疾病代碼
ICD：I32.0﹡
疾病分類
心血管內科
疾病概述
結核性心包炎的發生，是由胸腔內淋巴結結核、胸膜或腹膜結核病，經過淋巴逆流傳染或直接蔓延而來。其次，也可能由血行播散而來。多數有發熱、食慾不好、無力等全身中毒症狀。早期症狀主要爲疼痛，痛多位於胸骨下，可爲銳痛、鈍痛或胸部緊迫感，有時痛可放射到頸、肩、臂及上腹部，在吸氣、咳嗽或胸部運動時加劇。呼吸困難、乾咳、呢逆、聲音嘶啞及下肢水腫等。體徵方面常見心臟中等度以上增大，心尖搏動減弱，心音遙遠、奔馬律，肝臟增大、腹水、下肢浮腫、頸靜脈怒張、奇脈、脈壓變小，頸靜脈吸氣時擴張，肝-頸靜脈迴流徵陽性。
急性期時應臥牀休息，保證充分營養。抗結核治療原則同活動性肺結核。心包大量積液影響呼吸及心臟功能時應行心包穿刺抽液。至於縮窄性心包炎一經確診後，應施行手術治療。
疾病描述
結核性心包炎通常由氣管、支氣管周圍及縱隔淋巴結核直接蔓延而來，或者由原發肺結核或胸膜結核感染血源性播散，少見的心包受累是遠隔的泌尿系統結核、骨結核血行播散而致。結核性心包炎早期爲纖維素性和(或)血性心包炎，繼以心包積液，隨後心包肥厚，可轉爲亞急性期或慢性期，部分發展爲心包縮窄。該病在我國心包炎中仍佔第1 位。
症狀體徵
患者多爲年輕人，男性多見，起病緩慢，主要是非特異性全身症狀，常有發熱、胸痛、心悸、咳嗽、呼吸困難、食慾減退、消瘦乏力及盜汗等。常出現在心包滲液階段或晚期縮窄性心包炎階段。胸痛較急性病毒性或非特異性心肌炎爲輕，若合併有肺結核可有咳嗽及咯血。結核性心包炎的體徵主要有：心動過速、心界擴大、心音遙遠、偶有心包摩擦音、40%～50%並胸腔積液、大量者可致心臟壓塞，可出現頸靜脈怒張、奇脈、肝臟腫大、端坐呼吸、下肢水腫等。國外有一組資料報告88 例結核性心包炎，88%有頸靜脈怒張，95%有肝大，73%有腹水，18%有心包摩擦音，半數病例胸部X線示心影擴大及胸腔積液。結核性心包炎發展爲慢性縮窄性心包炎時無發熱、盜汗等症狀，而突出表現爲頸靜脈怒張、低血壓及脈壓小、腹部膨脹、腹水及水腫等。
疾病病因
患者多通過肺門、縱隔、支氣管、胸骨等處直接蔓延，也可通過血行途徑將病菌播散至心包，常是急性起病，亞急性發展。急性期心包纖維蛋白沉積伴有漿液血性滲出主要含有白細胞，1～2 周後以淋巴細胞爲主，蛋白濃度超過2.5g/dl。結核性心包積液的產生可能由於對結核桿菌蛋白的高敏反應。
病理生理
1.發生機制 目前認爲結核性心包炎的心包積液的產生可能由於對結核桿菌蛋白的高敏反應。
2.病理 結核性心包炎早期病理改變是心包呈彌散性纖維蛋白沉積形成肉芽腫，同時存在活動的抗酸桿菌，隨後產生心包積液。目前認爲，心包滲出可能與抗肌膜抗體介導的細胞免疫有關。積液可以是漿液纖維蛋白性或漿液血性，蛋白含量超過2.5g/dl，早期以多形核白細胞增多爲主，晚期以淋巴細胞、單核細胞和漿細胞爲主。結核性心包炎心包滲液量大，但生成速度緩慢，一般不引起急性血流動力學併發症，如急性心臟壓塞。滲液吸收後，由於結締組織增生，結節與乾酪樣塊狀物的存在而使心包增厚，鈣鹽沉着，髒層與壁層粘連，形成厚的纖維外殼，即縮窄性心包炎。未經治療的結核性心包炎幾乎全部發展爲縮窄性心包炎，經過系統抗結核治療的病人近半數可發展爲縮窄性心包炎。
