精神障礙診療規範（2020 年版） 2021年01月31日修訂版

基本信息

《精神障礙診療規範（2020 年版）》由國家衛生健康委辦公廳於2020年11月23日《國家衛生健康委辦公廳關於印發精神障礙診療規範（2020年版）的通知》（國衛辦醫函〔2020〕945號）印發。

發佈通知

國家衛生健康委辦公廳關於印發精神障礙診療規範（2020年版）的通知

國衛辦醫函〔2020〕945號

各省、自治區、直轄市及新疆生產建設兵團衛生健康委：

爲深入貫徹落實黨中央有關決策部署，推動落實健康中國戰略目標，補齊精神專科醫療服務能力短板，進一步提高精神衛生規範化醫療服務水平，切實維護和增進人民羣衆身心健康，我委組織制定了《精神障礙診療規範（2020年版）》。現印發給你們，請參照執行。各級衛生健康行政部門要高度重視精神障礙醫療管理工作，認真組織做好精神障礙診療相關培訓，強化醫療質量管理與控制，不斷提升精神障礙診療能力，爲廣大人民羣衆提供更加優質高效的精神衛生醫療服務。

附件：精神障礙診療規範（2020年版）

國家衛生健康委辦公廳

2020年11月23日

診療規範全文

精神障礙診療規範（2020 年版）

第一章 器質性精神障礙

第一節 譫妄

一、概述

譫妄（delirium）是由多種原因導致的急性腦病綜合徵，爲一種意識異常狀態，認知功能普遍受損，尤其是注意力和定向力受損，通常伴有知覺、思維、記憶、精神運動、情緒和睡眠-覺醒週期的功能紊亂。譫妄的流行病學研究因不同人羣、不同疾病和疾病不同階段，以及診斷評估方法不同，結果差異很大。譫妄可發生於任何年齡，但多見於老年人羣，尤其是伴有嚴重軀體疾病的患者。在 ICU（重症監護病房）中大於 65 歲伴內科疾病或手術後的患者譫妄發病率高達 70%～87%。“腦儲備”降低的人也較容易出現譫妄，尤其是既往已患癡呆的患者。多數譫妄的臨牀轉歸與病因相關，老年人、患有癡呆或軀體疾病的患者預後較差。譫妄可能帶來較高的死亡率、導致住院時間延長、醫療消耗增加，以及更加持續嚴重的認知功能損害。

二、病理、病因及發病機制

譫妄的“應激-易感模型”病因假說認爲，在一種或多種易感因素存在的情況下，大腦功能儲備下降，當促發因素影響大腦內環境，腦內神經遞質、神經內分泌和神經免疫損害的急性變化等多因素綜合作用構成譫妄的病因學基礎時，可引發譫妄。譫妄的易感因素包括：高齡、認知功能損害、嚴重軀體疾病或臟器功能失代償、視聽障礙、營養不良、水電解質失衡、藥物/酒依賴等，癡呆患者更容易合併出現譫妄。譫妄的促發因素包括：手術、外傷、嚴重生活事件、疲勞、睡眠不足、外界刺激過少或過多、環境恐怖陌生單調、酒藥戒斷等，如震顫譫妄就是酒依賴患者在酒精戒斷後出現以意識障礙、認知損害、幻覺妄想及行爲紊亂爲主要臨牀表現的一種狀態。特別需要注意，某些治療藥物的使用如鎮痛藥、抗生素、抗膽鹼能藥、抗驚厥藥、抗帕金森藥、鎮靜催眠藥、抗精神病藥、抗抑鬱藥、中樞興奮劑、皮質醇激素、抗腫瘤藥等也可成爲譫妄發生的重要影響因素。譫妄的病理機制尚不完全清楚。有研究證據支持神經遞質失平衡假說：多種病理生理因素導致神經遞質絕對和/或相對水平發生改變，造成腦功能活動異常，引發一系列臨牀症狀，包括膽鹼功能降低、多巴胺的過度活動以及γ氨基丁酸和 5-羥色胺等神經遞質水平變化。其他特定病因所致的譫妄與中毒、應激等因素有關。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

譫妄的臨牀特點是起病急。核心症狀是注意障礙和意識障礙，表現爲廣泛的認知過程受損，並可伴有複雜多變的異常精神行爲症狀。

1.注意障礙和意識障礙

患者的注意指向、集中、維持、轉換困難，檢查時可以發現注意渙散或注意喚起困難，並伴有不同程度的意識改變。

2.認知損害

患者不能辨識周圍環境、時間、人物甚至自我；記憶損害因譫妄程度不同而存在差異，即刻和短時記憶與注意損害關係較爲密切；可以出現包括命名性失語、言語錯亂、理解力受損、書寫和找詞困難等語言障礙，極端病例中可出現言語不連貫。

3.其他精神行爲症狀

譫妄患者可有大量生動逼真、形象鮮明的錯覺及幻覺，以幻視爲主；妄想呈片段性、多變、不繫統，被害妄想多見，可與幻覺等症狀有關聯；部分患者有接觸性離題、病理性贅述等思維聯想異常；情緒穩定性差，可有焦慮、淡漠、憤怒、煩躁不安、恐懼、激越等多種情緒反應，情緒轉換沒有明顯關聯性，不能自控；伴有緊張、興奮、衝動等行爲反應，震顫譫妄的患者可有震顫。部分患者錯覺及幻覺不突出，表現爲行爲抑制、茫然淡漠、主動活動減少。睡眠-覺醒週期紊亂在譫妄患者中非常常見，表現爲白天打盹、夜間不眠，甚至 24 小時睡眠-覺醒週期瓦解。譫妄可以分爲三種臨牀類型：活動過度型、活動減少型和混合型。活動過度型通常表現爲活動水平增高，興奮，喪失對行爲的控制，警覺性增高，言語量多，幻覺妄想多見。活動減少型通常表現爲活動水平降低，反應遲緩、淡漠，言語量少，嗜睡，此類型容易被忽視，預後較差。混合型是以上兩種類型交替出現或混合表現。

（二）臨牀評估

如果懷疑患者出現譫妄，建議進行以下評估：完整的體格檢查，包括神經系統檢查；精神狀況檢查；實驗室檢查，用於排查可能的譫妄病因；腦電圖檢查，輔助診斷但並不特異，可表現爲優勢節律變慢或缺失，θ或δ波彌散、背景節律結構差等；腦影像檢查，用於明確腦部結構異常和病理損害基礎；譫妄評估工具篩查可用於輔助診斷，常用評估工具有意識模糊評定法（CAM）及其用於重症監護病房譫妄評定的拓展版（CAM-ICU），以及 1998 年修訂版譫妄評估量表（DRS-R-98）等。

四、診斷和鑑別診斷

首先結合病史特點、軀體檢查、精神檢查及相關輔助檢查明確譫妄綜合徵診斷，其次找尋可能的誘發和促發因素，形成病因學診斷。

（一）診斷要點

1.急性起病，波動性病程。

2.意識模糊，注意障礙，認知損害。

3.可伴有精神運動性障礙，睡眠或睡眠-覺醒週期紊亂及其他思維、情感、行爲障礙。

4.以上表現不能用其他先前存在的、已經確立的或正在進行的神經認知障礙更好解釋，也不出現在覺醒水平嚴重降低的背景下。

5.病史、軀體檢查或實驗室檢查發現的證據表明，該障礙是其他軀體疾病，物質中毒、戒斷、接觸毒素，或多種病因的直接生理性結果。

（二）鑑別診斷

譫妄伴有明顯幻覺妄想、言語行爲紊亂及情感障礙需要與精神分裂症和伴有精神病性症狀的情感障礙相鑑別；譫妄表現爲明顯的認知功能損害，需要鑑別阿爾茨海默病和其他類型的癡呆；譫妄起病急，並有恐懼緊張等情緒反應以及意識狀態改變，需要鑑別急性應激反應。

五、治療原則與常用藥物

譫妄的治療涉及病因學的處理、精神症狀治療以及危險因素控制等多個方面，治療措施包括非藥物和藥物干預。

（一）對因治療

病因治療是譫妄的根本性治療措施。在支持治療的基礎上，積極找尋病因學因素和誘發因素，針對這些因素採取處理措施非常重要，如電解質紊亂的糾正、感染性疾病的控制、藥源性譫妄的藥物減停、中毒時的解毒處理等，並防止新的誘發因素出現。如果譫妄狀態與心理社會因素有關，應去除心理及環境等因素，加強心理干預。

（二）對症治療

行爲紊亂突出的活動過度型譫妄患者可應用抗精神病藥改善譫妄症狀。明顯興奮激越、睡眠週期紊亂或伴有精神病性症狀的患者，可以短暫使用抗精神病藥物，如喹硫平（起始劑量 12.5 mg，一般不超過 400 mg）或奧氮平（奧氮平口崩片起始劑量 1.25 mg，一般不超過 15 mg），氯氮平因其較強的抗膽鹼能作用不推薦使用。拒絕服藥患者可以考慮奧氮平口崩片或利培酮口服液（起始劑量 0.5 ml，一般不超過 2 ml）；對於明顯激越的患者，可以採用氟哌啶醇肌肉注射（日劑量 1.5～10 mg），但要注意防範尖端扭轉性室速及錐體外系不良反應。癲癇發作相關的譫妄需慎用抗精神病藥物，以免增加癲癇發作的風險。苯二氮䓬類藥物是對酒精戒斷產生的震顫譫妄的標準治療。活動減少型譫妄的治療以病因和支持治療爲主。

六、疾病管理

譫妄的疾病管理包括針對高危人羣的預防策略和譫妄發生後的照料和看護。

（一）預防策略

跨學科團隊的整體干預過程採取定向指導、治療認知損害、減少精神藥物使用、增加活動、促進睡眠、保持營養以及水電解質平衡、提供視覺及聽覺輔助等措施，以及控制譫妄危險因素。建立老年健康諮詢，有針對性的健康教育也會減少伴有軀體疾病老年患者譫妄的發生，以及改善譫妄造成的功能損害。

（二）照料和看護

儘量保證患者及其周圍環境的安全、環境刺激最優化及減少感覺障礙的不良影響，運用定向技術、給予情感支持、減少和防範傷害行爲等有助於譫妄的恢復。在治療譫妄狀態的同時，要向家屬解釋病情及風險等，使家屬能保持鎮靜情緒，防止悲觀、絕望，並堅持較長期地照顧患者，特別是注意患者的安全，防止發生意外，鼓勵患者在短暫的清醒期間進行適當的交流等。

第二節 阿爾茨海默病

一、概述

阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一種起病隱襲、呈進行性發展的神經退行性疾病，臨牀特徵主要爲認知障礙、精神行爲異常和社會生活功能減退。一般在 65 歲以前發病爲早髮型，65 歲以後發病爲晚髮型，有家族發病傾向被稱爲家族性阿爾茨海默病，無家族發病傾向被稱爲散發性阿爾茨海默病。據世界衛生組織報告，目前全球約有 5000 萬人患有癡呆症，其中阿爾茨海默病是最常見的類型。阿爾茨海默病可能的危險因素包括：增齡、女性、低教育水平、吸菸、中年高血壓與肥胖、聽力損害、腦外傷、缺乏鍛鍊、社交孤獨、糖尿病及抑鬱障礙等。

二、病理、病因及發病機制

阿爾茨海默病患者大腦的病理改變呈瀰漫性腦萎縮，鏡下病理改變以老年斑（senile plaques，SP）、神經原纖維纏結（neurofibrillarytangle，NFT）和神經元減少爲主要特徵。SP 中心是β澱粉樣蛋白（β-amyloid protein，Aβ），NFT 的主要組分是高度磷酸化的微管相關蛋白，即 tau 蛋白。在阿爾茨海默病的發病中，遺傳是主要的因素之一。目前確定與阿爾茨海默病相關的基因有 4 種，分別爲澱粉樣前體蛋白（amyloid precursor protein，APP）基因、早老素 1（presenilin 1，PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和載脂蛋白 E（apolipoprotein E，ApoE）基因。其中，前 3 種基因的突變或多態性與早髮型家族性阿爾茨海默病的關係密切，ApoE 與散發性阿爾茨海默病的關係密切。目前比較公認的阿爾茨海默病發病機制認爲 Aβ的生成和清除失衡是神經元變性和癡呆發生的始動因素，其可誘導 tau 蛋白過度磷酸化、炎症反應、神經元死亡等一系列病理過程。同時，阿爾茨海默病患者大腦中存在廣泛的神經遞質異常，包括乙酰膽鹼系統、單胺系統、氨基酸類及神經肽等。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

一般將阿爾茨海默病患者的症狀分爲“ABC”三大類。

A（activity）是指生活功能改變：發病早期主要表現爲近記憶力下降，對患者的一般生活功能影響不大，但是從事高智力活動的患者會出現工作能力和效率下降。隨着疾病的進展，工作能力的損害更加突出，同時個人生活能力受損的表現也越發明顯。在疾病晚期，患者在包括個人衛生、喫飯、穿衣和洗漱等各個方面都需要完全由他人照顧。

B（behavior）是指精神和行爲症狀：即使在疾病早期，患者也會出現精神和行爲的改變，如患者變得主動性缺乏、活動減少、孤獨、自私、對周圍環境興趣減少、對周圍人較爲冷淡，甚至對親人也漠不關心，情緒不穩、易激惹。認知功能的進一步損害會使精神行爲症狀惡化，可出現片斷的幻覺、妄想（多以被偷竊和嫉妒爲主）；無目的漫遊或外走；睡眠節律紊亂，部分患者會出現晝夜顛倒情況；撿拾收藏廢品；可表現爲本能活動亢進，如性脫抑制、過度進食；有時可出現激越甚至攻擊行爲。

C（cognition）是指認知損害：阿爾茨海默病的神經認知損害以遺忘爲先導，隨後會累及幾乎所有的認知領域，包括計算、定向、視空間、執行功能、理解概括等，也會出現失語、失認、失用。

（二）臨牀評估

如果懷疑患者存在癡呆的可能，建議對患者進行以下評估：

1.完整的體格檢查，包括神經科檢查。

2.精神狀況檢查。

3.認知測評：認知功能篩查[簡易智能精神狀態檢查量表（MMSE）或蒙特利爾認知評估量表（MoCA）]、生活能力評估（ADL）、癡呆嚴重程度評估（CDR）、認知功能的總體評估（ADAS-Cog），以及專門針對某個特定認知維度的評估如記憶力評估[霍普金斯詞語學習測驗修訂版（HVLT-R）]、語言能力評估[波士頓命名測驗（BNT）]、注意力/工作記憶評估[數字廣度測驗（DST）]、視覺空間能力評估[畫鍾測驗（CDT）]、執行功能評估[連線測驗（TMT）]等。

4.實驗室檢查：除常規生化項目（應包括同型半胱氨酸）外，應重點排除甲狀腺功能異常、維生素 B12及葉酸缺乏、貧血、神經梅毒等可能會影響認知功能的軀體疾病。

5.腦電圖：用於除外克-雅病（Creutzfeldt-Jakob disease，CJD）等。

6.腦影像：推薦磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）（包括海馬相）除外腦血管病變及明確腦萎縮程度，亦可考慮通過氟脫氧葡萄糖-正電子發射斷層成像（fluorodeoxyglucose positronemission tomography，FDG-PET）反映大腦不同部位的代謝水平。

7.阿爾茨海默病生物標誌物檢查：正電子發射斷層成像（positron emission tomography，PET）掃描顯示 Aβ或 tau 成像陽性。腦脊液中 Aβ42 蛋白水平下降，總 tau 蛋白和磷酸化 tau 蛋白水平升高。遺傳學檢查也可進行基因突變的檢測。

四、診斷及鑑別診斷要點

阿爾茨海默病的診斷要點爲：①起病隱襲，進行性加重，出現工作及日常生活功能的損害；②以遺忘爲主的認知損害，同時還有非遺忘領域如語言功能、視空間、執行功能等的進行性損害；③出現人格、精神活動和行爲的異常改變。同時，在做出阿爾茨海默病診斷前，須排除其他常見的老年期神經與精神障礙，如譫妄、老年期抑鬱障礙、老年期精神病、中樞神經系統感染及炎症、血管性認知損害和變性病如路易體癡呆、額顳葉癡呆等。

五、治療原則與常用藥物

（一）治療原則

阿爾茨海默病的治療原則包括：

1.儘早診斷，及時治療，終身管理。

2.現有的抗阿爾茨海默病藥物雖不能逆轉疾病，但可以延緩進展，應儘可能堅持長期治療。

3.針對癡呆伴發的精神行爲症狀，非藥物干預爲首選，抗癡呆治療是基本，必要時可使用精神藥物，但應定期評估療效和副作用，避免長期使用。

4.對照料者的健康教育、心理支持及實際幫助，可改善阿爾茨海默病患者的生活質量。

（二）改善認知的藥物

1.膽鹼酯酶抑制劑

（1）多奈哌齊（donepezil）：通過競爭性和非競爭性抑制乙酰膽鹼酯酶，從而提高神經元突觸間隙的乙酰膽鹼濃度。可每日單次給藥。常見的副作用包括腹瀉、噁心、睡眠障礙，較嚴重的副作用爲心動過緩。多奈哌齊的推薦起始劑量是 5 mg/d（對藥物較敏感者，初始劑量可爲 2.5 mg/d，1 周後增加至 5 mg/d），1 個月後劑量可增加至10 mg/d。如果能耐受，儘可能用 10 mg/d 的劑量，使用期間應定期複查心電圖。

（2）卡巴拉汀（rivastigmine）：屬氨基甲酸類，能同時抑制乙酰膽鹼酯酶和丁酰膽鹼酯酶。日劑量大於 6 mg 時，其臨牀療效較爲肯定，但高劑量治療時，不良反應也相應增多。目前卡巴拉汀的透皮貼劑已經上市，使該藥物使用更加方便。

2.穀氨酸受體拮抗劑

美金剛作用於大腦中的穀氨酸-谷胺酰胺系統，爲具有中等親和力的非競爭性 N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）拮抗劑。用法爲初始劑量 5 mg，第 2 周加量至 10 mg、第 3 周加量至15 mg、第 4 周加量至 20 mg，每日 1 次，口服。對腎功能有損害的患者，美金剛劑量應酌減。

3.對中度或中重度的阿爾茨海默病患者，使用 1 種膽鹼酯酶抑制劑和美金剛聯合治療可以獲得更好的認知、日常生活能力和社會功能，改善精神行爲症狀。

4.2019 年 11 月 2 日，國家藥品監督管理局有條件批准了甘露特鈉膠囊用於治療輕度至中度阿爾茨海默病。

（三）針對精神行爲症狀的非藥物干預

針對精神行爲症狀（behavioral and psychological symptoms ofdementia，BPSD）的非藥物干預強調以人爲本。採用非藥物干預措施可促進和改善功能，促進社會活動和體力活動，增加智能刺激，減少認知問題、處理行爲問題，解決家庭衝突和改善社會支持。面向患者的非藥物干預方法有環境治療、感官刺激治療、行爲干預、音樂治療、舒緩治療、香氛治療、認可療法、認知刺激治療等多種形式。面向照料者的支持性干預同等重要。制定和實施非藥物干預技術時尤其應注意個體化特點。

（四）針對精神行爲症狀的藥物治療

1.抗精神病藥：主要用於控制嚴重的幻覺、妄想和興奮衝動症狀。

抗精神病藥使用應遵循“小劑量起始，根據治療反應以及不良反應緩慢增量，症狀控制後緩慢減量至停藥”的原則使用。常用的藥物包括利培酮、奧氮平、喹硫平等（參考劑量見表 1-1）。對於高齡（通常爲 85 歲以上）老人，可選擇表 1-1 推薦劑量的 1/2 作爲起始劑量。

表 1-1 常用抗精神病藥物治療精神行爲症狀的推薦起始劑量與維持劑量

2.抗抑鬱藥：主要用於治療抑鬱、輕度激越和焦慮。常用的藥物如曲唑酮（25～100 mg）、舍曲林（25～100 mg）、西酞普蘭（10～20 mg，要注意 QTc 間期）、米氮平（7.5～30 mg）等。

3.心境穩定劑：可緩解衝動和激越行爲等症狀。常用藥物如丙戊酸鈉（250～1000 mg）。

六、疾病管理

隨着阿爾茨海默病早期診斷和治療以及總體醫療保健水平的提高，患者的生存時間在逐漸延長。阿爾茨海默病的長程管理，既需要專科醫生（精神科/神經科）的指導，也需要老年科醫生的支持，更需要社區衛生人員、長期照護機構醫護人員的密切配合。阿爾茨海默病患者在不同病期需要解決不同的問題，如語言及運動康復、針對吞嚥困難的物理治療、營養支持、排便訓練等，不僅不同專業人員之間需要很好地溝通協調，不同機構間也應該做到醫療信息共享，以便爲阿爾茨海默病患者提供連續服務。

第三節 額顳葉癡呆

一、概述

額顳葉癡呆（frontotemporal dementia，FTD）是一組以進行性精神行爲異常、執行功能障礙和語言損害爲主要表現的癡呆症候羣，其病理特徵爲額顳葉變性，影像學表現爲選擇性的額葉、島葉皮層和（或）顳葉前部進行性萎縮。臨牀主要包括行爲變異型額顳葉癡呆（behavior variant frontal temporal dementia，bvFTD）、進行性非流利性失語（progressive non-fluent aphasia, PNFA）、語義性癡呆（semantic dementia，SD）等，部分病例疊加運動神經元病或錐體外系疾病，如皮層基底節變性、進行性核上性麻痹。額顳葉癡呆是非阿爾茨海默病型癡呆的重要原因，僅次於路易體癡呆，是神經系統變性疾病癡呆的第三常見病因，佔所有癡呆的13.8%～15.7%，發病年齡多在 45～65 歲之間，是早發性癡呆的最常見病因，無性別差異。

二、病理、病因及發病機制

額顳葉癡呆的共同病理特徵是額顳葉變性，額顳葉變性大腦形態學主要表現爲額葉或額顳葉侷限性萎縮。目前病因未明，40%的患者有癡呆家族史，部分病例與 17 號染色體上編碼微管相關蛋白 tau（MAPT）和顆粒蛋白前體基因（GRN）的突變有關。額顳葉變性基本的蛋白質病變涉及 tau 和 TDP-43。經典的皮克氏病後來被證實皮克氏小體中含有過度磷酸化的 tau 蛋白。分子病理學改變的多樣性，決定了額顳葉變性臨牀表現的多樣性。tau 染色陽性額顳葉變性約佔 40%，多與疊加錐體外系疾病相關；而 TDP-43 染色陽性額顳葉變性約佔 50%，多與疊加運動神經元病相關，兩者都爲陰性的約佔 5%～10%。在額顳葉變性各亞型中，語義性癡呆通常由TDP-43 病變所致，進行性非流利性失語多由 tau 病變所致，變異型額顳葉癡呆與 tau、TDP-43 病變呈同等程度的相關性。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

額顳葉癡呆隱襲起病，以進行性加重的社會行爲、人格改變，或言語/語言障礙爲特徵，而記憶、視空間症狀相對不明顯。最常見的三類疾病主要臨牀特點如下：

1.行爲變異型額顳葉癡呆

受累部位包括以額葉爲主，尤其是額底、額中及島葉，右側額葉較左側更易受累，頂葉、顳中葉相對不受累。主要表現爲社交行爲不適切、個性改變、飲食習慣改變、脫抑制行爲，部分患者出現刻板行爲，自知力差，記憶力損害並不明顯。社交行爲不適切：常引起糾紛，如違反交通規則、偷拿他人物品、與異性相處行爲不檢點、處理問題態度魯莽、不計後果等。個性改變：越來越不關心家人和朋友，變得以自我爲中心，我行我素。不注重個人衛生，變得比較邋遢。飲食習慣改變：食慾增加，喪失進食社交禮儀，有時變得喜好甜食而體重增加。刻板或儀式化行爲：可表現爲只穿某款色襯衫、在固定的時間做同一件事情，或者機械性重複動作等。精神病性症狀：可能出現妄想，較少出現幻覺，也較少有睡眠障礙的主訴。無自知力：對自己的失控行爲以及外人不能接受的行爲無自知力，甚至可能造成家庭破裂，患者卻依舊我行我素，行爲沒有任何改變。認知功能下降：患者最初可能表現爲“心不在焉”，執行力減退，不能計劃、組織、完成複雜的工作或任務，或工作懈怠、衝動、不專心，缺乏自知力，缺乏對個人和社會行爲的認知。患者逐漸出現情緒識別能力降低，社交技巧變差。早期一般無明顯記憶力減退，後期會出現語言障礙症狀，主要是重複語句及模仿語言，終末期幾乎完全處於緘默狀態。

2.語義性癡呆

以顳葉損傷爲主，主要表現爲語義知識或者人、物品、事件、詞語知識喪失進行性加重，其中，左側顳葉萎縮者以語言障礙爲主，右側顳葉受累者以面孔失認爲主。語言障礙：患者說話基本流暢，發音、音調、語法以及複述功能也基本正常，但對詞語及物體的理解進行性減退，最初在詞語識別上出現困難，逐漸發展爲物體知識的喪失，不知道它們是做什麼用的，經常說不出物品的名字。臨牀上表現出命名不能，經常會重複詢問詞語或物品的意義何在。如讓患者列舉一系列動物的名字時，患者會問“動物？動物是什麼？”“XX是什麼？”具有重要的診斷提示意義。患者早期經常出現語義性錯語，或者使用代詞替代實義詞。晚期則詞不達意，所說的詞語與問題和談論的事情完全無關。認知評估中患者的命名能力及語言類別流暢性非常差。精神行爲表現：患者常出現抑鬱及睡眠障礙等症狀。右側顳葉變性爲主者情緒理解和識別能力明顯下降，感知他人情感的能力減弱。人際交往時情感體驗平淡。額底及眶額皮層受累時患者可表現出脫抑制和類強迫行爲。自知力：患者對自身的語言損害及行爲改變有一定自知力，因而往往有求治願望。

3.進行性非流利性失語

受累部位爲左側額葉-島葉後部區域，如額下回、島葉、運動前區和輔助運動區。以漸進性語言表達障礙爲主要特徵，臨牀表現爲說話慢且費勁、不流暢、言語失用或者語言中缺少語法結構，如使用短而簡單的詞組短語，缺乏語法上的語素等。還可表現爲對複雜句子的理解力受損，但對單個詞語的理解和對物體的知識通常是保留的。患者雖然不講話，但記憶力、視空間能力、日常生活、社交表現基本正常。只在晚期纔出現行爲症狀，自知力和個人認知保留，但是抑鬱和社會行爲退縮常見。發病後數年，部分患者可能出現具有帕金森疊加綜合徵的運動症狀，部分可能發展爲典型的皮層基底節變性或進行性核上性麻痹。

（二）臨牀評估

全面神經系統檢查：尤其注意額葉功能障礙體徵（如強握反射、模仿行爲、利用行爲、吸吮反射、Myerson 徵等），錐體外系體徵（不典型的肌張力增高、頸項張力增高、運動遲緩等），以及眼球垂直運動和吞嚥功能的表現。認知功能評估：重點評估執行功能、語言功能、知覺運動與運用能力、複雜注意力。同時需評估學習與記憶能力、視空間功能，以與其他類型神經認知障礙進行鑑別。常用認知領域測驗包括威斯康星卡片測驗、Stroop 測驗、語義流暢性測驗、波士頓命名測驗、Flanker測驗等。評估量表包括額葉功能評定量表等，語言功能評估量表包括中國失語症語言評估量表等。精神行爲評估：採用輕度行爲損害症狀問卷（MBI-C）、神經精神症狀問卷（NPI）、淡漠評定量表等工具評估症狀嚴重程度。採用衝動風險評估、精神科護士行爲觀察量表等評估患者的行爲風險。神經影像學檢查：頭顱計算機斷層成像（computed tomography，CT）和 MRI 檢查可發現額顳葉癡呆特徵性的局部腦葉萎縮模式，對診斷有重要價值。MRI 冠狀位表現爲一側或雙側額葉和顳極的葉性萎縮而海馬相對保留，軸位可見額極、顳極萎縮明顯。有條件的機構可行功能成像檢查如 FDG-PET、HMPAO-SPECT，可反映腦血流灌注，常用於確定額顳葉癡呆的額顳葉異常。

四、診斷及鑑別診斷

額顳葉癡呆在進行診斷時，應根據患者隱襲起病、進行性加重的行爲、人格改變，或進行性語言障礙，而記憶、視空間症狀相對不明顯，結合影像學以額葉或額顳葉侷限性葉性萎縮的特殊表現，同時排除了其它可能引起額顳葉認知功能障礙的因素後，可做出額顳葉癡呆的臨牀診斷。

（一）診斷要點

變異型額顳葉癡呆的診斷基本要點爲：起病隱襲，存在行爲和（或）認知功能進行性加重；早期出現脫抑制行爲、淡漠或情感遲鈍、缺乏同理心、類強迫或刻板行爲、食慾亢進和飲食習慣改變等行爲表現；存在明顯的執行功能損害，而記憶和視空間功能相對保留；影像學檢查顯示額葉和（或）顳葉萎縮，或 PET 檢查顯示葡萄糖代謝減低。語義性癡呆及進行性非流利性失語的診斷基本要點爲：最突出的臨牀特徵是語言障礙，而且是臨牀症狀發生時和起病時最顯著的缺陷；語言障礙是損害日常生活活動的最主要原因；語言障礙無法用其他非神經系統變性、內科疾病或精神疾病更好地解釋。

（二）鑑別診斷

額顳葉癡呆臨牀需要與以下疾病加以鑑別：早髮型阿爾茨海默病（或阿爾茨海默病的行爲變異型）、雙相障礙、強迫障礙、反社會型人格障礙、精神分裂症、抑鬱障礙等精神障礙。

五、治療原則與常用藥物

目前尚無任何藥物批准用於治療額顳葉癡呆。藥物治療主要針對行爲、運動和認知障礙等進行對症治療。有激越、幻覺、妄想等精神症狀者，可給予適當的抗精神病藥（參見第二節），使用中應密切關注藥物不良反應。SSRI（選擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑）類藥物對減輕脫抑制和貪食行爲，減少重複行爲可能會有所幫助。美金剛在治療額顳葉癡呆中的作用正在研究中，而膽鹼脂酶抑制劑應該避免用於變異型額顳葉癡呆患者。非藥物干預可採用行爲干預、物理治療和環境改善等策略，對變異型額顳葉癡呆患者要注意安全管理，對語義性癡呆和進行性非流利性失語患者可嘗試進行語言訓練。

六、疾病管理

隨着病情的加重，額顳葉癡呆患者對照護的需求越來越多，需要醫療、照護及社會服務等渠道合作爲患者及其照護者提供全程管理，包括提供個體化照護與心理社會干預，以及照護者教育與支持。對於變異型額顳葉癡呆患者，需要採取適當的措施防止患者自傷和他傷。額顳葉癡呆患者起病較年輕，照護體系中尤其要關注其家庭與社區功能重塑和維繫。

