概述
腸結核繫結核桿菌侵犯腸道引起的慢性特異性感染，絕大多數繼發於肺結核，特別是開放性肺結核。腸結核爲消化系統結核中最常見者。絕大多數繼發於腸外結核病，特別是空洞型肺結核。據統計，25%～50%的肺結核病人可併發腸結核。腸結核的來源主要是食入性的，由於嚥下含結核桿菌的痰液而引起，偶爾可以來自被結核桿菌污染的食物，亦可來源於血源性或腹腔、盆腔其他臟器結核的直接蔓延。發病年齡多爲青壯年，女性多於男性，約爲1.85:1。病理上分爲潰瘍型、增生型及混合型三型。
疾病名稱
腸結核
英文名稱
tuberculosis of intestines
別名
enterophthisis；intestinal tuberculosis
分類
感染內科 > 細菌性感染 > 分枝桿菌感染 > 結核
ICD號
A18.3
流行病學
傳染源
開放性肺結核，特別是空洞性結核患者，痰中帶菌是結核病的重要傳染源。
傳播途徑
主要是呼吸道。痰液乾燥後，結核菌可隨灰塵漂浮空氣中。患者咳嗽或打噴嚏帶菌飛沫污染環境，皆可引起感染。結核菌經胃腸道傳播較少見，一般由於與病人共食，或飲用帶菌未經消毒牛乳而引起。結核菌不能通過健康皮膚，但經皮膚黏膜傷口可侵入人體。
人羣易感性
本病多見於40歲以下，男女之比約1∶1.85。卡介苗接種有相對免疫效果。
流行特徵
十九世紀結核病在全球流行猖獗，被稱爲“白色瘟疫”。自1945年以後，多種抗結核藥物相繼問世，使全球結核病疫情逐漸下降，人類感到控制結核病有望。但是，80年代末至90年代初，全球結核病迅速回升，世界衛生組織指出，目前全球有17億人受到結核菌感染，佔世界人口1/3，現有結核病人2000萬，每年約有900萬新發病例，有300萬人死於結核病，已超過艾滋病、瘧疾、腹瀉、熱帶病死亡的總和，成爲傳染病中第一號殺手和最大的死亡疾病。面對如此嚴峻的形勢，1993年第46屆世界衛生大會發表了《全球結核病緊急狀態宣言》，呼籲採取迅速行動與結核病危機進行鬥爭。目前我國結核病的流行情況也相當嚴峻，1990年全國抽樣調查，肺結核患病率爲523/10萬，估計全國有傳染性肺結核病人約150萬。每年因結核病死亡接近23萬人。全國受結核菌感染人數約3.3億人。在結核患者中有34.7%是耐藥病人，給治療帶來困難。而且艾滋病在我國的傳播和人口大量流動等因素都給結核病控制帶來新問題。
病因
結核菌屬於放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，爲有致病力的耐酸菌。主要分爲人、牛、鳥、鼠等型。對人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。結核菌形態細長彎曲，兩端鈍圓，無芽孢或莢膜，無鞭毛，長約1～5μm，寬0.2～0.5μm。在標本中呈分散狀或成堆或互相排列成鏈狀。結核桿菌爲需氧菌，在缺氧情況下不繁殖，但仍能生存較長時間。在良好的條件下，約18～24h繁殖一代，菌體脂質成分約佔其重量的1/4，染色時呈耐酸性。結核菌對乾燥和強酸、強鹼的抵抗力很強，能較長期存在於外界環境中，在痰內可存活20～30h，陰溼處存活6～8個月。但對溼熱的抵抗力很低，煮沸5min或在陽光下直接曝曬2h即可殺滅。紫外線消毒效果較好。人型與牛型結核菌株皆是專性寄生物，分別以人與牛類爲天然儲存宿主。兩者對人、猴和豚鼠有同等強度的致病力。結核菌對藥物的耐藥性，可由菌羣中先天耐藥菌發展而形成，也可由於在人體中單獨使用一種抗結核藥而較快產生對該藥的耐藥性，即獲得耐藥菌。耐藥菌可造成治療上的困難，影響療效。結核桿菌長期接觸鏈黴素還可以產生依賴性，即所謂賴藥性，但賴藥菌在臨牀上很少見。
