3 概述
許多全身病，特別是內分泌障礙性疾病，多合併不同類型的白內障，即代謝性白內障（metabolic cataract）。內環境生化異常導致白內障形成，在先天性代謝異常情況下更爲常見。因此，對於與代謝疾病有關的白內障的認識，不僅對眼科，而且對整個臨牀取證及鑑別診斷均具有重要意義。我們重點討論糖尿病性白內障（diabetic cataract）。代謝性白內障與晶狀體的代謝有關，由於血糖增加，晶狀體的葡萄糖含量增加，致其醛糖還原酶活性增加，葡萄糖被轉化爲山梨醇，山梨醇在晶狀體內堆積，使滲透壓增加，晶狀體吸收水分，形成纖維腫脹和變性最後產生混濁。
9 流行病學
糖尿病性白內障是臨牀上常見的一種代謝性疾病引起的白內障。這種原因引起的晶狀體混濁一般是不可逆轉的。
糖尿病性白內障臨牀上可分爲二種情況，一種是合併年齡相關性皮質型白內障，這種白內障症狀與體徵和年齡相關性白內障相似，只不過發病年齡較早和易成熟。另一種是真正的糖尿病性白內障，比較少見。主要見於青少年，有嚴重的糖尿病，且血糖沒有得到很好地控制，其發病率爲10%左右，在白內障總數中佔1%～2%。其臨牀特點主要是發病年齡輕，多爲雙眼同時發病，首先從後皮質開始混濁，進展極快，常在數日數週或數月內發展到全部混濁。糖尿病人中60%～65%都伴有晶狀體混濁。
10 病因
糖尿病導致的血糖升高。由於血糖增加，晶狀體的葡萄糖含量增加，致其醛糖還原酶活性增加，葡萄糖被轉化爲山梨醇，山梨醇在晶狀體內堆積，使滲透壓增加，晶狀體吸收水分，形成纖維腫脹和變性最後產生混濁。
11 發病機制
糖尿病性白內障發生機制尚無最後定論。但實驗性糖尿病性白內障動物模型進行深入研究發現，晶狀體內存在糖代謝紊亂，是白內障形成的重要生化和病理基礎。晶狀體通過4個代謝通路利用葡萄糖。其中3個通路（糖酵解、戊糖支路、三羧酸循環）取決於由葡萄糖向6-磷酸葡萄糖轉化的速度，由己糖激酶（hexokinase）催化。作爲補充代謝通路，在醛糖還原酶（aldose reductase）催化下，使葡萄糖轉化成山梨醇（sorbitol），山梨醇在多元醇脫氫酶（Polyol dehydrogenase）的催化下，進一步生成果糖（fructose）。在正常情況下，由於己糖激酶較醛糖還原酶有較高的活性，山梨醇通路幾乎不發揮作用。而在糖尿病患者，血糖水平增高，可以通過房水迅速擴散到晶狀體內，使己糖激酶活性達到飽和，並激活醛糖還原酶。過多的葡萄糖則通過山梨醇通路轉化成山梨醇和果糖。這類糖醇一旦在晶狀體內產生，便不易通過囊膜滲出，從而造成山梨醇在晶狀體內積聚，增加了晶狀體的滲透壓。過多水分進入晶狀體以維持滲透壓的平衡，結果形成囊泡、水隙和板層分離等一系列病理改變。這一過程如進一步加重，則個別晶狀體纖維破裂，鈉離子釋放進入晶狀體，引起進一步吸水。同時，晶狀體內成分外漏，使鉀、谷胱甘肽、氨基酸和小分子蛋白部分喪失，依次產生晶狀體皮質和核的混濁。
12 代謝性白內障的臨牀表現
糖尿病性白內障是以密集的前囊膜下小空泡形成開始的。在年輕患者，這些小空泡可迅速發展成典型的灰白色斑片狀混濁，位於前、後囊膜下皮質淺層，這種形態被描繪成“有如點點雪花飄蕩在鉛灰色的天空背景”十分貼切。其後，隨病情發展，晶狀體終於陷於全面混濁狀態。糖尿病白內障進展過程中，具有特徵性的病理變化是基質迅速發生的高度水腫，水隙大量形成，其結果導致晶狀體膨脹增大。在任何一糖尿病患者，尤爲年輕人，無論是否存在晶狀體混濁，血糖迅速增高可導致明顯的近視，而如將血糖迅速降至正常，則有可產生遠視。這些變化可在數天內達到高峯，而恢復到正常屈光狀態則需要數週時間。