第四節 路易體病

一、概述

路易體病是以神經元胞漿內路易小體（Lewy body，LB）形成爲主要病理特徵的神經系統變性疾病，一般指路易體癡呆（dementiawith Lewy body，DLB），其主要的臨牀特徵爲進行性癡呆合併波動性認知功能障礙、自發的帕金森綜合徵以及以反覆發作的幻視爲突出表現的精神症狀。本病多發於老年期，很少有家族遺傳傾向。路易體癡呆佔老年期癡呆的 15%～20%，路易體癡呆可能的人口學特徵及危險因素包括：增齡、男性、帕金森病家族史、卒中、焦慮及抑鬱史。

二、病理、病因及發病機制

與阿爾茨海默病相比，路易體癡呆大腦皮層萎縮程度相對較輕，內側顳葉結構相對保留，Meynert 基底節和殼核萎縮更顯著。本病特徵性的病理改變爲路易小體廣泛分佈於大腦皮層及皮層下的神經元胞漿內，路易小體主要由不溶性α-突觸核蛋白（α-synuclein）異常聚集而成。該病病因及發病機制尚不清楚，推測α-突觸核蛋白基因突變可能與路易體癡呆發病有關。路易體癡呆患者腦內存在多種神經遞質的功能障礙，包括乙酰膽鹼、多巴胺、5-羥色胺和去甲腎上腺素等，可能與認知障礙和錐體外系運動障礙有關。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

可將路易體癡呆的臨牀症狀分爲認知功能障礙，精神行爲障礙及運動障礙。

1.認知功能障礙

進行性癡呆合併波動性認知功能障礙爲主要特徵。路易體癡呆患者注意力、視空間功能、執行功能缺陷早期存在且較爲突出，特別是視空間功能的損害程度與其他認知功能損害不成比例。早期認知減退症狀較輕，但較阿爾茨海默病衰退得更快，認知損害的主要特點爲波動性，自發的注意力及覺醒的波動可發生在 1 天至數天之中，主要表現爲注意力不集中，經常凝視和走神，白天嗜睡，發作性言語不連貫及行爲紊亂等。

2.精神行爲障礙

反覆發作的幻視是最突出的精神症狀，在疾病早期便可出現。幻視內容形象、生動、具體，有如親身經歷，常爲人或動物，往往反覆出現。在認知障礙及運動障礙出現前多年，路易體癡呆患者就常常存在快速眼動睡眠期行爲障礙，表現爲經歷生動而恐怖的夢境，在睡眠中反覆出現發聲及複雜運動，醒後患者不能回憶。

3.運動障礙

85%以上的路易體癡呆患者可出現自發性帕金森綜合徵，多表現爲肌張力增高、運動遲緩、姿勢步態異常（如拖曳步態）、或走路姿勢刻板，而靜止性震顫相對少見。

4.其他

一些路易體癡呆患者有嗅覺減退，對抗精神病藥物高度敏感，自主神經功能異常如便祕、直立性低血壓、反覆發生的暈厥，尿失禁等。

（二）臨牀評估

如果懷疑患者存在路易體癡呆的可能，建議進行以下評估：

完整的體格檢查包括神經系統查體；精神檢查；

實驗室檢查，重點除外甲功異常、維生素 B12及葉酸缺乏、貧血、神經梅毒、人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）感染等可能會影響認知功能的軀體疾病；

心電圖檢查有助於除外心源性暈厥；

運動功能評估，可採用帕金森病綜合評定量表第三部分（UPDRS-Ⅲ）進行評價；

認知測評，包括總體認知功能篩查（簡易智能精神狀態檢查量表、蒙特利爾認知評估量表）、認知功能波動性評估（半定量臨牀認知功能波動性評分），以及重點評估以下特定認知域，如視空間功能評估（畫鍾測驗、複雜圖形模仿測驗）、注意力/執行功能評估（數字廣度測驗、符號數字轉換測驗、Stroop 色詞測驗、連線測驗）、記憶力評估（聽覺詞語學習測驗）、語言能力評估（波士頓命名測驗）；

腦電圖檢查，可表現爲顯著的後頭部慢波伴週期性 pre-α/θ節律改變；多導睡眠監測可確診快速眼動睡眠期行爲障礙；

腦影像檢查：MRI 可除外腦血管病變及明確腦萎縮水平；

單光子發射計算機斷層成像（singlephoton emission computed tomography，SPECT）/PET 灌注或代謝顯像提示路易體癡呆患者枕葉廣泛攝取下降；

SPECT 或 PET 顯示路易體癡呆患者基底節區多巴胺轉運體攝取減少。

四、診斷及鑑別診斷要點

（一）診斷要點

1.必要條件：

診斷路易體癡呆的必要條件是出現癡呆，即出現進行性認知功能減退，且其嚴重程度足以影響到患者正常的社會和職業功能以及日常生活活動能力。在早期階段並不一定出現顯著或持續的記憶功能障礙，但隨着疾病進展會變得明顯。注意力、執行功能和視覺功能的損害可能早期出現。

2.核心臨牀特徵

（1）波動性認知功能障礙，尤其表現爲注意力和覺醒功能隨時間顯著變化。

（2）反覆發作的、形象生動的幻視。

（3）自發的帕金森綜合徵。

（4）快速眼動睡眠期行爲障礙。

3.提示標誌物

（1）SPECT 或 PET 顯示基底節區多巴胺轉運體攝取減少。

（2）心臟123I-MIBG 閃爍顯像異常（攝取下降）。

（3）多導睡眠圖證實快速眼動期肌肉弛緩消失。

4.診斷標準

（1）診斷路易體癡呆的必要條件是出現癡呆。

（2）很可能的路易體癡呆具備至少 2 個核心臨牀特徵，或 1 個核心臨牀特徵與至少 1 個提示標誌物；可能的路易體癡呆僅具備 1 個核心臨牀特徵，或至少 1 個提示標誌物。

（3）排除其他可能引起癡呆的病因。

（二）鑑別診斷

路易體癡呆需要與多種疾病鑑別，常見的包括阿爾茨海默病、帕金森病癡呆（Parkinson’s disease dementia，PDD）、皮質基底節變性、額顳葉癡呆、血管性癡呆、腦積水、腔隙綜合徵、朊蛋白病、進行性核上性麻痹和多系統萎縮等。路易體癡呆和帕金森病癡呆的關係在國際上爭議較大，兩者在病理改變及臨牀表現上有很大的相似性，難以鑑別。因此有學者提出兩者可能爲同一疾病的不同類型，建議使用路易體病這一概念來囊括兩者，但目前尚無充分證據證明兩者爲同一疾病。現在仍採用“1 年原則”作爲兩者的鑑別診斷，即如果癡呆在錐體外系症狀出現後 1 年以上才發生，則傾向於診斷爲帕金森病癡呆；如果癡呆先於錐體外系症狀出現，或者癡呆在錐體外系症狀出現後 1 年以內發生，則傾向於診斷爲路易體癡呆。

五、治療原則與常用藥物

路易體癡呆的治療原則包括：

①早期識別和診斷，科學的全程管理；

②迄今尚無辦法能夠治癒該病，只能對症支持治療；

③針對精神行爲症狀，一般選用膽鹼酯酶抑制劑，必要時採用抗精神病藥，但要在嚴密監測不良反應下維持最短的療程；

④抗帕金森綜合徵治療與抗精神病治療存在矛盾，一種症狀的改善可能導致另一種症狀的惡化，儘可能用最少量的多巴胺製劑控制運動症狀，用最低劑量的抗精神病藥控制幻視等精神症狀。

（一）帕金森綜合徵運動症狀的治療

首選單一左旋多巴製劑，由於此類藥物易於引起意識紊亂和精神症狀，故應從小劑量開始，緩慢加量至最適劑量後維持治療。多巴胺受體激動劑有誘發及加重路易體癡呆患者幻視等精神症狀的可能，以及抗膽鹼能藥物可能會加重認知功能損害，增加譫妄的風險，因此不推薦使用上述藥物。

（二）抗癡呆藥物治療

臨牀研究證實膽鹼酯酶抑制劑如多奈哌齊、卡巴拉汀有助於改善路易體癡呆患者的認知功能及提高日常生活能力。此類藥物主要副作用爲胃腸道反應，建議採用藥物劑量滴定法或與食物同服以增加耐受性。在路易體癡呆抗癡呆藥物治療中，如果突然停藥會出現神經、精神症狀的反跳現象，所以建議膽鹼酯酶抑制劑治療有效的路易體癡呆患者不要輕易停藥或換用其他膽鹼酯酶抑制劑。治療過程中部分患者帕金森綜合徵可能會一過性加重，一旦出現嚴重運動症狀，應考慮停藥。

（三）精神行爲症狀的治療

1.抗精神病藥

主要用於控制幻視、妄想等精神病性症狀，可以應用小到中等劑量。臨牀上一般選用喹硫平、氯氮平和阿立哌唑等非典型抗精神病藥（第二代抗精神病藥），使用氯氮平的患者要注意定期複查血常規，典型抗精神病藥的藥物不良反應較多，且路易體癡呆患者對這類藥物有高度敏感性，可能會明顯加重患者的運動障礙及意識紊亂，因而避免使用。

2.抗抑鬱藥

主要用於改善抑鬱、焦慮症狀。目前5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）和5-羥色胺-去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI）被推薦用於路易體癡呆的抗抑鬱治療，三環類抗抑鬱藥應避免使用。

（四）睡眠障礙得治療

快速眼動睡眠期行爲障礙者可以睡前服用氯硝西泮或褪黑素治療，但應注意睏倦及跌倒等相關不良反應。

六、疾病管理

路易體癡呆尚無治癒方法，科學的全程管理對改善患者生活質量十分重要。可由神經及精神專科醫生提供專業指導，康復科醫生提供康復訓練意見，如語言、進食、走路等各種訓練指導，聯合社區衛生人員開展關於疾病相關知識的教育普及，定期評估路易體癡呆照料者的精神壓力、軀體狀態和心理狀態，加強照料者的護理能力和技巧，提高照護效果。在疾病不同階段，管理的側重點並不一樣，需要不同專業人員及機構之間加強溝通與合作。

第五節 血管性認知障礙

一、概述

以腦卒中爲代表的腦血管性疾病，除引起運動、感覺、視覺和吞嚥障礙外，還會導致焦慮、抑鬱、情感失禁、淡漠、失眠、疲勞、意志力缺乏等人格行爲改變，以及注意下降、反應遲鈍、記憶下降、失語、執 行功能減退等血管性認知障礙（vascular cognitiveimpairment，VCI）。血管性認知障礙可發生於任何年齡、任何類型腦血管疾病，但是老年人更加易感，且病因以卒中更加常見。血管性癡呆（vascular dementia，VaD）是血管性認知障礙的嚴重表現，佔所有癡呆病因的 12%～20%，僅次於阿爾茨海默病。血管性癡呆在卒中後1年內發病率約爲33%，5年內的綜合發病率仍有31%。由於神經可塑性的原因，部分血管性認知障礙可以治癒。

二、病理、病因及發病機制

各種病因的血管疾病導致的腦組織缺血、出血或遞質環路損害是血管性認知障礙發生的根本原因。臨牀表現除與病變類型、病竈部位有關外，病竈的大小、數量、時間、次數等時間空間疊加效應和各種相關的社會心理因素也參與了疾病的發生與發展。但是目前尚無法確定導致行爲認知障礙的腦損傷閾值。病理基礎主要包括大血管缺血性、小血管缺血性、低灌注性、出血性、混合或聯合性 5 個類型。

1.大動脈粥樣硬化和心源性栓塞等原因導致的大血管血栓栓塞性病變。影像學表現爲累及皮質和皮質下的多發性梗死或單個重要部位梗死（如角回、丘腦）。

2.穿支動脈和小動脈硬化、遺傳性腦小血管病、腦澱粉樣血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）、小靜脈膠原病等原因導致的小血管完全性或不完全性缺血性病變。影像學表現爲腦室周圍和大腦深部組織（尤其是內囊膝部和前肢、放射冠前部、半卵圓中心前部）的瀰漫性缺血性白質改變，尾狀核、蒼白球、丘腦等深部灰質核團和內囊、放射冠、額葉白質的多發腔隙性梗死，皮質微梗死，嚴重者將導致大腦皮質萎縮。

3.大動脈粥樣硬化、小動脈硬化、各種原因的低血壓擾動（如體位性低血壓、藥物性低血壓、心源性低血壓等）、嚴重心律失常（病態竇房結綜合徵、心房顫動等）等原因綜合導致的腦組織低灌注病變。影像學表現爲大腦前動脈與大腦中動脈分水嶺、大腦中動脈與大腦後動脈分水嶺、腦組織深部分水嶺區的梗死伴白質脫失或海馬硬化和層狀皮質硬化等組織學改變。

4.高血壓、CAA、血管畸形等原因導致的腦出血。影像學表現爲腦實質深部出血或多發微出血，腦葉出血或多發微出血，蛛網膜下腔出血等。

5.上述各種血管性病損的混合，或合併阿爾茨海默病等神經退行性樣病理生理基礎。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

血管性認知障礙可在嚴重腦血管病後急性起病，也可在數次輕微卒中後緩慢出現。依據認知損害嚴重程度及其是否影響日常生活活動的獨立性，血管性認知障礙又可分爲血管性癡呆、血管性輕度認知障礙（vascular mild cognitive impairment，VaMCI）和局竈性高級皮層功能障礙。人格行爲異常既可獨立出現，也會與血管性認知障礙伴隨出現。

１.局竈性高級皮層功能障礙

當腦血管病累及大腦皮質特殊功能區時，臨牀表現爲經典的皮質綜合徵。常見以下類型：運動性失語：優勢半球額下回蓋部和三角部的 Broca 區皮質或皮質下損害，發音肌肉運動正常而不能協調地說出話。感覺性失語：優勢半球顳上回後 1/3 的 Wernicke 中樞受損，聽力正常而聽不懂語言。失讀症：優勢半球角回及其附近受損，視力正常但看不懂文字。失寫症：優勢半球額中回後部損害，手運動正常而不能協調地寫出字。命名性失語：優勢半球頂葉下部和顳葉後方損害，知道物品的功能，說不出物品的名稱。失用症：頂葉緣上回、頂下小葉、頂上小葉損害，運動、共濟、感覺正常，但不能執行有目的的動作，不會或不能正確地使用物品，或不能模仿別人的動作。Gerstmann 綜合徵：多見於優勢半球頂葉後下部與顳頂交界處損害，表現爲手指失認、左右失定向、失寫、失算。地理關係障礙：頂枕區病變，對熟悉的環境感到陌生，對熟悉的地方不能進行視像的重現或重構。

2.卒中後血管性認知障礙的臨牀特徵

（1）有卒中病史及卒中導致的一側肢體無力、麻木、假性球麻痹、腱反射亢進、病理徵陽性等定位性症狀體徵。

（2）認知損害發病突然，呈急性或亞急性起病，在多次卒中（包括短暫性腦缺血發作）或一次大面積腦梗死或腦出血後很快出現癡呆，或在經歷數次小的腦梗死後癡呆逐漸發生（6 個月內）。因神經可塑性與卒中後康復的作用，認知功能可出現部分好轉而呈波動性病程。多次卒中者，隨卒中發作則認知功能呈階梯樣下降的病程。

（3）高級認知功能損害與病變部位有關，可呈斑片狀，記憶損害可能很輕，而失語或執行功能損害較重。基底節區多發性腦梗死者，認知損害與腦小血管病性血管性認知障礙類似。

（4）可伴有強哭強笑、焦慮、抑鬱、情緒不穩、衝動、淡漠等情感行爲症狀。

（5）影像學可見與臨牀特徵一致的多發性腦梗死或單個關鍵部位梗死、腦實質出血、大腦凸面蛛網膜下腔出血等徵象。

3.腦小血管病性血管性認知障礙的臨牀特徵

（1）多無卒中病史，或出現短暫卒中表現但很快康復。認知損害逐漸起病，緩慢進展。

（2）臨牀表現爲反應遲鈍、言語緩慢、思考、啓動遲緩，計劃、組織、抽象思維等執行功能減退，注意力下降。

（3）早期出現步態變化，如步態不穩、拖曳步態或碎步，查體可見運動遲緩、肌張力輕度增高等血管性帕金森綜合徵表現或早期出現尿頻、尿急、其他不能用泌尿系統或其他神經系統疾病解釋的尿路症狀等。

（4）可伴有抑鬱、情感淡漠、缺乏主動性、社會活動退縮、性格特徵變化、情緒不穩等情感行爲症狀。

（5）影像學可見與臨牀特徵一致的腦室周圍和深部白質瀰漫性白質改變和（或）多發性腔隙性腦梗死，多發性皮質/皮質下微出血，皮質表面含鐵血黃素沉積等徵象。

4.腦血管病相關的人格行爲異常

腦血管病患者人格行爲異常表現多樣，包括情緒低落、缺乏愉快感、興趣減退、不安、情緒不穩、易激惹等抑鬱焦慮表現，淡漠、無主動性、猶豫不決等意志活動缺失表現，或者激越、強哭強笑、重複、衝動等人格改變。老年患者更容易出現社會退縮、活動少、反應遲鈍、易動感情、對康復訓練缺乏興趣、對疾病消極觀念多、治療依從性差甚至拒絕治療，導致疾病反覆發作或經久不愈。對腦血管病相關的焦慮抑鬱認識比較多的是卒中後抑鬱。卒中後抑鬱可發生在從腦血管病發病到康復全過程中的任何時期。除了卒中直接的病理生理作用以外，卒中相關的社會心理因素也是卒中後抑鬱發作的重要原因，比如對疾病復發、功能殘疾的擔心，患病後家庭和社會角色的改變等。疾病的嚴重程度、支持系統、經濟狀況往往與抑鬱的慢性化及預後相關。

（二）檢查與評估

如果懷疑患者存在血管性認知障礙，建議對患者進行以下評估：

1.完整的體格檢查,包括神經系統查體，必要時行高級皮質功能評估。

2.精神狀況檢查。

3.情感行爲評估：患者健康問卷抑鬱量表（PHQ-9）、抑鬱自評量表（SDS）、老年抑鬱量表（GDS）、焦慮自評量表（SAS）、Hamilton抑鬱量表（HAMD）、Hamilton 焦慮量表（HAMA）、綜合性醫院焦慮抑鬱量表（HAD）、神經精神症狀問卷（NPI）等。

4.認知功能評估：認知功能篩查[簡易智能精神狀態檢查量表

（MMSE）或蒙特利爾認知評估量表（MoCA）]、生活能力評估（ADL）、針對血管性認知障礙特徵性的工作記憶（數字廣度測驗）、信息加工速度（連線測試 A）、注意/執行功能測試（數字符號轉換、Stroop測試、威斯康辛卡片分類測試、連線測試 B），以及記憶（霍普金斯詞語學習測驗修訂版）、語言（失語測試、詞語流暢性、命名測試）、視空間功能測試（複製立方體，畫鐘錶等）等。

5.神經影像學檢查：診斷血管性認知障礙必須行頭顱 CT（出血首選）或 MRI 平掃（缺血首選）。需要時，有條件的機構可通過多探針（如葡萄糖代謝、澱粉樣蛋白、tau、多巴胺轉運體、多巴胺 D2受體等）行 PET 以與其他行爲認知障礙病因進行鑑別。

6.實驗室檢查：重點除外甲狀腺功能異常、維生素 B12及葉酸缺乏、貧血、神經梅毒等可能會影響認知功能的軀體疾病；同時進行血脂、血糖、尿酸、肝腎功能等血管性危險因素評估。

7.其他輔助檢查：主要依據腦血管病診斷要求選擇進行，如CTA/MRA 腦血管成像檢查、頸動脈超聲、動態血壓和動態心電圖監測等。

四、診斷及鑑別診斷要點

（一）血管性認知障礙的診斷

血管性認知障礙的診斷要點包括：

1.通過認知功能評估，明確存在認知損傷（達到血管性癡呆或VaMCI 閾值，或爲局竈性皮層功能障礙）。

2.腦血管病與認知損害之間存在關聯，即突然起病，認知損害發生的時間通常與≥1 次腦血管事件有關，並在多次腦血管事件下呈波動樣或階梯樣病程,或在沒有卒中或短暫性腦缺血發作（transientischemic attack，TIA）病史情況下，逐漸起病，緩慢進展病程，存在信息處理速度、複雜注意力和（或）額葉-執行功能突出損害的證據，且具備下列特徵之一：①早期步態異常；②早期尿頻、尿急、其他不能用泌尿系統或其他神經系統疾病解釋的尿路症狀；③人格和性格改變，或其他皮質下損害表現。

3.腦影像學檢查存在與腦血管病和認知損害模式一致的腦影像學證據，即存在腦血管病定位一致的、符合認知損害模式並足以導致認知嚴重程度的影像學改變。同時滿足 2 或 3 可診斷很可能的血管性認知障礙（probableVCI）；滿足 2 但未行影像學檢查，或影像學改變不足以完全解釋認知損害，則診斷可能的血管性認知障礙（possible VCI）；若影像學未見異常，則不能診斷可能的血管性認知障礙。血管性認知障礙診斷之後，應進行腦血管病病因診斷。

（二）腦血管病相關的人格行爲異常的診斷

診斷需要根據病史、查體、輔助檢查以確認人格行爲異常系腦血管病直接所致，多采用抑鬱量表評估的方式，或根據《精神障礙診斷與統計手冊（第五版）》（DSM-5）進行診斷。非精神心理專科醫生可使用包含抑鬱 2 個核心症狀的患者健康問卷（PHQ-2）對所有卒中患者進行抑鬱篩查，對篩查陽性者再使用包含抑鬱全部 9 個症狀的患者健康問卷抑鬱量表（PHQ-9）進行診斷。PHQ-9≥10 和 PHQ-2≥2 具有良好的診斷價值，9 個抑鬱常見症狀中出現 3 個且包含 1 項核心症狀，持續 1 周以上，可作爲卒中後抑鬱的症狀標準。但卒中後導致的失語、淡漠、認知損害等可能會掩蓋和影響抑鬱的診斷。

五、治療原則與常用藥物

1.血管性癡呆可給予改善認知藥物治療和認知訓練等非藥物治療。鹽酸多奈哌齊、卡巴拉汀等膽鹼酯酶抑制劑、美金剛等可用於血管性癡呆的治療（參見本章第二節）。

2.VaMCI 藥物治療無循證醫學證據支持，主要採取認知訓練等非藥物治療方式。

3.精神科常規治療措施同樣可用於卒中後人格行爲異常的對症治療。

4.治療和管理腦血管病及其危險因素。

六、疾病管理

血管性認知障礙的管理是針對腦血管病、認知功能和情感行爲的綜合管理。血管性認知障礙患者集失能、失智、人格行爲改變於一身，對照護的需求多，依賴性強，需要通過醫療、照護及社會服務等多渠道合作爲患者及其照護者提供全程管理。高血壓、糖尿病、高血脂、肥胖、吸菸、酗酒等多重血管性危險因素人羣、輕度認知障礙人羣是重點防控羣體，積極預防腦血管病可明顯降低癡呆發生的風險。

第六節 帕金森病伴發的精神行爲障礙

一、概述

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）又稱震顫麻痹或特發性帕金森病，是一種中樞神經系統變性病，主要是由於黑質變性致使紋狀體多巴胺不足,使多巴胺與興奮性乙酰膽鹼失去平衡,其特徵性表現除震顫、強直、運動遲緩和姿勢障礙等運動性症狀外，還可伴發精神行爲問題。30%～80%的帕金森病患者會出現精神行爲障礙。常見的精神行爲症狀包括抑鬱、焦慮、精神病性症狀、認知功能障礙、睡眠障礙等。抑鬱是國際公認的帕金森病最常伴發的精神症狀，其危險因素爲抑鬱障礙家族史、既往抑鬱障礙發作、女性、早發性帕金森病和其他神經精神症狀。帕金森病伴焦慮的發病率爲 3.6%～40.0%，抑鬱與焦慮障礙經常共存，共病率爲 14%，並可在帕金森病運動症狀之前出現。帕金森病伴精神病性症狀如幻覺和妄想的發生率爲 16%～75%，其中幻視 22%～38%，幻聽 0%～22%，妄想 5%，其危險因素包括癡呆、認知障礙、高齡（65 歲及以上）、疾病持續時間延長、睡眠障礙、抑鬱、視覺障礙，以及使用藥物治療帕金森病的運動症狀。認知障礙也是帕金森病的常見症狀，即使在帕金森病早期也可有輕微的認知損害,約30%的帕金森病患者可能發展成癡呆,帕金森病患者發生癡呆的風險是普通人羣的 6 倍,與年齡呈正相關，其危險因素包括帕金森病病情較重（特別是運動遲緩和僵硬）、高齡、出現幻視等。

二、病理、病因及發病機制

（一）焦慮、抑鬱症狀

患者邊緣系統[11C]RTI-32 結合率顯著下降，提示抑鬱、焦慮症狀可能與邊緣系統去甲腎上腺素、多巴胺系統代謝異常有關。帕金森病伴焦慮、抑鬱的機制可能是慢性疾病導致功能損害或心理反應，也可能是左旋多巴等抗帕金森病藥物治療引起 5-羥色胺減少的結果，還可能是疾病的過程（即多巴胺、去甲腎上腺素系統受損）或損害累及額葉的結果。帕金森病所致的抑鬱也可能有獨立的發病機制，而不是對帕金森病本身的情緒反應，因爲抑鬱的嚴重程度和帕金森病病情無關。

（二）精神病性症狀

重度帕金森病患者易併發精神病性症狀,與長期使用抗帕金森病藥物治療有關。帕金森病的嚴重程度、癡呆、抑鬱、較差的視敏度可能是幻覺形成的重要決定因素，其發病機制可能與腦內路易小體沉積、單胺能神經遞質的不平衡以及視覺空間加工障礙有關。

（三）認知障礙

屍檢研究中帕金森病癡呆的主要病理相關因素是皮質和邊緣路易體（α-突觸核蛋白）的存在，也有證據表明澱粉樣斑塊比 tau 病理更爲活躍，促進癡呆的發展。帕金森病認知損害的基礎是黑質細胞的退行性變。多巴胺能和非多巴胺能遞質缺陷都是認知能力下降的基礎。膽鹼能系統似乎在帕金森病早期受到影響，帕金森病患者Meynert基底核膽鹼能細胞的丟失顯著，這也是目前膽鹼酯酶抑制劑用於治療帕金森病癡呆的基礎。有研究認爲，帕金森病患者的認知缺陷也可能由皮質、皮質下多巴胺環路受損、紋狀體內多巴胺減少導致前額葉內多巴胺耗竭所致。

三、臨牀特徵與評估

帕金森患者特徵性的運動症狀包括：靜止性震顫、肌張力增高、運動遲緩和姿勢平衡障礙。除了運動症狀外，還常伴有精神行爲症狀。

（一）帕金森病伴發精神行爲障礙的臨牀特徵

1.抑鬱：帕金森病患者的抑鬱症狀可以出現在帕金森病病程各期，甚至在運動症狀出現前就已經出現。帕金森病患者的抑鬱程度不一，可以爲重度抑鬱或輕度抑鬱等，主要表現爲持久的情緒低落、興趣喪失、思維遲緩、注意力集中困難以及一些軀體症狀，如乏力、睡眠障礙、食慾下降等。帕金森病抑鬱患者出現自殺行爲極少，但自殺觀念並不罕見，應注意詢問，避免意外事件的發生。

2.焦慮：主要表現爲廣泛性焦慮、驚恐障礙和社交恐懼。其中廣泛性焦慮、驚恐障礙較爲常見。廣泛性焦慮主要表現爲過度擔心、個體難以控制、坐立不安、注意力難以集中、肌肉緊張等。驚恐障礙主要表現爲驚恐發作、突然發生強烈的害怕或者不適感，並在數分鐘內達到高峯，發作期間可出現心急、心慌、窒息、出汗、頭暈、頭重腳輕等症狀。焦慮症狀與姿勢平衡障礙相關，早發性帕金森病、出現異動症或“開-關”現象者更容易出現焦慮。焦慮與左旋多巴劑量、起病側無明確相關性。震顫爲主者焦慮少見。

3.精神病性症狀：帕金森病患者的精神病性症狀主要表現爲幻覺和妄想。帕金森病幻覺可涉及任何感覺形式，但以幻視最爲常見，有報道帕金森病患者幻視佔全部幻覺類型的 90%以上。幻視多爲鮮明生動的內容，患者常描述看到了熟悉的東西、人或動物，相同內容可反覆出現。聽幻覺內容常是非特徵性的耳語、音樂或威脅性聲音，症狀多間歇性出現，在安靜的環境、獨自一人及晚上易發生。大多數患者對幻覺具有自知力。根據是否有自知力，幻覺可以分爲有自知力的“良性幻覺”和無自知力的“惡性幻覺”，良性幻覺有可能轉化爲惡性幻覺。妄想是第二種常見的精神症狀，主要爲嫉妒及被害妄想。典型的精神病性症狀多發生於進展期帕金森病患者，常出現於診斷 10 年或更長時間後。

4.認知障礙：包括帕金森病輕度認知功能障礙（Parkinson’s disease-mild cognitive impairment，PD-MCI）或帕金森病癡呆。帕金森病癡呆與路易體癡呆在病理改變及臨牀表現上有很大的相似性，難以鑑別，目前仍採用“1 年原則”作爲兩者的鑑別診斷。症狀的時間序列被用來指導不同的診斷。帕金森病癡呆是在已確定的帕金森病背景下發展起來的，如果認知障礙是在帕金森病運動特徵之前或之後的 1 年內出現並已達到癡呆診斷標準，考慮診斷爲路易體癡呆，而運動症狀出現後 1 年以上發生癡呆則傾向於診斷帕金森病癡呆。帕金森病認知功能損害有不同於阿爾茨海默病的特點,表現爲注意力、執行能力（即計劃、組織、思維、判斷及問題解決）、視空間能力和檢索性記憶障礙,且早期帕金森病患者即可存在額葉認知功能的下降（即皮質下癡呆）,以執行能力下降表現爲主。執行功能下降被認爲是帕金森病認知功能損害和癡呆的核心。

（二）臨牀評估

對於帕金森病患者除了使用統一的帕金森病評分量表（UPDRS）進行綜合評估外，還可以針對不同的精神症狀分別給予評估。

1.抑鬱：15 項老年抑鬱量表（GDS-15）、蒙哥馬利-斯伯格抑鬱量表、Beck 抑鬱量表、漢密爾頓抑鬱量表 17 項；

2.焦慮：Beck 焦慮量表、Zung 焦慮量表、漢密爾頓焦慮量表、老年焦慮量表、帕金森焦慮量表；

3.精神病性症狀：神經精神科問卷（NPI）、陽性症狀量表（SAPS）、陽性與陰性症狀量表（PANSS）、簡明精神病量表（BPRS）；

4.認知障礙：認知能力篩選檢查方法（CCSE）、Fuld 物體記憶測驗（FOM）、言語流暢性測驗（RVR）、積木測驗（BD）、數字廣度測驗（DST）、韋氏記憶量表（WMS）、簡易智能精神狀態檢查量表（MMSE）和長谷川簡易智能評價分度表（HDS）等。目前尚無肯定的影像學特徵能區分帕金森病癡呆與其他類型癡呆。有研究顯示帕金森病癡呆患者的額葉、頂葉、枕葉和顳葉皮質萎縮更明顯。另外，葡萄糖代謝或 Aβ的 PET 檢查有助於對帕金森病癡呆進行鑑別。