發病機制
腸結核多發生於回盲部，其次爲升結腸、空迴腸、橫結腸、降結腸、十二指腸、乙狀結腸、直腸及肛周等。其病理改變隨人體對結核桿菌免疫力的強弱和機體本身過敏反應高低而有所不同，如過敏反應較高，則以炎症滲出爲主；感染菌量多、毒力大，則可出現乾酪樣壞死，形成潰瘍，稱爲潰瘍型腸結核；如免疫力較強，菌量少且毒力較弱，則呈結核性肉芽組織及纖維增生性改變，稱爲增生型腸結核；亦可兩種病變兼有，稱爲混合型或潰瘍增生型腸結核。
90%以上腸結核是由人型MTB引起的，少數可由牛型MTB引起。MTB引起腸道感染的途徑主要有腸源性、血源性和直接蔓延。
腸源性
MTB主要經口傳染而侵入腸道，患者常爲開放性肺結核，由於吞嚥了自身含有MTB的痰液而致病。或者經常與開放性肺結核病人共餐，缺乏必要的消毒隔離措施從而致病。少數情況下飲用未經消毒的含有MTB的牛奶或乳製品也可引起原發性腸結核。
MTB進入腸道後多在回盲部引起病變，這是因爲：①正常生理情況下腸內容物通過回盲部括約肌之前滯留於迴腸末端時間較長，此外，結腸近端常有反蠕動，使腸道內容物在盲腸停留時間更久。這樣MTB與腸道黏膜接觸機會多，增加了腸黏膜的感染機會。②回肓部有豐富的淋巴組織，而MTB容易侵犯淋巴組織。
血源性
粟粒型結核時，MTB可經血行播散而引起腸結核。
直接蔓延
腹腔內結核病竈，如女性生殖器官結核和腎結核直接蔓延可引起腸結核。
然而上述途徑獲得感染僅僅是致病條件。只有當入侵的MTB數量多，毒力強，而人體免疫功能降低、腸道功能紊亂、局部抵抗力降低時纔會發病。
腸結核的臨牀表現
腸結核的臨牀表現在早期多不明顯，多數起病緩慢，病程較長，如與腸外結核並存，其臨牀表現可被遮蓋而被忽略。因此，活動性腸外結核病例如出現明顯的消化道症狀。應警惕腸結核存在的可能性。本病主要臨牀表現可歸納如下：
腹痛
是本病常見症狀之一，疼痛多位於右下腹，反映出腸結核好發於回盲部的病理特徵；然而也可在中上腹或臍周，系回盲部病變引起的牽涉痛，經仔細檢查可發現右下腹壓痛點。疼痛性質一般爲隱痛或鈍痛，有時在進餐時誘發，由於回盲部病變使胃迴腸反射或胃結腸反射亢進，進食促使病變腸曲痙攣或蠕動加強，從而出現疼痛與排便，便後可有不同程度的緩解。在增生型腸結核或併發腸梗阻時，有腹絞痛，常位於右下腹，伴有腹脹、腸鳴音亢進、腸型與蠕動波。
大便習慣異常
由於病變腸曲的炎症和潰瘍使腸蠕動加速，腸排空過快，以及由此造成的繼發性吸收不良，因此腹瀉是潰瘍型腸結核的主要臨牀表現之一，腹瀉常具有小腸性特徵，糞便呈糊樣或水樣，不含黏液或膿血。不伴有裏急後重。一般每天排便約2～4次，如果病變嚴重，涉及範圍較廣，則腹瀉次數增多，有達每天十餘次者。潰瘍涉及乙狀結腸或橫結腸時，大便可含黏液、膿液，但便血者少見。此外，間有便祕，大便呈羊糞狀，腹瀉與便祕交替。在增生型腸結核多以便祕爲主要表現。
腹部腫塊
主要見於增生型腸結核，系極度增生的結核性肉芽腫使腸壁呈瘤樣腫塊。在少數潰瘍型腸結核合併有侷限性結核性腹膜炎者，因其病變腸曲和周圍組織粘連，或包括有腸繫膜淋巴結結核，也可出現腹部腫塊。腹部腫塊常位於右下腹，一般比較固定，中等質地，伴有輕重不等的壓痛。
全身症狀和腸外結核的表現
常有結核毒血癥，以潰瘍型腸結核爲多見，表現輕重不一，多數爲午後低熱或不規則熱、弛張熱或稽留熱，伴有盜汗。患者倦怠、消瘦、蒼白，隨病程發展而出現維生素缺乏、脂肪肝、營養不良性水腫等表現。此外，也可同時有腸外結核，特別是腸繫膜淋巴結結核、結核性腹膜炎、肺結核的有關表現。增生型腸結核一般病程較大，但全身情況較好，無發熱或有時低熱，多不伴有活動性肺結核或其他腸外結核證據。
