1 概述
竇房折返性心動過速（sinoatrial reentry tachycardia，SART）亦稱竇房結折返性心動過速（sinus nodis reentrant tachycardia,SNRT），是指折返激動發生在竇房結內及其毗鄰的心房組織之間，特別是竇房結有病變的患者。一個適時的房性期前收縮受阻於竇房結邊緣某部，而經另一部緩慢傳導便可引起竇房結內折返，導致陣發性折返性竇房結心動過速。
竇房折返性心動過速可見於任何年齡，好發年齡在40～60 歲。常見於老年人，男性較多，約佔60%。心動過速發作呈陣發性，即突然發生、突然終止，每次發作持續時間不等，爲幾秒到幾小時，發作時心率爲100～200 次/min，多數爲100～130 次/min，平均爲130 次/min。發作時的症狀決定於發作時的心率、持續時間及伴有的基礎心臟病的情況，多數伴有心悸、氣短、胸悶、頭昏。僅少數可伴有血流動力學障礙。常因情緒激動、緊張、運動等誘發心動過速，部分病例無明顯誘因。
4 別名
sinus nodis reentrant tachycardia；竇房結折返性心動過速；陣發性竇性心動過速
5 分類
心血管內科 > 心律失常 > 陣發性室上性心動過速
7 流行病學
在臨牀上較少見，其發生率佔陣發性室上性心動過速的5%～10%。國外報告約佔10%，北京阜外醫院報告佔4%。
9 發病機制
竇房結內的P細胞是慢反應細胞，除極速度慢、幅度低，激動傳導緩慢。在正常情況下各羣P細胞之間就存在起搏頻率和傳導性能差異。這種竇房結細胞羣之間存在着功能上的差異，可導致細胞羣之間發生不同的不應期，使竇房結在功能上形成幾條傳導徑路，而有利於折返形成。此外，在竇房結周圍尚有一個生理上介於竇房結（慢反應）和心房肌（快反應）之間的區域即竇房結結周區。結周區的結周纖維存在着功能性縱向分離的雙徑路，即傳導性和不應期的不均一性，可成爲折返的發生處，構成折返的病理基礎。
在病變條件下，竇房結及結周區細胞的不應期長短差別增大，激動在這些細胞中的傳導速度也會顯著減慢。在心動週期的早期，這些情況可更加明顯。所以適時的房性期前收縮進入竇房結後，激動緩慢地傳至竇房結原先的阻滯區，如果這時該區及原先激動過的心房已脫離了不應期，便可再次激動引起竇性回波，反覆循環折返即形成竇房折返性心動過速。臨牀表現及心臟程序刺激可以重複地誘發和終止等特點都表明這種突發突止的心動過速發生機制爲折返。也可見於無器質性心臟病患者。
10 竇房折返性心動過速的臨牀表現
此病可見於任何年齡，好發年齡在40～60歲。常見於老年人，男性較多，約佔60%。
心動過速發作呈陣發性，即突然發生、突然終止，每次發作持續時間不等，爲幾秒到幾小時，發作時心率爲100～200次/min，多數爲100～130次/min，平均爲130次/min。發作時的症狀決定於發作時的心率、持續時間及伴有的基礎心臟病的情況，多數伴有心悸、氣短、胸悶、頭昏。僅少數可伴有血流動力學障礙。常因情緒激動、緊張、運動等誘發心動過速，部分病例無明顯誘因。發作頻度可逐年增加，發作的持續時間隨病程有逐漸延長的趨勢。
11 檢查
11.1 心電圖檢查
11.1.1 （1）典型心電圖表現
①由連續3個以上的竇性期前收縮組成的心動過速：頻率爲100～160次/min，平均爲130次/min。
③P′-R間期的長短與心動過速的頻率有關。但通常大於0.12s，小於0.20s。
④R-P′間期＞P′-R間期。
⑤心動過速終止前P′-P′間期可突然延長。
⑥心室率規則也可不規則：在心動過速開始時，其心室率常不規則,以後趨於整齊。短陣發作時常不規則。
⑦心動過速呈陣發性：突然發作、突然終止。發作持續時間一般較短，一次陣發可僅10～20次心搏。終止時停搏時限一般長於對照竇性週期。
⑧房性期前收縮可誘發及終止心動過速（圖1）。
11.1.2 （2）對典型心電圖特點的詳細描述
①P′波形態、時限及P′-R間期均與心動過速發生前的竇性P波基本一致，此爲診斷的重要依據。但有時可稍異，這取決於房性期前收縮逆行傳入竇房結的途徑是否影響竇性回波除極心房的順序。如傳出途徑與正常竇性相同，心房除極變化不大，則竇性回波形態和正常竇性一致。不然即會稍異。
②常伴溫醒現象，即在前3～5個心動週期中心率可不規則，常逐漸增快而趨穩定。在心動過速終止時有冷卻現象，即在最後3～5個心動週期中心率逐漸減慢後心動過速終止。
③誘發竇房折返性心動過速的房性期前收縮其聯律間期與竇性期前收縮聯律間期相等，無代償間歇。可被竇性期前收縮偶爾也可被室性期前收縮誘發和終止。
⑤由於房室結及心室並非折返徑路中，故同時可合併房室傳導阻滯或房室分離或束支傳導阻滯。它們並不終止心動過速，也不影響心動過速的頻率。
⑥有部分竇房折返性心動過速依靠心電圖診斷有一定的困難，如下所述：