四、診斷及鑑別診斷要點

（一）帕金森病伴抑鬱

1.符合 MDS（國際運動障礙學會）帕金森病診斷標準的原發性帕金森病。

2.符合《國際疾病分類第十次修訂本》（ICD-10）抑鬱發作的診斷標準。

（二）帕金森病伴焦慮

1.符合 MDS 帕金森病診斷標準的原發性帕金森病。

2.符合 ICD-10 焦慮障礙診斷標準（四者具備其一即可）。

（三）精神病性障礙

1.符合 MDS 帕金森病診斷標準的原發性帕金森病。

2.顯著的幻覺或妄想，持續時間超過 1 個月。

3.精神病性症狀在帕金森病發生之後出現。

4.需排除其他疾病導致的精神病性症狀。

（四）認知障礙

必須包含 2 個核心症狀：首先應符合原發性帕金森病的診斷標準；病後出現隱匿性認知能力的下降且逐漸進展。認知損害領域在 1個以上，其嚴重程度應損害日常生活能力。該診斷標準中認知損害的領域包括注意、執行、視空間、記憶及語言。

五、治療原則與常用藥物

（一）治療原則

針對出現的抑鬱、焦慮、精神病性症狀、認知障礙，調整治療方案，按需給予相應的治療藥物。

（二）常用藥物

1.抑鬱：舍曲林、西酞普蘭可作爲帕金森病所致抑鬱障礙的首選治療。建議小劑量開始,密切觀察,注意運動症狀波動，及時調整藥物。此 外 , 重 復 經 顱 磁 刺 激 （ repeated transcranial magneticstimulation，rTMS）、心理治療也能在一定程度上改善患者的抑鬱情緒。

2.焦慮：SSRI 類藥物仍然是首選的藥物,特別適用於合併抑鬱症狀的患者。苯二氮䓬類藥物應慎用,中度焦慮患者可以使用苯二氮䓬類藥物，如勞拉西泮或地西泮，但應關注一些潛在的不良反應，如鎮靜狀態、認知功能障礙加重、平衡障礙導致跌倒風險增加等。另外, 心理干預能通過控制應激源或情緒而增強機體免疫功能從而增進健康,對焦慮症狀同樣有效。行爲療法可作爲首選,特別是對於年輕患者。

3.精神病性症狀：應詳細詢問病史並進行意識狀態的檢查，排除或治療譫妄。需評估並調整抗帕金森病藥物，如果考慮患者的精神病性症狀與帕金森治療藥物的副作用明確相關，則需要調整該藥物。如果症狀持續，應增加針對精神病症狀的藥物治療。推薦使用氯氮平，氯氮平能改善帕金森病的不隨意運動和“開關現象”,對帕金森病患者的靜止性震顫也有好處。氯氮平的常用劑量爲 6.25～50 mg。如果這些治療無效，應重新評估診斷和治療方案，並考慮喹硫平或其他治療方案。利培酮和奧氮平由於可能增加帕金森病患者的運動障礙而不作 爲 推 薦 的 治 療 藥 物 。 另 外 , 改 良 電 抽 搐 治 療 （ modifiedelectroconvulsive therapy，MECT）僅推薦用於藥物治療無效且病情嚴重的病例。

4.認知障礙：認知障礙的治療詳見本章第二節“阿爾茨海默病”。

由於中樞抗膽鹼藥物可拮抗腦內膽鹼能活性，誘發或加重帕金森病患者的認知障礙，因此，有認知障礙的帕金森病患者應避免使用抗膽鹼能藥物（如苯海索）。另外，金剛烷胺也具有抗膽鹼能活性，也可加重認知障礙並誘發幻覺等精神症狀，應慎用。

六、疾病管理

帕金森病所致精神障礙的發生率高，臨牀表現多樣，有些在運動症狀出現之前就已經存在，容易誤診、漏診，需要加強疾病知識培訓、健康教育，發現症狀及時進行聯絡會診，做到早發現早診斷早治療。帕金森病所致精神障礙的長程管理，同樣需要精神科醫師及神經科醫師的專業指導，同時也需要社區衛生人員、長期照料者的密切配合。

第七節 中樞神經系統感染及與免疫相關的精神行爲障礙

一、神經梅毒

（一）概述

神經梅毒（neurosyphilis，NS）是指蒼白密螺旋體感染侵犯腦、腦膜或脊髓後所致的一組綜合徵。神經梅毒可分爲先天性神經梅毒和後天性神經梅毒。先天性神經梅毒主要系母嬰經胎盤傳播所致，後天性神經梅毒主要經性行爲感染所致。依據病理和臨牀表現不同，神經梅毒可分爲以下 8 種類型：無症狀性神經梅毒、梅毒性腦膜炎、腦血管型神經梅毒、麻痹性癡呆、脊髓癆、脊髓脊膜炎和脊髓血管神經梅毒、梅毒瘤、先天性神經梅毒。2015 年我國梅毒的發病數爲 433974例，發病率爲 31.85/100000，報告發病數僅次於病毒性腦炎和肺結核，居法定傳染病報告數第 3 位、性傳播疾病首位。

（二）病理、病因及發病機制

神經梅毒的病因爲蒼白密螺旋體感染。未經治療的早期梅毒中有10%最終可發展爲神經梅毒。神經梅毒可發生在梅毒的任何階段，腦脊液異常在早期梅毒患者中很常見，甚至在未出現神經系統症狀的梅毒患者中也很常見。神經梅毒早期主要以梅毒性腦膜炎爲主，病理可見腦膜淋巴細胞和單核細胞浸潤，炎症通常侵犯腦膜小血管，促使內皮細胞增生導致血管閉塞從而引起腦和脊髓的缺血壞死。此後炎症繼續向皮質和皮質小血管侵犯，導致皮質神經元脫失和膠質細胞增生。麻痹性癡呆以皮質損害爲主，進展緩慢。麻痹性癡呆的發生與否，主要取決於機體對梅毒螺旋體的免疫反應。

（三）臨牀特徵與評估

1.常見類型的臨牀表現

（1）梅毒性腦膜炎：常在原發性感染後 1 年內出現，症狀與急性病毒性腦膜炎類似。表現爲發熱、頭痛、噁心、嘔吐、腦膜刺激徵陽性。可累及腦神經，以面神經及聽神經受累最爲常見。神經系統查體常無陽性體徵。

（2）腦血管型神經梅毒：常在原發感染後 5～10 年出現症狀，症狀取決於受累血管，表現爲瀰漫性腦膜炎合併局竈性病變，如偏癱、截癱、失語、癲癇樣發作、意識改變等。可伴有頭痛、頭暈、記憶力下降、情緒異常、人格改變等前驅症狀。頭顱 MRI 可見腦膜強化。

（3）麻痹性癡呆：一般在原發感染後 2～30 年發病，發病年齡多爲 35～45 歲，大多隱襲起病。早期可有頭痛、失眠、注意力減退、易激惹、疲勞等類神經衰弱症狀。部分患者可有工作能力減退和人格改變表現，本期精神症狀不明顯。隨着病情發展，精神症狀逐步突出。患者開始出現人格改變，舉止變得輕浮、隨意、揮霍無度，只圖個人享受，無責任感，不知羞恥，甚至做出一些違反倫理道德的事情。智能和記憶力障礙突出，計算力、抽象、概括、判斷、推理能力全面受損。由於智能受損，患者還可出現各種妄想，其中以誇大妄想最爲常見，也可出現被害、嫉妒、被竊、疑病、罪惡等妄想。情緒障礙主要表現爲對外界環境刺激反應減小，表現淡漠，對親朋好友的生死均毫不在乎，淡然處之。部分患者表現爲情緒不穩定、情感脆弱、易激惹等，嚴重者甚至出現強哭強笑。隨着癡呆進展，可出現不能辨認親人、言語功能受損、說話含糊不清、情感淡漠、本能意向亢進或倒錯。妄想內容變得支離破碎、非系統性。生活完全不能自理，偶有癲癇發作或卒中發作，最後多因肺炎、褥瘡等併發症而死亡。阿·羅瞳孔具有特徵性診斷意義，表現爲瞳孔對光反射消失，而輻輳反射正常，瞳孔縮小。

2.臨牀評估

完整的體格檢查包括：①神經系統檢查。尤其注意阿·羅瞳孔；②精神狀況檢查；③認知功能評估。具體參照本章第二節；④腦影像學檢查。推薦行 MRI 除外腦血管病變及其他器質性病變；⑤血清學檢查。可完善梅毒快速血漿反應素（rapid plasma regain，RPR）試驗、甲苯胺紅不加熱血清學試驗（tolulized red unheated serum test，TRUST）等進行梅毒篩查，若篩查結果陽性，可進一步完善血清及腦脊液梅毒螺旋體血凝試驗（treponema pallidum hemagglutinationassay，TPHA）、梅毒螺旋體明膠凝集試驗（Treponema pallidumantibody gelatin agglutination test,TPPA）來進一步明確神經梅毒的診斷。

（四）診斷和鑑別診斷

1.診斷要點

神經梅毒的臨牀表現複雜，極易誤診。疑診麻痹性癡呆患者首先進行梅毒血清學篩查（RPR、TRUST），篩查陽性可行腦脊液梅毒血清學檢查（TPHA、TPPA）確診。

2.鑑別診斷

（1）神經衰弱：麻痹性癡呆患者早期階段可出現類神經衰弱症狀，但兩者存在明顯差異，神經衰弱不具有智能減退及人格改變等麻痹性癡呆的特徵性症狀。

（2）精神分裂症：麻痹性癡呆可出現幻覺妄想等精神病性症狀，但妄想內容以誇大妄想爲主，且內容荒誕離奇、愚蠢可笑，不具有系統性特點。精神分裂症患者一般無智能減退，神經系統也無陽性定位體徵及實驗室檢查的陽性結果。

（3）心境障礙：麻痹性癡呆可表現爲情感障礙，如情緒不穩、易激惹、誇大、興奮、抑鬱、罪惡妄想等躁狂或抑鬱表現。但是，心境障礙患者情感反應是協調的，起病年齡相對較低，且無人格和智能缺損，也無對應的神經系統和實驗室檢查的陽性表現。

（4）額顳葉癡呆：額顳葉癡呆早期也可以出現精神症狀和人格改變，晚期記憶損害明顯，但其伴有運動系統體徵。神經系統檢查、頭顱 MRI 和血液、腦脊液檢查有助於鑑別診斷。

（五）治療原則與常用藥物

1.治療原則

（1）及早發現，及時規範治療。越早治療效果越好。

（2）劑量足夠、療程規則。不規範治療可增加復發風險，促使晚期損害提前發生。

（3）定期隨訪跟蹤觀察。

（4）對所有性伴侶同時進行檢查及治療。

2.梅毒的治療方案

（1）首選青黴素治療：水劑青黴素 G，每日 1800～2400 萬單位（每 4h 靜脈滴注 300 萬～400 萬單位），連續使用 10～14 d。

（2）替代方案：頭孢曲松 2 g，每日 1 次，靜脈給藥，連續 10～14 d。

（3）青黴素過敏者：

①多西環素 100 mg，每日 2 次，連續使用30 d；

②鹽酸四環素 500 mg，每日 4 次，連續使用 30 d（肝腎功能不全者禁用）；

③紅黴素 500 mg，每日 4 次，連續使用 30 d。

（4）對症支持治療：

①加強護理、補充營養、維持水電解質平衡、預防感染；

②對興奮躁動、幻覺妄想突出患者可適當給予苯二氮䓬類藥物和小劑量抗精神病藥物，首選非典型抗精神病藥物，如奧氮平 2.5～5 mg/d，喹硫平 50～100 mg/d 起，根據病情需要逐步調整劑量；

③伴有抑鬱症狀的患者可給予抗抑鬱藥物。情緒不穩定者可給予心境穩定劑；

④癲癇發作患者可使用癲癇藥物對症處理。

（六）疾病管理

規範驅梅治療後，麻痹性癡呆患者病情可得到明顯改善，屬於可治性癡呆。針對麻痹性癡呆的全病程管理，務求做到早識別、早診斷、早治療、定時隨訪、監測療效。對於以精神障礙或進展性癡呆爲首發表現的患者，精神科醫師應注意與麻痹性癡呆鑑別，儘快完善梅毒血清學篩查，診斷明確後及時驅梅治療，治療期間定期監測患者梅毒血清學指標及精神行爲症狀的變化，評估患者軀體情況，加強疾病健康宣教，同時注意關注患者心理健康，必要時輔助心理治療。

二、HIV感染所致的精神行爲障礙

（一）概述

HIV 感染是一種慢性傳染病。截至 2017 年底，我國報告的HIV/AIDS 患者爲 758610 例，當年新發現 HIV/AIDS 患者 134512 例，當年報告死亡 30718 例。HIV 感染及其繼發出現的機會性感染、腫瘤、腦血管疾病和藥物治療的副作用等會引起以神經認知障礙爲主的精神障礙。患者的心理、社會因素亦可影響精神症狀的發生、發展。其中，HIV感染所致神經認知障礙在HIV感染者中的患病率爲15%～50%。

（二）病理、病因及發病機制

HIV對中樞神經系統損害的主要機制是廣泛瀰漫的免疫激活和炎症反應。HIV 具有嗜神經特性，在 HIV 感染的急性期，大量攜帶病毒的淋巴細胞和巨噬細胞移行穿過血腦屏障進入中樞神經系統，一是導致免疫功能降低，二是 HIV 感染性腦炎。HIV 進入大腦後，由於病毒並不引起巨噬細胞死亡，可長期潛伏於受感染的細胞中，並繼續感染小膠質細胞和少量的星形膠質細胞，產生以血管周圍多核鉅細胞形成爲主要表現的腦炎（稱爲 HIV 腦炎），並有神經突觸減少，以及神經元和星形膠質細胞凋亡等病理改變。這些病理改變在大腦各部位產生的影響不盡相同，對基底節、腦幹、深部白質區、額顳葉和海馬溝回等損害可能更加突出。HIV 所致中樞感染最終會造成腦室擴大、海馬萎縮、基底節體積減小和白質病變，產生神經認知功能損害爲主的精神行爲症狀，並隨着免疫功能的降低、合併感染、抗病毒治療的副作用等越發嚴重。

（三）臨牀特徵與評估

1．臨牀特徵

基於 HIV 的病理改變及可能的心理、社會因素影響，患者可表現出一系列精神、心理症狀。

（1）認知障礙：HIV 相關性神經認知障礙爲皮質下癡呆，發病一般較隱襲，在疾病早期表現爲注意力不集中、反應遲鈍、閱讀和理解障礙、表情減少等，此後會出現步態不穩、震顫、以及精細動作能力下降。發展到癡呆的患者出現更廣泛的功能障礙，常伴有肌病和外周神經病變，並出現明顯的性格改變和行爲異常。患者常對自身的認知障礙有清醒的認識，不伴有失語症和失用症。

（2）譫妄：腦部 HIV 感染、治療艾滋病的藥物、繼發性感染等均可能引起譫妄症狀。

（3）心境障礙：情緒低落在 HIV/AIDS 患者中很常見。嚴重者可出現自殺行爲、嚴重的精神運動性抑制，也可出現躁狂樣和類分裂樣症狀。

（4）焦慮障礙：焦慮症狀在感染者和患者中有較高的發生率，包括驚恐障礙、廣泛性焦慮障礙等，這既可能是 HIV 感染所引起，也可能是心理、軀體及醫療狀況（內分泌紊亂、藥物副作用等）引起。

（5）睡眠障礙：在 HIV 感染者及患者中同樣常見，也包括抗病毒治療藥物所導致的不良反應，如噩夢增加，可極大地影響患者的生活質量。

2.臨牀評估

建議對患者進行以下評估：

（1）完整的體格檢查包括神經科檢查。

（2）精神狀況檢查。

（3）神經認知及心理評估：目前推薦對神經認知功能進行評估，包括語言、注意力、抽象思維、記憶力、理解力、感覺功能和運動技能。推薦的單個神經心理測驗包括霍普金斯詞語學習測驗、簡明視覺記憶力測驗、數字符號測驗、符號搜尋測驗、連線測驗、顏色連線測驗、空間記憶廣度測驗、定步調聽覺連續加法測驗、詞語流暢性測驗、Stroop 色詞測驗、威斯康辛卡片分類測驗及溝槽釘板測驗。推薦的成套心理測驗包括國際 HIV 癡呆量表、蒙特利爾認知評估。情緒評估量表：自評量表常用宗氏焦慮自評量表、宗氏抑鬱自評量表，他評量表常用漢密爾頓焦慮量表、漢密爾頓抑鬱量表；整體症狀評估量表：症狀自評量表；個性或人格量表：艾森克人格問卷、明尼蘇達人格測試等。

（4）實驗室檢查：HIV/AIDS 的實驗室檢查主要包括 HIV 抗體檢測、HIV 核酸定性和定量檢測、CD4+T 淋巴細胞計數、HIV 耐藥檢測等。血常規、炎症指標、生化、甲狀腺功能、維生素 B12及葉酸、貧血、神經梅毒等檢查可以幫助除外其他感染及可能影響認知功能的疾病。

（5）影像學檢查：推薦 MRI 除外腦血管病變、其他顱內佔位性改變。

（四）診斷及鑑別診斷要點

ICD-10 關於 HIV 相關性癡呆的診斷要點是認知功能損害滿足癡呆的診斷標準，但除 HIV 感染外，未發現其他可能導致癡呆的疾病或狀態。診斷前應注意排除其他可能導致認知障礙的疾病，如腦血管病、帕金森病、梅毒、隱球菌或結核性腦膜炎、中樞神經系統淋巴瘤、以及進展性多竈性腦白質病變等。除癡呆外的其他 HIV 所致精神障礙，ICD-10 中未給出統一診斷標準，一般考慮患者症狀符合相應疾病診斷標準，如譫妄、重度抑鬱發作、驚恐障礙、廣泛性焦慮障礙等，且患者症狀與 HIV 感染存在一定相關性。

（五）治療原則與常用藥物

在 HIV 感染所致的精神行爲障礙的治療原則中，病因治療是根本，對症治療不可或缺。對嚴重影響患者生活質量和治療依從性的臨牀綜合徵，抗精神病藥物治療是必需且有效的，但在使用抗精神病藥物時，要特別留意藥物的相互作用。

1.認知障礙治療

HIV 相關性癡呆是開始抗逆轉錄病毒藥物治療的指徵之一，採用高效抗逆轉錄病毒治療能夠降低 HIV 相關性癡呆的發生率，但對已存在認知障礙的患者，該治療並不能改善癡呆症狀。同時，目前尚無有確切療效的治療藥物推薦。

2.其他症狀治療

（1）抗精神病藥：由於 HIV 感染者及患者對抗精神病藥物的錐體外系症狀十分敏感，因此在出現精神病性症狀時，建議使用第二代抗精神病藥物，如喹硫平。若患者出現譫妄，可選用給藥途徑多，心血管、肝腎副作用小的氟哌啶醇治療，也可選擇其他第二代抗精神病藥物，如奧氮平。

（2）抗抑鬱藥：HIV 感染者及患者除使用抗病毒藥物外，可能因各類感染和其他伴隨軀體疾病同時服用多種藥物。一些對肝酶影響較大的藥物應慎重使用，且藥物應以低劑量爲妥。在焦慮、抑鬱患者中推薦使用西酞普蘭、艾司西酞普蘭等對 P450 酶影響小的藥物。

（3）抗焦慮藥：急性、嚴重的焦慮發作推薦使用苯二氮䓬類藥物，但長期抗焦慮治療推薦使用 SSRI 類藥物。

（4）心理干預：在 HIV 感染者及患者的治療過程中，心理治療、心理輔導有着重要的作用，有效的心理干預不僅能有效的改善患者的生活質量，而且可以提高患者對疾病治療的依從性。

（六）疾病管理

隨着抗逆轉錄病毒藥物治療的應用，HIV 感染已能得到良好的控制，對 HIV 所致精神障礙的管理對於提高患者的治療依從性，改善患者的生活質量，從而延長患者生存期有着重要的意義。針對患者疾病的不同時期所面臨的不同問題，應當採用階段化的應對策略，如對發現 HIV 感染時負性情緒的處理，疾病治療中治療信心的建立、治療依從性的保持等。同時，HIV 感染者及患者有其各自的性格特點、行爲特點，因此要針對不同的患者，在評估的基礎上進行個體化的管理。

三、腦炎所致的精神行爲障礙

（一）概述

腦炎（encephalitis）是一組由腦實質炎症損害相關腦功能紊亂所致的神經精神障礙。根據病因可分爲以病毒性腦炎爲代表的感染性腦炎（約佔80%），以及以自身免疫性腦炎爲代表的非感染性腦炎（約佔20%）。根據起病特點可分爲急性腦炎和慢性腦炎。單純皰疹病毒性腦炎（herpes simplex virus encephalitis，HSE）和自身免疫性腦炎（autoimmune encephalitis，AE）是急性腦炎的主要類型，且常出現精神行爲障礙,其起病急、進展快、病死率高，需要早診斷、早治療。單純皰疹病毒性腦炎又被稱爲急性壞死性腦炎，是中樞神經系統最常見的病毒感染性疾病。單純皰疹病毒性腦炎多累及大腦顳葉、額葉及邊緣系統，引起相應的神經精神症狀。有報告單純皰疹病毒性腦炎的發病率爲（4～8）/100000，患病率爲 10/100000。國內尚缺乏準確的流行病學資料。未經治療的單純皰疹病毒性腦炎死亡率高達70%。自身免疫性腦炎泛指一類由自身免疫機制介導的腦炎，合併腫瘤者被稱爲副腫瘤性自身免疫性腦炎。自身免疫性腦炎多累及中樞邊緣系統，引起神經精神行爲異常。流行病學資料顯示，自身免疫性腦炎的年發病率約爲 0.8/100000，患病率約爲 13.7/100000，與感染性腦炎無顯著性差異。兒童、青少年、年輕成人以及某些腫瘤患者是自身 免 疫 性 腦 炎 ， 尤 其 是 抗 N- 甲 基 -D- 天 冬 氨 酸 受 體（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR）腦炎的危險人羣。

（二）病理、病因及發病機制

引起單純皰疹病毒性腦炎的病毒包括單純皰疹病毒（herpessimplex virus，HSV）-1 和 HSV-2，90%的病例與 HSV-1 有關。傳染源是患者和健康帶毒者，可通過密切接觸傳播，亦可通過飛沫。病毒首先在口腔和呼吸道或生殖器引起原發感染，機體迅速產生特異性免疫力而康復，但不能徹底消除，病毒以潛伏狀態存在體內，而不引起臨牀症狀，當機體免疫力下降或紊亂時，潛伏三叉神經節的 HSV-1 再度活化，沿三叉神經軸突入腦，引起顱內感染性炎性損害。主要病理改變是腦組織出血壞死、水腫軟化，雙側大腦半球均可呈瀰漫性受累，常呈不對稱分佈，以顳葉內側、邊緣系統和額葉眶面最爲明顯，亦可累及枕葉，腦實質出血性壞死是一重要病理特徵。血管周圍大量淋巴細胞浸潤，神經細胞瀰漫性變性壞死,小膠質細胞增生。神經細胞和膠質細胞核內可見嗜酸性包涵體，含病毒顆粒和抗原的包涵體是最具特徵性病理改變。自身免疫性腦炎的病理涉及多種自身抗原-抗體，異質性很大，包括抗神經元細胞內抗原-抗體和新型的抗神經細胞表面或突觸蛋白受體抗原-抗體。神經元內抗原-抗體主要來源於細胞核、細胞核仁和細胞質，已報道的有Hu、Ma2、GAD蛋白抗原-抗體等。神經元細胞膜抗原-抗體來源於神經元、神經膠質細胞和軸索細胞等，已報道的還包括NMDAR、LGI1、GABABR、mGLuR5、D2R等抗原-抗體。免疫炎性損害可以累及雙側大腦皮質、邊緣系統、基底節以及腦脊髓等區域。累及邊緣系統（海馬、杏仁核、下丘腦、島葉及扣帶回皮質等）是邊緣性腦炎的主要病因，儘管某些病原體感染（例如HSV感染）也可能累及大腦邊緣系統。某些腫瘤相關的免疫功能紊亂與自身免疫性腦炎的發生和發展有關，如小細胞肺癌、胸腺癌、精原細胞瘤、卵巢畸胎瘤、淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤等。抗NMDAR腦炎（約佔自身免疫性腦炎的80%）中腫瘤的比例因患者性別和年齡有所不同。

（三）臨牀特徵與評估

1.臨牀特徵

（1）發病年齡較小（＜12 歲）或較大（＞40 歲）。

（2）既往無精神疾病病史。

（3）急性或亞急性起病，一般在 3 個月內，進行性病程。

（4）可能存在前驅期或前驅事件，例如發熱、頭痛等軀體症狀，有的患者可問及病毒感染事件。

（5）神經病學臨牀表現，包括快速進展的、波動的神經認知功能障礙、癲癇發作、肢體震顫和不自主運動、自主神經功能障礙（例如竇性心動過速或竇性心動過緩、低血壓、中樞性發熱或體溫過低、中樞性低通氣以及泌涎增多）等。睡眠障礙，包括失眠或嗜睡、快速眼動睡眠期行爲異常以及睡眠覺醒週期紊亂。

（6）神經精神行爲障礙可見於腦炎的每一個階段，有時精神行爲障礙可爲疾病的唯一症狀或綜合徵。精神行爲障礙的形式多樣，與累及的腦區和病程特點相關。主要包括：精神病性症狀（妄想、幻覺尤其是非言語性幻覺等）、行爲改變（攻擊性、怪異行爲等）、焦慮、恐懼、激越、抑鬱等情緒障礙以及人格改變等。精神行爲障礙的臨牀特點爲亞急性或急性起病，進展快、波動大；精神行爲綜合徵多不典型（表現多樣、片段多變等）；大多數患者伴有程度不等的神經認知損害，嚴重者合併譫妄。

2.臨牀評估

（1）腦電圖檢查，可見瀰漫或者多竈分佈的慢波，伴或不伴局竈性癲癇或者癲癇樣放電。

（2）頭顱 CT 或 MRI 檢查，可見皮層和皮層下損害的相關征象。

（3）腦脊液常規檢查，腰椎穿刺壓力一般正常或輕度升高，淋巴細胞增多。蛋白升高，葡萄糖正常，特異病原學檢查陽性。

（4）精神狀態評估，腦功能整體狀況水平可使用簡易智能精神狀態檢查量表（MMSE）監測，神經精神症狀問卷（NPI）可用於神經精神行爲特點和嚴重程度的評估，漢密爾頓抑鬱量表（HAMD）和漢密爾 頓 焦 慮 量 表 （ HAMA ） 可 用 於 抑 鬱 和 焦 慮 障 礙 的 評 估 ，Cohen-Mansfield 激越問卷可用於激越行爲的評估。

（四）診斷和鑑別診斷

結合病史、軀體和神經系統檢查、神經精神檢查以及特異的病理學檢查結果，完成精神病學的症狀學診斷以及神經病學的病因診斷。

1.單純皰疹病毒性腦炎的臨牀診斷

（1）皰疹感染史，或本次發病有皮膚、黏膜皰疹。

（2）起病急，進展快、病情重，可有發熱、咳嗽等前驅症狀。

（3）明顯精神行爲異常、癲癇發作、意識障礙及早期出現的局竈性神經系統損害體徵。

（4）腦電圖常出現瀰漫性高波幅慢波，單側或雙側顳、額區異常更明顯，甚至可見顳區尖波與棘波。

（5）MRI 可見在顳葉內側、額葉眶面、島葉皮質和扣帶回出現局竈性水腫，T2 相上爲高信號。

（6）腦脊液常規檢查：壓力正常或輕度增高，重症者可明顯增高；以淋巴細胞爲主的有核細胞數增多；蛋白質呈輕、中度增高，糖與氯化物正常。

（7）病原學檢查：雙份血清和腦脊液檢查發現 HSV 特異性抗體有顯著變化趨勢；腦組織活檢或病理髮現組織細胞核內包涵體，或發現 HSV 病毒核酸。

2.單純皰疹病毒性腦炎的鑑別診斷

（1）與其他急性傳染性腦膜腦炎的疾病急性鑑別，包括其他病毒性腦炎、細菌性腦膜腦炎等。

（2）與包括自身免疫性腦炎在內的急性非傳染性腦炎鑑別。

（3）與包括精神活性物質使用在內的其他原因所致的精神障礙鑑別。

3.自身免疫性腦炎診斷與鑑別

精神症狀爲首發或主要表現的患者容易被誤診或延遲診斷。診斷需綜合4個方面的要素，即臨牀表現、輔助檢查、確診實驗、排除其他病因。疑似患者應及時完善神經系統檢查、腦電圖和腦影像學檢查（MRI）、腰椎穿刺及病原學檢測，儘早確診。臨牀可能的自身免疫性腦炎的診斷標準如下，滿足以下3條標準時，考慮可能的自身免疫性腦炎，確診需藉助相關自身抗體檢查結果。

（1）亞急性起病（3個月內病情快速進展），表現爲工作記憶損害（短期記憶丟失）、精神狀態改變（意識水平降低或改變、嗜睡、人格改變）或精神症狀。

（2）至少滿足以下標準之一：

① 新發的中樞神經系統局竈性病變的證據。

② 無法用已知癲癇病因解釋的癲癇發作。

③ 腦脊液細胞數增多（白細胞數＞5/mm³）。

④ MRI提示爲腦炎改變（大多侷限於一側或雙側顳葉內側的T2加權FLAIR高信號，或者符合脫髓鞘或炎症改變的，累及灰質、白質或兩者均有的多發病竈）。

（3）可排除其他可能的病因。需鑑別的神經系統疾病包括病毒感染相關傳染性腦炎、其他軀體情況所致癲癇、其他軀體情況所致的譫妄和神經認知障礙等；需鑑別的精神疾病包括急性精神障礙、精神分裂症、心境障礙以及分離轉換障礙等。

（五）治療原則與常用藥物

腦炎治療包括對因治療和對症治療，軀體支持治療和康復治療也很重要。對因治療是基礎和關鍵，但有時及時有效的對症治療可以給對因治療打基礎、可以很好地防止疾病相關的嚴重不良事件發生。

1.單純皰疹病毒性腦炎的對因治療

（1）抗病毒藥物治療。應儘早開始本治療，即使是可疑或者疑似病例。阿昔洛韋能抑制病毒 DNA 的合成，常用劑量爲 15～30mg/（kg·d），分 3 次靜脈滴注，連續使用 14～21 天。若病情較重，可延長治療時間或重複治療一個療程。更昔洛韋具有更強、更廣譜的抗 HSV 作用和更低的毒性，常用劑量爲 5～10 mg/（kg·d），每 12h 1次，靜脈滴注，療程爲 14～21 天。

（2）免疫治療。干擾素具有廣譜抗病毒活性，對人體細胞損害極小。α-干擾素的治療劑量爲 60×10⁶IU/d，連續肌內注射 30 天。

（3）糖皮質激素治療尚有爭議，皮質激素能控制單純皰疹病毒性腦炎炎症反應和減輕水腫，對病情危重者可酌情使用。地塞米松 10～15 mg，靜脈滴注，每日 1 次，10～14 天。