腹部體徵
無腸穿孔、腸梗阻或伴有腹膜結核或增生型腸結核的病例，除在右下腹部及臍周有壓痛外，通常無其他特殊體徵。
腸結核的併發症
腸結核在慢性演進過程中，可出現各種併發症。
腸梗阻
是本病最常見的併發症，主要發生在增生型腸結核。潰瘍型腸結核由於鄰近腹膜粘連使腸曲遭受牽拉、束縛和壓迫，或因腸潰瘍癒合而有瘢痕收縮，可使腸腔狹窄引起梗阻。梗阻多系慢性進行性，常爲部分患者，程度輕重不等，遷延時間較長，可嚴重地影響患者營養狀況。少數可發展到完全性腸梗阻。
腸穿孔
發生率次於腸梗阻，居第2位，主要爲亞急性或慢性穿孔，可在腹腔內形成膿腫，潰破後形成腸瘻。急性穿孔較少見，常發生在梗阻近端極度擴張的腸曲，或見於有多段腸狹窄造成的閉鎖性腸梗阻。潰瘍型腸結核雖有腸曲周圍組織粘連，潰瘍一般不穿破進入遊離腹腔，但在病情發展快，機體反應差時，潰瘍可向深部穿透，引起急性穿孔。
其他
有腹膜炎、腸粘連、腸套疊和收縮性憩室等。
實驗室檢查
血象
潰瘍型腸結核可有中度貧血。無併發症者白細胞計數正常，但淋巴細胞增多。90%的患者血沉明顯增快。
糞便檢查
潰瘍型腸結核糞便外觀糊狀，無黏液膿血，鏡檢可見少量膿細胞和紅細胞。糞便濃縮找到MTB同時痰菌陽性具有診斷意義。合併肺結核者痰菌可陽性，對診斷有參考意義。
結核菌素試驗
可爲陽性或強陽性，強陽性對增生型腸結核診斷意義較大。
聚合酶鏈式反應
聚合酶鏈式反應（polymerase chain reaction，PCR）又稱DNA體外擴增技術。PCR技術在基因水平上爲結核病原學快速、敏感、特異診斷開闢了新的途徑。
輔助檢查
X線檢查
X線胃腸鋇餐造影或鋇劑灌腸檢查對腸結核的診斷具有重要意義，包括定位和定性價值。對於疑爲腸梗阻或病變累及結腸者宜行鋇劑灌腸造影。
潰瘍型腸結核鋇劑在24h內可以全部或幾乎全部排空。檢查時鋇劑在病變腸段出現激惹現象，病變部位充盈不佳，而病變上下鋇劑充盈良好，出現X線鋇影跳躍現象。迴腸末段有鋇劑瀦留淤積。病變腸段如能充盈，可見黏膜皺襞粗亂，腸壁邊緣不規則，有時呈鋸齒狀，有時可見腸腔變窄，腸段收縮變形，回、盲腸正常角度消失。
增生型腸結核的徵象爲腸段增生性狹窄、收縮變形，可見鋇劑充盈缺損，黏膜皺襞粗亂，腸壁增厚僵硬，結腸袋影消失，狹窄的上段腸腔擴張，或呈不全梗阻。
乙狀結腸鏡檢查
對於病變累及乙狀結腸下段乃至直腸者可通過乙狀結腸鏡檢查明確病變性質和範圍。
纖維結腸鏡檢查
可用以觀察升結腸、盲腸、迴腸末端病變，必要時可取活組織檢查。
診斷
病史及症狀
右下腹或臍周隱痛及鈍痛，多在進食後誘發，伴不全性腸梗阻者，腹痛呈持續性，陣發性加劇。大便習慣改變，腹瀉，糞便呈糊狀，可含粘液，不伴裏急後重，便血少見。或腹瀉與便祕交替出現。增殖型腸結核，多以便祕爲主。多伴有發熱、盜汗、消瘦、全身乏力、噁心、嘔吐、腹脹、食慾減退等症狀。另外應注意詢問有無結核病史及既往檢查治療情況，是否行抗癆治療，療程及療效如何。
體驗發現
右下腹有固定性壓痛點，併發腸梗阻時可有腸鳴音亢進、腸型及蠕動波，增殖型腸結核右下腹可觸及包塊，一般比較固定，中等質硬，伴有輕重不等的壓痛。另外有貧血徵象、詳細檢查患者存在哪些體徵有助於判斷病情輕重及腸結核的病理分型。
化驗檢查
（1）細菌學檢查：結核桿菌陽性率很低。若糞中結核桿菌陽性而痰菌陰性，具有診斷價值。
（2）X線檢查：胃腸鋇餐X線檢查在潰瘍型者主要有局部腸激惹和腸壁小龕影等表現；增生型可見充盈缺損及狹窄。
