1 概述
體循環動脈壓升高，頻繁或持續在≥140/90mmHg（1mmHg=0.133kPa）稱爲高血壓（hypertension）。其中80%～90%爲原發性高血壓，即高血壓病；10%～20%則是某些泌尿系統病、內分泌系統病、顱內病變、大中動脈粥樣硬化等的臨牀體徵之一，稱爲繼發性高血壓。
高血壓病（hypertensive disease）是一種常見的心血管系統疾病。我國羣體發病率爲11.88%（1991），病人中約70%有眼底改變。眼底改變陽性率與性別無關，但與患者年齡有比較密切的聯繫，年齡愈大陽性率愈高。臨牀常見的呈慢性經過的高血壓病患者中，眼底陽性率與病程長短呈正比，病程時間較長者，眼底陽性率亦較高。血壓增高程度與眼底陽性率基本平行，舒張壓增高對眼底病變作用更爲顯著。眼的屈光狀態對高血壓病眼底陽性率有一定影響，遠視眼高於正視眼，近視眼則低於正視眼。
動脈壓升高，是高血壓病主要的病理生理變化和臨牀表現。全身小動脈狹窄，又是高血壓病動脈壓升高的基本因素。視網膜中央動脈爲全身惟一能在活體上直接觀察到的小動脈。因此，在高血壓病經過中的眼底情況，常能反映機體心、腎、腦等臟器的受害程度，對高血壓病的診斷及預後有着重要意義。
積極控制血壓，降低高血壓是防治眼底病變最根本的措施。包括衛生教育，控制體重，運動和內科藥物治療。原發性高血壓在有效的控制後，視盤水腫和視網膜水腫、出血及滲出等均可吸收消退，生命預後也較前爲好。眼科對於視網膜病變的吸收，可予維生素B1、C、E，蘆丁，鈣劑以及中醫中藥等治療。
總的來說眼底改變愈嚴重，預後亦愈惡劣。眼底改變以動脈硬化爲主者，容易發生充血性心力衰竭、冠狀動脈硬化性心臟病、腦血管意外；以視網膜病變或視神經視網膜病變爲主者，容易發生尿毒症。
7 流行病學
高血壓病（hypertensive disease）是一種常見的心血管系統疾病。我國羣體發病率爲11.88%（1991），病人中約70%有眼底改變。眼底改變陽性率與性別無關，但與患者年齡有比較密切的聯繫，年齡愈大陽性率愈高。臨牀常見的呈慢性經過的高血壓病患者中，眼底陽性率與病程長短呈正比，病程時間較長者，眼底陽性率亦較高。血壓增高程度與眼底陽性率基本平行，舒張壓增高對眼底病變作用更爲顯著。眼的屈光狀態對高血壓病眼底陽性率有一定影響，遠視眼高於正視眼，近視眼則低於正視眼。
8 病因
動脈壓升高，是高血壓病主要的病理生理變化和臨牀表現。全身小動脈狹窄，又是高血壓病動脈壓升高的基本因素。視網膜中央動脈爲全身惟一能在活體上直接觀察到的小動脈。因此，在高血壓病經過中的眼底情況，常能反映機體心、腎、腦等臟器的受害程度，對高血壓病的診斷及預後有着重要意義。
9 發病機制
在高血壓的急劇上升時，經一種肌原性自我調節機制，刺激視網膜肌性動脈的血管張力。如血壓持續升高，血管張力更爲增加，且視網膜血管的管腔減小，發生血-視網膜屏障破壞，出現視網膜病變的滲出期。在實驗性高血壓用辣根過氧化酶示蹤技術，可發現位於視網膜色素上皮的外血-視網膜屏障和位於視網膜血管系統的內層視網膜血管，兩者都有破壞。
與血管壁破壞的同時發生血流降低和缺血。棉絮狀斑的出現爲視網膜缺血的體徵之一，棉絮狀斑是神經纖維層內軸漿成分的積聚，由缺血區內軸突近端和遠端中的線粒體、板層性緻密小體和軸漿基質組成。
當血壓輕度升高，視網膜動脈中層膜發生中度增生。如果高血壓持續一段時間，視網膜血管發生透明性退變伴管壁肌細胞缺失，這些血管將呈現自我調節機制降低。血管壁破壞的患者可發生血栓形成，促進缺血的過程。在慢性修復期，血管重新恢復，無灌注的動脈再管道化，毛細血管重新開放，且在它們形成側支時可出現平滑肌外膜圍繞毛細血管。但即使有這些血管的復原，常不能恢復原來梗死的視網膜的視覺功能。
10 高血壓病視網膜病變的臨牀表現
10.1 血管收縮期
在血管收縮期，升高的血壓刺激柔軟和未硬化的視網膜動脈血管，經自我調節作用使其張力增高。視網膜血管愈年輕和富有彈性，這種反應愈大。臨牀檢查可見視網膜動脈侷限性狹窄，若病程持久則出現普遍性狹窄。
10.2 硬化期
若升高的血壓在血管收縮期經藥物或手術治療被迅速控制，視網膜血管可恢復正常而不發生永久性病變。若高血壓持續一段時間則發生硬化改變。在臨牀上，硬化的血管具有的特徵包括：①動脈普遍狹窄；②動靜脈壓陷；③血管壁硬化導致血管壁光反射改變；④血管迂曲；⑤動脈和小動脈分支角度增大。雖然這些視網膜血管改變在有些“正常”人中也可發現，但在高血壓患者中肯定更爲常見。這些改變在這2種人中都與年老有關。臨牀特徵如“動脈變直，動脈變細，動靜脈交叉改變和光反射增寬”並不是高血壓血管疾病可靠的指徵。
