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乳酸酸中毒
丙酮酸进入叁羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化,当糖尿病和饥饿时PDH受抑制,NAD也不足,则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足,丙酮酸羧化酶(PC)催化受限,故糖原异生也减少,则丙酮酸转化为乳酸,以致血乳酸浓度急剧上升。中或重者多需静脉补液、补碱,可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2。
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高钙血症
(2)恶性肿瘤:多见于易发生骨转移的恶性肿瘤(如乳腺癌、支气管肺癌、肾癌和血液系统的恶性肿瘤),但无骨转移的恶性肿瘤也可发生高钙血症。泌尿系统症状:高血钙可致肾小管损害,使肾小管浓缩功能下降,加之大量钙从尿中排出,从而引起多尿、烦渴、多饮,甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。双磷酸盐可抑制破骨细胞活性。
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血钙过多症
(2)恶性肿瘤:多见于易发生骨转移的恶性肿瘤(如乳腺癌、支气管肺癌、肾癌和血液系统的恶性肿瘤),但无骨转移的恶性肿瘤也可发生高钙血症。泌尿系统症状:高血钙可致肾小管损害,使肾小管浓缩功能下降,加之大量钙从尿中排出,从而引起多尿、烦渴、多饮,甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。双磷酸盐可抑制破骨细胞活性。
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血内钙过多症
(2)恶性肿瘤:多见于易发生骨转移的恶性肿瘤(如乳腺癌、支气管肺癌、肾癌和血液系统的恶性肿瘤),但无骨转移的恶性肿瘤也可发生高钙血症。泌尿系统症状:高血钙可致肾小管损害,使肾小管浓缩功能下降,加之大量钙从尿中排出,从而引起多尿、烦渴、多饮,甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。双磷酸盐可抑制破骨细胞活性。
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高血钙症
(2)恶性肿瘤:多见于易发生骨转移的恶性肿瘤(如乳腺癌、支气管肺癌、肾癌和血液系统的恶性肿瘤),但无骨转移的恶性肿瘤也可发生高钙血症。泌尿系统症状:高血钙可致肾小管损害,使肾小管浓缩功能下降,加之大量钙从尿中排出,从而引起多尿、烦渴、多饮,甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。双磷酸盐可抑制破骨细胞活性。
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肌病肾病性代谢综合征
概述:随着血管外科的发展,急性动脉栓塞的治疗取得了可喜的进展,但病死率和患肢截肢率仍相当高,导致这种结果的主要原因是缺血性横纹肌溶解及由此产生的肌红蛋白、离子紊乱、氧自由基等引起代谢性综合征(myonephropathic-metabolicsyndrome,MMS),即肌病肾病代谢综合征。晚期(48~②有无患肢僵硬、非凹性水肿。
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肌病肾病性代谢综合症
概述:随着血管外科的发展,急性动脉栓塞的治疗取得了可喜的进展,但病死率和患肢截肢率仍相当高,导致这种结果的主要原因是缺血性横纹肌溶解及由此产生的肌红蛋白、离子紊乱、氧自由基等引起代谢性综合征(myonephropathic-metabolicsyndrome,MMS),即肌病肾病代谢综合征。晚期(48~②有无患肢僵硬、非凹性水肿。
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缺血-再灌注损伤
概述:随着血管外科的发展,急性动脉栓塞的治疗取得了可喜的进展,但病死率和患肢截肢率仍相当高,导致这种结果的主要原因是缺血性横纹肌溶解及由此产生的肌红蛋白、离子紊乱、氧自由基等引起代谢性综合征(myonephropathic-metabolicsyndrome,MMS),即肌病肾病代谢综合征。晚期(48~②有无患肢僵硬、非凹性水肿。
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MMS
概述:随着血管外科的发展,急性动脉栓塞的治疗取得了可喜的进展,但病死率和患肢截肢率仍相当高,导致这种结果的主要原因是缺血性横纹肌溶解及由此产生的肌红蛋白、离子紊乱、氧自由基等引起代谢性综合征(myonephropathic-metabolicsyndrome,MMS),即肌病肾病代谢综合征。晚期(48~②有无患肢僵硬、非凹性水肿。
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肾小管性酸中毒
概述:由先天遗传缺陷和各种继发因素导致近端肾小管回吸收碳酸氢钠或/和远端肾小管排酸功能障碍的一种代谢性酸中毒。四、鉴别诊断应与周期性麻痹、尿崩症、糖尿病、风湿性和类风湿性关节炎、肾功能不全失代偿期相鉴别。五、中医中药可按肾阴虚或肾阳虚辨证施治应用六味地黄丸、金匮肾气丸、附地黄丸等。