概述
酒精是一種親神經性物質，一次相對大量飲酒即可導致精神異常，如果長期飲用可以引起各種精神障礙，包括依賴，戒斷綜合徵以及精神病性症狀。除精神障礙之外，常出現軀體損害的症狀和體徵。
病因
酒精所致精神障礙，尤其是慢性酒中毒的病因和發病機制非常複雜，一般認爲是個體生物因素與社會環境因素相互影響、共同作用的結果，不能僅用某單一因素進行解釋。
1.遺傳因素 調查資料證實，酒中毒的家族聚集性非常明顯。嗜酒者子女患酒中毒的風險率爲正常對照組子女的3～4倍。雙親酒精中毒越嚴重，其子女患同病的風險性也越大。北歐國家雙生子研究表明，單卵雙生子慢性酒中毒的同病率爲58％，而雙卵雙生子僅爲28％左右。寄養子調查發現，酒中毒病人之子長大後患有同病者佔22％～28％，是同爲寄養他處的非酒中毒子女的3～4倍。此外，神經心理學家研究結果提示，嗜酒者的兒子多具有特徵性的神經心理缺陷，如衝動性、過於自信、活動過多以及對傷害的迴避能力差等。這些特點受到遺傳影響，使得嗜酒者的兒子易發展爲酒中毒。
2.生化異常 酒精能引起大腦某些區域多巴胺（DA）系統功能的異常。研究結果表明，給予實驗動物DA拮抗劑可引起其嗜酒增加，化學損毀DA神經元亦能強化動物的覓酒行爲。上述研究提示實驗動物需攝取酒精以代償DA的功能不足。另有研究報道，嗜酒與5-羥色胺（5-HT）系統異常有關。嗜酒鼠額葉皮質、紋狀體和海馬等腦區5-羥色胺（5-HT）及其代謝產物5-羥吲乙酸（5-HIAA）含量比對照組顯著下降；免疫染色檢查發現嗜酒鼠5-HT神經元數目減少，並由引起5-HT1A和HTa受體數目代償性增多。
基他研究發現人類攝入酒精之後引起內源性鴉片物質的釋放。給實驗動物注射嗎啡後造成啫酒量的增加，給予鴉片受體拮抗劑能控制動物的嗜酒行爲以及能控制酒依賴動物因戒斷而發生的驚厥。但目前尚未發現與嗜酒或酒依賴相關的特異性鴉片受體亞型，內啡呔在酒依賴發生和發展中的生化機制尚需進一步闡明。
3.社會環境因素 既往研究提示社會、家庭以及經濟方面的種種問題與酒精引起的精神障礙關係密切。不少患者病前都曾企圖通過飲酒來緩解應激造成的緊張和焦慮，從而促進飲酒行爲不斷強化。
社會文化因素與酒精所致精神障礙的發生有關。北美和大部分歐洲國家慢性酒中毒的患病率遠高於中國、日本和以色列等國家。在我國，慢性酒中毒高發的許多少數民族地區，也有其特有的飲酒文化與習俗。據調查，長期生活於寒冷和潮溼地區的人羣以及從事重體力勞動者中慢性酒中毒的患病率也較高。另外，酒產量劇增以及相應的酒宣傳亦是不可忽視的社會因素。
4.精神障礙 對酒精中毒先證者的研究發現，其他精神障礙常與酒精中毒共存。一些調查顯示，近80％的酒中毒患者至少同時合併一種其他精神障礙，以抑鬱、焦慮和反社會型人格障礙最爲常見。酒中毒病人常有情緒低落和焦慮，或出現反社會性行爲；相反，有抑鬱焦慮或反社會型人格障礙的患者也常常大量飲酒。上述結果提示酒精所致精神障礙與其他精神障礙的關係難以確定，可能互爲因果。
病理機理
酒精由胃和十二指腸吸收，主要經肝代謝酶系統氧化生成乙醛，最後代謝爲二氧化碳和水。飲酒後酒精能迅速進入血循環而分佈全身，但酒精在各組織器官分佈不均，以腦組織、脊髓和肝含量最高，均超過血漿酒精濃度的1/3以上；因此，酒精對神經系統和肝的損害也最爲嚴重。急性酒中毒時，大腦皮質首先受到抑制，繼而擴展至皮質下部，嚴重時累及延髓，引起昏迷甚至死亡。在慢性酒中毒的情況下，可出現一系列大腦病理改變，如腦組織炎症，腦血管硬化、基底神經節及中央灰質等部位出血，還可見神經元脂肪浸潤、脫髓鞘變性以及不同程度的腦萎縮等。酒精對肝的損害也十分突出，長期大量飲酒常引起酒中毒性肝炎、脂肪肝和肝硬化。此外，多發性神經炎、心肌炎、胃炎和胃潰瘍以及急、慢性胰腺炎等也與過度飲酒有關。
診斷
診斷酒精所致精神障礙的主要依據具有確定的飲酒史以及有充分的理由斷定病人的精神症狀直接由飲酒或戒斷引起。急性酒中毒與飲酒量密切相關，常在一次大量飲酒後急劇發生；但在某些腦器質因素基礎上，少量飲酒好可產生與飲用酒量不相符的嚴重急性中毒反應。慢性酒中毒則以長期飲酒爲基礎，各種臨牀綜合徵常在形成依賴之後逐漸出現，突然減少酒量或停飲能急劇產生症狀。除精神症狀之外，無論急性或慢性酒中毒，病人均有短暫或持續存在的軀體症狀和體徵以及中毒性神經系統損害表現。
在掌握酒精所致精神障礙的診斷要點的基礎上，一般不難與其他精神障礙進行鑑別。急性酒中毒應排除：①某些腦器質性疾病急性發作，如癲癇、腦血管意外等；②軀體疾病引起的譫妄狀態；③其他精神活性物質所致精神障礙；④情感性精神障礙的躁狂發作。慢性酒中毒引起的幻覺症與妄想症應注意與精神分裂和偏執性精神障礙相區別。柯薩可夫綜合徵、酒中毒性癡呆應與其他原因引起的認知功能減退、癡呆狀態以及人格改變等鑑別。