4 症狀體徵
1.急性肝性腦病 急性肝性腦病是指原發性肝疾病引起肝實質損害、急劇發生嚴重肝功能不全伴發的精神障礙和神經症狀。多見於重症肝炎如急性重型肝炎和亞急性重型肝炎。以意識障礙爲主要表現。
(1)精神障礙：
②興奮狀態：少數病人出現焦慮不安、興奮躁動、多言、哭鬧喊叫或輕躁狂表現。
⑤智力障礙：少數病人在疾病後期可出現短暫或不可逆的遺忘，甚至癡呆。
(2)神經症狀：多發生在精神症狀之後出現，如構音不清，撲翼樣震顫等。眼球震顫多發生在昏迷先兆時，這常是昏迷前兆。並可有痙攣發作、肌陣攣、肌張力增高。病理反射等。
2.慢性肝性腦病 慢性肝性腦病是指繼發性或門體循環性腦病在病程中，由於肝組織損害，急劇出現肝功能不全伴發的精神障礙和神經症狀。意識障礙是慢性肝性腦病的主要症狀之一，臨牀上多爲嗜睡、昏睡、錯亂狀態或昏迷。也可表現爲持續性精神障礙。
(1)精神障礙：常以人格及智力改變較爲明顯，如脾氣變得急躁、情感冷淡和乖戾，做事輕率、幼稚，易怒、缺乏禮貌，行爲障礙與意識障礙常同時出現且不易分割，常見行爲紊亂，如倒穿衣褲、當衆便溺等；智力方面則表現爲記憶力減退、注意力不集中、領悟遲鈍、思維困難、言語單調、判斷力及理解力差，甚至連一般簡單工作都難以完成，後期進入癡呆狀態；偶見幻覺妄想狀態。病程可長達數月至數年。
(2)神經症狀：主要爲撲翼樣震顫、手足徐動症、肌陣攣、構音障礙、錐體束徵、小腦症狀、帕金森綜合徵等。
(3)腦電圖所見：早期多顯示瀰漫性兩側同步高幅θ波，後可有同步高幅δ波。昏迷加深可有特徵性三相波、多在額葉，左右對稱。
第1 期：呈現精神運動抑制。遲鈍、少動、少言、有的欣快、多言易怒等。偶可有輕度撲翼樣震顫。
第2 期：多見睡意或嗜睡或喊叫、不安等。並有撲翼震顫、錐體束徵等。
第3 期：昏睡、譫妄或錯亂狀態。撲翼樣震顫明顯。肌陣攣、痙攣發作等。
5 疾病病因
本病病因迄今未完全闡明，大多認爲與循環障礙、神經遞質傳遞障礙、氨中毒、胺代謝障礙(5-HT 增加可誘發昏迷)以及電解質代謝障礙相關。首先，由於多種肝臟疾病晚期肝功能衰竭，解毒作用降低，使胃腸道內攝入或產生的毒性物質得不到肝臟的有效解毒，造成肝臟生成的維持腦功能的必需物質減少；同時，肝功能損害導致血氨增高、低氧，電解質代謝紊亂如缺鉀、低鎂，胺代謝障礙如一些擬神經遞質(羥苯乙醇胺、去甲新福林等)不能及時被清除，與NE 和DA 產生競爭作用，影響神經衝動傳遞等；其次，消化道出血、感染、發熱、飲酒和麻醉鎮靜劑的應用，這些因素均對精神障礙的發生有重要作用。
6 病理生理
引起神經精神症狀的確切機制迄今尚來完全明瞭，目前認爲可能與下列因素有關。
1.循環障礙說 肝功能衰竭和門腔靜脈之間手術分流或自然形成的側支循環可能是其病理生理學基礎。肝內及肝外門靜脈之間的分流，使門靜脈中的有毒物質繞過肝細胞，經側支進入體循環而至腦部，引起腦功能紊亂。
2.神經遞質說 肝功能不全或門-體側支循環的存在，使來自腸道的某些芳香胺類物質，如羥苯乙醇胺或去甲新福林等不能被排除，這些物質與去甲腎上腺素和多巴胺相似，產生競爭性作用，使神經突觸傳遞發生障礙，影響腦幹網狀結構上行激活系統的活動，以致引起昏迷。
3.氨中毒學說 認爲肝性腦病是由血氨濃度增高引起。有人指出肝性腦病時腦脊液中的氨濃度比血液中的更高，氨可引起酸中毒，缺氧可使氨的毒素增加。有人觀察肝性腦病時腦電圖異常與氨的水平是同向的。但肝性腦病的發病機制僅用氨濃度增高來解釋顯然是不夠的，因爲肝性腦病血氨增高者只佔80%。
4.胺代謝障礙 胺代謝障礙與意識障礙有關，5-HT 增加可誘發昏迷，5-HT減少也可引起腦代謝障礙，肝性腦病時注射5-HT 後，腦電圖由慢波轉爲快波，5-HT 減少時出現慢波。
