疾病別名
急性特發性心包炎,急性病毒性心包炎,viral pericarditis
疾病代碼
ICD：I31.8
疾病分類
心血管內科
疾病概述
急性非特異性心包炎是一種漿液纖維蛋白性心包炎，病因不明，可能與病毒感染或過敏、自身免疫反應有關，以男性、青壯年多見。發病前數週常有上呼吸道感染史，起病急驟。臨牀特徵爲：劇烈胸痛、發熱，約70％病例聽診有心包摩擦音；有心包積液但很少發生嚴重心臟壓塞；化驗檢查常有白細胞總數增加，血沉增快；X線示50％-90％的患者有心影增大；早期就診可記錄到心電圖ST段抬高。如心包下心肌受累明顯，可形成急性心包心肌炎。
疾病描述
急性非特異性心包炎是一種漿液纖維蛋白性心包炎，病因不明，可能與病毒感染或過敏、自身免疫反應有關，以男性、青壯年多見。發病前數週常有上呼吸道感染史，起病急驟。臨牀特徵爲：劇烈胸痛、發熱，約70％病例聽診有心包摩擦音；有心包積液但很少發生嚴重心臟壓塞；化驗檢查常有白細胞總數增加，血沉增快；X線示50％-90％的患者有心影增大；早期就診可記錄到心電圖ST段抬高。如心包下心肌受累明顯，可形成急性心包心肌炎。急性特發性心包炎(acute idiopathic pericarditis)在國外居心包炎的首位，國內近年有漸增的趨勢。病因尚不十分清楚，可能是病毒直接侵入感染或感染後自身免疫反應。在這類心包炎患者中，曾有學者分離出柯薩奇B、埃可8型病毒。目前即使在醫療技術先進的國家，對心包液、血液、咽部分泌物和糞便等進行病毒分離和培養，提供病原診斷的可能性仍不大。推測臨牀上許多特發性心包炎就是病毒性心包炎，因此，急性特發性心包炎亦有稱之爲急性非特異性心包炎或病毒性心包炎。
症狀體徵
1.特發性心包炎起病前數天至數週常有上呼吸道感染的前驅症狀。過度體力勞動、情緒激動及受寒可能爲誘因。
2.發熱是本病主要症狀，可爲稽留熱或弛張熱，持續數天或數週。其他伴隨症狀有呼吸困難(因胸痛而避免較深呼吸的結果)、咳嗽、無力、食慾不振等。
3.約60%病人起病急驟，最突出症狀爲心前區或胸骨後疼痛，常較其他心包炎劇烈，可爲刀割樣痛、壓榨性疼痛或悶痛，多數病人疼痛在短時間內達高峯，以後逐漸減輕，極少數病人可無疼痛。
4.約25%合併胸膜炎或肺炎。疼痛多位於胸骨後及胸骨下部，可放射到頸、左肩、左肩胛、上腹部等處，咳嗽、呼吸、體位變動均能使疼痛加劇。
5.心包摩擦音是最重要的體徵，約在70%的病人中可以聽到，常在起病第1天即出現，可持續數天至數週。心包滲液一般爲小量或中等量，很少產生嚴重心包壓塞症狀，很少需要心包穿刺抽除液體。
疾病病因
除常見的柯薩奇B 族病毒(Coxsackie virus B)和埃可病毒(ECHO virus)易引起急性特發性心包炎外，其他引起心包炎的病毒還有流行性腮腺炎病毒、流感病毒、感染性單核細胞增多症、脊髓灰質炎、水痘及乙肝病毒等。感染性單核細胞增多症可引起急性心包炎同時併發嚴重的心臟壓塞以及縮窄性心包炎。水痘可併發嚴重的病毒性肺炎和急性心包炎。支原體肺炎是成人的一個重要的非細菌性肺炎，也會引起心肌及心包炎。鉅細胞病毒和其他不常見的病原體，可在一些免疫力低下的患者引起心包炎。
病理生理
特發性心包炎可引起髒層與壁層心包膜的炎症，開始是多形核白細胞浸潤，繼之爲淋巴細胞圍繞小血管浸潤，纖維蛋白沉積在心包間隙使心包表面粗糙充血。有些病例，炎症可引起漿液性、纖維蛋白性、化膿性以及血性滲出液。柯薩奇B 病毒及埃可病毒均可產生化膿性滲液隨着滲液的消退和機化，最後導致心包增厚形成縮窄性心包炎。
診斷檢查
診斷：有上呼吸道感染的前驅症狀和急性胸痛的青年人及成年人伴心包炎的臨牀特點、心電圖改變和心肌酶升高，應首先疑診特發性心包炎。特發性心包炎最有力的支持診斷，是在病初3 周內病毒抗體效價升高爲正常的4 倍，很罕見能夠在血中或心包積液中分離出病毒。有報道在30 例腸道病毒感染患者中，放免測定特異性抗柯薩奇B 族病毒免疫球蛋白IgM 陽性率爲49%，而正常受試者罕見陽性。另有報道，聚合酶鏈反應(polymerase chain reaction；PCR)可在心包組織中檢測到DNA 病毒抗原，如柯薩奇B 族、埃可病毒等。
實驗室檢查：血沉增快，心肌酶譜正常，但當炎症擴展到心外膜下心肌時酶譜水平可升高，白細胞增高，以淋巴細胞爲主。
其他輔助檢查：