診斷檢查
診斷：早期診斷甚爲重要。凡患者有不明原因發熱、大量心包積液、尤其是血性滲液應首先想到結核性心包炎。值得注意的是，結核性心包炎也可能在肺結核治療過程中發生。對於結核性心包炎的確切診斷靠細菌學明確很困難，因爲心包滲液中細菌生長率很低，不易被染色或顯微鏡查到，而且獲得抗酸桿菌培養費時長，陽性率也低。如果在疾病的早期階段，能從心包積液或心包活檢標本中找到抗酸桿菌，可以確定診斷。應該強調，受活檢取材部位的侷限性，陰性心包活檢也不能除外結核性心包炎；另外，若在肉芽腫或乾酪樣物質中沒有見到抗酸桿菌，不能做出結核性心包炎的肯定診斷，因爲這些物質也可能在慢性風溼性或類肉瘤性心包病變中見到。對於有心臟壓塞症狀或病程至少在1 周以上的心包積液者應行心包穿刺術，對病人的痰和胃吸出物標本應檢查結核菌。在下列情況下可實行外科心包活檢：
①緩解心臟壓塞；
②住院3 周以上病因診斷未明，或盲目抗結核治療5 周以上仍有發熱和心包積液者。在不知原因的急性心包炎病人，實驗室檢查應該包括結核菌素皮膚試驗，也應指出，單獨結核菌素皮膚試驗陰性不能否定結核性心包炎，因爲在結核病患者中，約30%可無反應而表現爲陰性。心包積液的腺苷脫氨酶活性(adenosine deaminase activity；ADA)升高(正常＜45U/L)有助於結核性心包炎診斷。因此，在臨牀上對結核性心包炎作推斷性診斷是必要的，但需仔細鑑別，一方面不應忽視病症嚴重的結核病人，另一方面亦不要把非結核積液病人置於長期多種抗結核藥物治療中去。
實驗室檢查：
1.結核菌素皮膚試驗 陽性(約30%可無反應而表現爲陰性)。
2.心包積液的腺苷脫氨酶(ADA)升高(正常＜45U/L)。
3.心包積液或心包活檢標本中可找到抗酸桿菌可以確定診斷。
其他輔助檢查：半數病例胸部X 線示心影擴大及胸腔積液。
鑑別診斷
在心前區聽得心包摩擦音，則心包炎的診斷即可確立。在可能併發心包炎的疾病過程中，如出現胸痛、呼吸困難、心動過速和原因不明的體循環靜脈淤血或心影擴大，應考慮爲心包炎伴有滲液的可能。滲液性心包炎與其他原因引起的心臟擴大的鑑別常發生困難。頸靜脈擴張而伴有奇脈、心尖搏動微弱、心音弱、無瓣膜雜音、有舒張早期額外音；X 線檢查或心臟計波攝影示心臟正常輪廓消失、搏動微弱；心電圖示低電壓、ST-T 的改變而QT 間期不延長等有利於前者的診斷。進一步可作超聲波檢查、放射性核素檢查和磁共振顯像等，心包穿刺和心包活檢則有助於確診。非特異性心包炎的劇烈疼痛酷似急性心肌梗死，但前者起病前常有上呼吸道感染史，疼痛因呼吸、咳嗽或體位改變而明顯加劇，早期出現心包摩擦音，以及血清穀草轉移酶、乳酸脫氫酶和肌酸磷酸激酶正常，心電圖無異常Q 波；後者發病年齡較大，常有心絞痛或心肌梗死的病史，心包摩擦音出現於起病後3～4 天，心電圖有異常Q 波、弓背向上的ST 段抬高和T 波倒置等改變，常有嚴重的心律失常和傳導阻滯。如急性心包炎的疼痛主要在腹部，可能被誤診爲急腹症，詳細的病史詢問和體格檢查可以避免誤診。不同病因的心包炎臨牀表現有所不同，治療亦不同。因此，急性心包炎診斷確立後，尚需進一步明確其病因，爲治療提供方向，4 種常見的急性心包炎的鑑別診斷如表1。