2.自身免疫性腦炎的對因治療

一線免疫治療包括糖皮質激素、靜脈注射免疫球蛋白和血漿置換。若一線治療 10 天效果不佳，可考慮利妥昔單抗與靜脈用環磷酰胺等二線治療。

3.腦炎所致精神障礙的對症治療

（1）精神科藥物治療基本原則：在全面評估和診斷的基礎上，對症使用精神科藥物；充分關注器質性腦損害對精神科藥物有效性、耐受性和安全性的影響，應謹慎使用；選用包括認知損害較少等副作用較小的精神科藥物；小劑量開始、緩慢加量，選擇最低的有效劑量；急性期有效控制、鞏固期預防波動，精神症狀消失後應逐漸減量至停藥。

（2）精神病性症狀和激越的治療。對於嚴重的、持久的精神病性症狀和激越行爲，可以緊急或階段性地給予抗精神病藥物治療。非典型抗精神病藥物可作爲首選，例如利培酮、奧氮平和喹硫平等。

（3）焦慮和抑鬱障礙的治療。可給予藥物和非藥物治療（物理治療或心理治療）。若有必要，可在全面評估的基礎上予以最低有效劑量的抗抑鬱藥物，SSRI 類藥物應作爲一線選擇，例如艾司西酞普蘭、舍曲林等。

（4）對於嚴重或持久失眠的治療，可以對症給予改善睡眠的藥物，例如苯二氮䓬類和曲唑酮等。

（六）疾病管理

以單純皰疹病毒性腦炎和自身免疫性腦炎爲代表的急性腦炎需及早診斷和有效干預，從而降低死亡率和致殘率。精神科醫生應具有早期識別和診治的能力，對疑似病例應及時邀請神經內科會診，嚴重者需轉診並接受專科加強監護治療。病毒性腦炎的預後與疾病嚴重程度和治療是否及時密切相關。如發病前幾日內及時給予足量的抗病毒藥物治療或病情較輕，多數可治癒，但仍有部分患者可遺留智能損害等後遺症。預防的重點是多鍛鍊，提高抗病能力，預防感冒,出現口脣、生殖道、皮膚或黏膜等處皰疹時應加以重視並及時治療。自身免疫性腦炎患者可在症狀好轉或者穩定2～5個月後復發，有的可多次復發，應予以關注。支持治療、康復治療對於疾病痊癒具有重要作用，應給予足夠重視。

四、朊蛋白病

（一）概述

朊蛋白病（prion diseases，PrD）是一種由變異的具有傳染性的朊蛋白（prion protein，PrP）引起的可傳遞的散發性中樞神經系統變性疾病。傳遞可通過直接接觸受感染的神經組織或血液。已知的人類朊蛋白病包括克-雅病（Creutzfeldt-Jakob disease，CJD）、庫 魯 病 、 格 斯 特 曼 - 施 特 勞 斯 勒 - 沙 因 克 綜 合 徵（Gerstmann-Sträussler -Scheinker syndrome，GSS）、致死性家族性失眠症（fatal familial insomnia，FFI）等。神經症狀主要包括癇性發作、運動症狀（肌陣攣、舞蹈病或肌張力障礙）、共濟失調，精神症狀可表現爲幻覺、妄想、快速進展性認知功能障礙等。PrD 的共同特點是潛伏期長和侷限於中樞神經系統的病變，沒有炎症或免疫反應，當出現症狀後病變進展迅速，預後不良，平均存活時間爲 6 個月，超過 90%的患者在出現症狀的 1 年內死亡。發病率爲 1/100000～2/100000，大部分是散發性，大約 15%的患者具有遺傳性，通常爲常染色體顯性遺傳，不到 1%的患者爲獲得性。本節主要介紹最常見的CJD。

（二）病理、病因及發病機制

PrD 的病理改變主要累及大腦皮質，基底節、丘腦、小腦皮質等也可受累。

主要的病理改變包括：

①肉眼觀大腦萎縮；

②光鏡下神經氈（neuropil），即神經突起構成的網狀結構和神經細胞胞漿出現大量空泡，呈海綿狀外觀，伴有不同程度的神經元缺失和反應性膠質化，但無炎症反應。病變區可有澱粉樣斑塊；

③電鏡下空泡內可見含有與細胞膜碎片相似的捲曲的結構。

病因是由位於染色體 20p13 的朊蛋白基因錯誤摺疊引起。

發病機制爲少量致病性朊蛋白（PrPsc）與正常朊蛋白（PrPc）結合後，以 PrPsc 爲模板，使 PrPc 發生明顯構象改變而轉變爲 PrPsc，PrPsc 轉換成功之後，此增殖過程就以指數方式增長，朊蛋白全部或大部分轉變成不溶性的 PrPsc。一旦 PrPc 轉變成 PrPsc，就會從細胞膜上解離，在溶酶體內聚集，最終導致溶酶體崩解和細胞變性死亡。

（三）臨牀特徵與評估

1.臨牀特徵

（1）前驅症狀：下肢無力；視覺障礙，如視敏度下降、視野缺損、視物變形、持續後像、幻視、皮層盲和Anton綜合徵（否認失明）等，也可有複合型視覺障礙如失認、失讀和視覺共濟失調等，但一般認爲色覺不受影響；言語障礙；心境障礙等。約1/3的患者可出現上述前驅症狀，可持續數週。

（2）早期症狀：幻覺和妄想，一旦出現認知功能減退則病情迅速進展，數月甚至數週內進入癡呆（快速進展性癡呆）。

（3）常見症狀和體徵：肌陣攣，約90%以上病例出現；從單側某組肌羣開始，如手指急速抽動等，繼而發展爲雙側肢體某些肌羣發生肌陣攣；常可由外界刺激誘發，如感覺刺激或聲音刺激等。其他常見症狀包括行爲異常、高級皮層功能障礙（反射亢進、痙攣狀態和伸蹠反射陽性），以及不同程度的錐體、錐體外系和小腦型失調體徵（包括眼球震顫、肌震顫和共濟失調），以及運動不能性緘默。

2.臨牀評估

（1）完整的體格檢查，包括神經科檢查。

（2）實驗室檢查：

①MRI 被認爲是診斷 PrD 最有價值的指標，尤其是彌散加權成像（diffusion weighted imaging，DWI）。早期特徵是皮層（“花邊徵”）或深部核團高信號（丘腦、尾狀核頭）。中期特徵是病變漸漸趨向對稱，進展累及殼核。晚期特徵是病竈對稱，全腦萎縮、側腦室擴大；

②腦電圖檢查：典型的腦電圖表現爲週期性、三相尖波複合波，這些改變對 CJD 的特異性爲 90%；

③腦脊液檢查：對於所有的疑似病例，都應進行腰椎穿刺，並且有必要排除其他的病因，如感染或自身免疫性疾病。腦脊液中 14-3-3 蛋白升高。送樣時需按照《可感染人類的高致病性病原微生物菌（毒）種或樣本運輸管理規定》要求；

④基因診斷：基因檢測可發現相應的基因突變；

⑤腦組織病理學和免疫學檢出 PrPSc 是診斷的金標準。典型特徵是腦組織廣泛海綿狀空泡變性、澱粉樣蛋白沉積及神經退行性變；腦組織免疫組織化學檢測存在蛋白酶抗性 PrPSc 的沉積；腦組織 Western 印跡法檢測存在蛋白酶抗性 PrPSc。活檢可能引起繼發感染、腦組織進一步破壞，且操作有傳染的風險，應慎重進行。

（四）診斷及鑑別診斷要點

1.診斷

認知功能快速減退，伴有下列 6 項中的 2 項：

①肌陣攣；

②錐體/錐體外系症狀；

③視力症狀；

④小腦體徵（共濟失調）；

⑤運動不能性緘默；

⑥其他局竈性皮質症狀（如忽視、失語、失用等）。同時存在典型腦電圖或 MRI 改變，且沒有找到其他發病原因。確診需要腦組織活檢。

2.鑑別診斷

排除所有其他潛在的內分泌（如橋本腦病）、感染、腫瘤、代謝和神經系統疾病，包括阿爾茨海默病、皮質基底節變性、路易體癡呆、肌陣攣性癲癇等。

（五）治療原則與常用藥物

1.治療原則

目前仍沒有延緩 PrD 進展的有效治療手段。抗病毒劑阿糖胞苷、阿糖腺苷、干擾素和金剛烷胺等已被試用,但收效甚微。臨牀主要是對症和支持治療，延緩疾病進展，儘量提高患者生命質量，延長生存期，鼓勵患者積極參加適於自身的鍛鍊活動，減輕心理壓力、均衡的飲食。對於患者家屬的諮詢是十分必要的，尤其是基因攜帶者。

2.常用藥物

（1）伴抑鬱焦慮：給予苯二氮䓬類或曲唑酮等抗抑鬱藥。

（2）伴有中重度的激越或精神症狀：給予第二代抗精神病藥物，如果患者不能口服藥物，可給予注射劑。藥物應從低劑量開始，逐漸增加至最低有效劑量。需高度重視抗精神病藥物處方的必要性和安全性，並做好相應的知情同意。

（3）伴肌陣攣：只有在嚴重肌陣攣使患者痛苦或影響到照料者實施護理時才推薦給予治療。氯硝西泮、勞拉西泮治療肌陣攣有效。

（4）伴有骨骼肌疼痛：疼痛並非散發性 CJD 的常見臨牀症狀，應注意其病因。應考慮到便祕、腸梗阻、血栓形成、肺炎、褥瘡、潰瘍等。疼痛治療可給予對乙酰氨基酚、非甾體抗炎藥（nonsteroidalanti-inflammatory drug，NSAID）等藥物。

（六）疾病管理

PrD 的傳染性較弱,感染因子主要集中於中樞神經系統,血液、尿液和糞便幾乎沒有傳染性，傳播能力較低，與患者的日常接觸不會傳染。已知的醫源性傳播途徑主要是通過使用商品化的硬腦膜移植物和人松果體提取的生長激素;其他途徑如神經外科手術、角膜移植和使用未充分消毒的腦電極等也偶有傳播。朊蛋白顆粒對消毒因子高度耐受，能使核酸失活的物理方法（如煮沸、紫外線照射、電離輻射等）和化學方法（如核酸酶、羥胺、鋅離子作用）均對其無影響，只有採用特殊滅菌方法纔可將其滅活。根據《醫療機構消毒技術規範》（WS/T 367-2012）規定，主要消毒劑爲 1 mol/L 氫氧化鈉溶液，氫氧化鈉屬於危險化學品，必須專人專櫃保管。蒸氣高壓消毒（132℃,5ｈ）。

第八節 癲癇相關的精神行爲障礙

一、概述

癲癇（epilepsy）是一種由多種病因引起的慢性腦部疾病，以腦神經元過度放電導致反覆性、發作性和短暫性的中樞神經系統功能失常爲特徵。癲癇在任何年齡、地區和種族的人羣中都有發病，我國癲癇的患病率爲 0.4%～0.7%，兒童和青少年發病率較高，但是隨着老齡化進程，腦血管病、癡呆等神經退行性疾病增加，老年人羣中癲癇的發病率出現上升趨勢。癲癇給個人、家庭和社會帶來嚴重負面影響。癲癇相關精神行爲障礙是指癲癇患者中出現的精神行爲異常。癲癇發作本身就可以表現爲精神行爲異常，如先兆期的焦慮緊張、發作期的幻覺妄想和發作後的行爲紊亂等，並且 20%～40%的癲癇患者共病精神疾病，抑鬱障礙共病達到 1/3。除此之外，抗癲癇藥治療也可能導致精神活動異常。癲癇相關精神障礙增加了癲癇診療的難度，嚴重影響患者的生活質量，甚至增加患者的死亡率，也會造成醫療資源的過度消耗。癲癇主要由神經科醫生處理，未能詳述的內容建議參考神經病學專著，或與神經科醫生協同處理。

二、病理、病因及發病機制

癲癇病因與分類密切相關。2017國際抗癲癇聯盟（InternationalLeague AgainstEpilepsy，ILAE）將癲癇分爲四個大類：局竈性、全面性、全面性合併局竈性以及不明分類的癲癇。基於這一分類體系提出六大病因：遺傳性、結構性、感染性、免疫性、代謝性、未知病因。每名患者可以有單個或多個病因。癲癇病因與年齡關係較爲密切，不同年齡組的常見病因如下：新生兒及嬰兒期：先天以及圍產期因素、遺傳代謝性因素、皮質發育畸形等；兒童及青春期：特發性、先天性以及圍產期因素、中樞神經系統感染、腦發育異常等；成人期：海馬硬化、頭顱外傷、腦腫瘤、中樞神經系統感染性疾病等；老年期：腦血管意外、頭顱外傷、代謝性疾病、中樞神經系統變性病、藥物等。癲癇相關精神障礙的發病機制尚不能完全明確。癲癇患者的腦器質性或結構病變可以是癲癇相關精神障礙的病因；癲癇發作造成的腦缺血缺氧，以及某些部位異常放電引起大腦神經元興奮性增高影響精神行爲；有些抗癲癇藥物或精神藥物的使用對癲癇發作及其精神行爲有影響；癲癇患者的病恥感、孤立無助等社會心理因素也會產生影響。

三、臨牀特徵和評估

（一）臨牀特徵

1.發作前障礙

癲癇發作前數小時甚至數天，可出現逐漸加劇的緊張、易激惹、焦慮和抑鬱等前驅症狀，一般在即將出現癇樣發作時最突出。

2.發作期障礙

癲癇發作時常出現短暫的混亂狀態、情感障礙、焦慮、自動症以及其他異常行爲。精神異常可能是非抽搐性癲癇持續狀態的唯一跡象，易被漏診。癲癇發作期的精神病性症狀具有突發突止，存在幻嗅或幻味，相對缺乏一級症狀，事後遺忘等特點。

3.發作後障礙

精神障礙可能發生在癲癇發作後的數小時內。可以表現爲精神病性症狀，也可以表現爲多種運動、感覺、認知和自主功能障礙，也可以爲譫妄表現的一部分，或在意識完全清醒的情況下發生。癲癇發作後可以反覆出現極端暴力，形式比較固定，男性多見，通常出現在一組癇樣發作之後，多有事後遺忘。

4.發作間期障礙

（1）認知損害：部分癲癇患者會出現認知改變。認知損害的出現可能與患者同時存在其他腦部損傷、非抽搐性發作有關，也可能是抗癲癇藥物的不良反應。少數癲癇患者表現爲認知功能進行性下降，這種情況需要仔細檢查排除潛在的進行性神經系統疾病，尤其是兒科患者。

（2）人格改變：部分癲癇患者出現人格改變，表現爲自我中心、易激惹、偏執、好爭辯以及刻板等。但是隻有少數患者有嚴重的人格問題，這很可能反映了腦部損傷對教育、就業和社會生活的不良影響，並非與癲癇特定關聯。

（3）情感障礙：癲癇患者的情感障礙可能有生物學和心理學兩方面的原因，抑鬱和焦慮在癲癇患者中很常見。抑鬱表現更符合惡劣心境而不是重性抑鬱的診斷標準。癲癇患者可有各種類型的焦慮表現，部分患者可有類躁狂表現。

（4）發作間期精神病性表現：發作間期精神病性症狀的發生率爲 5.2%。在複雜部分性發作，尤其病竈位於中央顳葉或額葉患者較突出。

（5）自殺：自殺和蓄意自傷在癲癇患者中比在普通人羣中更常見。在顳葉癲癇和接受癲癇外科手術的患者，這一比例似乎更高。

5.癲癇共患病

共患病指患者同時患有非因果關聯的兩種或兩種以上的疾病，分別達到各自疾病的診斷標準。癲癇共患病包括精神異常、認知障礙、睡眠障礙、心血管及呼吸系統異常、癲癇猝死、偏頭痛等，常見的精神障礙共患病包括：孤獨症譜系障礙、注意缺陷多動障礙、精神發育遲滯、抑鬱障礙、焦慮障礙、雙相情感障礙及精神病性障礙。有時與發作間期精神障礙不易區分。

（二）臨牀評估

臨牀評估包括癲癇的評估、精神行爲症狀的評估以及精神症狀與癲癇關係的評估。建議進行如下評估：

1.完整病史

依據目擊者和患者對發作時表現詳細描述，瞭解患者的既往史，明確病程演變過程，以及發作與精神症狀的時間關聯。

2.完整的體格檢查和神經科檢查

重點在神經系統檢查如局竈體症、反射和病理徵等，繼發性癲癇患者可有原發疾病體徵。

3.精神狀態檢查

包括一般狀況、意識改變，感知覺、思維、情感、意志活動、認知症狀以及自知力。

4.針對性的輔助檢查

重點是腦電圖，有條件可以進行長程視頻腦電監測。頭顱 CT 和MRI 在疑似癲癇患者中建議完善，必要時可以依據功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI）、磁共振波譜（magnetic resonance spectroscopy，MRS）、PET 輔助評估。對高危患者輔助檢測已知的癲癇致病基因。

四、診斷和鑑別診斷

（一）診斷

癲癇相關精神行爲障礙診斷的前提是癇性發作，以下因素提示癇性發作：突然發作、持續數秒至數分鐘的程式化過程、咬舌、尿失禁、發紺、發作過程中持續受傷以及發作後長時間意識渾濁或模糊。有條件的可與癲癇專科醫生一起依據 ILAE 癲癇分類框架明確癲癇的分類及綜合徵診斷。癲癇所致精神行爲障礙診斷要點：1.診斷癲癇；2 存在精神行爲症狀；3.精神行爲症狀與癲癇相關；4.腦電圖及腦影像檢查可能有陽性發現，可以提示病因線索。

（二）鑑別診斷

心因性非癇發作又稱假性發作，需要與癲癇相鑑別。提示假性癲癇的特徵包括：明確的心理社會誘因、既往曾有身體或性被虐待史、精神障礙既往史、發作形式特殊而多變、只在公共場合或獨處時發作，缺乏自主神經表現或面色改變等，患者可受暗示，發作期間仍保留覺察能力等。發作的視頻記錄和動態腦電圖監測可能會有幫助。部分患者有癇性發作與假性發作共存的情況。其他需要與癲癇及相關精神行爲障礙鑑別的疾病包括神經性暈厥、過度換氣和驚恐發作、特定類型睡眠障礙、以及突然出現發作性症狀的精神分裂症等。如果診斷仍難以明確，建議視頻記錄、腦電圖遠程和動態監測等。

五、治療原則與常用藥物

（一）癲癇的治療

癲癇的治療通常由神經科專業人員指導進行，爲有原則的個體化治療，常用的治療方法包括藥物治療、外科治療（切除性手術、姑息性手術和神經調控）、生酮飲食，近年來藥物治療和神經調控都有許多進展。藥物選擇依據發作類型和綜合徵分類進行，儘可能單藥治療，緩慢加減量，達不到無發作推薦聯合治療，具體選擇方法參照神經科專著或諮詢癲癇治療專業人員。需要注意的是，部分抗癲癇藥對精神活動有影響，共病精神行爲障礙時應優先選擇具有情感穩定作用的抗癲癇藥如丙戊酸納、卡馬西平、拉莫三嗪、奧卡西平、普瑞巴林、加巴噴丁等，儘量避免使用苯妥英鈉、苯巴比妥、託吡酯、唑尼沙胺、左乙拉西坦等對精神活動有不良影響的抗癲癇藥。

（二）相關精神障礙治療

精神科專業人員對癲癇相關精神障礙處理原則如下：

1.在制訂治療計劃時，區分病因及發作期前後和發作間期的精神障礙非常重要。對於發作期前後的精神障礙，治療的目的是控制癲癇發作。

2.發作間期精神障礙的治療通常與非癲癇患者相似，對症治療爲原則，藥物治療、心理治療和其他物理治療方法都可以使用，但這一人羣中治療研究數據相對較少。

3.儘管多數藥物在治療劑量下是安全的，但應該始終考慮精神藥物對癲癇發作閾值的影響，避免使用增加癲癇發作風險的藥物如氯氮平、三環類抗抑鬱藥、安非他酮等。

4.某些抗癲癇藥物可導致認知損害和精神症狀，具有情感穩定作用的抗癲癇藥更適用於癲癇相關精神行爲障礙治療，需權衡選擇。

5.抗癲癇藥、精神藥物和其他藥物之間的藥代動力學相互影響，可能導致血藥濃度達到毒性水平或低於治療水平，應始終關注藥物相互作用。

6.對癲癇控制不佳和診斷治療困難的患者，可以考慮神經科會診共同商討。

六、疾病管理

癲癇治療和管理涉及多專業團隊的協同工作，包括神經科醫師、精神科醫師、全科醫師、神經心理學家、電生理及神經影像、護理人員、社會工作者、患者監護人等共同完成。癲癇相關精神行爲障礙處理也離不開團隊協作，其中精神科醫師承擔着精神行爲症狀診斷評估、精神藥物治療和心理社會康復指導工作，也承擔精神衛生知識教育宣傳的職能，癲癇診斷的病恥感影響深遠，理應對此保持足夠的敏感性，通過健康教育，消除恐懼和誤解，幫助患者提升生活質量。

第九節 顱腦損傷所致的精神行爲障礙

一、概述

顱腦損傷（traumatic brain injury，TBI）又稱腦外傷，是最常見的腦損傷形式。在腦組織損傷的基礎上所產生的精神障礙，統稱腦外傷所致精神行爲障礙。據估計到 2020 年，腦外傷將成爲全球第三大致死原因，僅在美國每年就有 170 萬例病例。由於顱腦損傷後精神障礙研究所用的方法、診斷和評定工具的不同，國內外研究所得的顱腦損傷後精神障礙的發生率差異很大。在顱腦損傷後的 12 個月內，精神障礙的發生率爲 15.8%～18.3%。有近 1/3（29.0%）的患者出現人格改變，反社會和強迫性人格障礙是最常見的（10.5%）。顱腦損傷往往造成嚴重的神經認知損害，具有持久性和高致殘率的特點，嚴重影響患者社會功能的恢復。顱腦損傷所致的癡呆約佔癡呆的 2%。

二、病理、病因及發病機制

顱腦損傷所致的精神行爲障礙發病機制頗爲複雜，包括生物、心理、社會環境等諸多因素。顱腦損傷包括顱腦受到直接或間接的腦實質損害。間接的腦實質損害與顱腦損傷後發生的分子機制有關，其主要機制包括興奮性毒性、神經炎症和細胞因子損傷、氧化損傷，最終細胞死亡。顱腦損傷後腦內瀰漫性軸索損傷（diffuse axonal injury，DAI）和腦幹網狀結構上行激活系統的損傷，尤其當額葉、海馬等區域受損，與神經認知障礙密切相關。研究提示，顱腦損傷和 ApoEɛ4等位基因是外傷後癡呆的共同危險因素，顱腦損傷患者的腦脊液中β-Amyloid（42）和分泌型β-APP 水平在創傷後均顯著增加。此外，顱腦損傷患者的膽鹼能系統功能下降，急性期 5-羥色胺表達增強，興奮性氨基酸（穀氨酸、天冬氨酸和 NMDA）大量釋放且攝取降低，導致鈣通道異常，細胞外大量的 Ca²⁺內流，致使 Ca²⁺超載，最終將引發神經元的死亡。程度相當的顱腦損傷神經認知功能損害存在差異可能與心理和社會環境因素有關。

三、臨牀特徵與評估

顱腦損傷急性期常在神經科就診，神經科有詳盡的分類。精神科從臨牀實用角度出發，將顱腦損傷所致的精神行爲障礙分爲急性期精神障礙和慢性期精神障礙兩大部分。

（一）顱腦損傷後急性期精神障礙

顱腦損傷後急性精神障礙主要表現爲腦震盪和腦外傷性譫妄。前者多表現爲短暫的意識完全喪失，一般爲數秒、數分鐘或十幾分鍾，昏迷和意識喪失時間最長不超過半小時。腦震盪患者在意識障礙恢復之後，可出現順行性遺忘和逆行性遺忘。意識障礙的存在及對受傷前後經歷的遺忘是診斷腦震盪的必備條件。後者多病情較重，受傷後超過半小時還沒有清醒，常提示患者有腦挫裂傷、顱內出血或血腫形成。患者可出現幻覺和錯覺、片斷的妄想、思維不連貫、不協調的精神運動性興奮。有的患者卻無明顯興奮躁動的表現，比較安靜，少語少動，顯得精神萎靡、淡漠無慾。

（二）腦外傷後慢性期精神障礙

1.神經認知障礙

在急性期意識障礙恢復之後，患者對受傷前後的經歷有遺忘（順行性遺忘或逆行性遺忘）。臨牀常見腦外傷性遺忘綜合徵（明顯的近記憶力減退，而且還有定向力的障礙、錯構和虛構）和腦外傷性癡呆（明顯的智力下降）。顱腦損傷患者在創傷後一年內，其認知功能測評結果普遍偏低。數年後雖然顱腦損傷患者在總體上有一定程度的改善，但恢復的程度仍有很大的個體變異性。顱腦損傷患者存在明顯的注意力減退，典型表現是難以集中注意力，不能完成閱讀、交談、觀看電視節目及進行一連串的思考等行爲等。

2.腦外傷性人格改變

顱腦損傷後人格改變最常見。一般表現爲易疲乏、注意力集中困難、焦慮、失眠、主觀感覺不良、抑鬱，嚴重者可出現淡漠、缺乏進取心、不能堅持勞動和正常工作等。另一類人格改變是情緒障礙和自我控制能力受損，表現容易激惹、舉止粗魯、情緒不穩定、道德感及羞恥感下降，並可出現攻擊行爲、暴力行爲、異常性行爲和病理性激情發作，因而常常發生違法行爲，對家庭的安寧、社會秩序和治安產生不良影響。此外，一些腦外傷性人格改變則表現爲既往人格特徵的突出化，如變得脾氣更加暴躁、易激惹或強迫性人格等。

3.腦外傷後綜合徵（post-traumatic brain syndrome）

腦外傷後綜合徵是顱腦損傷後慢性精神障礙中最爲常見的一組精神疾病綜合徵。腦外傷後綜合徵的發病原因是器質性或爲功能性迄今仍無定論。最常見的臨牀症狀是頭痛、眩暈、情緒不穩、易疲勞、不能集中注意力、易激惹、對聲音和光線敏感、失眠、多夢等。有些患者可有很多並無器質性基礎的軀體性不適，常伴焦慮、抑鬱等情緒問題。

4.其他精神障礙

顱腦損傷後患者可出現幻覺、妄想、抑鬱、焦慮和緊張性障礙等精神症狀。顱腦損傷後心境障礙與原發性心境障礙的臨牀表現極爲相似，顱腦損傷後繼發的躁狂狀態以易激惹、衝動行爲爲主要特徵，但缺乏內源性情感障礙的典型過程。顱腦損傷後抑鬱狀態，多伴有頭疼、頭暈、睡眠障礙、注意力不集中、易激惹、記憶減退、思維遲緩、情緒不穩等症狀。顱腦損傷後出現精神分裂症樣精神病的發生率較高，以幻聽和妄想（偏執）最爲常見，可伴有思維形式障礙，緊張症狀和陰性症狀罕見。

5.腦外傷性癲癇所致精神障礙

腦外傷性癲癇屬繼發性癲癇，癲癇發作可有多種發作形式。不僅癲癇的精神運動性發作時可以出現明顯的精神症狀，而且其他類型的癲癇發作也有可能出現癲癇性精神障礙。

（三）臨牀評估

對於已知或疑似顱腦損傷患者需要進行頭部CT檢查，即使沒有顱腦損傷的特徵性症狀（如意識喪失或創傷後失憶症）。

顱腦損傷後意識水平可藉助格拉斯哥昏迷量表（GCS）評估，輕度昏迷：13～14分；中度昏迷：9～12分；重度昏迷：3～8分。

目前磁敏感加權成像（susceptibility weighted imaging，SWI）能夠有效地檢出微出血竈（直徑＜3mm），其敏感性高於常規CT和MRI檢查。顱腦損傷後微出血竈的分佈部位（如額葉、頂葉及顳葉的病竈）與外傷後情緒症狀有一定的相關性,可以爲臨牀提供客觀依據。顱腦損傷所致神經認知障礙的評估參見本章譫妄和癡呆的評估方法。

四、診斷及鑑別診斷要點

顱腦損傷所致精神行爲障礙的診斷主要根據明確的顱腦外傷史和精神行爲障礙的臨牀表現，可參照 ICD-10（F02-F07）作爲診斷標準。需要強調的是，顱腦損傷的診斷能否成立是診斷腦外傷所致精神行爲障礙的前提和必要條件。在精神專科醫院病房和門診工作時，所遇到的患者大多爲慢性精神障礙，因此對於腦外傷史應進一步覈實，並詳細瞭解顱腦外傷的嚴重程度、損傷部位和範圍大小等，爲探討顱腦外傷和隨後出現的精神症狀的關係提供原始材料，避免誤診和漏診。必須注意，如果患者有精神分裂症或心境障礙的陽性家族史，腦器質性損害的證據並不充分，且顱腦損傷和精神病性症狀的出現在時間上已相隔很久，診斷顱腦損傷所致精神行爲障礙應當慎重，應在長期隨訪過程中進一步明確診斷。

五、治療原則與常用藥物

顱腦損傷所致急性精神障礙常在神經科進行治療。迄今爲止，改善顱腦損傷後神經認知障礙的治療方法尚未得到充分的臨牀驗證。促進腦功能恢復，應以綜合治療爲原則。顱腦損傷後所出現的慢性精神症狀可根據不同的靶症狀分別給予抗焦慮藥、抗抑鬱藥、心境穩定劑或抗精神病藥，劑量應從小量開始，逐漸增加，以控制精神症狀爲度。

六、疾病管理

顱腦損傷所致精神行爲障礙的康復性治療措施也很重要，應該對患者的不適主訴表示同情和關注。一旦病情允許，應開始康復治療。此外，預防性心理治療同樣重要，及時向患者和家屬做解釋工作，解除患者對頭部外傷的誤解和恐懼心理，將有利於患者病情的康復。顱腦損傷所致神經認知障礙可以通過特定的訓練或教育達到改善，如作業行爲訓練和計算機輔助訓練系統。

第二章 精神活性物質使用所致障礙

本章涉及精神活性物質使用所致障礙（disorders due topsychoactive substance use）相關基本概念、分類、診斷、治療、康復、疾病管理等內容。

第一節 概述

本節主要介紹基本概念、依賴的神經生物學機制、分類與診斷思路等內容。

一、基本概念

（一）精神活性物質（psychoactive substances）

又稱物質（substances）或藥物（drug），指來源於體外，能夠影響人類精神活動（如思維、情緒、行爲或改變意識狀態），並能使用藥者產生依賴的各類化學物質。

根據其主要藥理學特性精神活性物質可分爲以下種類：

①中樞神經系統抑制劑（depressants）：能抑制中樞神經系統，如巴比妥類藥 物 、 苯 二 氮 䓬 類 藥 物 、 酒 精 等 ；

② 中 樞 神 經 系 統 興 奮 劑（stimulants）：能興奮中樞神經系統，如可卡因、苯丙胺類物質、甲卡西酮、咖啡因等；

③阿片類物質（opioids）：包括天然、人工半合成或合成的阿片類物質，如阿片、嗎啡、海洛因、美沙酮、二氫埃託啡、羥考酮、杜冷丁、丁丙諾啡等；

④大麻（cannabis）：最古老的致幻劑，主要成分爲四氫大麻酚（THC）與大麻二酚（CBD）；

⑤致幻劑（hallucinogen）：能改變意識狀態或感知覺，如麥角酸二乙酰胺（LSD）、仙人掌毒素（mescaline）、氯胺酮（ketamine）等；

⑥揮發性溶劑（solvents）：如丙酮、汽油、稀料、甲苯、嗅膠等；⑦菸草（tobacco）：致依賴活性成分爲尼古丁（菸鹼）。

（二）物質使用所致障礙（disorders due to substance use）

在《國際疾病分類第十一次修訂本》（ICD-11）中，物質使用所致障礙指由於使用精神活性物質而導致各種精神障礙的統稱，包括有害使用方式、依賴、中毒、戒斷、精神病性障礙、情緒障礙等。但可能會與 DSM-5 中的物質使用障礙（substance use disorder）混淆，DSM-5 中的物質使用障礙是 DSM-IV 中依賴與濫用的統稱。

