形態。致病性阿米巴特有的編碼蛋白水解酶基因，對侵犯組織能力有重要影響。
9 發病機制
阿米巴原蟲感染中，90%爲隱性感染，10%發生侵襲性阿米巴病。這主要取決於感染蟲株的特性，也與宿主機體免疫狀態，營養狀況和抵抗力有關。當人吞入被包囊污染的食物或水後，因包囊有抗胃酸作用，故順利到達小腸下段，藉助於胰蛋白酶的催化作用，囊內蟲體脫囊而出，分裂成小滋養體，在腸腔內定居。在結腸功能正常情況下，小滋養體停止活動，分泌囊壁形成包囊，隨糞便排出。當宿主機體抵抗力下降或腸功能紊亂時，小滋養體侵入腸壁，大量增殖，轉變爲大滋養體。病原蟲直接接觸並黏附到靶細胞，吞噬、溶解組織細胞。滋養體釋放水解蛋白酶引起組織溶解壞死，同時對補體有抵抗作用，黏附參與機體應答的中性粒細胞，釋放更多的酶，加重組織炎症和破壞，形成膿腫。
肺、胸腹阿米巴病90%爲肝源性。可由肝膿腫穿破到胸膜和肺；經肝、膈、肺粘連處組織間隙、血管侵入肺；經肝靜脈入下腔靜脈至肺和胸膜。腸源性則滋養體從腸壁病竈經腸道淋巴管、胸導管入上腔靜脈或直腸下靜脈入下腔靜脈侵入肺。
10 肺胸膜阿米巴病的臨牀表現
肺胸膜阿米巴病起病急，常有畏寒、發熱（多爲弛張熱），伴乏力，食慾缺乏等全身症狀，咳嗽、咳痰，初爲乾咳或黏液膿痰，典型者爲巧克力樣痰。肝膿腫穿破侵入肺，可突然咳出大量棕褐色痰，每天黏痰量可達500ml以上，可有痰血甚至大咯血，肝膿腫向胸腔穿破時，常伴有劇烈胸痛和呼吸困難，嚴重時可發生胸膜休克。
12 實驗室檢查
12.1 血液學檢查
血白細胞、嗜酸性細胞增高。慢性患者有貧血，低蛋白血症。血沉增快。
12.2 病原體檢查
12.3 血清學檢查
用間接熒光抗體試驗，間接血凝試驗、酶聯免疫吸附試驗等測定阿米巴抗體，陽性率可達95%以上，且特異性高。但因抗體持續時間長，應結合臨牀確定病變的活動性，對流免疫電泳檢測膿液和活檢組織中阿米巴抗原，較檢測抗體更爲迅速，有助於診斷和判斷預後。
16 肺胸膜阿米巴病的治療
16.1 抗阿米巴治療
（1）甲硝唑（滅滴靈）：爲目前抗阿米巴首選藥，對腸內外所有部位都有效。成人400～600mg，每天3次，口服或靜脈滴注，療程7～10天。必要時可重複。副作用有噁心嘔吐，乏力頭暈等，孕婦慎用。甲硝磺唑作用與甲硝唑相似，每天2g頓服，3天爲1療程，根據病情間隔3～7天后再用1療程。
（2）去氫依米丁（去氫吐根鹼）：對組織內的溶組織阿米巴有直接殺滅作用，在肝組織內濃度最高，適用於腸外阿米巴病。成人1mg/kg，肌注，5～10天爲1療程。本藥毒性大，治療量與中毒量相近，因其對心臟、神經毒性使其應用受限制。
16.2 穿刺引流
16.3 抗生素
有混合感染時，應根據膿液性狀和細菌培養結果選用抗生素全身治療。