1.心電圖檢查 典型心電圖變化分4 個階段。第1 階段，在起病幾小時或數天之內，除對應的aVR、V1 導聯ST 段常壓低外，其他所有導聯ST 段抬高呈凹形，一般＜0.5mV，部分病例可見P-R 段壓低，約1 周內消失；第2 階段，ST 和P-R段回到正常基線，T 波低平；第3 階段，在原有ST 抬高導聯中T 波倒置，不伴有R 波降低和病理性Q 波；第4 階段，可能在發病後數週、數月，T 波恢復正常或因發展至慢性心包炎使T 波持久倒置。當心包炎心外膜下心肌受損或心包膜不同部位的炎症恢復過程不一致，心電圖呈不典型變化，如只有ST 段抬高或T 波變化；侷限性ST 和T 波改變；一份心電圖可同時出現心包炎演變過程中不同階段的ST 和T 波變化。如心電圖見有Ⅰ度房室傳導阻滯或束支傳導阻滯，則提示合併廣泛性心肌炎症。第1 階段ST 抬高需與以下疾病鑑別：
①急性心肌梗死：心包炎不出現病理性Q 波，ST 段抬高時無T 波倒置，演變過程中在T 波倒置之前表現爲正常心電圖；
②變異性心絞痛：ST 段抬高多爲暫時性；
③早期復極綜合徵：ST 段抬高常見於青年人，特別是黑人、運動員和精神科病人，ST 段沒有動態演變，P-R 段不偏移。
2.胸部X 線檢查 急性纖維蛋白性心包炎階段或心包積液在250ml 以下，心影不增大，即使有血流動力學異常，胸部X 線檢查亦可正常；
鑑別診斷
特發性心包炎應與外傷性、化膿性、感染性及系統性紅斑狼瘡性心包炎等相鑑別。對於老年患者在診斷病毒性心包炎之前，首先應除外急性心肌梗死、類風溼病、結核或腫瘤的可能性。
治療方案
本病自然病程一般爲2～6 周，多數患者可自愈，急性期臥牀休息，密切觀察心包積液的增長情況，出現心臟壓塞即行心包穿刺。胸痛給予止痛藥，阿司匹林0.9g，4 次/d 或非激素類抗炎藥，如吲哚美辛75mg/d、布洛芬600～1200mg/d。經上述治療數天後仍有劇烈胸痛，心包積液量增多或出現血性心包積液傾向，在排除合併感染後採用激素治療，潑尼松(強的松)40～60mg/d。症狀一旦緩解即迅速逐漸減量和停用。急性特發性心包炎治療後，頭數週或數月內可復發，複發率達25%。少數慢性複發性心包炎需用小劑量潑尼松(強的松) 5～10mg/d，維持治療數週甚至半年。病情進展至心包縮窄時，可行心包切除術。
併發症
急性特發性心包炎一般病程較短，多持續1～3 周，具有明顯的自限性特點。但也有少數可遷延數年，大約15%～40%病人在數週後可再發心包炎，這可能不是病毒的再感染，而是對最初病毒損傷的免疫反應。支持這一論點的根據是，有嚴重再發性心包炎的患者血中，抗柯薩奇B 族病毒中和抗體效價升高僅在發病的第1 周，用干擾素抑制再發性心包炎有效。少數特發性心包炎可有下列併發症：
1.再發性心包炎 大約15%～40%病人在數週後可再發心包炎，這可能不是病毒的再感染，而是對最初病毒損傷的免疫反應。
2.心包積液 心包滲液一般爲小量或中等量，很少產生嚴重心包壓塞症狀，很少需要心包穿刺抽除液體。
3.縮窄性心包炎 柯薩奇B 病毒及埃可病毒均可產生化膿性滲液隨着滲液的消退和機化，最後導致心包增厚形成縮窄性心包炎。但發生率較低。
預後及預防
預後：急性特發性心包炎一般病程較短，多持續1～3 周，具有明顯的自限性特點。但也有少數可遷延數年，大約15%～40%病人在數週後可再發心包炎，這可能不是病毒的再感染，而是對最初病毒損傷的免疫反應。支持這一論點的根據是，有嚴重再發性心包炎的患者血中，抗柯薩奇B 族病毒中和抗體效價升高僅在發病的第1 周，用干擾素抑制再發性心包炎有效。 本病較少發生心包填塞及發生縮窄性心包炎。
預防：
1.應積極預防病毒感染，注重增強體質，提高機體免疫力。
2.急性期要臥牀休息，密切觀察病情變化，觀察心包積液的增長情況，發現病情變化早期治療。
流行病學
在國外佔心包炎首位,國內近年有漸增趨向。其特點是有季節性發病高峯，如初春、冬末季節多發病。
特別提示
治療原則
1、一般治療：急性期應臥牀休息，呼吸困難者取半臥位，吸氧，胸痛明顯者可給予鎮痛劑，必要時可使用可待因或杜冷丁。
2、病因治療：結核性心包炎給予抗癆治療，用藥方法及療程與結核性胸膜炎相同，也可加用強的松每日15-30mg，以促進滲液的吸收減少粘連。風溼性者應加強抗風溼治療。
3、解除心包填塞：大量滲液或有心包填塞症狀者，可施行心包穿刺術抽搐液減壓。
4、主要決定於病因，如併發於急性心肌梗塞、惡性腫瘤或系統性紅斑狼瘡等，則預後嚴重。如爲結核性或化膿性心包炎等，及時有效的治療，包括必要的心包穿刺抽液或心包切開排膿，可望獲得痊癒。部分可遺留心肌損害和發展成縮窄性心包炎。