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黑热病
概述:黑热病(kala-azar)又称内脏利什曼病(visceralleishmaniasis),是经白蛉或罗蛉传播,由杜氏利什曼原虫(Leishmaniadonovani)、婴儿利什曼原虫(Leishmaniainfantum)或恰氏利什曼原虫(Leishmaniachagasi)寄生于人体巨噬细胞内引起的一种寄生虫病。淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者,检出率为46%~
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皮肤利什曼病
疾病概述:皮肤利什曼病(cutaneousleishmaniasis)是经白蛉或罗蛉传播,由利什曼原虫(Leishmania)寄生于人体皮肤巨噬细胞内引起的一种寄生虫病。也可经培养、查鞭毛体。也可用乙胺嘧啶、左旋咪唑、两性霉素B等。因本病有自愈倾向,如病损单一,且不发生在颜面部位,无须特效治疗,而以防止继发感染为主。
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WS/T 471—2015 寄生虫病诊断名词术语
主要临床表现因移行途径及侵犯器官不同而异,可有全身症状如发热、乏力、荨麻疹、腹痛、腹泻、咳嗽、胸痛、铁锈色痰、皮下包块及阵发性剧烈头痛等症状。主要临床表现在轻度感染者可不明显,严重感染者可出现胃肠道症状或因孕节自动从肛门逸出而引起肛门瘙痒和烦躁不安等。
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内脏利什曼病
概述:内脏利什曼病(visceralleishmaniasis)又称黑热病(kala-azar),是经白蛉或罗蛉传播,由杜氏利什曼原虫(Leishmaniadonovani)、婴儿利什曼原虫(Leishmaniainfantum)或恰氏利什曼原虫(Leishmaniachagasi)寄生于人体巨噬细胞内引起的一种寄生虫病。网状内皮系统大量增生,导致淋巴结肿大和肝、脾肿大。
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杜氏利什曼原虫
基体靠近动基体,在光镜下不易区分开。图2杜氏利什曼原虫无鞭体超微结构模式图杜氏利什曼原虫的生活史图3杜氏利什曼原虫生活史在白蛉体内发育当雌性白蛉叮刺病人或被感染的动物时,血液或皮肤内含无鞭毛体的巨噬细胞被吸入白蛉胃内,经24小时,无鞭毛体发育为早期前鞭毛体。
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皮肤黑热病
疾病别名皮肤利什曼病疾病分类皮肤性病科疾病概述皮肤黑热病是由利什曼原虫又称黑热病小体(LD小体)引起的一种慢性皮肤病。它以鞭毛体的形态寄生于白蛉的体内,当白蛉叮咬人的皮肤时,成熟的鞭毛体进入人体而感染发病。此外要和皮肤结核、结节性梅毒疹、结节病、蕈样肉芽肿、鳞状细胞癌鉴别。
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恰加斯病
南美洲锥虫病;心脏型心电图示传导损伤、心律失调及心脏肥大,回声心动描记法显示全心或心尖部运动减弱,并且在心内膜面常见有血栓形成,它们可引起脑或其他器官发生栓子。(2)充血性心力衰竭:是广泛而不可逆性心肌损伤和心脏结构异常的结果,大多发生于40岁以后,常晚于房室传导阻滞或室壁瘤出现,为本病的晚期表现。
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查加斯病
此期中20%~心脏型心电图示传导损伤、心律失调及心脏肥大,回声心动描记法显示全心或心尖部运动减弱,并且在心内膜面常见有血栓形成,它们可引起脑或其他器官发生栓子。(2)充血性心力衰竭:是广泛而不可逆性心肌损伤和心脏结构异常的结果,大多发生于40岁以后,常晚于房室传导阻滞或室壁瘤出现,为本病的晚期表现。
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美洲锥虫病
南美洲锥虫病;心脏型心电图示传导损伤、心律失调及心脏肥大,回声心动描记法显示全心或心尖部运动减弱,并且在心内膜面常见有血栓形成,它们可引起脑或其他器官发生栓子。(2)充血性心力衰竭:是广泛而不可逆性心肌损伤和心脏结构异常的结果,大多发生于40岁以后,常晚于房室传导阻滞或室壁瘤出现,为本病的晚期表现。
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南美洲锥虫病
此期中20%~心脏型心电图示传导损伤、心律失调及心脏肥大,回声心动描记法显示全心或心尖部运动减弱,并且在心内膜面常见有血栓形成,它们可引起脑或其他器官发生栓子。(2)充血性心力衰竭:是广泛而不可逆性心肌损伤和心脏结构异常的结果,大多发生于40岁以后,常晚于房室传导阻滞或室壁瘤出现,为本病的晚期表现。
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Chagas病
此期中20%~心脏型心电图示传导损伤、心律失调及心脏肥大,回声心动描记法显示全心或心尖部运动减弱,并且在心内膜面常见有血栓形成,它们可引起脑或其他器官发生栓子。(2)充血性心力衰竭:是广泛而不可逆性心肌损伤和心脏结构异常的结果,大多发生于40岁以后,常晚于房室传导阻滞或室壁瘤出现,为本病的晚期表现。
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原发性阿米巴脑膜脑炎
疾病代码:ICD:A06.8疾病分类:感染科疾病概述:原发性阿米巴脑膜脑炎(primaryamebicmeningoencephalitis,PAM)是由福氏耐格里阿米巴(Naegleriafowleri)引起的一种中枢神经系统感染。疾病病因:本病的病原体为耐格里属中嗜热的致病性虫株。咪康唑剂量为350mg/m2体表面积,等分3次静脉滴注,共9天。