概述
急性胃粘膜病變是以胃粘膜發生不同程度糜爛、淺潰瘍和出血爲特徵的病變，以急性粘膜糜爛病變爲主者稱急性糜爛性胃炎；以粘膜出血改變爲主可稱爲急性出血性胃炎，發生於應激狀態，以多發性潰瘍爲主者可稱爲應激性潰瘍。本組病變雖然病因各異，但發病機制、病理、臨牀表現、治療均相似，故一併討論。本病是上消化道出血的常見病因之一，約佔20－30％。
病因病理病機
病因及發病機理
一、藥物 多種藥物，常見的有非甾醇類抗炎藥如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及腎上腺皮質激素類。阿斯匹林在酸性環境中呈非離子型及相對脂溶性，能破壞胃粘膜上皮細胞的脂蛋白層，削弱粘膜屏障引起氫離子逆滲至粘膜內，引起炎症滲出、水腫、糜爛、出血或淺潰瘍。腎上腺皮質激素可引起“類固醇性潰瘍”甚至穿孔，與胃酸、蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌減少，削弱粘膜屏障、抑制胃上皮細胞再生有關。其他藥物如蛇根草製劑、洋地黃、抗菌素、鉀鹽、咖啡因等亦可引起本病。
二、酒精中毒 也是本病常見的原因。大量酗酒後引起急性胃粘膜糜爛、出血。乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白層，或乙醇經過血流損害腺體的頸粘液細胞，使胃粘液減少，這些均可引起胃粘膜屏障的損害，導致氫離子逆滲引起炎症滲出、出血、潰瘍，統稱爲應激性潰瘍。在應激情況下ACTH、腎上腺皮質激素大量釋放，胃分泌顯著增多，胃粘液減少，粘液細胞DNA合成減少，另一方面通過植物神經使粘膜血管痙攣，加之血容量不足，使胃粘膜血流量減少、缺氧、能量代謝受影響，病變處的肥大細胞釋放組胺及5－羥色胺等活性物質，使局部的血管擴張、滲出、水腫、並進一步興奮壁細胞H2受體大量分泌胃酸，導致胃粘膜糜爛，形成潰瘍。
病理
病變主要侵及粘膜層，發生充血、多發性糜爛、點片狀或線狀出血及淺潰瘍，侵及部分或全胃粘膜，嚴重者可累及十二指腸甚至食管。潰瘍淺表、不侵犯粘膜肌層，僅有個別潰瘍可較深，甚至穿孔，組織學表現粘膜上皮層脫落、竈性壞死，充血水腫、出血，不象消化性潰瘍炎性細胞增多，及纖維組織增生。本病病變處血管常不形成血栓，故臨牀上出血多見。
臨牀表現
上消化道出血是其最突出的症狀，可表現爲嘔血或黑糞，其特點是：①有服用有關藥物、酗酒或可導致應激狀態的疾病史。②起病驟然，突然嘔血、黑糞。可出現在應激性病變之後數小時或數日。③出血量多，可呈間歇性、反覆多次，常導致出血性休克。起病時也可伴上腹部不適，燒灼感、疼痛、噁心、嘔吐及反酸等症狀。
診斷
一、病史 有服藥、酗酒或機體處於應激狀態。
二、臨牀特徵 嘔血或黑糞爲主症狀。
三、實驗室檢查 X線鋇餐檢查常陰性。急性（24－48小時內進行）內鏡檢查，可見胃粘膜侷限性或廣泛性點片狀出血，呈簇狀分佈，多發性糜爛、淺潰瘍。好發於胃體底部，單純累及胃竇者少見，病變常在48小時以後很快消失，不留疤痕。
治療
一、一般治療 祛除病因，積極治療引起應激狀態的原發病，臥牀休息，流質飲食，必要時禁食。
二、補充血容量 5％葡萄糖鹽水靜脈輸入，必要時輸血。
三、止血 口服止血藥如白藥、三七粉或經胃管吸出酸性胃液，用去甲腎上腺素8mg加入100ml冷鹽水中。每2－4小時一次。亦可在胃鏡下止血，噴酒止血藥（如孟氏溶液、白藥等）或電凝止血、激光止血、微波止血。
四、抑制胃酸分泌 甲氰咪胍200mg，每日4次或每日800－1200mg分次靜脈滴注, 呋喃硝胺150mg，每日2次或靜脈滴注。
近來有用硫糖鋁或前列腺素E2，亦獲得良好效果。