2 概述
慢性閉角青光眼佔原發性青光眼的50％以上，30歲上者84％，大都是雙眼。由此可見這是中年及老年人常見眼病之一，慢閉大都具有反覆小發作的病史；也有無自覺症狀而慢慢發展起來，與慢性單純性青光眼只有依靠房角檢查來進行區別。
3 病因
⑴解剖結構上正常範圍內的變異和遺傳上的缺陷：如小眼球、小角膜、遠視眼、淺前房、高褶紅膜末卷，使其前房淺房角窄，導致房水排出障礙。
⑵生理性改變：瞳孔阻滯，前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長，晶體隨年齡而增長，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯，致後房壓力高於前房壓力，加上角膜鞏膜彈性減弱，對壓力驟增無代償能力，因而推周邊虹膜向前，虹膜膨隆閉塞房角，致眼壓增高。
2.外因
⑴情緒激素：中樞神經功能紊亂，大腦皮質興奮抑制失調，間腦眼壓調節中樞障礙。血管運動神經紊亂使色素膜充血、水腫，交感神經興奮使瞳孔散大，均可使虹膜根部擁向周連，阻塞房角。
⑵點散瞳凍結，暗室試驗或看電影、電視時間過長使瞳孔散大，房角受阻而導致眼內壓增高。
閉角青光眼發病示意圖：
4 病理改變
1.急性階段：表現爲眼內循環障礙和組織水腫，角膜水腫，虹膜睫狀體充血、水腫乃至滲出，球結膜上血管擴張，視網膜血管擴張，充血以至出血。
急性閉角青光眼初期，虹膜基質高度充血和水腫，虹膜根部向前移位和小梁網密切接觸，使前房角更窄或完全閉塞，在這期間前房角僅僅是相互接觸，尚未發生機化愈着，急性期徵象過後即可解除。如治療不當或反覆發作，使虹膜根部和小梁網長期接觸之後，虹膜基質和房角小梁網狀結構發生纖維化和變性，產生永久性粘連，閉塞的前房將不再度開放，施氏管也因受壓而變形，房角永久失去房水導流的功能。
2.慢性階段：表現爲組織變性或萎縮，如角膜變性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫狀體的萎縮及色素脫落，視網膜視神經萎縮以及典型視乳頭青光眼杯的形成。
5 診斷
1.虹膜膨隆型
⑴反覆性間歇性眼壓升高和眼痛，常伴有輕度充血和虹視。一般天大發作僅僅小發作，或輕微自覺症狀。
⑶當眼壓高至4.7kPa(35mmHg)時，房角就有部分關閉。但眼壓下降恢復正常時，房角又恢復正常。
⑷激發試驗—暗室及暗室俯臥試驗陽性。
2.高褶虹膜型
⑴早期無明顯症狀，眼礦呈緩慢性上升。
⑵虹膜根部贅長，房角入口處窄，虹膜表面平坦，中央前房較深，而房角較短。
⑶瞳孔散大。
⑷周邊虹膜切除術後，散瞳可引起發作。
6 臨牀表現
根據房角的形態又可分爲兩型：
虹膜膨隆型：前房淺、房前窄，虹膜膨隆，發作時有眼壓升高，虹視、視蒙、頭昏、眼脹等。反覆發作後，基壓（系24小時的最低眼壓）逐漸升高，房角出現周邊虹膜前粘連，與角膜背面相巾，高眼壓時，瞳孔輕度散大。
虹膜高褶型：這是一種無瞳孔阻滯的閉角青光眼，又稱短房角型青光眼。這類病人前房深度正常，瞳孔阻滯不明顯。主要由於周邊虹膜呈高褶而緊貼到小梁部位，使房水外流受阻。
虹膜呈高褶狀，前房中央深，但房角窄。在房角鏡下，虹膜前表面外觀“正常”。甚至輕度凹陷狀。但其根部贅長，可以隆起於房角，形成高原虹膜。故又稱根贅性青光眼。當瞳孔擴大後，周邊虹膜褶入到窄房角中與小梁接觸，在房角尖端規程，接觸、阻擋房水流出。但前房角四個象限的改變並不完全一樣，各象限的寬窄度有明顯的差異，不一致，這是診斷慢性閉角青光眼的主要依據之一。
1.發作時常有情緒紊亂、過勞，長時間閱讀等誘因，有虹視及霧視、眼脹，休息睡眠後可自行緩解。
2.眼前部有輕度或中度睫狀充血，有時無充血，房角是廣泛性永久的粘連，呈閉角或因周邊虹膜皺褶靠貼小梁面，使前房淺、前房角窄、房角關閉、房水外流受阻。
3.眼壓呈週期性突然升高，單用縮瞳劑不能使眼壓下降，開始發作的間隔時間較長，逐漸由於房角粘連而加重，呈經常性持續性高眼壓。