（三）依賴綜合徵（dependent syndrome）

是一組認知、行爲和生理症狀羣，個體儘管明白使用精神活性物質會帶來明顯問題，但還在繼續使用，自我用藥的結果導致耐受性增加、戒斷症狀和強迫性覓藥行爲（compulsory drug seekingbehavior）。成癮的概念與依賴類似，在本章中互用。依賴可分爲軀體依賴（也稱生理依賴，physical dependence）和精神依賴（也稱心理依賴，psychological dependence）。軀體依賴指反覆用藥所導致的一種軀體適應狀態，以致需要藥物持續存在於體內才能維持其正常功能，若中斷或突然減少劑量就會產生戒斷綜合徵，軀體依賴常隨耐受性的形成而產生。精神依賴指對藥物使用的強烈渴求（craving）導致行爲失控，爲獲得用藥後的特殊快感，呈現強迫性覓藥行爲。

（四）戒斷綜合徵（withdrawal syndrome）

指停止使用藥物或減少使用劑量或使用拮抗劑佔據受體後所出現的特殊的、令人痛苦的心理和生理症狀羣。

（五）耐受性（tolerance）

指反覆使用精神活性物質後，使用者必須增加劑量方能獲得既往效果，或使用原來劑量達不到既往效果。

（六）有害使用方式（harmful pattern of use）

在 ICD-10 中稱之爲有害使用（harmful use），指持續（每天或幾乎每天）物質使用方式，對自身的身體或精神健康造成損害，或導致對他人健康造成損害的行爲。與有害使用方式類似概念的是DSM-IV中的濫用（abuse），濫用是一種適應不良的行爲方式，導致個體在工作學業、家務、法律、軀體等方面出現有臨牀意義的損害，如不能完成工作、學業或者家務等。在 ICD-11 中，還有一個新的類別，即單次有害使用（singleepisode of harmful use），即單次物質使用導致各種損害，目的是在不能診斷物質依賴或物質有害使用時，加強對偶爾物質使用造成健康損傷的識別。

（七）新精神活性物質（new psychoactive substances，NPS）

未被國際禁毒公約管制，但存在濫用並會對公衆健康帶來威脅的物質。這些物質一般通過對現有精神活性物質的化學結構進行修改獲得 ， 不但具有類似列管麻醉藥物（narcotics）、精神藥物（psychotropics）的精神活性作用，而且能逃避法律的管制。根據結構特徵和作用藥理，聯合國毒品和犯罪問題辦公室（United Nations Office on Drugs and Crime，UNODC）將新精神活性物質分爲八大類，其中合成大麻素類和卡西酮類包含的物質數量最多，其濫用也最爲嚴重。

二、依賴的神經生物學機制

本部分主要介紹依賴幾個基本過程的神經生物學機制。

（一）解剖學基礎

獎賞環路（reward circuit）是依賴的解剖學基礎，主要指位於中腦腹側被蓋區（ventral tegmental area，VTA）內的多巴胺能神經元投射到伏隔核（nucleus accumbens，NAc）、前額葉皮層（prefrontalcortex，PFC）、海馬和杏仁核等不同腦區形成的神經環路。此環路參與獎賞效應（愉悅和欣快感），此環路中多巴胺系統功能上調得越高，機體產生的欣快感就越強，形成的成癮相關的記憶就越牢固。

（二）代償性適應

精神活性物質進入體內後，機體會出現一系列神經生物學改變。以阿片爲例，阿片通過激活阿片受體，間接上調 VTA 多巴胺能神經元功能，也通過如上所述的分子機制引起多巴胺系統發生受體前、受體和受體後的代償性適應改變。上述改變最終導致神經元的結構、功能和生化過程發生可塑性改變，構成了特定的代償性的適應性變化。

（三）耐受與戒斷

由於代償性適應機制，使機體對精神活性物質代謝增加和（或）受體相關信號轉導發生變化。如阿片類能使阿片類受體內吞（阿片受體從細胞膜表面受體轉到細胞內）從而增加機體對阿片類的耐受。長期飲酒，能使酒精代謝酶活性增加，使酒精代謝加快，從而提高機體對酒精的耐受作用。在這種代償性適應的情況下，機體產生新的平衡點，如果突然撤藥或使用受體阻斷劑就會打破這個平衡，引起藍斑及周圍灰質內的去甲腎上腺素能神經元放電增強，去甲腎上腺素釋放增加，影響中樞及自主神經系統功能，導致戒斷症狀的出現。

（四）復吸與敏化

復吸是指戒斷後，再次使用精神活性物質、並回到戒斷前的狀態。導致復吸的原因很多，如小劑量藥物、與用藥相關的環境和線索（人員、地點、與過去用藥相關的物品等）以及應激都能觸發強烈的渴求並引發復吸。敏化（sensitization）與耐受相反，指反覆使用精神活性物質後，軀體對精神活性物質的反應性增強，是復吸的神經生物學基礎之一。多巴胺系統與敏化的關係密切,不同精神活性物質可以直接或間接上調 NAc 細胞外多巴胺水平，在敏化的初始階段發揮着重要作用。此外，穀氨酸、GABA 等神經遞質系統以及腦源性神經營養因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）也參與敏化。

（五）強迫性覓藥

前額葉皮層（PFC）是藥物成癮的關鍵腦區，參與藥物成癮的多個方面，包括渴求、動機和決策等。目前研究認爲與強迫性覓藥密切相關的主要是 PFC 的內側前額葉皮層（media prefrontal cortex，mPFC）、眶額葉皮層（orbitofrontal cortex，OFC）和前扣帶回皮質（anterior cingulate cortex，ACC）等亞區。藥物成癮者往往表現出對藥物和藥物相關刺激的注意偏向、決策障礙、衝動抑制功能缺陷等認知功能障礙，從而產生強迫性用藥覓藥行爲。

三、ICD-11 分類

在 ICD-11 中，前 4 位的編碼基本按照藥理作用，將精神活性物質所致精神障礙分爲 17 個類型（表 2-1）。本章主要涉及精神活性物質使用所致障礙，6C4H 非精神活性物質使用所致障礙又稱行爲成癮，主要包括賭博障礙與遊戲障礙。

表 2-1 ICD-11 精神活性物質所致精神障礙

在各種精神活性物質使用所致障礙分類中，根據臨牀表現不同，又分爲單次有害性使用、有害性使用方式、依賴、中毒、戒斷、譫妄、所致精神病性障礙等，採用第 5 位編碼對此進行分類，以 6C40 酒精使用所致障礙爲例，分類如表 2-2 所示。

四、診斷原則與思路

物質使用所致障礙的臨牀表現複雜，同一種精神活性物質在使用的不同階段有着不同表現，而不同精神活性物質的臨牀表現可能類似。而高發生率的多藥濫用、精神障礙共病等使診斷更加困難。由於問題的敏感性，所獲得的資料可能不重要、不正確，也增加了誤診的可能性。

（一）診斷思路

對物質使用相關障礙診斷一般採取病因診斷與症狀羣診斷相結合的診斷思路。就物質使用相關障礙的信息獲得方面，注意回答以下方面問題：

1.使用何種/幾種物質？劑量、頻度等，使用什麼主要藥物，特別是入院前藥物使用情況，最後一次使用藥物的劑量與時間等？有無患者隱瞞的藥物？

2.既往、目前有哪些臨牀症狀，構成何種綜合徵？特別是中毒、戒斷症狀表現與嚴重程度。這些症狀、綜合徵與藥物使用的時間關聯，其表現是否能用所使用藥物的藥理作用所能解釋，是否有物質使用障礙不能解釋的精神症狀？

3.既往、個人史，如軀體、傳染性疾病；精神疾病，包括人格特徵；社會適應性；社會資源等。

4.既往治療情況。

5.風險評估，如中毒、戒斷症狀情況嚴重程度，精神症狀嚴重程度，自殺、衝動攻擊等風險。

（二）診斷分析要點

在獲得全面、正確病史資料後，需要對症狀的性質進行準確分析，在此基礎上，提出診斷與鑑別診斷，然後通過隨訪驗證診斷。

1.分析相關症狀是否與藥物使用直接相關。掌握各種精神活性物質的藥理作用是關鍵。一般來說，某種藥物的中毒表現往往是該藥物藥理作用的極端表現，如興奮劑中毒的表現是極端興奮、話多、激越、攻擊行爲，甚至出現幻覺、妄想。某種藥物的戒斷症狀表現往往是該藥物藥理作用相反的表現，如作爲抑制劑代表的酒精戒斷症狀表現爲煩躁不安、失眠、出汗、血壓升高，甚至譫妄、癲癇樣發作等症狀。

2.分析判斷物質使用相關因素與精神症狀表現的關係。如物質使用相關障礙的不同階段與臨牀表現之間的時間關係，物質使用劑量與臨牀表現之間的關係，有無可能影響臨牀表現其他因素，如其他軀體、精神障礙及應激因素等。

3.判斷物質使用所致障礙患者是否共患其他精神障礙。特別是不能用藥物使用所能解釋的精神症狀（詳見本章第九節）。

（三）診斷步驟

正確的診斷需經過以下步驟或關鍵環節。

1.建立良好的醫患關係，多方面獲得真實、重要的臨牀信息，保護隱私。

2.進行系統全面的臨牀評估與分析，包括物質使用史、使用模式、不良後果、治療經過等。

3.進行系統精神檢查與體查，進行必要的輔助檢查，確定主要臨牀問題。

4.評估結果與臨牀問題進行系統分析，重點關注其症狀特點及與物質使用的關係，包括鑑別物質使用所致障礙與精神障礙共病。

5.對患者進行縱向評估與隨訪，確定最後診斷。

五、預防、治療與康復

物質使用障礙是一種慢性、複發性、複雜性的腦部疾病，其發生發展與生物、心理、社會學因素有關。對物質使用障礙需採取預防爲主、早期干預與治療康復的三級防治模式。

雖然成癮知識相關教育與對成癮性物質的態度與使用可能作用有限，但作爲預防一部分，仍然起着重要的作用。

治療與康復是一個長期的過程，包括急性脫毒、預防復發、社會心理康復三個密切聯繫的階段，需採取生物、心理和社會的綜合干預模式，治療不僅僅針對成癮物質使用問題，應採取整體治療理念，改變維持物質使用相關認知行爲模式及家庭社會環境。表 2-3 中列明治療與康復需要注意的內容。對治療效果的評估也需要從精神活性物質使用、軀體及精神健康、家庭社會功能、法律問題等多維度進行，而不僅是採用復吸率高低來判定治療效果。

表 2-3 治療與康復需要注意的內容

第二節 阿片類物質使用所致障礙

阿片類物質主要指任何天然的或（半）合成的、對機體產生類似嗎啡效應的一類物質。

其藥理作用包括：①鎮痛與鎮靜；②抑制呼吸；③鎮咳；④收縮瞳孔；⑤催吐；⑥抑制胃腸蠕動；⑦致欣快等。

本章將敘述阿片類使用所致障礙的臨牀表現、診斷與治療等。

一、臨牀特徵

（一）阿片類物質急性中毒

阿片類物質急性中毒是由於過量使用阿片類物質所致的一種臨牀急症。輕度表現爲出現欣快感、脈搏增快、頭痛、頭暈。中度表現爲出現噁心、嘔吐，失去時間和空間感覺，肢體無力、呼吸深慢，瞳孔縮小、對光反射存在。重度的典型表現爲昏迷（意識喪失）、呼吸極慢甚至抑制、針尖樣瞳孔（瞳孔縮小），稱爲三聯徵；以及有皮膚溼冷、脈搏細速、腱反射消失等表現。

（二）阿片類物質依賴

阿片類物質依賴綜合徵是一組認知、行爲和生理症狀羣，包括軀體依賴和心理依賴，具有以下表現及特點：①對阿片類物質具有強烈的渴求以及相關行爲失控；②使用劑量越來越大，產生耐受性；③減少或者停止使用會出現戒斷症狀，再次使用同類物質可緩解。

（三）阿片類物質戒斷

典型的阿片類物質戒斷綜合徵包括主觀症狀和客觀體徵：①主觀症狀表現爲發冷、發熱、疲乏、納差、噁心、噴嚏、肌肉疼痛、骨痛、腹痛、對藥物的渴求等；②客觀體徵表現爲體溫升高、血壓升高、呼吸及脈搏加快、瞳孔擴大、流淚、流涕、嘔吐、腹瀉、多汗、失眠、震顫、雞皮徵等。常見藥物（如嗎啡、海洛因）的戒斷綜合徵一般在停藥後 8～12 小時出現，高峯期在 48～72 小時，持續 7～10 天。阿片類物質成癮者在急性戒斷綜合徵消退後仍存在稽延性戒斷綜合徵，持續時間較長，是導致復吸的主要原因。

（四）阿片類物質所致其他障礙

阿片類物質使用可導致人格改變、情緒障礙、睡眠障礙、性功能障礙等。此外，由於不潔注射，還可繼發感染，傳播肝炎、HIV、梅毒等。

二、評估、診斷與鑑別診斷

（一）評估

1.病史評估

評估病史應該詳細詢問物質使用史，特別是末次使用史，是否存在戒斷症狀與其他精神症狀等（詳見本章第一節）。

2.體格檢查

一般情況：營養狀況、脫水徵、有無中毒或戒斷體徵，以及生命

體徵等。內科查體：除一般的內科查體外，尤其需要注意以下幾個方面：①皮膚：四肢皮膚有針眼等異常表現；②免疫系統：淋巴結腫大與壓痛；③五官：瞳孔改變，流淚、結膜炎症等，鼻粘膜發炎、流涕，口腔及咽喉是否有反覆的口腔感染、潰瘍。神經系統查體：震顫、步態或姿勢異常、手腳麻木、感覺過敏、肌肉萎縮、肌肉疼痛、腱反射異常和周圍神經損傷等。

3.精神檢查

精神狀況檢查：應從一般精神狀況、認知症狀、情感症狀、意志行爲等四個方面進行。

4.實驗室及影像學檢查

包括實驗室檢查（如毒物篩查、三大常規、生化、傳染病篩查等，育齡期女性應進行孕檢）以及影像學檢查等。

（二）診斷

根據阿片類物質使用史、臨牀特徵、體格檢查、精神檢查、實驗室及影像學檢查，參照診斷分析要點（詳見本章第一節）進行診斷。

（三）鑑別診斷

診斷阿片類使用所致障礙時，仍應關注患者是否共病其他精神障礙、多藥濫用、軀體疾病等問題（詳見本章第九節）。

三、治療

（一）急性中毒的治療

急救措施包括：

1.常規處理：監測生命體徵，維持呼吸道通暢，吸氧，靜脈補液維持水電解質平衡等。

2.給予阿片受體拮抗劑納洛酮：儘早、及時、足量、足療程給予納洛酮（治療的關鍵），必要時重複使用，總量可達到或超出 20 mg。如果拮抗劑治療效果不好，應該考慮其他影響因素，如腦損傷等。

3.合併軀體疾病的處理：酌情對症處理。

（二）戒斷症狀的治療

1.急性戒斷症狀的處理

（1）替代遞減法：目前常用方法有美沙酮替代遞減法和丁丙諾啡替代遞減法。美沙酮替代遞減治療的原則爲“控制症狀、逐漸遞減、先快後慢、只減不加（從第 3 天開始）、停藥堅決”。

具體方法爲：

①首次劑量爲 20～40 mg/d（口服），4 小時後若症狀控制不理想可酌情增加 5～10 mg/d，原則上不超過 60 mg/d；

②戒斷症狀穩定後維持原劑量 1～2 天；③逐日遞減前 1 日劑量的 20%，減至 5～10 mg/d 時，改爲每 1～3 日減 1 mg，直至停藥。

丁丙諾啡替代遞減法方法：

①誘導期：首次給藥一般於末次使用海洛因 12～24 小時或以上，患者開始出現輕度戒斷症狀時。首次劑量爲 4 mg 治療藥物，根據患者情況可在 2～4 小時後再增加 4 mg，隨後 2～3 天逐步增加劑量至 12～16 mg/d，至少穩定 2 天后進入減量期。

②減量期：根據患者不同情況可採取不同的減量方案，逐漸減至停藥。

曲馬多是弱阿片類激動劑，國外有使用曲馬多處理急性戒斷症狀的經驗，薈萃分析的基本結論是對於阿片類急性戒斷症狀，曲馬多療效優於可樂寧，在輕到中度的阿片類戒斷控制方面與丁丙諾啡或者美沙酮類似。起始劑量爲 300～400 mg/d。對於戒斷症狀嚴重者，可酌量增加劑量，分 3～4 次服用，在 10～21 天內逐漸減量至停止。雖然曲馬多在國際上沒有被列管，但仍有濫用風險，使用應謹慎。

（2）非替代療法：使用可樂定、洛菲西汀、中藥等非阿片類藥物緩解戒斷反應，幫助戒毒者安全度過急性戒斷期。臨牀上僅適用於輕中度阿片類物質成癮者，也可以在替代治療完成後進行非替代療法。

2.稽延性戒斷症狀

主要表現持續性失眠、煩躁、焦慮、抑鬱、慢性渴求等，主要爲對症治療。

（三）藥物維持治療

1.美沙酮維持治療：用美沙酮替代海洛因，推薦劑量 60～120mg/d，美沙酮作用時間較長，爲 24 小時左右，每天服藥 1 次即可消除海洛因戒斷反應，使成癮者保持正常生理狀態，減少因使用海洛因導致的各種危害，恢復社會功能。

2.丁丙諾啡和複方丁丙諾啡/納洛酮製劑維持治療：①誘導期：通用原則是首次給藥應在末次海洛因使用 12 小時後，推薦起始劑量爲 2～4 mg；②穩定期：調整劑量，維持最佳維持劑量；③維持期：強調個體化用藥，推薦劑量爲 4～16 mg。

3.中藥也可用於維持治療。

（四）抗復吸治療

1.納曲酮：目前使用較多的是納曲酮維持療法。

①誘導期：首劑量爲 25 mg，若無戒斷症狀出現則次日後每天給予 50 mg。也可採用逐漸增加劑量的誘導方案，即第一天 2.5～5 mg；第二天 5～15 mg；第三天 15～30 mg；第四天 30～40 mg；第五天 40～50 mg。在 3～5天完成誘導確保脫毒完全和已無軀體依賴後進入維持期。

②維持期：納曲酮口服方法可分爲每日 1 次 50 mg 和每週 3 次（第一天 100 mg、第二天 100 mg 和第五天 150 mg）兩種。納曲酮的長效製劑如皮下埋植劑能增加患者的順應性。

2.納美芬：納美芬是較爲有效、副作用較小的阿片類物質拮抗劑，國外證據顯示納美芬長效緩釋劑用於預防復吸有效、可靠、安全。

3.社會心理干預：詳見本章第十節。

第三節 酒精使用所致障礙

酒精是最常使用的精神活性物質之一。世界衛生組織的統計數據顯示，全球飲酒者超過 20 億，7630 萬人可以被診斷爲酒精使用所致障礙。

一、臨牀特徵

（一）急性酒精中毒

急性酒精中毒指短時間攝入大量酒精後出現的中樞神經系統功能紊亂狀態。初期表現爲脫抑制興奮症狀，如興奮話多、言行輕佻，隨後出現共濟失調、語言不清，甚至嗜睡、昏迷等。嚴重者損害臟器功能，導致呼吸循環衰竭，進而危及生命。

（二）酒精依賴

酒精依賴是指當飲酒的時間和量達到一定程度後，患者無法控制自己的飲酒行爲，並出現如下一系列特徵性症狀。

1.對飲酒渴求，強迫飲酒，無法控制。

2.固定的飲酒模式，有晨飲、發作性狂飲（每間隔一段時間就狂

飲一次至酩酊大醉）、定時飲酒。

3.飲酒高於一切活動，不顧事業、家庭和社交活動。

4.耐受性增加和出現戒斷症狀。

（三）酒精戒斷

一般在停飲或減少飲酒量數小時後出現，症狀包括：自主神經功能紊亂、癲癇發作、意識障礙和精神病症狀。

1.單純性戒斷

一般在停飲數小時後，出現手、舌、眼瞼震顫，噁心、焦慮、心悸、出汗、血壓升高、失眠等一系列植物神經功能紊亂症狀，停飲後48～72 小時左右達到高峯，之後逐漸減輕，4～5 天后基本消失。

2.重度戒斷包括以下狀態：

（1）癲癇發作：突然停飲後 6～48 小時內發生，通常爲癲癇大發作，可反覆發作。

（2）震顫譫妄：通常在停飲 48 小時後出現，72～96 小時達高峯，是最嚴重和威脅生命的酒精戒斷形式，表現爲粗大震顫、發熱、意識障礙、幻覺妄想和激越，幻視多爲恐怖性場面。可以發展爲高熱和呼吸循環衰竭，甚至死亡。治療效果較差可能轉爲慢性譫妄、Korsakoff 綜合徵等。

（四）酒精所致其他精神障礙

1.酒精所致其他精神障礙包括酒精所致精神病性障礙、情感障礙、焦慮障礙、睡眠障礙等，可發生在酒精依賴期間或停飲之後，也常存在與其他精神疾病共病情況（詳見本章第九節）。

2.Korsakoff 綜合徵：表現爲近記憶障礙、虛構和錯構、定向障礙三大特徵。

3.Wernick 腦病：典型症狀爲眼球運動異常、眼球震顫、眼肌麻痹、眼球不能外展、共濟失調，常伴有明顯的意識和記憶障礙，可發展爲不可逆性癡呆。

（五）酒精所致軀體損害

1.消化系統

（1）消化道疾病：食管炎、上消化道出血、食管癌等。過度飲酒後 6～12 小時，可出現急性胃炎及急性胃潰瘍，表現爲心口部疼痛、噁心、嘔吐甚至嘔血等。長期飲酒可致慢性胃炎，表現爲消化不良、食慾不佳、貧血等。

（2）肝病：最爲常見。發病初期通常表現爲脂肪肝，逐漸發展成酒精性肝炎、酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化，嚴重者可併發肝衰竭。

（3）胰腺炎：典型症狀爲飲酒後劍突下和左季肋部強烈疼痛，向背部放射，前屈位疼痛減輕，常伴有噁心、嘔吐、便祕。

2.心血管系統

飲酒後可誘發心絞痛、冠心病、心肌梗死等。長期大量飲酒可引起酒精性心肌炎，表現爲左心室擴大、心肌肥大，主要症狀爲呼吸困難、水腫等心功能不全症狀。還可出現心律不齊、傳導阻滯、期前收縮，甚至心臟停搏、猝死。

3.神經系統

常見末梢神經炎，臨牀表現爲左右對稱性四肢無力、感覺麻木、針刺樣或燒灼樣的感覺。

二、評估、診斷及鑑別診斷

（一）評估

1.病史詢問：飲酒史、飲酒方式、每日飲酒量、戒酒史、戒斷症狀史、軀體疾病、精神障礙史、藥物濫用史等。

2.詳細、完整的體格檢查、神經系統查體及精神檢查。典型外部特徵：結膜、鼻子面頰皮膚毛細血管增生，皮膚由於營養不良較薄，有戒斷症狀患者會有震顫等。

3.輔助檢查：包括全血細胞分析、血生化、甲狀腺功能、維生素B12、葉酸、頭顱 MRI、腦電圖、心電圖、胸片及腹部彩超等。γ-谷氨酰轉肽酶（GGT）在診斷酒精性肝病中具有重要意義。

4.心理測量：可使用酒精使用障礙篩查量表（AUDIT）篩選酒精相關問題，使用臨牀酒精戒斷量表（CIWA-Ar）監測戒斷症狀嚴重性等。

（二）診斷

診斷要點包括：對酒精使用有強烈的渴求，控制使用的能力受損，對使用的重視程度高於其他活動，出現耐受性增加和戒斷症狀。

（三）鑑別診斷

應考慮到低血糖、低氧血癥、肝性腦病、混合性酒精與藥物過量等情況，需獲得充分的病史、詳細查體及輔助檢查予以鑑別。部分患者使用酒精後出現幻覺妄想等症狀應與精神分裂症、偏執性精神病、偏執性人格加以鑑別，主要鑑別要點爲前者有酒精依賴史，症狀發生在戒酒後，病程短暫，預後較好。另外，還應關注是否共病其他精神障礙、多藥濫用、軀體疾病等問題。

三、治療

（一）急性酒精中毒的治療

輕度無需特殊治療，保持安靜環境，注意保暖，多飲水等。嚴重者催吐、洗胃，生命體徵的維持，加強代謝，注意水電解質紊亂等。可使用納洛酮，一般用法爲肌內注射每次 0.4～0.8 mg，甚至更高劑量；也可用 1.2～2.0 mg 溶解在 5%的葡萄糖溶液中靜脈滴注，可重複使用，直至患者清醒爲止。

（二）戒斷症狀的治療

1.治療原則

一次性停止飲酒，苯二氮䓬類藥物替代，大量 B 族維生素的使用，

糾正水電解質紊亂。

2.戒斷症狀的處理

常用苯二氮䓬類藥物替代治療，使用原則爲及時足量給藥，戒斷期過後及時停用。以地西泮爲例：劑量一般爲每次 10 mg 口服，3～4 次/日。用藥時間不宜超過 5～7 天，以免發生藥物依賴。對於住院患者，如無法耐受口服或戒斷症狀嚴重，可靜脈給予地西泮，緩慢推注或靜脈滴注，期間需注意觀察患者意識、呼吸等生命體徵變化，預防過度鎮靜、呼吸抑制等不良反應。其他苯二氮䓬類藥物可以與地西泮進行等量換算。國際很多指南用 CIWA-Ar 量表指導用藥劑量。老年人和有明顯肝臟損害者，建議使用奧沙西泮或者勞拉西泮。

3．癲癇發作的處理使用苯二氮䓬類藥物或抗癲癇藥。

4．震顫譫妄的處理：

（1）大劑量苯二氮䓬類藥物的使用：如地西泮可加至每天 100mg，必要時可靜脈滴注。推薦使用長效苯二氮䓬類藥物。

（2）支持性治療：補液、糾正水電酸鹼平衡紊亂、B 族維生素和複合維生素的補充、葉酸的補充、防治低血糖及預防感染。

（3）抗精神病藥輔助治療：可選用氟哌啶醇肌內注射或第二代抗精神病藥控制精神症狀。

（三）Wernicke 腦病和 Korsakoff 綜合徵的治療

關鍵是要在急性期使用大劑量維生素 B1以預防遺忘、癡呆的發生。目前對應用維生素 B1的最佳劑量、劑型、治療時間或日用量仍無一致定論。目前推薦的治療方案，是對那些懷疑爲 Wernicke 腦病的患者，至少給予 100～200 mg 維生素 B1肌內連續注射 5 天。

（四）酒精所致其他障礙的治療對症治療。

（五）預防酒精依賴復發的藥物

1.納曲酮：阻斷內源性阿片受體，減弱物質所致的欣快反應。治療劑量爲 50～150 mg/d。

2.託吡酯：阻斷 Na⁺通道，增強 GABA 效應，治療劑量爲 100～200mg/d。

第四節 中樞神經興奮劑所致障礙

中樞神經興奮劑是一類可以興奮人類中樞神經系統的藥物，中樞興奮劑的濫用近年來有逐年加劇的趨勢。中樞興奮劑包括自然產生的植物生物鹼，如可卡因、麻黃鹼及人工合成物，如苯丙胺、甲基苯丙胺、甲卡西酮及合成卡西酮等。本節主要涉及我國常見的苯丙胺類興奮劑所致障礙。

一、臨牀表現

中樞神經興奮劑所致障礙（disorder due to stimulants）臨牀常見急性中毒、依賴、戒斷症狀及中樞神經興奮劑所致精神病性障礙。

（一）急性中毒

由於過量使用這類藥物所致，中毒初期表現明顯的欣快、情緒不穩、激越、失眠、易激惹等類輕躁狂樣症狀；隨着藥量繼續增加，可出現幻覺、妄想、注意力渙散、持續言語、刻板動作，此狀態患者極具暴力傾向。嚴重者可出現明顯的意識障礙，表現爲譫妄狀態。同時可出現血壓升高、頭痛、噁心、嘔吐、瞳孔擴大、心律失常、驚厥、循環衰竭、出血或凝血功能障礙、昏迷，甚至死亡。

（二）依賴

反覆、持續使用興奮劑後，使用者出現對中樞神經興奮劑的軀體和精神依賴。個體儘管明白使用中樞神經興奮劑帶來明顯問題，但還在繼續使用，併成爲生活優先活動，停止或減少使用劑量的時候出現心理或軀體的不適症狀，因此呈現強迫性覓藥行爲。此症狀至少持續12 個月，或者每天使用連續 1 個月即可診斷爲依賴。

（三）戒斷

通常在反覆、長時間或者高劑量使用後，停止或者驟然減少使用劑量出現特殊的、令人痛苦的一系列心理和生理症狀。常見症狀包括煩躁不安、睡眠問題、疲勞、焦慮或抑鬱情緒、精神運動遲滯等。通常發生在停止或減少使用藥物後 4 小時至 1 天，持續時間一般爲 1～2 周。

（四）所致精神病性障礙

中樞神經興奮劑所致精神病性障礙（Stimulant- inducedpsychotic disorder）是長期或大量使用中樞神經興奮劑後可能導致類似偏執型精神分裂症的症狀，常見的症狀包括生動鮮明的幻聽、幻視，並有被害妄想、關係妄想言語紊亂、行爲紊亂或緊張等，患者在精神症狀的影響下可出現明顯的興奮、激越、衝動、攻擊行爲。大多數患者經過治療 10 天內症狀會逐漸消失，持續時間大多不超過 1～6個月，如症狀持續時間超過 6 個月，應該考慮共病可能。

二、診斷與評估

診斷步驟包括全面的病史採集，重點是中樞神經興奮劑的使用時間、使用劑量，有無其他成癮物質合併使用等，使用者的心理渴求強度以及使用後的臨牀表現，詳盡的體格檢查及精神檢查，明確中樞神經興奮劑的使用史和臨牀表現的相關性，同時結合輔助檢查結果綜合分析。輔助檢查包括中樞神經興奮劑的定量、定性檢測，各項生理指標及神經影像學檢測，以明確使用興奮劑的類型、嚴重程度以及目前軀體健康狀況。

