3 概述
放線菌病(actinomycosis)是由放線菌引起的慢性化膿性感染,病變以多發性膿腫和竇道形成,分泌物含有硫黃色顆粒膿液爲特徵,易形成纖維化。頸面部和胸腹部病變約佔1/3。肺臟罹患放線菌感染,稱爲肺放線菌病。
放線菌爲正常人口腔、齲齒、扁桃體隱窩中的常存菌。多數由於口腔衛生不良,吸入含有放線菌顆粒的分泌物而發病。也可來自血行播散或腹部病竈的直接蔓延。本菌在厭氧條件下瓊脂培養,生長球形菌落。在組織內呈色黃顆粒,通稱“硫磺顆粒”,系由菌絲纏結而成。鏡檢爲革蘭陽性的0.5~1.0μm的菌絲團,四周菌絲呈放射狀排列,菌絲末端膨大呈棒狀。
青黴素爲肺放線菌病的首選藥,劑量宜大。部分患者由於硬結變化廣泛,纖維變性部位的血管較少,故療效較差,療程應長。胸壁膿腫或膿胸必須切開引流。久治不愈的放線菌性肺肉芽腫、纖維化、支氣管擴張、胸壁或肋骨病變、瘻管等可採用手術切除。
9 病因
放線菌屬原核生物,具有細菌的特徵,其增殖不是孢子形成或絲狀芽生,而是通過細菌分裂複製,絕大多數爲厭氧菌或兼性厭氧菌,因此在無氧環境中生長最好,在組織內生長則緊密聚集在一起,肉眼可見,稱爲顆粒,以色列放線菌是最常見病原菌,其他如賴氏放線菌、粘放線菌等也可致病。
放線菌常寄生於人體口腔黏膜、牙齦、扁桃體、結腸等處。當機體抵抗力下降,可因口腔分泌物吸入而侵入呼吸道,首先在支氣管內引起病變,再侵入肺實質,亦可由於食管病變向縱隔蔓延,或腹部感染穿過膈肌波及胸膜和肺,在肺部引起化膿性肺炎,並經葉間隙、胸膜侵犯胸壁、肋骨,形成竇道。也可侵入血循環,引起全身播散。
10 發病機制
肺放線菌病的病理特徵是多發性膿腫、瘻管、肉芽增生和纖維性變。肺部感染從支氣管炎開始,病原菌入侵後,在組織內最先引起白細胞浸潤,形成多發性小膿腫,在膿腫內可見到硫磺顆粒,周圍爲類上皮細胞、多核巨細胞、嗜酸粒細胞和漿細胞,再外爲纖維性病變。病變累及胸膜,引起胸膜炎或膿胸,並可穿破胸壁形成瘻管。膿腫穿破形成多個竇道,在膿液和竇道分泌物中可以見到硫黃顆粒,病變晚期,慢性肉芽組織增生,病變鄰近組織纖維性變。本病特點爲破壞和增生同時進行,在病變結疤痊癒的同時,仍可向周圍組織擴展。
11 肺放線菌病的臨牀表現
肺放線菌病起病多緩慢,有低熱、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、體重下降。隨着病變的進展,肺部形成多發性膿腫時,則症狀加重。可出現高熱、劇咳、大量粘液膿性痰、且痰中帶血或大咯血,伴乏力、盜汗、貧血及體重減輕。病變延及胸膜可引起劇烈胸痛,侵入胸壁有皮下膿腫及瘻管形成,經常排出混有菌塊的硫黃色顆粒膿液。瘻管周圍組織有色素沉着。瘻管口癒合後在其附近又可出現瘻管。肺部病變可蔓延到縱隔引起上腔靜脈綜合徵,可致呼吸或吞嚥困難,嚴重者可導致死亡。可有肺膿腫及胸腔積液體徵。蔓延至心包、胸椎、肋骨、膈肌,形成膈下膿腫。亦可經血行播散,侵犯腦、心瓣膜、肝、腎等器官,產生相應症狀。
X線表現爲支氣管肺炎,肺實變,其間有多個小透光區。亦可表現爲團塊狀陰影,若經血行播散,則表現爲肺內粟粒性病變。晚期有肺纖維化、胸膜增厚。
13 實驗室檢查
2.病原學檢查從痰、膿液或竇道分泌物中可見直徑爲0.25~3mm的黃色顆粒。低倍鏡下觀察呈圓形,中央顏色較淡,排列成放射狀,類似孢子。將顆粒壓碎作革蘭染色,油鏡下可見革蘭陽性Y形分支細菌絲。將含有硫黃顆粒標本在厭氧條件下,置於無抗生素的培養基上,可見病原菌生長,結合生化反應和菌種鑑定。將培養的菌株注入小白鼠腹腔,4~6周後可見腹腔內有許多小膿腫,切片可見“硫黃顆粒",鏡檢可見革蘭陽性分支菌絲。
14 輔助檢查
X線表現爲支氣管肺炎,肺實變,其間有多個小透光區。亦可表現爲團塊狀陰影,若經血行播散,則表現爲肺內粟粒性病變。晚期有肺纖維化、胸膜增厚。病變蔓延到肋骨和脊椎時,可見到骨膜炎徵象,肋骨或脊椎破壞。
15 診斷
根據臨牀表現及痰、膿液或活檢標本找到放線菌可診斷。早期在臨牀和X線上無特徵性改變,故較難診斷。確診主要依靠微生物學及組織學檢查。從膿汁、痰液或瘻管壁的組織中找到硫磺顆粒,或厭氧培養出致病菌可確診。在深部組織和膿液中證實有顆粒存在,在排除真菌後有診斷意義。除培養和組織學檢查外,血清學等其他檢查無診斷價值。
16 鑑別診斷
肺放線菌病較易與肺結核、支氣管癌及肺膿腫相混淆;與奴卡氏病菌病在臨牀、X線表現及致病菌的形態方面頗相似,應注意鑑別。奴卡氏菌常侵犯中樞神經系統,很少形成胸壁瘻管,痰內無硫磺顆粒,屬需氧菌。