5.電解質代謝障礙 肝性腦病前由於各種原因引起的血鉀降低，可使病人迅速陷入昏迷。低鎂也可出現精神障礙。其他也有人提出如氨基酸和硫醇代謝障礙對肝性腦病的影響。
7 診斷檢查
診斷：首先，根據肝病史及實驗室嚴重肝功能檢查異常，明確原發肝臟疾病的診斷；同時結合精神症狀的性質、特點、轉歸和病期分佈，做出肝性腦病診斷。
1.在肝大、黃疸、口臭、腹水或撲翼樣震顫，嚴重肝功能異常情況時。
2.如發現抑制狀態或思睡、嗜睡或躁動不安或欣快多言等時，應考慮爲肝性腦病的早期徵象。
3.若出現興奮、躁動加重或寡言、少動或嗜睡時，應視爲肝性腦病緊張狀態。
5.排除引起意識障礙的其他疾病。
8 鑑別診斷
除外引發精神障礙的其他疾病。
9 治療方案
肝性腦病目前尚無特效療法，需採用綜合措施。治療要點爲祛除誘因，降低血氨，保肝和支持療法。
1.消除誘因 消除和控制肝性腦病的誘發因素，如防止和及時處理消化道出血；預防和控制感染；發熱；改善電解質和酸鹼平衡；限制高蛋白飲食；禁飲酒和慎用麻醉藥、鎮靜、安眠藥等。
2.清除對大腦有害物質是重要的搶救措施。主要降低血氨，有助於病人的意識恢復和精神症狀的改善。常用穀氨酸鹽(23～46g/d)。鈉鹽與鉀鹽之比爲3∶1，靜脈點滴。也可選用精氨酸(10～20g)或醋谷胺（乙酰谷氨醯胺）(1g)等；亦可用左旋多巴以取代腦內假性神經介質，開始試用0.5g，以觀察有無副作用，然後每天2.5～5g 加入100ml 生理鹽水中鼻飼或灌腸。但需注意左旋多巴可能對肝細胞有損害作用。控制氨的產生還可採用巴龍黴素，服用半乳糖、果糖可改變腸道pH 值，減少氨的吸收。其他尚可用換血方法、全身灌流療法、異體肝與肝性昏迷患者進行體外肝臟灌流等。同時，還要排除腸道積血和積食，以抑制腸道細菌的繁殖，減少腸內毒物的生成和吸收，酸化腸道和降低血氨等。
3.精神障礙的處理 由於肝功能損壞，對鎮靜、安眠藥物的耐受性減低，所以在控制興奮、幻覺、抑鬱和各種意識障礙時，應慎用或禁用催眠藥、麻醉藥、鎮靜藥和抗精神病藥。這些藥不僅對肝臟有害，而且使網狀結構水平降低，更可促使意識障礙的發生、發展和加重，甚至誘發昏迷死亡。如必須要用時，應注意選擇藥種和劑量。對興奮躁動者可肌注苯二氮卓類藥如地西泮（安定）、奮乃靜及副醛等。禁用或慎用氯丙嗪等抗精神病藥。
11 預後及預防
預後：誘因明確且容易消除者(例如出血、缺鉀等)的預後較好。肝功能較好，分流手術後由於進食高蛋白而引起門體分流性腦病者預後較好。有腹水、黃疸、出血傾向的患者提示肝功能很差，其預後也差。暴發性肝功能衰竭伴發的肝性腦病預後最差。肝性腦病的意識障礙一般是逐步加深，多數病例經8～12 天陷入昏迷，持續時間最短10h 左右，最長10h。病死率：急性肝性腦病爲80%左右；慢性肝性腦病約30%～50%。
預防：肝臟病變併發肝性腦病，多有誘因。如能積極治療原發病，及時去除和避免誘發因素，一般可防止發病。
1.限制高蛋白飲食 高蛋白飲食是最常見誘因之一，以往有肝性腦病發作史者，蛋白＜70g/d；發作期＜20g/d，病情恢復後，才能每3～5 天增加10g 左右，最高要低於50g。
2.保持大便通暢 糞便含有氨、胺類及其他毒素，便祕時大量毒素被吸收可誘發腦病。必要時可服乳果糖或稀醋灌腸。
3.及時發現控制消化道出血。肝硬化因食管靜脈曲張、門脈高壓，易致食管及胃出血，血中的蛋白在腸內產生的氨可誘發腦病，故應經常注意大便顏色，大量出血時大便呈柏油樣，小量出血大便顏色變化不大，應及時送檢做潛血試驗。
4.預防和控制感染、發熱；改善電解質和酸鹼平衡；禁飲酒和慎用麻醉藥、鎮靜、安眠藥等。
5.對患者支持性心理治療爲主，進行心理疏導，要給予針對性指導，輔以安慰、支持及疏導,消除其緊張不安心理。消除不良的情緒因素可以使中樞神經系統功能保持正常狀態，有助於預防精神障礙發生。