三、治療

中樞神經興奮劑所致障礙治療是一個長期的、綜合的、系統的治療，在此僅介紹藥物治療，心理治療見本章第九節。

（一）急性中毒

對於中樞神經興奮劑中毒的患者應嚴密監測生命體徵，建立靜脈通道，保持呼吸道暢通，維持電解質平衡，在使用藥物後 4 小時之內可以通過催吐或促排泄減少吸收，沒有嚴重併發症的情況下可酸化尿液，對於興奮躁動明顯者可給予氟哌啶醇 5～10 mg 肌內注射，出現驚厥時可給與地西泮 10 mg 肌內注射，同時及時處理併發症。

（二）依賴

目前嘗試很多藥物治療中樞神經興奮劑依賴，但是未發現具有穩定療效的藥物，所以目前尚無有效治療藥物。

（三）戒斷症狀

一般而言，中樞神經興奮劑戒斷症狀較輕，不需要特殊藥物治療。

在戒斷期，患者若出現明顯的抑鬱、焦慮時，可考慮使用抗抑鬱藥物。如口服 5-羥色胺再攝取抑制劑氟西汀 20～40 mg/d、或帕羅西汀 20～40 mg/d、或舍曲林 50～150 mg/d；也可使用去甲腎上腺素和 5-羥色

胺再攝取抑制劑，如文拉法辛 75～150 mg/d；對於伴有失眠患者，建議使用去甲腎上腺素和特異性 5-羥色胺再攝取抑制劑，如米氮平15～30 mg/d 口服；若使用三環類抗抑鬱藥，如米帕明（丙咪嗪），則從小劑量 25 mg/d 口服用起，逐漸增加到 100～150 mg/d 口服。對於失眠較嚴重的患者短期內使用地西泮對症治療。

（四）精神病性障礙

根據患者精神病性症狀的嚴重程度以及護理的合作程度選擇肌內注射或者口服給藥的模式。對於不合作患者，可選擇肌內抗精神病藥物，如氟哌啶醇、齊拉西酮等，必要時 24 小時內每 6～8 小時重複 1 次，出現肌張力障礙可以注射東莨菪鹼 0.3 mg 來對抗。口服給藥優先考慮使用第二代抗精神病藥，如利培酮、帕利哌酮、喹硫平、奧氮平等。個體化，從小劑量開始逐漸加至治療劑量，待幻覺、妄想症狀消失後可以逐漸停止使用。對於多次復發，且有明顯的行爲紊亂、幻覺、妄想的患者，可考慮延長抗精神病藥物治療時間，如在監測不良反應的基礎上，使用抗精神病藥物長效製劑，以控制復吸所導致的精神病性症狀、行爲紊亂等。

第五節 大麻使用所致障礙

大麻及衍生物（cannabis and its derivatives）指所有從大麻植物的產品，包括：開花頂端（marijuana）、大麻酯（hashish）、大麻油、濃縮提取物等。據《2018 年世界毒品報告》，2016 年度全球有 1.92 億人使用過大麻。多數國家規定持有、使用或售賣大麻製品爲違法，但一些西方國家已將醫用大麻合法化，烏拉圭、加拿大政府、美國部分州還通過了非醫療性使用大麻合法化。大麻的主要精神活性成份爲大麻素（cannabinoids），大約 100 餘種，其中兩種成分研究較爲廣泛：大麻二酚（cannabidiol，CBD）和四氫大麻酚（tetrahydrocannabinol，THC），其中 THC 具有精神活性，而 CBD 不具精神活性。大麻製品通常有三種形式：大麻煙（大麻植物幹品）、大麻脂製品、大麻油，他們所含的 THC 含量依次升高，大麻煙中含量約 0.5%～5%，大麻酯中可含 20%，而大麻油中含量可以高達 60%。

一、臨牀表現

（一）急性精神作用

吸食大麻後會感到欣快、時間和空間變形、正常體驗變得強烈，有些人會出現性慾增強。初次使用可能不適。大劑量使用可出現幻覺、譫妄等。

（二）致依賴作用

較其他成癮物質而言，大麻的成癮性相對較低。在經常使用大麻的人羣中，約有 20%達到依賴程度。多數成癮者戒斷後會表現焦慮、情緒低落等症狀。

（三）慢性精神作用

人格改變最爲常見，長期使用大麻者表現呆板、遲鈍、不修邊幅，可有記憶力、計算力、判斷力下降等認知損害。

（四）軀體作用

大麻可擴張血管、提高心率，心血管疾病患者使用大麻可能出現嚴重不良反應。急性使用大麻可出現口乾、結膜充血、眼壓降低、手腳忽冷忽熱、食慾增加等。長期使用大麻煙可致暴露部位癌變，上呼吸道和肺部是癌變的高發部位。常見的損害如表 2-4 所示。

表 2-4 大麻使用的常見損害

二、診斷和鑑別診斷

（一）診斷

大麻所致障礙包括急性中毒、有害使用、依賴綜合徵、戒斷狀態及精神病性障礙等，本節介紹依賴綜合徵和精神病性障礙。

1.依賴綜合徵

有長期（如大於 12 個月）大麻使用史，對大麻使用有強烈的渴求、衝動，明知有害還繼續使用，忽視正常快樂與興趣，導致社會、心理、職業功能受損。

2.精神病性障礙

在使用大麻期間或之後立即出現的一類精神現象。其特點爲生動的幻覺、妄想或牽連觀念、精神運動性興奮以及異常情感表現，但不存在嚴重的意識障礙。典型病例在 1 個月內至少部分緩解，而在 6 個月痊癒。

（二）鑑別診斷

部分患者使用大麻後表現爲情感高漲、或出現幻覺、妄想等精神病症狀，容易與躁狂發作、精神分裂症混淆，鑑別主要依靠藥物濫用史、尿液毒品檢測等。大麻使用者常共病於其他精神障礙，鑑別詳見本章第九節。

三、治療

（一）藥物治療

對於大麻濫用或者依賴，目前還沒有公認的或經證實有效的藥物。大麻過量中毒、戒斷給予對症處理。對有焦慮、抑鬱症狀者，可給予選擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑（selective serotonin reuptakeinhibitor，SSRI）等，若伴睡眠障礙可給予米氮平、曲唑酮等。對有躁動激越者，可給予氟哌啶醇 5～10 mg 肌內注射。若有幻覺、妄想等精神病性症狀，可給予奧氮平、喹硫平等，在幻覺、妄想消失後應逐漸停用抗精神病藥。

（二）心理治療

由於缺乏治療藥物，心理治療顯得尤其重要，包括認知行爲治療、動機強化治療、列聯管理等，詳見本章第十節。

第六節 尼古丁使用所致障礙

菸草致依賴的主要化學成分爲尼古丁，尼古丁使用所致障礙（disorders due to use of nicotine）是我國精神活性物質使用障礙中最常見的一種。我國目前有超過 3 億吸菸者（主要爲男性）。據世界衛生組織統計，全球每年吸菸相關死亡人數爲 600 萬，我國每年吸菸相關疾病死亡人數約 100 萬。

一、臨牀表現

尼古丁使用（主要爲吸菸方式）所致障礙主要表現爲尼古丁有害性使用、依賴、過量中毒和戒斷。

（一）依賴

尼古丁依賴（nicotine dependence）是由反覆或持續性使用尼古丁所致的難以控制的吸菸行爲，常伴隨主觀上對吸菸的強烈渴望或渴求（心理依賴），也可出現軀體性依賴，包括對尼古丁耐受性增強、因減少或停止使用尼古丁出現戒斷症狀、或需反覆使用尼古丁以減輕戒斷症狀。症狀持續至少 12 個月，如果每天或幾乎每天吸菸，滿 1個月即可診斷。

（二）過量中毒

尼古丁過量中毒（nicotine intoxication）主要表現爲坐立不安、精神運動性激越、焦慮、冷汗、頭痛、失眠、心悸、皮膚感覺麻木、噁心嘔吐、腹部絞痛、意識混亂、內容怪異的夢、口脣燒灼感、唾液增多等，症狀持續時間短且隨着尼古丁從體內的清除而逐漸減輕，最常見於尚不耐受的新使用者，或見於那些大劑量使用的個體。

（三）戒斷

尼古丁戒斷（nicotine withdrawal）是減少或停止吸菸後常出現以下主要臨牀表現：煩躁或抑鬱心境、失眠、情緒易激惹、沮喪、憤怒、焦慮、注意集中的困難、坐立不安、心動過緩、食慾增加、體重增加，以及對香菸（或其他含尼古丁產品）的渴求，也可出現一些軀體症狀，如咳嗽、口腔潰瘍的增多。通常會在停止使用後的 2 小時內出現，24～48 小時達到頂峯，並在幾天到幾周內消退。一般出現 4項（或更多）體徵或症狀即可做出診斷。

二、評估與診斷

（一）評估

1.病史詢問。主要包括是否吸菸、開始吸菸年齡、年限、種類（如可燃香菸或電子煙）、每天吸菸量、戒菸史、戒斷症狀史、吸菸相關軀體疾病等。

2.評估工具。可使用以下工具評估依賴、戒斷與渴求：

（1）尼古丁依賴測量問卷（FTND）。

（2）明尼蘇達菸草戒斷症狀量表（MNWS）。

（3）渴求評估的視覺類比量表（VAS）。

（4）吸菸渴求簡短問卷（QSU-Brief）。

（二）診斷

診斷要點包括：強烈的吸菸渴求，明知吸菸有害健康仍繼續吸菸，想戒菸卻戒不了，出現耐受性增加和戒斷症狀。呼吸中的一氧化氮和血液、唾液或尿液中的尼古丁及其代謝物可替寧可作爲是否吸菸及吸菸程度的生物標誌物。

三、治療

尼古丁（菸草）使用所致障礙的治療包括藥物治療和非藥物治療。

（一）藥物治療

目前，常用的治療方法及我國國家食品藥品監督管理局批准使用的一線戒菸藥物如下：

1.尼古丁替代療法（nicotine replacement therapy，NRT）。

產品包括：尼古丁透皮貼劑、尼古丁咀嚼膠、尼古丁舌下片（非處方藥）。尼古丁替代療法通過提供尼古丁減少吸菸的慾望或緩解戒斷症狀，可以將戒菸率提高一倍。使用尼古丁替代療法制劑應不少於 8 周，建議 12 周。

2.鹽酸安非他酮緩釋片。是一種具有多巴胺能和去甲腎上腺素能的抗抑鬱藥。在戒菸日之前 1～2 周開始治療，第 1～3 日 150 mg 每日 1 次，第 4～7 日 150 mg 每日 2 次，第 8 日至治療 12 周結束 150 mg每日 1 次或每日 2 次。常見不良反應包括口乾、失眠和頭痛等。

3.酒石酸伐尼克蘭片。是一種選擇性的尼古丁乙酰膽鹼受體的部分激動劑。戒菸日之前 1～2 周開始治療，第 1～3 日 0.5 mg 每日 1次；第 4～7 日 0.5 mg 每日 2 次；第 8 日至治療 12 周結束 1 mg 每日2 次。常見不良反應包括失眠、味覺不靈、噁心、胃腸脹氣以及便祕等。

（二）非藥物治療

非藥物治療主要有 5A 干預、5R 干預、ABC 干預模式，以及篩查、簡短干預和轉診治療（screening, brief intervention and referralto treatment，SBIRT）。

1. 5A 干預。包括：

①詢問（Ask）：向所有的吸菸者詢問他們在過去的吸菸情況；

②建議（Advise）：對個人和團體提供恰當的建議，建議每個吸菸者儘早戒菸；

③評估（Assess）：評估這些吸菸者嘗試戒菸的意願；

④幫助（Assist）：通過提供諮詢服務和（或）使用藥物來幫助這些吸菸者；

⑤安排（Arrange）：安排隨訪、復吸預防或重新戒菸。

2. 5R 干預。主要用於戒菸動機較低的吸菸者，以增強其戒菸動機。5R 步驟包括：

①相關性（Relevance）：鼓勵患者找出與需要戒菸個人相關問題；

②風險（Risk）：找出繼續吸菸相關的危害與風險；

③獎勵（Reward）：要求患者找出戒菸的益處；

④阻礙（Roadblock）：要求患者找出戒菸過程可能遇到的阻礙）；

⑤重複（Repetition）：重複評估戒菸動機，如果沒有動機，重複上述干預措施。

3. ABC 干預模式。包括：

①詢問（Ask）並記錄每個人的吸菸狀況；

②提供簡要建議（Brief advice），以幫助每位吸菸者戒菸；

③強烈鼓勵每位吸菸者使用戒菸支持（Cessation support）併爲他們提供幫助。爲每位願意接受戒菸支持的患者轉診至戒菸中心或提供戒菸支持。

4. SBIRT。主要步驟爲：

自我報告工具和（或）生物標誌物篩查；

通常 5～30 分鐘，以患者爲中心、以強化爲基礎的簡短干預；

根據患者準備程度，轉診至戒菸專科治療。

（三）預防復吸

預防復吸包括：處理復吸相關的高風險情境，處理戒斷症狀，阻止“偶吸”行爲轉變爲“復吸”行爲，管理體重等。隨訪可提高戒菸率。可採取面對面或使用電子郵件、短信、微信等方式進行隨訪。

第七節 新精神活性物質

新精神活性物質（new psychoactive substance，NPS）過去稱爲策劃藥（designer drugs）。2013 年，聯合國毒品和犯罪問題辦公室正式對新精神活性物質進行了定義：沒有被聯合國國際公約（包括《1961 年麻醉品單一公約》和《1971 年精神藥物公約》）管制，但存在濫用，並會對公衆健康造成危害的單一物質或混合物質。聯合國毒品和犯罪問題辦公室預測該類物質會成爲繼傳統毒品、合成毒品後全球流行的第三代毒品。需要指出的是“新”並非這些物質一定是新的化合物，其中有些是多年前，甚至 40 年前合成的。新精神活性物質濫用效應類似於國際管制藥，如大麻、可卡因、海洛因、麥角胺二乙酰胺（LSD）和甲基苯丙胺等。從 2009 年起，已有 100 多個國家和地區報道了新精神活性物質的出現，這已經成爲一個全球性問題，並對公衆健康和禁毒政策構成了挑戰。

一、分類及臨牀特徵

自 2009 年聯合國毒品和犯罪問題辦公室開始監測新精神活性物質以來，其數量之多、更新之快，是其他毒品無法比擬的。2015 年即達到近 500 種，2017 年達 803 種，遠超國際禁毒公約管制物質的數量 278 種。聯合國毒品和犯罪問題辦公室按化學結構相似性（如苯乙胺、色胺）和（或）其主要藥理作用（例如大麻素受體激動劑）將新精神活性物質分爲八類。其中，具有興奮劑效應的佔所有新精神活性物質的 36%，包括氨基吲哚、合成卡西酮、哌嗪、苯乙胺類等物質，它們通過調節多巴胺、去甲腎上腺素和 5-羥色胺起作用，具有類似於可卡因、甲基苯丙胺和“搖頭丸”等毒品的行爲效應，並引起焦慮、偏執和抑鬱，嚴重時引起譫妄而表現爲精神運動性興奮、被害妄想和生動而恐怖性的幻覺，進而可導致暴力攻擊和自傷行爲。

（一）合成大麻素類

模擬天然大麻對人體的作用，其成癮性和戒斷症狀也與天然大麻類似，長期吸食會導致心血管系統疾病及精神病性症狀，可能有致癌的風險。

（二）合成卡西酮類

爲卡西酮的衍生物，具有致幻和興奮作用，長期或過量吸食會導致精神錯亂、暴力攻擊及自殺、自殘等。

（三）苯乙胺類

主要包括二甲氧基苯乙胺衍生物及苯丙胺衍生物兩個類別。前者能產生強烈的致幻作用，後者則以類似甲基苯丙胺的興奮作用爲主，過量或長期吸食這些物質可導致精神錯亂和大腦器質性損傷。

（四）哌嗪類

一般爲苄基哌嗪或苯基哌嗪的衍生物，具有類似於甲基苯丙胺和搖頭丸的興奮和致幻作用，但效應較溫和，持續時間也更長。

（五）氯胺酮

爲分離型麻醉劑，使用導致分離狀態，出現知覺損害，“人格解體”、“去真實感”、體象改變、夢境感覺等。該物質在我國屬於已列管的精神藥物。

（六）植物性物質

植物性物質包括恰特草、鼠尾草、帽蕊木等含有精神活性物質，均有致幻作用。

（七）色胺類

爲色胺衍生物，使用後會產生迷幻現象，並出現興奮、肌緊張、心率過速等症狀。

（八）其他物質

包括氨基吲哚類、苯環己基胺類、鎮靜類（如γ-羥基丁酸酯）等多個類別，分別具有致幻、興奮、麻醉、鎮靜等作用。在以上類別中，合成大麻素類和合成卡西酮類數量最多，濫用也最爲嚴重。

二、識別與治療

新精神活性物質出現時間較短，種類繁多，藥理作用各異，其成癮性和長期生理/心理損害等臨牀特徵還有待進一步深入研究，且無法通過常規毒品檢測獲得實驗室證據支持，因此準確診斷新精神活性物質所致障礙存在很大的困難。識別新精神活性物質所致障礙主要要點如下：

（一）病史詢問

既往有精神活性物質或新精神活性物質使用史，並且具有比較典型的症狀表現。需特別注意，由於患者不合作，因此需要家屬補充病史。

（二）精神狀況檢查

新精神活性物質主要是對管制的毒品進行化學結構修飾而得，其濫用引起的臨牀表現與合成毒品有許多相似之處，以興奮性新精神活性物質爲例，如突然發生的生動鮮明幻覺妄想，興奮、攻擊行爲，明顯的焦慮、緊張等情緒反應等，如果排除了其他精神障礙的診斷，即使毒品尿檢陰性，仍需要考慮新精神活性物質使用的可能。

（三）可疑藥物濫用

在臨牀實踐中、特別在司法鑑定時，如果個體有可疑藥物濫用史，但實驗室檢查暫時找不到相應依據，而臨牀特徵類似管制毒品濫用表現，則留取毛髮和血液標本以備後期檢測。臨牀處理主要爲對症治療，如使用抗精神病藥物、苯二氮䓬類藥物處理衝動、攻擊行爲，使用抗精神病藥物處理幻覺、妄想等。

第八節 多藥濫用

多藥濫用（polydrug abuse）是指同時或先後交替濫用兩種及兩種以上精神活性物質的藥物濫用行爲或方式。大多數藥物成癮者有多藥濫用行爲。

一、臨牀特徵

（一）多藥濫用的原因與類型

多藥濫用常見的原因包括：

①增加藥效；

②延長精神活性物質的作用時間；

③改變使用後的心理效應或感受、追求新的或混合的心理效應；

④減少精神活性物質的不良反應和減輕耐受性等；

⑤拮抗首先使用物質的某一作用；

⑥用較低廉的多藥物組合來替代原來單一濫用較昂貴的藥物。常見的例子是使用 1+1 套餐（丁丙諾啡、異丙嗪、東莨菪鹼的組合）等。黑市毒品純度較低，含有多種成分，客觀造成了多藥濫用。多藥濫用類型多種多樣，如與酒精聯合使用的物質包括海洛因、搖頭丸、苯二氮䓬類、阿片類藥物。年齡較大的多藥濫用者常將某阿片類藥物作爲主要藥物與其他阿片類藥物聯合使用，如海洛因與美沙酮、“止咳水”與曲馬多或右美沙芬的濫用；年輕多藥濫用者多聯合使用興奮劑與酒精或其他物質（如致幻劑）。

（二）多藥濫用的臨牀表現與危害

臨牀表現取決於所濫用藥物的藥理、毒理作用，戒斷症狀表現，藥物使用的劑量、頻度以及相互作用，藥物作用的不同階段（如一種藥物是在中毒階段，而另一種藥物可能處於戒斷階段）等。另外，藥物使用者的特徵、期望及使用環境同樣影響多藥濫用臨牀表現，更增加了診斷與處理的難度。聯合多種藥物會增加不良後果與風險，單次使用的藥物越多，風險越大。多藥濫用中毒是急診室就診的常見原因。多藥濫用常見危害包括：腦損傷、昏迷、癲癇發作、消化道出血、肝損害和衰竭、呼吸抑制和衰竭等。

二、多藥濫用的識別與診斷

多藥濫用的識別主要根據多種藥物濫用史、軀體症狀、中毒症狀、精神狀態改變、戒斷症狀、尿液（血液）、毛髮藥物篩查等。根據多種藥物使用史，中毒、戒斷症狀、對使用藥物的強烈渴求、尿液藥物篩查、精神檢查、實驗室及影像學檢查，可做出診斷。在良好的醫患關係的前提下，詳細病史詢問、良好的臨牀思維以及對各種精神活性物質的藥物、毒副作用的瞭解是正確識別與診斷的前提。

三、治療

與單藥使用相比，多藥使用的治療更難，目前缺乏特定藥物組合的具體治療方案。

（一）藥物治療

應分清所濫用的多種藥物的主次，特別注意及時處理危及生命的中毒與戒斷症狀（如酒精中毒、戒斷，海洛因中毒、戒斷等）。應結合臨牀採用替代和對症治療。對多藥濫用所致以及共病相關的精神病性症狀、情緒與行爲障礙，應對症處理。

（二）非藥物治療

非藥物治療的目的是應用物理、社會心理方法，使患者擺脫對藥物的渴求，防止復發。治療持續時間與治療結果密切相關，治療的時間越長越好。心理治療對多藥物依賴防復發有效，如認知行爲療法、正念療法、內觀療法等。

第九節 精神活性物質使用所致障礙與精神障礙共病

精神活性物質使用所致障礙與精神障礙的共病（comorbidity）又稱爲共患障礙（co-occurring disorders），指同時患有物質使用障礙及獨立的精神障礙，即同一個體至少符合一種物質（酒精或藥物）使用障礙和至少一種獨立精神障礙的診斷。不同診斷之間可能存在相互影響，但至少有一種物質使用障礙診斷與一種其他精神障礙診斷之間相對相互獨立。流行病學調查顯示，精神障礙是物質濫用最強的危險因素，物質使用障礙在幾乎所有精神障礙患者中的患病率都高於普通人羣。

一、精神活性物質使用障礙常見的精神障礙共病

（一）抑鬱障礙

美國一項對 18 歲或以上者的調查顯示，一生中曾診斷過抑鬱障礙的患者中共病物質使用障礙爲 24%；一年內診斷過抑鬱障礙的患者中共病物質使用障礙爲 8.5%。國內一項對海洛因依賴者的調查顯示，共病重性抑鬱障礙的比例爲 13.5%。

（二）雙相情感障礙

2007 年美國共病調查報道，雙相障礙與物質濫用的共病率約爲42.3%，雙相 I 型、雙相 II 型及閾下雙相與物質濫用的共病率依次爲60.3%，40.4%和 35.5%。雙相障礙系統治療強化方案（systematic treatment enhancement program for bipolar disorder，STEP-BD）研究發現，共病物質使用障礙的雙相障礙患者更容易從抑鬱發作轉至躁狂、輕躁狂或混合發作，共病物質使用障礙也會對雙相障礙的治療轉歸產生不利影響。美國另一項酒精與相關疾病的調查顯示，共病酒精使用障礙的雙相障礙患者自殺企圖風險增加。

（三）人格障礙

物質使用障礙者中人格障礙的比例顯著高於普通人羣。調查顯示物質使用障礙者中有 50%～90%的個體患有人格障礙，其中反社會型人格障礙和邊緣型人格障礙最常見。國內針對海洛因依賴者的調查發現，人格障礙的終身患病率爲 59.3%，其中反社會型人格障礙終身患病率爲 40.7%。

（四）焦慮障礙

調查顯示，在苯丙胺類興奮劑（amphetamine-type stimulants，ATS）濫用者中焦慮障礙的共病率高達 30.2%，濫用苯丙胺類興奮劑後的心理效應可以緩解焦慮症狀，而各種焦慮障礙又加重苯丙胺類興奮劑濫用。苯丙胺類興奮劑濫用共患焦慮障礙者，焦慮障礙的複發率高，對治療的依從性差。

（五）精神分裂症

精神分裂症患者中物質使用障礙終身患病率爲 47%。美國美國國立精神衛生研究所抗精神病藥物臨牀療效項目 CATIE 數據顯示，60%的精神分裂症患者正在使用精神活性物質，37%達到物質使用障礙診斷，精神分裂症患者最常濫用的成癮物質是菸草（75%～90%）、酒精（25%～45%）、可卡因（15%～50%）及大麻（31%）。

二、篩查和診斷

（一）篩查

共病增加物質使用障礙與精神障礙診斷的複雜性，給臨牀工作帶來更大的挑戰。物質濫用篩查主要包括生物樣本檢測和量表篩查兩個方面。目前常用的尿液檢測是膠體金免疫層析法，這是一種將膠體金顆粒與包括抗原、抗體在內的許多蛋白質標記形成免疫金複合物的技術。海洛因、苯丙胺、氯胺酮、大麻、可卡因試劑盒已經得到廣泛應用。酒精可以在呼氣中檢出，呼氣式酒精檢測快速、實用，但影響因素較多，酒精血液檢測干擾少。由世界衛生組織研究設計的 ASSIST（酒精、菸草和精神活性物質使用相關問題篩查量表）用於多種物質濫用的篩查，包括 7 個定式訪談問題，整個訪談過程需要 15 分鐘左右，根據訪談評分結果可將患者物質使用情況分爲高、中、低三種風險水平。

（二）診斷

在做出共病診斷前需儘可能多方面收集信息，確定精神障礙與物質使用的關係，在下述情況時應考慮共病的診斷：

1.患者所用成癮物質時間、類型及用量不能解釋患者的精神症狀，或者二者無明顯關係；

2.患者在成癮物質使用之前就存在精神障礙或戒斷後很長時間（如超過 1～6 個月）後精神症狀持續存在；

3.患者在使用成癮物質期間出現精神症狀，但該成癮物質類型幾乎不會引起該類症狀（如使用海洛因出現精神病性症狀的情況較少）等。

三、治療

對共病的一體化治療（integrated treatment）已得到循證醫學的充分肯定。一體化治療是在臨牀中將物質依賴的治療與其他精神障礙的治療相結合，由同一組臨牀團隊，在同一治療場所共同提供物質濫用和精神衛生兩方面的臨牀干預，由相應機構的直接服務提供者將兩方面的治療整合成統一體，既可在物質濫用治療場所，也可在精神衛生治療場所中進行。由於物質依賴與精神疾病二者都具有複雜的生物、心理與社會因素，對共病的治療應採取藥物、心理、社會綜合干預才能取得最佳療效，不同階段可採取不同的治療方案。藥物治療包括針對藥物依賴與精神障礙兩方面的藥物，合理使用精神障礙治療的藥物，可提高患者接受藥物依賴治療的依從性，進一步提高整體療效，但要注意治療藥物與濫用藥物之間的相互作用，也要注意個體化治療原則。當然，對共患的軀體疾病也要一併治療。

第十節 精神活性物質使用障礙的心理社會干預

精神活性物質使用障礙具有複雜的生物、心理與社會學機制，導致心理、家庭、職業及社會功能損害，心理社會干預是成癮治療的重要環節。除酒精、阿片類等一部分成癮藥物使用障礙具有一些治療藥物，大多數精神活性物質使用障礙，尚缺乏防復發治療藥物，心理社會干預是最主要的治療方法。

一、目標及基本技術

心理社會干預主要針對物質使用障礙的心理社會原因、依賴後的心理行爲表現、復吸的原因及影響依賴者康復的心理社會因素進行干預。

（一）治療目標

治療是一個較長期的過程，除了要關注患者的成癮物質使用問題，還要關注整個個體各方面的生活改變。這些目標都需要通過心理社會干預來實現，治療早期主要是幫助患者認識自己問題，增加治療動機，建立良好的治療關係，降低阻抗，提高患者自信心與自我效能。治療中後期主要是幫助患者提高各種心理技能，矯正其心理行爲問題，預防復發，改善家庭關係，建立健康生活方式。

（二）基本技術

心理社會干預常用基本技術包括：目標設定、解決問題、時間管理、情緒管理、壓力管理、預防復發等，多種心理社會干預方法都會用到這些基本技術。

1.目標設定。治療師與患者討論其治療目標，目標設定步驟包括列出目標清單、選擇確定目標、清晰目標內容，長期目標需分解成數個短期目標，目標設定應遵循 SMART 原則，即具體（Specific）、可測量（Measurable）、可達成（Achievable）、與成癮治療相關（Relevant）、有完成時間節點（Time based）。

2.解決問題。患者因爲生活中存在許多現實問題而繼續使用精神活性物質，幫助患者解決這些問題有助於康復，解決問題主要步驟包括：確定物質濫用的相關問題、列出可能的解決方法、選擇可實行的方法、制定計劃。

3.時間管理。患者生活方式以使用精神活性物質爲中心，有效時間管理是患者康復過程需要學習的基本技術，治療師幫助患者制定遠離精神活性物質使用風險的日常活動計劃，即時間管理計劃，計劃儘量詳細，如細化到每小時，與患者興趣愛好及生活實際相結合，與患者討論活動計劃的執行情況，分析未能執行原因，逐漸幫助患者形成健康的生活方式。

4.情緒管理。情緒問題是患者復吸的一個重要因素，情緒管理技

術有助於預防復發，包括如何及時識別自己與他人憤怒、驚恐、悲傷等情緒，瞭解情緒對行爲的影響，情緒失控導致復發的可能性，如何應對焦慮、抑鬱、無聊、憤怒等消極情緒，如何保持良好情緒等。

5.壓力管理。患者在康復過程遭遇各種生活事件及內外在應激均

可導致復吸，應幫助患者識別其生活中各種壓力，瞭解壓力與物質使用及復發的關係，學習應對策略及壓力管理技術。

6.預防復發。患者治療後復發與多種生理、心理社會因素相關，

應幫助患者瞭解及識別其復吸高危情境，學習如何應對其高危情境各種技術，包括應對心理渴求、物質相關線索、偶吸等，如何遠離不良同伴，改變復吸相關錯誤認知及自動反應等，以增加患者自我效能、降低復發目標，預防復發技術是最常用的心理行爲干預技術。

二、心理社會干預基本方法

包括對個體心理行爲及家庭社會環境兩個方面的干預。

（一）心理行爲干預

主要是針對患者認知、情緒或行爲等方面問題，包括動機強化治療、認知行爲治療、行爲治療等；根據心理行爲治療形式可有個體治療、小組治療、家庭治療等，這些治療方法可單獨或聯合應用於不同的治療形式與治療場所中，動機強化治療與預防復發是成癮治療的基本方法，應重點掌握。

1.動機強化治療。

是以患者爲中心，激發患者積極改變自己的內在潛能，尊重來訪者自己的內在需求與選擇，強調改變是患者自己的責任。動機強化治療採用動機強化訪談的基本技術，基本原則爲表達共情、呈現差距、避免爭論、化解阻抗及支持自信，基本技術包括開放式問題、回映性傾聽、引發關注點、支持肯定、總結等。動機強化治療通過反饋、責任、建議、提供改變菜單、共情、增強自我效能感等步驟來幫助物質依賴者認識自己的問題，做出決定改變自己物質濫用行爲的過程。以上步驟各單詞的首個字母大寫縮寫在一起即稱爲 FRAMES 模式。