治療方案
結核性心包炎的早期治療對於預後的關係重大，一旦診斷明確，採取以下治療方法：
1.抗結核治療 三聯抗結核化療：異煙肼300mg/d，利福平600mg/d 與鏈黴素1g/d 或乙胺丁醇15mg/(kg?d)，治療9 個月可以達到滿意療效。在臨牀上傾向於結核性心包炎診斷時，也應一面開始抗結核治療，一面等待其他檢查結果最後證實診斷。抗結核治療中仍有心包滲出或心包炎復發，可加用腎上腺皮質激素，如潑尼松(強的松)40～60mg/d。可減少心包穿刺次數、減低病死率，但不能減少縮窄性心包炎的發生。
2.外科治療 心包縮窄、心臟壓塞或滲出縮窄心包炎均是手術切除心包的指徵，爭取及早進行。
併發症
本病常見的併發症有心臟壓塞、心源性肝硬化、縮窄性心包炎等。
1.心臟壓塞 結核性心包炎心包滲液量大，但生成速度緩慢，一般不引起急性血流動力學併發症，如急性心包壓塞。但可有慢性心包壓塞的症狀和體徵。多爲低壓性壓塞。
2.縮窄性心包炎 30%～60%的患者發展爲縮窄性心包炎，心包縮窄多在診斷後兩年內發生。
3.心源性肝硬化 由於慢性心包縮窄，肥厚、僵硬的心包限制心室的充盈，使右室舒張壓和右房壓上升，肝靜脈迴流受阻，肝內血竇擴張及淤血，壓迫鄰近的肝細胞，促進肝細胞萎縮及加速纖維組織增生。另外，肝竇通透性增加，高蛋白的液體滲入Disse 腔，肝竇旁水腫，阻礙營養物質從血漿向肝細胞內彌散，加重肝損害。最終形成心源性肝硬化。
預後及預防
預後：結核性心包炎的發生率與結核病在當地的流行狀況是一致的。在發展中國家，結核病迄今仍是主要的公共衛生和健康問題，也是心包炎的最常見類型，但在西方國家中結核性心包炎僅佔5%。近年來世界範圍內人類免疫缺陷病毒(HIV)的流行直接導致了結核性心包炎發生率升高。據報道，西方國家的結核性心包炎患者67%～92%血清HIV 陽性。結核性心包炎臨牀上首先爲纖維素性和(或)血性心包炎，繼以心包積液，但大量積液不多見。個別可出現心包填塞，亦可心包增厚後轉爲亞急性期或慢性期。儘管採用適當的抗結核藥物甚至糖皮質激素，仍有相當部分(30%～60%)患者發展爲心包縮窄。心包縮窄多在診斷後2 年內發生，個別病例可短至2 個月。少數結核性心包炎表現爲短暫性心包縮窄，預後較好。雖然抗結核治療對合並HIV 的結核性心包炎短期內同樣有效，但該組患者預後極差。
預防：
1.積極控制結核的流行能顯著減少結核性心包炎的發病率。
2.早期發現、早期治療是改善結核性心包炎預後的關鍵,在臨牀上傾向於結核性心包炎診斷時,應一面開始抗結核治療,一面等待其他檢查結果最後證實診斷。
流行病學
一般認爲結核性心包炎男性多於女性，但Strang 等的大樣本前瞻性研究中性別差異正好相反。此病可出現於任何年齡，歐洲人發病年齡大於亞洲人。研究表明,結核病患者中約4%引起急性心包炎,其中7%發生心臟壓塞,6%發展成心包縮窄。
特別提示
積極控制結核的流行能顯著減少結核性心包炎的發病率。早期發現、早期治療是改善結核性心包炎預後的關鍵,在臨牀上傾向於結核性心包炎診斷時,應一面開始抗結核治療,一面等待其他檢查結果最後證實診斷。