（3）纖維腸鏡或乙狀結腸鏡檢查：可直接窺視結腸病變，並取活組織檢查，有助於明確診斷。
鑑別診斷
克羅恩（Crohn）病
本病的臨牀表現和X線鋇餐表現有時可與腸結核相似，容易造成誤診，但兩者仍有一些不同之處以資鑑別：
（1）腸結核多伴隨其他器官結核。
（2）腸結核併發腸瘻、出血、腸壁或器官膿腫的機會比Crohn病少。
（3）X線檢查結核造成腸道的縮短比Crohn病更明顯，病變單純累及迴腸多見於Crohn病，而僅累及盲腸則多考慮爲結核。
（4）內鏡檢查腸結核的潰瘍常呈環形，而Crohn病的潰瘍多爲縱行，裂隙狀潰瘍及鋪路石徵多見於Crohn病。
（5）組織學（最重要的鑑別）腸結核可在腸壁或腸繫膜淋巴結找到乾酪壞死竈或結核桿菌而Crohn病則否。
（6）抗結核治療腸結核有效，但Crohn病效果差。
（7）腸結核手術切除病變後的複發率比Crohn病低，Crohn病術後複發率在5年內一般達50%。
2結腸癌
本病因有腹痛、腹瀉、腹塊及進行性消瘦、蒼白等表現，必須和腸結核加以鑑別。鑑別要點可包括以下幾方面：
（1）發病年齡一般比腸結核大，常在40歲以上，且無腸外結核病變證據。
（2）病程有進行性發展趨勢，一般無發熱，盜汗等毒血癥表現，而消瘦蒼白等全身消耗症狀比較明顯。
（3）腹塊開始出現時往往可以推動，其粘連固定不如腸結核顯著，壓痛常缺如，但表面呈結節感，質地較堅硬。
（4）X線檢查的主要發現是病變部位有鋇劑充盈缺損，但涉及範圍較侷限，不累及迴腸。
（5）腸梗阻更爲常見，且出現較早。
（6）纖維結腸鏡檢查可窺見腫瘤，在直視下取活檢及細胞刷塗片均可證實結腸癌診斷。
腸淋巴瘤
腸淋巴瘤爲一般狀況，惡化比腸結核迅速，腹塊出現較早，X線顯示擴張腸段黏膜皺襞有破壞，可伴有淺表淋巴結及肝脾腫大，肺門淋巴結腫大，抗結核治療無效。如果病變在回盲部，結腸鏡檢查並活檢往往會有陽性結果，倘若臨牀鑑別十分困難，應及早手術探查。
阿米巴或血吸蟲肉芽腫
腸阿米巴病或血吸蟲病在其慢性期可以形成肉芽腫病變，特別是病變涉及回盲部者，常與腸結核的表現相似，應加鑑別。但是這些患者經追詢病史均有流行病學和感染史，其膿血便均較腸結核爲明顯，大便檢驗可以查到阿米巴滋養體，包囊或血吸蟲卵，必要時進行糞便孵化找血吸蟲毛蚴，通過纖維結腸鏡檢查可窺見相應的病變，特異性治療能夠獲得療效。
潰瘍性結腸炎併發逆行性迴腸炎
兩者鑑別一般並無困難。本病的臨牀表現以膿血便爲主，這在腸結核極爲少見。潰瘍性結腸炎如涉及迴腸者，其病變必累及整個結腸，並且以乙狀結腸，直腸最爲嚴重，做直腸或乙狀結腸鏡與活組織檢查可不難作出診斷。
耶爾森菌腸炎
耶爾森菌最常侵犯末端迴腸，使腸壁增厚，腸黏膜炎症改變，腸繫膜淋巴結腫大，其表現與迴腸結核相似。但耶爾森菌腸炎病程短暫，能自愈，與腸結核可以區分，如果在急性期取糞便、血液或組織標本培養，該菌可能陽性。血清凝集試驗測定抗體滴度升高對診斷該病亦有幫助。
其他
一些少見的疾病例如腸道非典型分枝桿菌型分枝桿菌病（多見於AIDS患者），性病性淋巴肉芽腫，梅毒侵犯腸道，腸放線菌病消化性潰瘍與膽道感染等。根據病史、體徵和有關實驗室檢查及其他相應的輔助檢查等可與腸結核相鑑別。
腸結核的治療
腸結核的治療目的是消除症狀，改善全身情況，促使病竈癒合及防止併發症發生，腸結核早期病變是可逆的，因此應強調早期治療；如果病程已至後期，即使給予合理足時的抗結核藥物治療，也難免發生併發症。
休息與營養
機體抵抗力的降低是結核發生、發展的重要因素，因此合理的休息與營養應作爲治療的基礎。以增強機體的抵抗力。對活動性腸結核須臥牀休息，積極改善營養，必要時宜給靜脈內高營養治療。