（1）反饋（Feedback）：通過對患者藥物濫用方式與相關問題進行評估，個體化反饋信息，讓患者瞭解自己藥物濫用問題的嚴重程度，思考自己的問題。

（2）責任（Responsibility）：對於藥物濫用問題如何處理，需尊重患者自己選擇，強調患者是改變的主體。

（3）建議（Advice）：以非評判性方式爲患者提供一些如何減少或者停止藥物濫用危害的建議，增加患者對濫用危害的意識，並提供考慮行爲改變的理由。

（4）方案（Menu）：根據患者問題提供可供選擇的改變策略，讓患者選擇最適合自己方案或方法，以加強患者自我控制感、責任感和激發改變動機。

（5）共情（Empathy）：採用熱情、尊重、理解的諮詢方式，讓患者感到舒適安全與受歡迎，促使患者堅持治療，提高效果。

（6）增強自我效能感（Enhance self-efficacy）：幫助患者建立自信與樂觀情緒，鼓勵改變，使其相信自己有能力改變藥物濫用行爲。

2.預防復發治療。

以認知行爲治療理論爲基礎，通過幫助患者識別復發的高危情景，學習應對復發高危情景的技巧，增加自我效能而預防復發。預防復發具有嚴格的治療結構與模式，更多地運用講授與訓練方法，強調患者的參與性與反覆實踐，治療者扮演更積極的指導者角色。預防復發可結合藥物治療開展，採用個體或者小組治療的形式。

（1）結構與療程：一般爲 3～6 個月，每週 1 次。每次治療包括複習上次技能練習、討論碰到的問題、技能訓練、下週計劃等。每次治療一般爲 60 分鐘，分三個階段。開始 20 分鐘主要了解過去 1 周內的主要狀況。中間 20 分鐘技能訓練。最後 20 分鐘佈置下週技能練習、分析可能遇到的高危情境及應對計劃。

（2）主要內容：幫助患者如何應對真實或潛在的復發誘因，理解導致復發的各種心理過程等。預防復發可以幫助患者行爲矯治，康復是一個螺旋式進步的過程，在康復過程中可能會有多次復發，但最終朝着完全戒斷的目標前進。

3.正念防復發治療。

結合正念冥想和認知行爲治療，主要目的是通過提高患者對觸發因素、習慣性思維模式及自動反應的自我意識，培養患者接納目前體驗，幫助患者擺脫習慣性思維模式及自動行爲反應，該療法適合已經完成住院或者門診治療，具有治療動機、維持治療目標的患者。

4.家庭治療。

家庭治療在患者治療後便可開始，它涉及核心家庭成員、成癮者的配偶（婚姻治療）、同胞兄妹、所有家庭成員或主要社會支持人員。治療內容包括指導家庭成員如何正確面對成癮者及幫助患者康復，包括鼓勵家庭支持患者保持操守，督促患者參加治療及康復活動，支持患者適應社會生活，指導患者改善婚姻關係和人際關係等。

（二）社會干預

社會干預包括改變家庭社會環境，爲患者的康復提供支持性環境，主要針對家庭、社區或文化等方面的問題，動員各種資源來影響與患者藥物成癮相關的認知、行爲及社會環境，幫助患者保持長期戒斷，建立健康的家庭社會生活方式。社會干預主要包括社會管理、社會服務、社會支持、自助與互助組織等，是治療藥物依賴的重要環節。需要強調的是，在治療各階段都需要結合心理社會干預，對不同程度的物質使用障礙及不同治療階段，可選擇不同的心理社會干預方法，如治療早期以動機強化治療爲主，而治療中後期以認知行爲治療預防復發爲主；迴歸社會後則以家庭社會干預爲主，幫助患者建立健康生活方式、保持操守。

第十一節 精神活性物質使用所致障礙的康復管理

精神活性物質使用所致障礙的康復管理是一個長期的過程，需要患者、家屬、社會共同參與，多種治療方法和康復技術同時應用，以幫助患者達到身心的康復，擺脫對物質的依賴。

一、建立良好的康復環境

根據慢性疾病的治療原則，成癮的治療模式已經從階段性醫療向持續性醫療轉變。持續性醫療模式包括一系列的醫療和社會服務，包括住院治療、門診治療、日間住院、中途宿舍和自助治療等，以幫助患者建立良好的康復環境。對於物質使用障礙的患者，需要儘可能“乾淨”的康復環境，即遠離毒品、酒精、菸草、鎮靜催眠藥物等精神活性物質的環境。應斷絕和其他吸毒人員的聯繫，遠離既往使用物質的場所，消除獲得毒品的渠道，當家人也在吸毒時，應同時進行戒毒治療。良好的康復環境還包括社會對於物質使用障礙患者的支持和幫助，如減少歧視和病恥感，提供就業、生活幫助、加強媒體宣傳和減少公衆的誤解等。

二、維持良好的醫患關係

物質使用障礙患者的康復過程中，需要克服生理和心理渴求，穩定的治療動機是非常重要的支持性因素。在治療初期患者進入治療，本身就是治療動機的體現。在治療的維持階段，由於對疾病認識不足、盲目自信等原因，治療動機有可能逐漸減弱，從而增加復發的風險。良好的醫患關係，是建立治療動機的基礎。不斷強化治療動機，鼓勵、支持患者、家屬主動參與治療。在容忍失敗的基礎上，形成良好的醫患同盟，給予希望是治療成功的關鍵。在治療、康復過程中，復發往往不可避免，其常與自身、外部環境關係密切（詳見本章第十節），與患者充分討論，找出與復發相關的因素進行干預，能有效減少復發，促進社會功能。治療者要克服自身的負性情緒、職業倦怠，永遠給患者、家屬希望，相信患者的康復潛力。

三、強化無縫連接的治療理念

根據治療階段的不同，治療方式有脫毒、社會心理康復、迴歸社會等；治療場所分爲社會、強制隔離、自願戒毒；治療內容包括成癮治療和共病精神障礙、傳染性疾病的治療等，這些治療方式、場所、內容需要有機整合，需要多學科的參與，形成無縫連接的機制。

四、形成社區康復服務體系

物質使用障礙患者需要社區提供切實有效的服務，幫助他們恢復社會功能，重返社會生活。國內開展了主要的幾種社區管理形式，包括基層精神衛生專科、職業康復、隨訪服務、家庭看護和家庭教育等，同時以“社區爲基礎、量體裁衣式、尊重患者、整合服務、主動的個案管理等”爲原則，更好地幫助患者保持長期戒斷，建立健康的家庭社會生活方式。社區衛生服務工作者通過隨訪來提供後繼服務，與患者討論治療後取得進展以及遇到的問題，同時對患者以及家屬進行健康宣教，告知患者復吸或復飲風險，長期使用精神活性物質對軀體、精神、家庭、工作帶來不可估量的危害，幫助患者進一步改變不良的生活方式。通過宣教，幫助家屬認識和理解疾病，從感情上給予患者關心和同情，工作上給予幫助和支持，鼓勵患者參加各種有意義的社會活動，用工作、休息、體育、娛樂充實身心。個案管理是爲那些有多種需求卻無法有效利用社會資源的案主提供社會福利援助的一種社會工作方法。運用個案管理方法在社區物質使用障礙患者中開展工作，能夠協助他們解決生活中面臨的多重問題, 提高他們使用社會資源的能力, 實現迴歸社會的目標。個案管理模式對整合社區資源, 提升社區戒毒工作的專業化服務水平具有重要意義。目前，我國對物質使用障礙患者的安置幫教工作一般是以區、街道禁毒辦爲統籌，司法所參與，派出所專區民警、居委會專幹、社區醫生和家庭成員組成幫教小組，對他們進行幫助、教育，並對其生活、就業等方面進行幫扶。

五、鼓勵、支持互助團體活動

物質使用障礙患者一旦脫離了醫療環境的保護，面對壓力和渴求，復發風險增加，而各種互助團體的支持能夠彌補患者出院後康復的空白。互助團體可以隨時給患者提供支持，是患者終生的康復基地，尤其在我國目前還缺乏其他康復措施的情況下，互助團體對患者的康復發揮重要的作用。目前全球影響最廣泛的互助團體是匿名戒酒協會（AlcoholicsAnonymous，AA）。研究表明參加匿名戒酒協會能夠能提供心理和社會支持，爲處理各種戒酒相關的問題提供方案，交流各自戒酒的經驗，從而可以提高戒酒的成功率。此外，具有相似功能的還有匿名戒毒會、戒酒者家庭互助會等多種團體。

第三章 精神分裂症及其他原發性精神病性障礙

精神分裂症及其他原發性精神病性障礙是常見的精神疾病。2019 年發佈的中國精神衛生調查（CHMS）結果顯示，我國精神分裂症及其他精神病性障礙的加權終生患病率爲 7.46‰，30 天患病率爲 6.13‰。精神分裂症及其他精神病性障礙的致殘率較高，是我國重點防治的精神疾病。本章主要涵蓋最常見的精神分裂症（含緊張症）以及分裂情感性障礙、分裂型障礙、急性短暫性精神病性障礙和妄想性障礙的臨牀特徵、診斷與鑑別診斷、治療和管理規範。疾病的分類和診斷均依據國家衛生健康委要求的 ICD-10。

第一節 精神分裂症

一、概述

精神分裂症（schizophrenia）是一組病因未明的嚴重精神疾病。多起病於青壯年，常有知覺、思維、情感和行爲等方面的障礙，一般無意識及智能障礙。病程多遷延，反覆發作惡化會導致精神殘疾，給患者、家屬及社會帶來嚴重疾病負擔。目前認爲該病是腦功能失調的一種神經發育性障礙，複雜的遺傳、生物及環境因素的相互作用導致了疾病的發生。精神分裂症是我國及全世界重點防治的精神疾病，其終生患病率約爲 0.6%，且致殘率較高。精神分裂症的治療率低、依從性差、複發率高、住院率高與致殘率高是導致精神分裂症患者與家庭貧困和因病返貧的主要原因。此外，在疾病症狀期有可能出現危害財產及人身安全的異常行爲，給社會安全帶來不良影響。如何有效改善精神分裂症患者的不良預後是治療精神分裂症的重中之重。

二、病因、病理及發病機制

目前精神分裂症的確切病因和影響因素還不十分明確，發病機制仍不清楚。生物、心理、社會因素對精神分裂症的發病均發揮着重要作用。遺傳因素：遺傳因素最具影響並已得到強有力的證據支持。來自家系和雙生子的研究提示，精神分裂症的遺傳度約爲 80%，親緣關係越近，患病風險越大。單卵雙生子患病率顯著高於異卵雙生子。在人類基因組中已發現有 100 多個基因位點與精神分裂症有關。該病是一種複雜的多基因遺傳疾病，可能是由多個微效或中效基因共同作用，並在很大程度上受環境因素的影響。環境因素：多種環境因素可能與精神分裂症發病有關，包括母體妊娠期精神應激、感染、分娩時的產科併發症、冬季出生等。既有生物學因素也有社會心理因素，從胎兒期一直到成年早期都可能對神經發育起到不同程度的不良影響。神經發育異常假說：神經發育障礙觀點認爲，精神分裂症患者的腦內神經元及神經通路在發育和成熟過程中發生紊亂，大腦神經環路出現異常改變而導致發病。近年來的神經影像學及神經病理學研究也有相關異常發現，與正常人羣大腦相比，精神分裂症患者的大腦在結構性影像學和功能影像學研究中都顯示存在很多異常改變。神經生化異常假說：抗精神病藥氯丙嗪的發現，發展了精神分裂症多巴胺功能異常假說，即“中腦多巴胺通路的過度激活與陽性精神病性症狀有關，而前額葉多巴胺功能調節的低下，與疾病持久的認知功能損害和陰性症狀相關。”近年來穀氨酸假說、γ-氨基丁酸（γaminobutyric acid，GABA）假說和 5-羥色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）假說也受到廣泛的關注和重視。炎症假說：母體在妊娠早期和妊娠中期的感染暴露（流感病毒、弓形蟲、單純皰疹病毒、麻疹病毒、風疹病毒等）一直被認爲可能是引起子代在成年期發生精神分裂症的重要危險因素。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

大多數精神分裂症患者初次發病的年齡在青春期至 30 歲，多起病隱襲，臨牀表現複雜。除意識障礙和智能障礙少見外，可見各種精神症狀，主要是多種精神心理過程的紊亂，包括以下方面：

1.思維障礙：在精神分裂症的衆多症狀中，思維障礙是最主要、最本質的症狀，因此往往導致患者認知、情感、意志和行爲等精神活動的不協調與脫離現實，即所謂“精神活動分裂”。思維障礙包括思維形式障礙和思維內容障礙。思維形式障礙又稱聯想障礙，主要表現爲思維聯想過程缺乏連貫性和邏輯性，與精神分裂症患者交談多有難以理解和無法深入的感覺，這是精神分裂症最具特徵性的症狀。思維內容障礙主要是指妄想。精神分裂症的妄想往往荒謬離奇、易於泛化。最多見的妄想是被害妄想與關係妄想。妄想有時表現爲被動體驗，這往往是精神分裂症的典型症狀。患者喪失了支配感，感到自己的軀體運動、思維活動、情感活動、衝動受他人或受外界控制。

2.感知覺障礙：精神分裂症最突出的感知覺障礙是幻覺，以言語性幻聽最爲常見。精神分裂症的幻聽內容可以是爭論性的或評論性的，也可以是命令性的。幻聽有時以思維鳴響的方式表現出來。

3.情感障礙：主要表現爲情感遲鈍或平淡。情感平淡並不僅僅以表情呆板、缺乏變化爲表現，患者同時還有自發動作減少、缺乏肢體語言。抑鬱與焦慮情緒在精神分裂症患者中也並不少見，有時導致診斷困難。

4.意志行爲異常：患者的活動減少，缺乏主動性，行爲變得孤僻、被動、退縮（意志減退）。患者在工作、學業、料理家務等方面有很大困難，往往對自己的前途毫不關心、沒有任何打算，或者雖有計劃，卻從不實施。

5.緊張症：有些精神分裂症患者的行爲活動異常表現爲緊張綜合徵，因全身肌張力增高而命名，包括緊張性木僵和緊張性興奮兩種狀態，兩者可交替出現。患者還可表現出被動性順從與違拗。近年來國際學術界將這一綜合徵和心境障礙、物質中毒等出現的緊張綜合徵彙總爲一個獨立的疾病亞類，統稱爲緊張症。緊張症的介紹請參見本節附錄。

（二）評估

評估的目的在於明確精神分裂症的相關症狀及其嚴重程度，以及是否存在共病；掌握患者的症狀表現、持續時間、病程特點以及風險，瞭解症狀對患者社會功能的影響，探詢可能的社會、心理或軀體危險因素，從而爲診斷和制定治療方案提供依據。

相關評估包括：

①系統的精神檢查、體格檢查和神經系統檢查、物理及實驗室檢查；

②臨牀特徵評估。常用的評估精神病性臨牀特徵的工具包括陽性和陰性症狀量表（PANSS）、簡明精神病性症狀量表（BPRS）；

③衝動風險評估；

④自殺風險評估；

⑤社會功能評估，可以選擇個人和社會功能量表（PSP）；

⑥依從性評估；

⑦社會支持及預後評估。

根據評估結果爲患者選擇合適的治療場所和方案。

四、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

精神分裂症的主要特徵爲現實檢驗能力的顯著損害及行爲異常改變。

臨牀上表現爲陽性症狀羣、陰性症狀羣、意志行爲異常。

精神分裂症須在系統評估基礎上依據 ICD-10 標準進行診斷，臨牀分型爲首次發作、反覆發作和持續性。患者應具有 2 項以上特徵性精神病性症狀，包括：思維鳴響、思維插入、思維被撤走及思維廣播、特殊的妄想（如被影響妄想、被控制或被動妄想、評論性幻聽、與文化不相稱且根本不可能的其他類型的持續性妄想）。症狀必須持續至少 1 個月，且不能歸因於其他疾病（如腦腫瘤），也不是由於物質濫用或藥物（如皮質類固醇）作用於中樞神經系統的結果，包括戒斷反應（如酒精戒斷），才考慮診斷爲精神分裂症。並根據既往病程確定患者爲首次發作、反覆發作或持續性精神分裂症。

（二）鑑別診斷

診斷精神分裂症需要鑑別的疾病包括：腦器質性及軀體疾病所致的精神障礙、精神活性物質所致精神障礙、妄想性障礙和心境障礙等。

1.腦器質性及軀體疾病所致的精神障礙

患者可出現精神病性症狀，如幻覺或妄想，但症狀發生於腦器質性疾病或軀體疾病之後，詳細的病史採集、體格檢查和實驗室檢查可有陽性發現。

2.精神活性物質所致精神障礙

患者可出現幻覺、妄想等症狀，但症狀的發生與精神活性物質的使用相關，詳細的病史採集、體格檢查、實驗室檢查可以發現相關信息，幫助診斷。

3.妄想性障礙

妄想性障礙是以一種妄想爲特點,嚴重者可能在妄想基礎上出現與妄想相關的感知障礙（如幻覺），但是這些症狀均是圍繞其妄想內容，並與之相關。精神分裂症常伴有其他特徵性症狀，如持續的幻覺、思維紊亂、陰性症狀、怪異行爲、進行性衰退等特徵，以助鑑別。

4.心境障礙

心境障礙以情感高漲或低落，伴有相應的認知和行爲改變爲主要臨牀表現。一些心境障礙患者可能出現幻覺、妄想等精神病性症狀。精神病性症狀常常與患者的心境狀態協調，受情緒狀態影響。而精神分裂症患者思維障礙是最本質的症狀，主要表現爲感知覺、情感活動和意志行爲活動的不協調，思維聯想過程缺乏連貫性和邏輯性，妄想往往荒謬離奇、易於泛化、情感活動主要表現爲情感遲鈍或平淡，患者的行爲活動缺乏主動性，被動、退縮等，易於鑑別。

五、治療原則與常用藥物

精神分裂症的治療應當早期、綜合和全程治療，治療策略包括急性期、鞏固期、維持期以及慢性患者的治療策略。

急性期：

①早發現、早治療。急性期患者臨牀症狀以陽性症狀、激越衝動、認知功能受損爲主要表現，宜採取積極的藥物治療，爭取緩解症狀，預防病情的不穩定性，急性期治療爲 6～12 周，大多數病人在治療 6 周左右可以達到症狀緩解，多次發作的病人也應力爭在 12 周內達到症狀緩解；

②積極按照治療分期制定長期治療計劃，爭取擴大臨牀痊癒患者的比例；

③根據病情、家庭照料情況和醫療條件選擇治療場所，包括住院、門診、社區和家庭病牀治療。當患者發生傷害自身、危害他人安全的行爲，或者有傷害自身、危害他人安全的危險行爲時，其親屬、所在單位、當地公安機關應當立即採取措施予以制止，並將其送往醫療機構進行精神障礙診治；

④根據經濟情況，儘可能選用療效確切、不良反應輕、便於長期治療的抗精神病藥物；

⑤積極進行家庭教育，爭取家屬重視、建立良好的醫患聯盟，配合對患者的長期治療；定期對患者進行心理治療、康復和職業訓練。

鞏固期：

①在急性期治療使陽性症狀緩解後以原有效藥物、原有效劑量繼續鞏固治療，促進陰性症狀進一步改善，療程至少 6 個月；

②治療場所建議在門診或社區進行治療；

③開展家庭教育和對患者的心理治療。

維持期：

①根據個體及所用藥物情況，確定是否減少劑量，把握預防復發所需的劑量；

②療效穩定，無明顯不良反應，儘可能不換用藥物；

③療程視患者個體情況而定，首發患者至少 2 年，一次復發的患者需要 3～5 年，５年內有 2 次以上覆發患者應長期維持治療。治療場所主要在門診隨訪和社區隨訪；

④加強對患者及家屬的心理治療；

⑤對維持治療達到足夠時間且社會功能保持良好的患者，應在醫師指導下逐漸緩慢減少藥物劑量至停藥觀察評估，及時發現復發的早期症狀並恢復治療，切記不能突然停藥，突然停藥會導致撤藥症狀或反跳性精神病。

慢性患者：

①進一步控制殘留症狀，提高療效，可採用換藥、加量、合併治療等方法；

②加強隨訪，掌握病情變化，調整治療滿足長期治療需要；

③治療場所可以在門診、社區或住院；

④進行家庭教育。

（一）治療原則

根據中國精神分裂症防治指南，精神分裂症患者抗精神病藥物的治療原則包括：

1.一旦確定精神分裂症的診斷，儘早開始抗精神病藥物治療，根據評估，權衡療效和安全性，選擇適宜於患者個體化的抗精神病藥單一用藥治療。

2.急性發作病例，包括復發和病情惡化的患者，根據既往用藥情況繼續使用原有效藥物，劑量低於有效治療劑量者，可增加至治療劑量繼續觀察；如果已達治療劑量仍無效者，酌情加量或考慮換用另一種化學結構的非典型藥物或典型藥物。療效不佳者也可以考慮使用氯氮平，但應該定期監測白細胞與中性粒細胞數量。

3.定期評價療效，指導治療方案。定期評定藥物不良反應，並對症處理。

（二）常用藥物

1.第一代抗精神病藥物

第一代抗精神病藥物是指主要作用於中樞 D2受體的抗精神病藥物，包括氯丙嗪、奮乃靜、氟奮乃靜及其長效製劑、三氟拉嗪、氟哌啶醇及其長效製劑、五氟利多、舒必利等，其治療精神分裂症陽性症狀有效。第一代抗精神病藥物的主要不足包括：對患者的認知損害與陰性症狀療效有限，約有 30%的患者其陽性症狀不能有效緩解；錐體外系不良反應和遲發性運動障礙風險較高等，導致患者的治療依從性差。

2.第二代抗精神病藥物

第二代抗精神病藥物包括一系列藥理機制或化學結構不同的化合物，如氯氮平、利培酮、奧氮平、喹硫平、齊拉西酮、阿立哌唑、氨磺必利、帕利哌酮、布南色林、哌羅匹隆和魯拉西酮等。第二代抗精神病藥物可有效改善陽性症狀、部分陰性症狀與認知損害，治療中斷率低於第一代抗精神病藥物。

第二代抗精神病藥物的常見不良反應包括：

①錐體外系不良反應較少，但利培酮、氨磺必利和帕利哌酮等藥物仍存在與藥物劑量相關的錐體外系症狀，長期服藥應注意發生遲發性運動障礙；

②過度鎮靜。氯氮平和喹硫平多見，可將每日劑量的大部分在睡前服用，避免或減輕白天的過度鎮靜；

③體位性低血壓。多見於低效價藥物快速加量或劑量偏大時，此時應讓患者平臥，頭低位，監測血壓；

④流涎。睡眠時常見，以氯氮平最多見，建議患者側臥位，以便於口涎流出，防止吸入氣管，必要時減量或換藥；

⑤泌乳素水平升高。以利培酮、氨磺必利和帕利哌酮多見。可根據病情，藥物減量、換用其他藥物或聯合低劑量阿立哌唑；

⑥代謝綜合徵。包括體重增加、高血糖、高血脂和高血壓。以氯氮平和奧氮平多見。不少體重增加患者食慾增加，建議患者適當節制飲食，酌情增加活動；

⑦心電圖改變。根據患者情況監測心電圖，尤其是高劑量齊拉西酮和氨磺必利治療時其他少見的嚴重不良反應。

⑧其他少見的嚴重不良反應：患者可出現神經阻滯劑惡性綜合徵（neuroleptic malignant syndrome，NMS），故應儘量避免聯合大劑量抗精神病藥治療；誘發癲癇發作和血液系統改變，以高劑量氯氮平多見，應掌握氯氮平治療的適應證，治療中應進行監測。

精神分裂症患者的非藥物治療包括心理治療和物理治療，是藥物治療重要的輔助治療策略。

心理治療包括支持性治療、認知行爲治療、認知矯正治療、家庭治療、社交技能訓練、心理健康教育、藝術治療等一系列的心理治療技術。有助於提高患者治療依從性，針對患者個體的特徵幫助患者提高社會功能和迴歸社會。

物理治療包括改良電抽搐治療和重複經顱磁刺激（repeated transcranial magnetic stimulation，rTMS）。對於伴有緊張綜合徵、嚴重興奮躁動、衝動行爲、自殺企圖、嚴重拒食的患者，可首選電抽搐治療。rTMS 可嘗試用於增效治療頑固性幻聽和陰性症狀。

六、疾病管理

精神分裂症是一種慢性遷延性腦病，目前精神分裂症的治療策略是全病程治療和管理，治療目標是功能康復，使患者回歸到病前正常的社會生活中。

應進行全病程疾病管理：

①一經診斷，就應確定患者心理社會康復的目標；

②建立積極信任的醫患聯盟，使患者和家屬成爲治療決策的組成部分；

③加強患者及家屬的心理健康教育，提高患者治療的依從性和主動性；

④建立醫院（急性期）和社區（鞏固維持期）的全程雙向治療管理服務體系；

⑤開展針對患者個體化的社交技能訓練，輔助適合的心理和行爲療法、職業指導、社區治療等，使患者儘量具有迴歸社區的能力和良好的生活質量。

附錄：

一、改良電抽搐治療（MECT）

適應證：

①嚴重抑鬱，有強烈自傷、自殺行爲或明顯自責自罪者；

②極度興奮躁動、衝動傷人者（精神分裂症、雙相障礙）；

③拒食、違拗和緊張性木僵者（精神分裂症）；

④抗精神病藥物治療無效或對治療藥物不能耐受者（精神分裂症）。

最新發表的薈萃分析提示 MECT 對精神分裂症的總體症狀是有效的，不管是否合併抗精神病藥物。單獨治療的研究較少且證據不足。另外有小樣本慢性精神分裂症患者的研究發現長期維持 MECT 合併抗精神病藥物治療與單獨藥物治療相比益處更大。

二、緊張症

緊張症是一組主要表現爲精神運動性紊亂的臨牀綜合徵，可同時出現以下症狀中的數個：木僵、強直、蠟樣屈曲、緘默、違拗、故作姿勢、作態、動作刻板、精神運動性激越、扮怪相、模仿言語和模仿動作。緊張症可能發生於一些特定的精神障礙，包括心境障礙、精神分裂症及其他原發性精神病性障礙、神經發育障礙，也可能由一些精神活性物質或藥物誘發。緊張症也可發生於一些不屬於精神、行爲或神經發育障礙的臨牀情況。診斷緊張症時，需同時診斷作爲基礎的疾病、障礙或情況。緊張症最常見於精神分裂症，曾經是精神分裂症的一個亞型，也見於心境障礙（如抑鬱發作）、分裂情感障礙、神經發育障礙特別是孤獨症譜系障礙、精神活性物質（苯丙胺類、苯環定或苯環己哌啶）中毒和急性戒斷時，也可以是抗精神病藥物引起的運動障礙。緊張症也可發生於一些不屬於精神、行爲或神經發育障礙的軀體疾病情況，如肝性腦病、葉酸缺乏症。在譫妄時不診斷緊張症。緊張症的精神運動紊亂範圍可以從顯著的無反應到顯著的激越，個別病例可以在運動顯著減少（如木僵）到顯著增加（如精神運動性激越）之間來回變動，導致診斷複雜。

治療原則應首先查明引起緊張症的病因，對因治療結合對症處理，對於原發性精神障礙引起的緊張症在軀體情況允許基礎上優先考慮 MECT 治療。病因不明或者軀體情況不佳的患者應採用藥物治療。以抗精神病藥物爲主，不合作的患者可以採用抗精神病藥物肌內注射，避免患者的自傷與傷人行爲。積極治療引起緊張症的基礎疾病，包括精神障礙與軀體疾病。監測患者的生命體徵與營養狀況，及時給予支持治療。

第二節 分裂情感性障礙

一、概述

分裂情感性障礙是指分裂症狀和情感症狀同時存在又同樣突出，常有反覆發作的精神疾病。分裂性症狀爲幻覺、妄想及思維障礙等精神病性症狀，情感症狀爲躁狂發作或抑鬱發作症狀。

二、病因、病理及發病機制

分裂情感性障礙的病因、病理及發病機制目前尚不明確。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

患者有顯著的精神分裂症的症狀（例如妄想、幻覺、思維形式障礙、被影響體驗、被動體驗、被控制體驗），同時伴有典型的心境發作症狀，如抑鬱發作（抑鬱心境、興趣缺乏、精力減退等）、躁狂發作（心境高漲、言語增多、軀體和思維活動速度增快等）或混合發作。在疾病同一次發作中，患者的精神分裂症症狀和情感性症狀在臨牀上都很突出，難分主次。明顯而確定的精神分裂症症狀和情感性症狀同時出現或只差幾天。分裂情感性障礙反覆發作的患者，尤其是具有典型躁狂發作而非抑鬱發作者，通常急性起病，症狀鮮明，雖然常伴有廣泛的行爲紊亂，但一般在數週內即可完全緩解，僅極少數發展爲慢性殘餘症狀狀態。分裂情感性障礙，具有典型抑鬱發作者，症狀表現通常不如躁狂發作鮮明，但持續時間一般較長；預後較差。大部分患者可完全緩解，少數患者逐漸演變成精神分裂症性殘餘狀態。

（二）評估

分裂情感性障礙目前尚無特異性輔助實驗室檢查，主要根據病史、臨牀表現進行評估。評估的目的在於明確分裂情感性障礙的相關症狀、嚴重程度及風險，爲診斷和制訂治療干預方案提供依據。具體評估方法參見本規範精神分裂症（本章第一節）、雙相障礙（第四章）和抑鬱障礙（第五章）的評估。

四、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

當患者滿足在疾病的同一次發作中明顯而確定的分裂性症狀和情感性症狀同時出現或只差幾天（故該發作既不符合精神分裂症亦不符合抑鬱或躁狂發作的標準）時，方可做出分裂情感性障礙的診斷。患者可出現社會功能嚴重受損、自知力不全或缺乏。

（二）鑑別診斷

診斷分裂情感性障礙需要鑑別的疾病包括：器質性精神障礙、精神活性物質或非成癮物質所致精神障礙、偏執性精神障礙、心境障礙、精神分裂症等。

1.器質性精神障礙

患者可出現精神病性症狀，也可出現抑鬱/躁狂等情感性症狀，但這些症狀繼發於腦器質性疾病或軀體疾病，詳細的病史採集、體格檢查和實驗室檢查有助於疾病的鑑別。

2.精神活性物質或非成癮性物質所致精神障礙

患者可出現幻覺、妄想等症狀，也可出現情感性症狀，但症狀的發生與精神活性物質或非成癮物質（如酒精、藥物等）的使用密切相關，詳細的病史採集、體格檢查、實驗室檢查可有助於鑑別診斷。

3.偏執性精神障礙

患者的精神病性症狀通常爲系統妄想，妄想的內容常有一定的現實基礎。而分裂情感性精神障礙的分裂症症狀常伴有其他特徵性症狀，如持續的幻覺、思維紊亂、怪異行爲等，並在疾病的同一次發作中有顯著的抑鬱或躁狂或混合等情感症狀。

4.精神分裂症

患者思維障礙是最本質的症狀，情感活動主要表現爲情感遲鈍或平淡。部分精神分裂症患者發病期有情緒易激惹或狂躁表現，起病初期或緩解期可出現情緒低落等情感症狀，但其不是主要臨牀相。