A.當竇性回波與P波形態略有差異時，很難與房內折返性心動過速鑑別。
B.伴竇性心律顯著不齊時的竇房折返。
C.竇性P波及竇性回波的振幅較低時。
上述情況時需進行電生理檢查，以獲可靠診斷。
11.2 電生理檢查特點
（1）適時的心房刺激可誘發和終止心動過速。
（2）可有明顯的、較寬的誘發窗口。
（3）可反覆重複誘發和終止心動過速。
（4）迷走刺激可終止心動過速。
竇房折返性心動過速的診斷程序如下：①若有突發突止的發作特點：結合發作時的典型心電圖表現，則可確診。但由於心動過速的發作持續時間常短暫，體表心電圖不易捕捉到，可依靠動態心電圖去捕捉而確診。②可做食管電生理檢查：可經S1S2或RS2程序刺激誘發和終止心動過速。可能遇到P波形態變異或不好辨認，需行心內電生理檢查（圖2）。③心內電生理檢查有確定診斷的價值，主要觀察和測定心動過速誘發後心房激動的順序，當順序符合由上向下、由右向左，並與竇性心律的心房激動順序完全一致時，則可確診。
12 診斷
1.P′波的形態、激動順序與竇性節律相同，頻率爲100～160次/min，節律可整齊也可不整齊。心動過速爲突發突止。
3.出現房室阻滯時，不影響竇房折返性心動過速的存在。
4.心動過速發作終止後的間歇等於或略長於竇性週期。
13 鑑別診斷
13.1 與自律性增高的竇性心動過速的鑑別
（1）SNRT通常是竇房結有病變，而竇性心動過速是一種生理反應．也可能是某些病理狀態的反映，但竇房結是正常的。
（2）SNRT是突然發作、突然終止的，發作持續時間大多很短。而竇性心動過速常逐漸發生、逐漸停止，無突發突止的特點，持續時間也長。可達幾小時，幾天或更長。
（3）SNRT食管心房調搏程序刺激可被誘發也可被終止，而竇性心動過速者不能被誘發和終止。
（4）SNRT經刺激迷走神經可被終止或頻率明顯減慢，而對竇性心動過速者僅能使其頻率暫時減慢，而不能使其突然終止。
13.2 與非陣發性竇性心動過速的鑑別
非陣發性竇性心動過速可看成是嚴重而頑固的竇性心動過速，其特點是心率常更快（白天多＞140次/min），持續時間長（幾個月或幾年），藥物反應差，常可導致心動過速性心肌病，鑑別的方法與上述相同。
13.3 與心房內折返性心動過速（IART）的鑑別
（1）IART時心房相對不應期導致房內傳導緩慢，而SNRT的竇房折返時無房內傳導延遲的其他所見。
（2）IART時心房回波與竇性P波明顯不同。
（3）心內電圖記錄時可見心房激動順序與竇性P波不同。
（4）IART時改變右心房刺激部位常不能重複，而不同心房部位的刺激可重複誘發竇房折返。
13.4 與自律性房性心動過速（AAT）的鑑別
自律性房性心動過速有突發突止的特點，但發作時頻率較快，心房P波形態與竇性P波相比變異明顯，其他與上述竇性心動過速的鑑別方法相同。
13.5 與快-慢型房室結內折返性心動過速的鑑別
後者發作時R-P間期＞P--R間期，但其P′波是從心室逆傳心房，故心動過速發作前後的P-波方向相反。Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯P′波倒置可與SNRT相區別。
14 竇房折返性心動過速的治療
14.1 藥物治療
（1）β受體阻滯藥：通常選用口服制劑即可。例如：普萘洛爾（心得安）10～20mg/次，3次/d，口服；阿替洛爾（氨酰心安）12.5～25mg, 2～3次/d；美託洛爾（倍他樂克）12.5～25mg，2～3次/d。β受體阻滯藥對一部分病人有較好的治療效果，服用後能夠預防發作，但治療一段時間後需增加藥物劑量才能維持原來療效。長期服用β受體阻滯藥者，不能突然停藥，應逐漸減量維持才能停藥。
（2）鈣拮抗藥（維拉帕米）、洋地黃、胺碘酮等藥物對多數患者有穩定的療效：①維拉帕米（異搏定）40～80mg/次，3次/d；②地高辛0.125～0.25mg/次，1次/d；③胺碘酮200mg，3次/d，口服，心動過速控制後減至200mg，1～2次/d，3天后每週服5天，1次/d，每次200mg。
（3）腺苷：腺苷6mg或ATP 10mg迅速靜脈推注，若用藥2～3min內無效，可再按前述劑量迅速靜注。ATP單劑量不宜超過30mg。腺苷對其他類型的房性心動過速終止無效。其機制不清楚。
對基礎性心臟病進行治療。
14.2 非藥物治療
射頻消融術可根治SNRT。先在X線或心內超聲心動圖的指導下，將一支多極導管沿右心房終末嵴放置，即放在上腔靜脈與右心房前側壁的交接區域，竇房結則位於此區域中，此後誘發心動過速進行局部電位標測，當標測到局部心房電位領先體表心電圖P波起始點35ms以上時，可作爲放電的靶點。較好的靶點區常可記錄到碎裂電位、慢電位，提示消融電極已位於竇房折返環路的緩慢傳導區。靶點確定後則可低能量（10～15W）試放電，有效時可加大能量（20～30W）繼續放電。