抗結核化學藥物治療
抗結核藥物多達十幾種。一般認爲，抗結核藥物可分爲殺菌藥和抑菌藥兩大類。前者指在常規劑量下，藥物在機體內外的濃度高於在試管內最低抑菌濃度10倍以上，否則是抑菌藥物。有人也習慣於將抗菌作用較強而副作用小的藥物劃爲一線藥，其餘均劃爲二線藥。1987年全國結核病防治工作會議規定的一線藥物有異煙肼、鏈黴素、對氨柳酸鈉、氨硫脲。1992年國際防癆協會/世界衛生組織研究小組主張將異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、鏈黴素，氨硫脲和乙胺丁醇列爲抗結核的主要藥物。
藥物臨牀運用應堅持早期、聯用、適量、規律和全程使用敏感藥物的原則，化療方案視病情輕重而定，過去一般以鏈黴素、異煙肼，對氨柳酸鈉爲首選，進行長程標準化療，療程在1～2年。目前爲使患者早日康復，防止耐藥性的產生，多采用短程化療，療程爲6～9個月。一般用異煙肼與利福平兩種殺菌藥聯合。在治療開始1～2周即有症狀改善，食慾增加，體溫與糞便性狀趨於正常。對嚴重腸結核，或伴有嚴重腸外結核者宜加鏈黴素或吡嗪酰胺或乙胺丁醇聯合使用，療程同前。
近年來，在抗結核間歇治療方面進行了大量研究，認爲其優點在於效果好、毒性少，費用低。一般主張每週2次的間歇給藥，效果良好。藥物選擇仍以聯合治療爲原則，用藥劑量比連續給藥的單日劑量酌增加1倍，但鏈黴素、對氨柳酸鈉、卡那黴素及乙硫異煙胺因其毒性反應較大，仍維持原單日量。也有主張先用每天連續療法，1/2～1月後繼以間歇療法，可提高治療效果。
對症治療
腹痛可用顛茄、阿托品或其他抗膽鹼能藥物。攝入不足或腹瀉嚴重者應補充液體與鉀鹽，保持水、電解質與酸鹼平衡。對不完全性腸梗阻的患者，除按上述對症治療外，需進行胃腸減壓，以緩解梗阻近段腸曲的膨脹與瀦留。
手術治療
手術只限於併發症的治療。包括以下各種情況：
（1）結核潰瘍發生穿孔。
（2）限局性穿孔伴有膿腫形成或瘻管形成。
（3）瘢痕引起腸狹窄或腸繫膜縮短，造成腸扭曲。
（4）局部的增殖型結核引起部分腸梗阻。
（5）腸道大量出血經積極搶救不能滿意止血者。手術前及手術後均需進行抗結核藥物治療。
預後
在抗結核藥出現之前，腸結核預後差，死亡率高。抗結核藥在臨牀廣泛應用以後，使腸結核的預後大爲改觀，特別是對黏膜結核，包括腸結核在內的療效尤爲顯著。本病的預後取決於早期診斷及時治療，當病變尚在滲出階段，經治療後可完全痊癒，預後良好。合理選用抗結核藥物，保證充分劑量與足夠療程，是決定預後的關鍵。
腸結核的預防
控制傳染源
發現和管理傳染源是結核病防治工作中的一個重要環節，應做到早發現，早治療，爲此應定期集體肺部健康檢查，實施登記管理制度。
切斷傳播途徑
管理和處理患者的痰液，其主要方法是：開展羣衆性衛生運動，廣泛宣傳防癆知識，養成良好的衛生習慣，不隨地吐痰，結核患者的痰應吐在紙上並焚燒，或咳在痰杯中加2%煤酚皁或1%甲醛溶液（約2h即可滅菌），接觸物直接在陽光下曝曬（數小時可滅菌）。
接種卡介苗
接種卡介苗可增強人體對結核菌的抵抗力，有利於預防結核病的發生。目前我國規定出生後即接種卡介苗，陰性者加種。對少數民族、邊境居民進入內地城市，或新兵入伍時，必須作結核菌素試驗，陰性者接種卡介苗。
相關藥品
氧、鏈黴素、異煙肼、氨硫脲、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、卡那黴素、乙硫異煙胺、顛茄、阿托品、甲醛溶液
相關檢查
白細胞計數