4 疾病概述
硬腦膜外血腫是位於顱骨內板與硬腦膜之間的血腫，好發於幕上半球凸面，十分常見，約佔外傷性顱內血腫的30 %左右。分爲慢性與急性硬腦膜外血腫。
傷因與病理：典型的急性硬腦膜外血腫常見於青壯年男性顱骨線形骨折病人，以額顳部和頂顳部最多，這與顳部含有腦膜中動、靜脈，又易爲骨折所撕破有關。血腫的大小與病情的輕重關係密切，愈大愈重。
症狀體徵：意識障礙顱內壓增高：隨着顱內壓增高，病人常有頭疼、嘔吐加劇，躁動不安和四曲線的典型變化，即Cushing’s反應，出現血壓升高、脈壓差增大、體溫上升、心率及呼吸緩慢等代償性反應，等到衰竭時，則血壓下降、脈搏細弱及呼吸抑制。
神經系統體徵：僅在血腫形成壓迫腦功能區時，纔有相應的陽性體徵：面癱、偏癱或失語等。
診斷：當病人頭痛嘔吐加劇、躁動不安、血壓升高、脈壓差加大及／或出現新的體徵時，即應高度懷疑顱內血腫，及時給予必要的影像學檢查，包括X線顱骨平片、A型超聲波、腦血管造影或CT掃描等。
5 症狀體徵
1．意識障礙 血腫本身引起的意識障礙爲腦疝所致，通常在傷後數小時至1—2天內發生。由於還受到原發性腦損傷的影響，因此，意識障礙的類型可有三種：
（1）當原發性腦損傷很輕(腦震盪或輕度腦挫裂傷)，最初的昏迷時間很短，而血腫的形成又不是太迅速時，則在最初的昏迷與腦疝的昏迷之間有一段意識清楚時間，大多爲數小時或稍長，超過24小時者甚少，稱爲“中間清醒期”；
（2）如果原發性腦損傷較重或血腫形成較迅速，則見不到中間清醒期，可有“意識好轉期”，未及清醒卻又加重，也可表現爲持續進行性加重的意識障礙；
（3）少數血腫是在無原發性腦損傷或腦挫裂傷甚爲侷限的情況下發生，早期無意識障礙，只在血腫引起腦疝時纔出現意識障礙。大多數傷員在進入腦疝昏迷之前，已先有頭痛、嘔吐、煩躁不安或淡漠、嗜睡、定向不準、遺尿等表現，此時已足以提示腦疝發生。
2．瞳孔改變 小腦幕切跡疝早期患側動眼神經因牽址受到刺激，患側瞳孔可先縮小，對光反應遲鈍；隨着動眼神經和中腦受壓，該側瞳孔旋即表現進行性擴大、對光反應消失、瞼下垂以及對側瞳孔亦隨之擴大。應區別於單純前顱窩骨折所致的原發性動眼神經損傷，其瞳孔散大在受傷當時已出現，無進行性惡化表現。視神經受損的瞳孔散大，有間接對光反應存在。
3．錐體束徵 早期出現的一側肢體肌力減退，如無進行性加重表現，可能是腦挫裂傷的局竈體徵；如果是稍晚出現或早期出現而有進行性加重，則應考慮爲血腫引起腦疝或血腫壓迫運動區所致。去大腦強直爲腦疝晚期表現。
4．生命體徵 常爲進行性的血壓升高、心率減慢和體溫升高。由於顳區的血腫大都先經歷小腦幕切跡疝，然後合併枕骨大孔疝，故嚴重的呼吸循環障礙常在經過一段時間的意識障礙和瞳孔改變後才發生；額區或枕區的血腫則可不經歷小腦幕切跡疝而直接發生枕骨大孔疝，可表現爲一旦有了意識障礙，瞳孔變化和呼吸驟停幾乎是同時發生。
6 疾病病因
外傷史：顱蓋部，特別是顳部的直接暴力傷，局部有傷痕或頭皮血腫，顱骨x線攝片發現骨折線跨過腦膜中動脈溝；或後枕部受傷，有軟組織腫脹、皮下淤血，顱骨x線撮片發現骨折線跨過橫竇；皆應高度重視有硬腦膜外血腫可能。
7 病理生理
形成機制：與顱骨損傷有密切關係，骨折或顱骨的短暫變形撕破位於骨溝內的硬腦膜動脈或靜脈竇引起出血，或骨折的出血。血液積聚於顱骨與硬腦膜之間，在硬腦膜與顱骨分離過程中，可又撕破一些小血管，使血腫更加增大。由於顱蓋部的硬腦膜與顱骨附着較松，易於分離，顱底部硬腦膜與顱骨附着較緊，所以硬腦膜外血腫一般多見於顱蓋部。引起顱內壓增高與腦疝所需的出血量，可因出血速度、代償機能、原發性腦損傷的輕重等而異，一般成人幕上達20ml以上，幕下達10ml時，即有可能引起，絕大多數週急性型。出血來源以腦膜中動脈最常見，其主幹或前支的出血速度快，可在6—12小時或更短時間內出現症狀；少數由靜脈竇或板障出血形成的血腫出現症狀可較遲，可表現爲亞急性或慢性型。血腫最常發生於顳區，多數爲單個血腫，少數可爲多個，位於一側或兩側大腦半球，或位於小腦幕上下。