1.發生於老年者與老年性白內障相似，只是發病率較高，發生較早，進展較快，容易成熟，此型多見。
2.真性糖尿病性白內障，發生在血糖沒有很好控制的青少年糖尿病人。多爲雙眼發病，發展迅速，甚至可於數天、數週或數月內發展爲混濁，完全混濁；開始時在前後囊下出現典型的白點狀或雪片狀混濁，迅速擴展爲完全性白內障；常伴有屈光變化，血糖升高時，表現近視；血糖降低時，表現遠視。
15 眼部特殊檢查
對手術效果存在疑慮或特殊要求，懷疑合併其他眼病的患者，要進行相關的檢查。
15.1 角膜內皮細胞檢查
觀察細胞密度（cell density，CD）和六邊型細胞（Hexagocyte）的比例。角膜內皮低於1000/mm2時，應慎重考慮白內障手術方式，以避免出現術後角膜失代償而影響手術效果及術後恢復。
15.2 視網膜視力檢查
把特定的圖像或視標投射到視網膜上，無論屈光間質是否混濁，直接檢查視網膜的視力，以瞭解患者手術後可能達到的最佳視力，是術前評價黃斑功能的一種重要檢查方法。
15.3 視野檢查
對於晶狀體混濁較輕，而具有一定視力的患者，進行視野檢查可發現合併白內障的其他疾病。如中心暗點要警惕黃斑病變的存在，生理盲點的擴大及視野特徵性的缺損要警惕青光眼及其他眼底病變的存在。由於白內障也會引起視野的改變，因此要聯繫裂隙燈觀察到的晶狀體混濁的部位而加以鑑別。
15.4 視網膜電流圖（ERG）檢查
目前有閃光、圖形和多焦3種ERG，可記錄視網膜的視錐細胞功能、視杆細胞功能和混合功能。閃光ERG反映了整個視網膜的功能。圖形ERG主要反映黃斑的功能。多焦ERG能同時記錄中央30°視野內100多個視網膜位點上的ERG，有利於診斷和判斷術後視網膜的功能狀況。臨牀上常應用的是閃光ERG，如術前ERG正常或輕度降低，估計術後視力恢復較好，如果術前ERG明顯降低或記錄不到，估計術後的視力恢復不理想。
15.5 視覺誘發電位檢查（VEP）
VEP包括閃光VEP和圖形VEP，用於記錄從視網膜到視皮質的神經通路功能。當黃斑部和視神經出現病變時，可表現爲振幅的降低和潛伏期的延長。當患者術前視力小於0.1時，一般採用閃光VEP檢查。而患者視力較好時，可採用圖形VEP檢查。因此在晶狀體明顯混濁時，VEP檢查對術後視功能的恢復程度具有較準確的預測性。
18 代謝性白內障的治療
18.1 治療原則
1.發病早期積極治療糖尿病，混濁可能部分消退，視力可有不同程度改善，滴用治療白內障滴眼液；
2.白內障明顯影響視力時，可在血糖控制情況下施行白內障摘出術，如無增殖性糖尿病性視網膜病變，可植入後房型人工晶狀體；
18.2 用藥原則
1.針對糖尿病及併發症用藥； 2.醛糖還原梅抑制劑如白內障停，芐引酸、Ｓｏｒｂｉｎｉｌ等滴眼可有一定療效。
18.3 療效評價
1.治癒：術中無或有少量玻璃體外溢，不影響視力矯正或矯正視力≥０．３；若後發現伴有影響視力的眼底病，矯正視力＜０．３亦包括在內。 2.好轉：有手術併發症，視力部分恢復，矯正視力０．３以下。 3.未愈：有嚴重手術併發症，視力未恢復或失明。
19 預後
無嚴重眼部合併症時視力預後良好。