2 概述
情感性（心境）障礙（Affective(mood)disorders）是一組病因未明的精神障礙。發情感受或心境顯著而持久的高揚或低落爲主要臨牀特徵，伴有相應的思維與行不改變。有反覆發作傾向，間歇期精神正常。一般不遺留人格缺陷。輕者可達不到精神病程度。狹義的情感性障礙僅指躁狂抑鬱症，又稱躁鬱症。
患病率遠低於精神分裂症，歐美報告爲3.6-25%。，國內報告爲0.6%。16-30歲首次發病者居多，於15歲前和50歲且首次了病者少見。躁症發病年齡一般比抑鬱症早，女性發病年齡一般較男性早。男女患病率之比爲1：2-3.2。
3 病因病理病機
（一）行物學因素：
1．遺傳因素 流行病學凋查結果表明遺傳因素是本症發病的重要因素之一。先症者家族中同病率爲一般人口的30倍，一級親屬的預期發病北海爲7.2-16%，血緣關係越近，發病率越高，單卵雙生子同病率（69-95）顯著高於雙卵雙生子的同病率（12-38%）。患者的子女既使在出生後不久即寄養於正常人家中，日後患病率仍很高。
2.病前性格特徵：環性性格特徵是發病的基礎。分三類素質： ①憂鬱素質表現爲沉靜、嚴肅、遇事認真、多悉善感，遇挫折易陷入肖極。②輕躁狂素質表現爲開朗樂觀、熱情好動、進取心強、精神充沛，常帶有情感高漲色彩。③環性素質爲上述兩種素質特徵的交替出現，每種可歷時數月之久。
二、發病機理
（一）中樞神經遞質代謝障礙假說：如兒茶酚胺（CA）假說認爲抑制鬱症患者腦內CA不足，多巴胺（DA）的代謝產物高香草酸（HVA）降低；躁狂時則增高。五羥色胺（5-HT）假說認爲腦內外交困-HT的增多與減少和躁狂症與抑鬱症有關。有人提出膽礆（Ach）能一去甲腎上腺素（NE）能活性平衡失調假說，認爲Ach能活性亢進，NE能活性降低可能與 抑制鬱症發病有關；反之與躁狂症發病有關。
（二）神經內分泌失調假說：抑鬱症患者血漿皮質激素和17羥皮質類固醇的含量增高，服用地塞米松後，不出現抑制現象。同時，促甲狀腺素對於促甲狀腺素釋放因子的反應遲緩或消失。推測這些內分泌反應異常可能與間腦、下丘腦生物胺的功能障礙有關。