（1）動脈狹窄：小動脈普遍狹窄，有或無侷限性收縮，是識別高血壓的有用指標。血管狹窄極難定量。有些作者將動脈管徑與靜脈作對比，但靜脈常現擴張，不宜作參考標準。早期狹窄最多見於視網膜動脈第2或第3級以後的較小分支。必須注意，許多眼病如高度近視、葡萄膜炎和視網膜營養不良可導致視網膜血管狹窄，檢查者在估量動脈狹窄時須作臨牀判斷。
（2）動靜脈交叉處的改變比動脈狹窄能比較客觀地判明。動脈行經靜脈的前方，可見動靜脈壓陷徵，反之則無。這一特徵可分爲3級：①輕度動靜脈壓陷。②中度動靜脈壓陷。③分支靜脈阻塞。輕度壓陷者，動脈下的靜脈偏曲，並現早期隱蔽現象。中度壓陷則動脈後的靜脈變尖並縮窄和偏移（Gunn徵）。靜脈在交叉外稍遠處可現輕度膨脹，稱爲靜脈“斜坡”。第3級損害則在動靜脈交叉的遠側端見靜脈阻塞的出血和滲出。
（3）動脈壁硬化常由血管壁的光反射進行估計。雖然年齡較大者也可見這種改變，但仍能提供一種估計慢性高血壓對血管壁作用的有用參數。可將硬化分爲3級：①輕度光反射增加。②“銅絲樣”。③“銀絲樣”。硬化過程的早期動脈壁光反射增寬，以後逐漸增加，最後覆蓋整個動靜脈的前面，血管呈磨光的銅絲外觀。動脈硬化的極度表現，血管壁變厚並透明樣變，呈白色銀絲狀，但即使這樣，可能仍有血流。
（4）慢性高血壓所見的動脈迂曲：管腔內壓力增高，肌纖維漸有透明樣變和纖維化，以致動脈長度增加。視網膜動脈在視網膜內呈迂曲行程。但應與一種常見的良性視網膜動脈迂曲鑑別。
（5）高血壓血管疾病的另一有用體徵爲動脈大分支處的角度，尤其是第2或第3級分支。血壓愈高則分支的角度愈大。輕度者分支動脈的夾角爲45°～60°，中度分支角爲60°～90°，重度分支角大於90°。
在高血壓視網膜病變硬化期，經熒光血管造影和玻璃體熒光光度測定，可能沒有血-視網膜屏障的主動破裂。然而，若壓力突然或進行性升高，則患者可進入高血壓視網膜病變的滲出期。
10.3 滲出期
高血壓視網膜病變的滲出期，可與高血壓脈絡膜病變或高血壓視網膜病變的血管收縮或硬化期相伴或隨後發生。此期的出現表明視網膜的灌注壓已超越其生理性自我調節機制，導致了血-視網膜屏障破壞，從循環系統中漏出液體和血細胞，血管壁破損和血流異常，常發生缺血。
滲出性視網膜病變的早期體徵之一爲小的線狀或焰狀出血，多數在視盤周圍神經纖維層內。出血的線狀形態是由於：①發生在視網膜神經纖維層；②血管漏出的血液沿神經節細胞的軸突延伸，出血也可呈斑或點狀；若出血發生於視網膜深層，則呈卵圓輪廓，因漏出血液的擴散被Müller細胞突限制。偶爾可發生血液穿破內界膜而位於玻璃體下，在後極呈舟狀出血。硬性蠟樣滲出表明血管漏出血漿脂蛋白、磷脂、膽固醇和三酰甘油。這種滲出呈有光澤的黃色，最常分佈於後極，可在黃斑中心區呈星芒狀，從黃斑區沿Henle纖維層放射。有一些患者硬性滲出可形成一個暈環，圍繞一巨大血管瘤或成簇的滲漏的微血管瘤。因這種硬性滲出的環形外觀，被稱爲環狀視網膜病變。
棉絮狀斑爲灰白或黃色斑，邊緣發毛，在視網膜神經纖維層內，大多位於後極。尤其是圍繞視盤周圍。棉絮斑的長軸常與神經纖維層的方向成直角，最常位於視網膜血管的淺面。經過一段時間，棉絮狀斑可發生粒狀外觀且最終消失，此時視網膜外觀變薄，內界膜出現反光的不規則外觀。這些部位被稱爲“斑狀凹陷”，表明有梗死導致的局部性內層視網膜結構的損失。熒光血管造影常顯示圍繞棉絮狀斑的一些無灌注區，還有毛細血管的擴張和微血管瘤。還可見到側支血管伴念珠樣血管改變，並有視網膜組織熒光素着染。
11 高血壓病視網膜病變的併發症
視網膜動脈硬化的併發症包括中央或分支視網膜動脈阻塞，中央或分支視網膜靜脈阻塞，巨大血管瘤和視網膜前膜或增殖性玻璃體視網膜病變。血管阻塞過後，尤其是血壓已控制者，血管可以改觀，但因在急性期發生過缺血性壞死，視功能可不恢復。
高血壓視網膜病變患者的視功能常不受大的影響，因爲多數病變在後極呈分散的分佈。但在併發分支動脈或靜脈阻塞、黃斑水腫、黃斑出血或滲出、黃斑毛細血管消失或黃斑區發生視網膜前膜伴內界膜皺褶，則影響中心視力。多數高血壓視網膜病變患者在出現硬化期的併發症以後纔可能有明顯的視力症狀。