5.心境障礙

患者以情感高漲或低落，伴有相應的認知和行爲改變爲主要臨牀表現。一些心境障礙患者可能出現幻覺、妄想等精神病性症狀，但精神病性症狀常常與患者的心境狀態協調，受情緒狀態影響。

分裂情感性障礙與精神分裂症或情感障礙的鑑別關鍵是對臨牀症狀的認定，以及確認分裂症症狀和情感性症狀的主次地位。若患者僅在疾病的不同發作中分別顯露出精神分裂症及情感性症狀，則需根據各次發作的主要典型症狀做出精神分裂症或心境障礙的診斷。在診斷評估中要注意症狀在整個病程中的演變，不可只以某一段時間的症狀表現爲診斷依據，否則容易誤診。有一些患者可在典型的躁狂或抑鬱發作之間插入 1～2 次的分裂情感性發作，只要躁狂或抑鬱發作臨牀相典型，則應維持雙相情感性障礙或反覆發作性抑鬱障礙的診斷。

五、治療原則與常用藥物

該病的治療原則與精神分裂症和心境障礙一致，應針對主要症狀使用抗精神病藥物（如利培酮、奧氮平、喹硫平、氨磺必利、帕利哌酮等）、心境穩定劑（如碳酸鋰、卡馬西平、丙戊酸鹽等）或抗抑鬱藥（如舍曲林、艾司西酞普蘭等）。心境穩定劑在該病的治療中有着非常重要的作用。必要時可選用改良電抽搐治療。維持治療應按照精神分裂症的維持治療原則與方法。

六、疾病管理

分裂情感性障礙患者發病時缺乏自制力，容易傷人和自傷，自殺率較高。一旦疑似患有該疾病，應儘早去精神衛生機構進行專業診斷和及時治療。指導患者及家屬持續隨訪診療，鞏固維持用藥，以減少復發。注意保護患者安全，防止發生意外。接受長期藥物治療的患者應注意定期檢測血常規、肝腎功能、血糖、血脂、甲狀腺功能等，必要時進行血藥濃度監測，及時給予干預，以避免發生嚴重不良反應。對於育齡期患者給予生育撫養後代方面的健康指導。

第三節 分裂型障礙

一、概述

分裂型障礙通常以行爲怪異、思維與情感異常爲特徵，這些症狀類似於精神分裂症的表現，但在疾病的任何時期均無明確和特徵性的精神分裂症性表現。

二、病因、病理及發病機制

分裂型障礙常在沒有任何外界刺激的情況下產生。分裂型障礙在精神分裂症患者的親屬中更爲多見，有研究認爲它是精神分裂症“遺傳譜”的一部分，但其確切的病因、病理及發病機制尚不清楚。

三、臨牀特徵與評估

分裂型障礙以類似於精神分裂症的古怪行爲以及異常思維和情感爲特徵。

分裂型障礙的症狀包含陰性分裂型症狀和陽性分裂型症狀。

陰性分裂型症狀可包括情感的受限和不協調、愉悅感缺乏、孤僻傾向等。

陽性分裂型症狀可包括怪異行爲、古怪念頭、強制性思維、偏執信念、牽連觀念等。偶見類似精神病性的思維障礙與知覺障礙短暫性發作，患者可出現明顯錯覺、聽幻覺或其他幻覺，但強度和持續時間不滿足精神分裂症、分裂情感性障礙、妄想性障礙的診斷需求。

這些症狀可導致對人際關係感到不適，且常有人際交往能力的減退，或使患者的個人、家庭、社交、學業、執業或其他重要功能領域受損。

分裂型障礙呈慢性病程，病情波動，偶爾可發展成精神分裂症，無明確的起病，病程演變往往類似於人格障礙。

分裂型障礙目前尚無特異性輔助實驗室檢查，需詳細瞭解患者的病史、家族史、社會功能，結合臨牀訪談及觀察進行綜合評估。具體評估方法可參見精神分裂症（本章第一節）的評估。

四、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

分裂型障礙在整個病程中無佔優勢的和典型的障礙，但可存在下列症狀表現：

①情感不恰當或受限制（患者顯得冷酷和淡漠）；

②古怪、離奇或獨特的行爲或外表；

③人際關係差，傾向於社會退縮；

④古怪的信念或巫術性思維影響着患者的行爲並與亞文化規範不符；

⑤猜疑或偏執觀念；

⑥無內在阻力的強迫性窮思竭慮，常伴軀體畸形恐怖性的或攻擊性的內容；

⑦不尋常的知覺體驗，包括軀體（身體）感覺異常或其它錯覺，人格解體或現實解體；

⑧思維模糊、贅述、隱喻性的、過分瑣碎或刻板，表現爲離奇的言語或它種形式，無嚴重的言語不連貫；

⑨偶發的短暫性精神病發作，伴嚴重的錯覺、幻聽或其它幻覺以及妄想樣觀念，起病往往沒有外界誘因。

患者病程應至少 2 年，持續性或發作性地存在上述 3～4 個典型特徵。必須從未符合過精神分裂症的標準。患者的社會功能嚴重受損、自知力不全或缺乏。一級親屬的精神分裂症病史支持此診斷，但並非診斷所必需。

（二）鑑別診斷

分裂型障礙常需與阿斯伯格（Asperger’s）綜合徵、分裂樣人格障礙進行鑑別。

1.阿斯伯格（Asperger’s）綜合徵

主要以社會交往困難，侷限而異常的興趣行爲模式爲特徵，發病於童年期，很少有猜疑敏感等精神病性症狀。

2.分裂樣人格障礙

分裂樣人格障礙爲行爲模式方面的異常，患者情感淡漠、沒有親密或信任的人際交往，多起病於 18 歲之前。

五、治療原則與常用藥物

一般情況下分裂型障礙藥物治療療效不顯著。患者出現短暫幻覺、錯覺或類妄想觀念時可予小劑量抗精神病藥物治療。第二代抗精神病藥物（如奧氮平、喹硫平、利培酮）對陰性症狀、情緒症狀及認知症狀的改善有幫助。焦慮抑鬱狀態可輔以抗焦慮抑鬱藥物。可配合心理治療提高療效，如支持性心理治療、認知行爲治療、團體心理治療等。

六、疾病管理

分裂型障礙無明確的起病，通常不會主動求醫。一般是在家屬覺其異常時帶其到醫院就診。對分裂型障礙患者應有足夠的耐心與包容，讓其覺得有安全感。與患者接觸時需注意患者的接受程度，避免激惹患者。防止出現自傷或傷人行爲。可配合心理治療，改善患者的社會適應能力。

第四節 急性短暫性精神病性障礙

一、概述

急性短暫性精神病性障礙（acute and transient psychotic disorder，ATPD）是一類以精神病性症狀的急性發作爲特徵的精神疾病，於 1992 年被正式引入 ICD-10 診斷系統。該病常發病於成年的早中期，在長期的隨訪過程中被修正爲其它精神障礙的比例逐漸增加，多被修正爲雙相障礙或精神分裂症，而維持急性短暫性精神病性障礙診斷的比例則隨着隨訪時間的延長而逐漸下降。急性短暫性精神病性障礙的診斷穩定性也因此受到質疑，主要的原因可能是由於急性短暫性精神病性障礙患者的症狀存在波動性、部分症狀早期不典型或後期纔出現，以及目前的標準化診斷標準有效性有限等因素。患者常急性起病，存在衝動、攻擊、自傷和（或）自殺等企圖或紊亂行爲，對患者本人、家屬、以及社會均存在潛在的不安全風險。

二、病因、病理及發病機制

急性短暫性精神病性障礙的病因和發病機制尚未明確。流行病學研究發現，遺傳因素、女性、社會經濟地位低下、居住於農村、應激、產後 3 個月內等因素可能與該病的發生有關。其他因素包括病毒感染、自身免疫應答失調、營養不良等，也可能參與該病的發病過程。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

急性短暫性精神病性障礙通常在沒有前驅症狀的情況下急性發病，並且在 2 周內達到最嚴重狀態，症狀具有多樣性和多形性，包括各種幻覺、妄想、思維過程的混亂，以及情感和情緒的紊亂等，也可能出現類似緊張症的精神運動障礙。通常這些症狀的性質和強度每天會發生變化，甚至在一天內迅速變化，一般在 2～3 個月內完全康復，常持續數天至 1 個月。發病前患者往往具有良好的社會功能，經規範治療後，預後較好。

（二）評估

當疑診急性短暫性精神病性障礙時，尤其是首發患者，需要進行仔細的評估：

①需評估患者的軀體健康狀況，完善相關臨牀實驗室檢查；

②評估物質或藥物使用史，以及相關物質或藥物對中樞神經系統（例如皮質類固醇）的作用，包括戒斷反應（例如酒精戒斷反應）；

③全面的精神科評估。主要包括患者的主訴、現病史，如起病時間、主要症狀、伴隨症狀和這些症狀的發展變化情況，以及已有的診治經過；

④風險評估：當接診患者時，安全性評估應當作爲所有評估的第一步，貫穿於從接診患者到治療結束的始終，並做好相應的風險防範措施；

⑤既往史（既往軀體疾病和精神疾病病史，尤其與本次疾病可能相關的疾病及診治經過）、過敏史及藥物不良反應史、心理社會因素（尤其與本次疾病發展可能相關的因素）、家族史等評估。

四、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

急性短暫性精神病性障礙的診斷要點包括：

①急性起病，在 2 周或更短的時間內從非精神病狀態轉變成明顯的精神病狀態；

②存在典型的幻覺或妄想綜合徵；

③伴或不伴有急性應激；

④排除軀體器質性疾病及藥物或酒精中毒等。

（二）鑑別診斷

1.急性應激障礙

急性應激障礙發病急，可有一過性幻覺妄想體驗，預後良好。患者在病前有劇烈或持久的不良社會心理因素存在，但患者的幻覺妄想體驗與心理創傷體驗密切相關且較少發生變化。在不良的社會心理因素消除後，病情即可得到改善。

2.分裂情感性精神障礙

分裂情感性障礙主要以分裂樣症狀和情感症狀爲主，兩類症狀同時存在，同樣明顯，常急性起病，緩解期精神狀態良好，一般無殘留症狀。

3.躁狂發作

躁狂發作時患者有明顯的情感高漲、興奮話多、思維速度加快、意念飄忽等表現，與環境主動接觸，精神狀態與環境相協調。

4.抑鬱發作

抑鬱發作起病多緩慢，存在明顯的心境低落、思維遲緩、言語活動減少、精神活動受到抑制等表現，患者明顯感到內心巨大的痛苦。

5.軀體疾病原因引起的精神病性症狀急性發作

軀體疾病如譫妄狀態、肝性腦病、肺性腦病、藥物中毒等情況可引起幻覺、妄想與興奮行爲紊亂等精神病性症狀，患者同時有軀體疾病症狀表現幫助鑑別。

五、治療原則與常用藥物

急性短暫性精神病性障礙的治療以對症治療、快速改善患者症狀、促進患者康復爲原則。

在藥物治療方面，以抗精神病藥物爲主。常用的抗精神病藥物包括：

①第一代抗精神病藥物，如氯丙嗪、氟哌啶醇等；

②第二代抗精神病藥物，如利培酮、奧氮平、喹硫平、阿立哌唑、帕利哌酮、齊拉西酮等。

值得注意的是，由於各種藥物均存在不同程度的不良反應，且在不同個體間存在差異。因此，在使用時應從小劑量起始，逐漸滴定，並密切觀察藥物不良反應，維持期逐漸減量。

若患者的抑鬱或焦慮症狀較爲明顯，可考慮使用抗抑鬱或抗焦慮藥，治療劑量不宜過大，使用時間也不宜太長。

若患者存在明顯的興奮、激越、衝動等表現，爲控制病情，必要時可短期內臨時給予保護性約束，並酌情使用具有鎮靜作用的抗精神病藥物或苯二氮䓬類藥物肌內注射或靜脈內給藥。

若藥物治療不能很好地控制急性症狀時，可考慮聯合電抽搐治療。此外，心理治療對提高藥物治療效果、預防疾病復發、促進患者更好的康復方面也有積極的作用。

一般藥物維持治療 3 個月可以逐漸緩慢減藥至停藥觀察。

六、疾病管理

儘管急性短暫性精神病性障礙預後較好，但由於其病因尚未明確，且存在復發的風險，因此，急性短暫性精神病性障礙的疾病管理仍需要實施隨訪管理，即在疾病發作期由精神衛生專業機構對患者進行系統治療，在疾病緩解間歇期由社區衛生服務機構對患者進行長程的隨訪觀察。

第五節 妄想性障礙

一、概述

妄想性障礙又稱偏執性精神障礙,是一組以系統的妄想爲唯一或突出臨牀症狀的精神障礙。妄想往往較爲持久，甚至持續終身。妄想的內容多與患者的生活處境相關，常爲被害、疑病或誇大性質的，也有與訴訟或嫉妒相關的，或表現爲堅信其身體畸形，或確信他人認爲自己有異味或是同性戀者等。該病較少見，患病率爲 0.01%～0.03%，多在 30 歲以後起病，以女性居多，起病通常較緩慢，病程遷延，多不被周圍人所察覺，常不主動就醫。患者往往存在一些不健全人格特徵，包括固執偏見、敏感多疑、自我爲中心，人際關係差、易將別人的行爲誤解爲有敵意或輕視的含義。在不涉及妄想內容的情況下，患者常常並不表現出明顯的精神異常，並有一定的工作和社會適應能力，能夠正常生活，一般也不出現明顯的人格衰退和智能缺損。

二、病因、病理及發病機制

妄想性障礙的病因和發病機制尚不明確。遺傳和環境因素的相互作用，包括不健全的人格特徵和一些不良的精神心理應激因素可能參與該病的發病過程。社會孤立、有感覺缺陷、經濟地位較低、移民、高齡、家族史陽性，以及一些器質性因素（如伴有意識喪失的頭部創傷、發病前藥物濫用）等可能是妄想性障礙發生的危險因素。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

妄想性障礙以系統的妄想爲主要臨牀表現（以被害妄想居多），這些妄想常持續存在，但多爲非奇怪的妄想，妄想內容與現實生活存在密切聯繫，似乎事出有因，言談舉止和情感反應與妄想相一致，儘管不可信，但卻有一定的現實基礎，並不像精神分裂症患者的妄想那麼荒謬、離奇和易於泛化。典型病例常缺乏其他精神病性改變，但部分患者可間斷出現情緒症狀和幻覺，但這些情緒症狀和幻覺通常只存在於與妄想信念相關的時期，且歷時短暫、不突出，患者的一般功能受損通常不明顯。

（二）評估

由於妄想性障礙患者常缺乏自知力，在進行評估時應注意以下幾點：

①當討論觸及患者的妄想症狀時，檢查者應保持理解的態度和對患者所關心事物的興趣和耐心，這樣可以減輕患者的不信任和迴避，以便於進一步揭示妄想的內容；

②需要評估患者對妄想內容涉及的對象可能造成的危險和憤怒程度，並制訂相應的防範計劃；

③除精神科常規的症狀評估外，對妄想性障礙的評估還需要注意收集相關的陰性依據，以排除其他可能的精神障礙。

四、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

妄想性障礙是以一種或一組相關的妄想爲特點,病程持續至少 3個月（通常更長）,不伴有抑鬱、躁狂或混合發作等情緒症狀，無精神分裂症的其他特徵症狀（如持續的幻聽、思維紊亂、陰性症狀）,但如果感知障礙（如幻覺）與妄想有關，仍可考慮本診斷。除了與妄想直接相關的行爲和態度外,其他言語和行爲通常不受影響。這些症狀不是另一種疾病或疾病的表現,症狀不能歸因於其他疾病（如腦腫瘤），並且不是由於物質或藥物對中樞神經系統（如皮質類固醇），以及戒斷（如酒精戒斷）的作用。

（二）鑑別診斷

需與妄想性障礙進行鑑別的常見疾病包括：

1.精神分裂症

精神分裂症的臨牀症狀多以妄想爲主，但其內容荒謬、離奇、泛化，且不具有現實性的特點，常伴有幻覺，晚期常有精神衰退。

2.偏執型人格障礙

以猜疑和偏執爲主要特徵，但其並未達到妄想的程度，開始於童年、少年或成年早期。

3.中毒或軀體疾病所致精神障礙

患者可出現偏執，但均爲繼發於中毒或軀體疾病之後，詳細的病史採集、體格檢查和實驗室檢查可有陽性發現。

4.心因性妄想症

因劇烈或長期不良的社會心理因素所致，妄想的內容與不良的社會心理因素密切相關，具有現實性和易暴露的特點。在不良的社會心理因素消除後，症狀可很快消失。

五、治療原則與常用藥物

由於妄想性障礙的患者常不主動就醫，依從性比較差。因此，在治療方面，應以提高患者的疾病自知力、促進患者接受系統治療爲首要原則，對於能夠配合治療的患者，可按照相應的藥物或（和）心理治療規範進行系統的治療（如使用抗精神病藥物對症減輕或者消除妄想性障礙患者的妄想；對伴有焦慮、抑鬱等情緒症狀的患者，可酌情使用抗焦慮、抗抑鬱藥物；對服藥依從性較差的患者，則可以考慮使用長效抗精神病藥製劑進行對症治療，具體用藥劑量和療程，需根據患者病情及療效反應而定），而對於有敵意、攻擊、自殺隱患等風險的患者，則應酌情進行適當的監管和住院治療。對於妄想性障礙的疾病管理，目前尚缺乏有效的實踐經驗。但由於該病病程多呈持續性，甚至有可能終身不愈。因此，仍建議精神衛生專業機構、社區及地方相關職能部門對該類患者，尤其是存在潛在社會安全風險的患者實施長病程管理，進行長期甚至終身的隨訪觀察。

第四章 雙相障礙

一、概述

雙相障礙（bipolar disorder，BD）也稱雙相情感障礙，指臨牀上既有躁狂或輕躁狂發作，又有抑鬱發作的一類心境障礙。典型表現爲心境高漲、精力旺盛和活動增加（躁狂或輕躁狂）與心境低落、興趣減少、精力降低和活動減少（抑鬱）反覆或交替發作，可伴有幻覺、妄想或緊張症等精神病性症狀及強迫、焦慮症狀，也可與代謝綜合徵、甲狀腺功能異常、多囊卵巢綜合徵以及物質使用障礙、焦慮障礙、強迫障礙和人格障礙等共病。雙相障礙具有高患病率、高複發率、高致殘率、高自殺率、高共病率、低齡化和慢性化等特點，首次發作常在20 歲之前，終生患病率爲 1.5%～6.4%。

雙相障礙的診斷主要依據臨牀現象學，確診需要正確識別“情感不穩定”等核心症狀，及其病程具有“發作性、波動性”等特徵。雙相障礙臨牀表現的多形性與多變性易導致誤診或漏診，近 70%的雙相障礙患者曾被誤診爲其他精神障礙，如抑鬱障礙、焦慮障礙、精神分裂症、人格障礙、物質使用障礙和注意缺陷多動障礙等。治療前需要篩查甲狀腺功能、血糖、血脂等代謝指標，以及氧化應激損失指標、女性卵巢 B 超等。心境穩定劑是治療雙相障礙的基礎藥物，通常指鋰鹽與丙戊酸鹽等抗驚厥藥。廣義心境穩定劑也包括具有心境穩定作用的第二代抗精神病藥。臨牀上，從發病到接受心境穩定劑系統治療期間，超過 60%的患者有 2 次以上的治療方案變更，尤其多見抗抑鬱藥的不當使用，這將會導致治療無效、混合發作或者循環加快。雙相障礙經過合理治療可以有效得到緩解，緩解期患者的社會功能基本恢復。但是，雙相障礙患者複發率高，約 40%的患者在 1 年內復發，約 73%的患者在 5 年內復發。雙相障礙患者終生心境發作平均約 9 次，每 2 年左右發作 1 次。維持期治療採取心境穩定劑聯合心理治療，並加強社會支持，對預防復發有重要作用。

二、病理、病因及發病機制

雙相障礙的病因及發病機制未明，其發病與遺傳因素、環境因素密切相關。雙相障礙有明顯的家族聚集性，遺傳度高達 80%。腦影像學研究發現，患者額葉、基底節、扣帶回、杏仁核、海馬等腦區相關神經環路功能異常；多種神經遞質，包括 5-羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺、乙酰膽鹼、穀氨酸、γ-氨基丁酸、神經肽等功能異常與心境發作有關；細胞膜離子通路（如雙相障礙患者鈣離子通路存在功能改變）；雙相障礙患者也常出現下丘腦-垂體-甲狀腺素/性腺軸等神經內分泌異常改變。炎症細胞因子，如白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子家族、集落刺激因子、趨化因子、生長因子、腦源性神經營養因子等也參與了雙相障礙的病理過程。此外，心理社會因素如生活事件可促使雙相障礙發生。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

雙相障礙的臨牀評估需結合縱向變化與橫斷面表現，以明確患者“過去”的表現和“現在”的狀態，爲診斷和治療提供依據。“過去”指患者的病史，全面收集縱向病程中抑鬱發作、輕躁狂/躁狂發作史等相關資料。

以下 6 個方面需重點關注：

①發病年齡：首次發作常在 20 歲之前；

②情感症狀：抑鬱或躁狂、輕躁狂症狀羣；

③治療反應：使用心境穩定劑、抗精神病藥、抗抑鬱藥等的治療效應；

④共病史：排除軀體疾病或藥物所致的可能性；

⑤個人史：評估生活狀況和個性特徵（環性氣質、精力旺盛氣質）；

⑥家族史：心境障礙家族史，尤其是近親屬罹患雙相障礙、閾下抑鬱或輕躁狂發作病史。

“現在”指評估患者的當前狀態，包括：

①感知覺；

②思維：思維奔逸或遲鈍、妄想，以及強迫觀念等；

③情感症狀；

④認知功能：決策能力下降等；

⑤意志力和自知力：包括衝動、非理性行爲等。

此外，應評估患者的非典型特徵和自殺風險，非典型特徵包括突顯的焦慮和激越症狀、疲乏無力、伴精神病性症狀、抑鬱躁狂混合狀態等。

（二）評估

判斷患者是否罹患雙相障礙需綜合評估，包括：

①多層面病史收集：病史採集來源於患者本人敘述及知情人觀察的內容，橫斷面症狀和縱向病程等方面；

②體格檢查及實驗室檢查：雙相障礙的診斷目前尚無特異性生物標記物，檢查結果宜結合病史排除軀體疾病或使用精神活性物質所致的情感障礙；

③精神檢查：包括通過晤談了解患者的認知、情感、意志行爲等精神活動，以及在自然狀態下觀察患者的外表、行爲、言語等表現，以瞭解其內在精神活動，兩者缺一不可；

④症狀評定：評估躁狂常用楊氏躁狂量表（YMRS）和 Bech-Rafaelsen躁狂量表（BRMS）。評估輕躁狂常用 32 項輕躁狂症狀清單（HCL-32）和心境障礙問卷（MDQ）。評估抑鬱常用漢密爾頓抑鬱量表（HAMD）、蒙哥馬利-艾森伯格抑鬱量表（MADRS）、抑鬱自評量表（SDS），也可以用雙極性指數量表（BPx）及臨牀實用 DSM-5（精神疾病診斷與統計手冊第 5 版）抑鬱伴混合特徵量表（CUDOS-M）評估其特徵。

四、診斷與鑑別診斷

（一）診斷要點

雙相障礙包括 4 種情感發作類型：躁狂、輕躁狂、混合、抑鬱發作。

4 種情感發作的診斷要點如下：

1.躁狂發作：至少 1 周內幾乎每天的大部分時間存在以下所列的兩組症狀：以高漲、易激惹、自大爲特徵的極端心境狀態，不同心境狀態之間快速改變；活動增多或主觀體驗到精力旺盛。同時，有數條與患者一貫行爲方式或主觀體驗不同的其他臨牀症狀：更健談或言語急迫；意念飄忽、聯想加快或思維奔逸；過度自信或誇大，在伴有精神病性症狀的躁狂患者中，可表現爲誇大妄想；睡眠需要減少；注意力分散；衝動或魯莽行爲；性慾增強，社交活動或目的指向性活動增多等。

2.輕躁狂發作：症狀與躁狂發作一致，與躁狂發作的鑑別點包括：

①不伴精神病性症狀；

②不伴社會功能嚴重損害；

③不需要住院治療，輕躁狂的病程標準在 ICD-11 中爲“數日”，DSM-5 則明確爲 4 天。

3.混合發作：至少 1 周內每天的大多數時間裏，躁狂症狀與抑鬱症狀均存在且均突出，或躁狂症狀與抑鬱症狀兩者快速轉換。

4.抑鬱發作：雙相障礙抑鬱發作的 ICD-11 診斷要點同抑鬱障礙的抑鬱發作（詳見第五章）。ICD-11 將雙相障礙主要分爲雙相障礙Ⅰ型（bipolar disordertypeⅠ，BD-Ⅰ）、雙相障礙Ⅱ型（bipolar disorder typeⅡ，BD- Ⅱ）和環性心境障礙。

雙相障礙Ⅰ型的診斷要點爲至少符合 1 次躁狂發作或混合發作標準之要件。

雙相障礙Ⅱ型的診斷要點包括：

①病程中至少出現 1 次輕躁狂發作和 1 次抑鬱發作；

②不符合躁狂或混合發作的診斷標準。

環性心境障礙的診斷要點包括：長期（≥2 年）心境不穩定，表現爲大量輕躁狂期和抑鬱期；輕躁狂期的嚴重程度或病程可能滿足或不滿足診斷要求，抑鬱期的嚴重程度和病程不滿足診斷要求；從未出現穩定的緩解期（持續時間≥2 個月）；無躁狂發作或混合發作史。

（二）鑑別診斷

雙相障礙由於臨牀表現多變且有多組臨牀症狀，需要鑑別的疾病較多。

1.抑鬱障礙（單相抑鬱障礙）

抑鬱障礙指只有抑鬱發作、而無確切躁狂或輕躁狂發作史的心境障礙。大部分雙相障礙患者首次心境發作通常是抑鬱，在未發現躁狂或輕躁狂發作史時，將抑鬱發作患者診斷爲抑鬱障礙符合診斷原則，雖然部分患者在之後改診爲雙相障礙。目前診斷標準未區分抑鬱障礙與雙相障礙的抑鬱發作，但二者的臨牀特徵存在差異：雙相障礙患者抑鬱往往發作頻繁、急性起病或快速緩解、首發年齡小（通常小於20 歲），具有情感波動性、伴精神病性症狀、非典型症狀、激越、自傷、共病、雙相障礙家族史等。評估輕躁狂症狀自評量表（HCL-32）、心境障礙問卷（MDQ）可以輔助區分兩者。

2.器質性精神障礙

某些軀體或腦部疾病（如甲狀腺功能異常、腦外傷或腫瘤、癲癇等）及藥物（如皮質醇、抗結核藥及抗腫瘤藥等）可導致患者出現情感症狀。器質性精神障礙患者的情緒不穩定等心境發作與原發病密切相關，詳細的病史，體格、實驗室及影像學檢查有助於鑑別。

3.精神活性物質所致精神障礙

精神活性物質可誘發抑鬱、輕躁狂甚至躁狂症狀，該病與雙相障礙關係複雜，二者有很高的共病率。鑑別主要依據病史、精神活性物質定性及體格檢查（可有陽性體徵）。使用精神活性物質的患者出現心境發作需待戒除精神活性物質後再次評估其心境，若仍存在症狀則可診斷雙相障礙；相反，則考慮爲精神活性物質所致。

4.精神分裂症

雙相障礙可伴有精神病性症狀，常存在於心境發作期間，若心境發作緩解後精神病性症狀隨之消失，則診斷爲雙相障礙伴精神病性症狀；相反，應考慮爲精神分裂症或分裂情感性精神病。此外，精神分裂症患者也可出現情感症狀、甚或心境發作，但若心境發作不滿足抑鬱發作、躁狂發作或混合發作的診斷要求，則仍診斷爲精神分裂症。

5.人格障礙

情感不穩定性人格障礙容易與雙相障礙相混淆，兩者常共病。人格障礙常起病於兒童期或青春期早期，持續進展，而雙相障礙多起病於青春期後期或成年初期，臨牀表現呈間歇性，心境穩定劑治療有效，緩解期可基本恢復正常。若考慮人格障礙，採集病史時應仔細評估其成長及人際關係史等以資鑑別。

五、治療原則與常用藥物

（一）雙相障礙Ⅰ型的急性期治療

急性期治療須遵循充分評估與量化監測、綜合治療、積極處理共病及患者共同參與原則。充分評估與量化監測包括：定期應用實驗室檢查及評定量表量化監測治療反應與耐受性、安全性、社會功能、生活質量及藥物經濟負擔。綜合治療指在藥物足量、足療程治療基礎上，綜合運用物理治療、心理治療和危機干預等措施，以提高療效和改善依從性、減少自殺和攻擊行爲發生。共病會造成患者的治療有效率和治癒率更低，功能損害更重，故應積極處理共病。例如，雙相障礙患者罹患焦慮障礙的風險高達 45%，會顯著影響其康復、增加消極與復發風險。因此，除心境症狀外，雙相障礙伴有的焦慮症狀同樣應給予充分評估。同時，需要讓患者共同參與，儘快緩解症狀。急性期的治療目標是控制症狀和縮短病程，一般治療時間爲 6～8 周，然後需要鞏固治療以防止症狀復燃、促使社會功能的恢復，鞏固治療時間至少抑鬱發作 4～6 個月、躁狂或混合性發作 2～3 個月。

1.躁狂發作

（1）藥物治療。用於躁狂發作治療的藥物，包括鋰鹽、丙戊酸鹽、第二代抗精神病藥（喹硫平、奧氮平、阿立哌唑、帕利哌酮、利培酮、齊拉西酮和氯氮平等）。第一代抗精神病藥（氟哌啶醇、氯丙嗪、奮乃靜等）可作爲二線選擇。綜合考慮對治療起效時間的需求、患者既往單藥治療的效果、躁狂發作嚴重程度、對聯合治療的安全性與耐受性、患者個人意願等因素，選擇單藥治療或聯合治療。在治療1～2 周後應評估療效及耐受性，及時進行相應的調整。若患者拒絕服藥、激越症狀嚴重或口服治療無法安全可靠給藥，可以考慮短期肌內注射抗精神病藥或苯二氮䓬類藥物。可使用鋰鹽和丙戊酸鹽，應監測血藥濃度，急性期治療建議有效血鋰濃度爲 0.8～1.2 mmol/L、丙戊酸濃度爲 50～100 ug/ml。

（2）非藥物治療。對於躁狂症狀嚴重、存在高度自殺風險及攻擊 風 險 、 伴 有 明 顯 精 神 病 性 症 狀 者 ， 可 以 考 慮 電 抽 搐 治 療（electroconvulsive therapy，ECT）。心理治療及其他物理治療對躁狂發作的療效證據不足。

2.抑鬱發作

（1）藥物治療。

藥物治療對於雙相障礙抑鬱發作患者不可或缺。鋰鹽、抗驚厥藥物（拉莫三嗪、丙戊酸鹽）、第二代抗精神病藥（喹硫平、魯拉西酮、奧氮平等）可用於雙相抑鬱急性期治療。血鋰濃度建議 0.6～1.2 mmol/L。若患者對單藥治療療效不佳，可以考慮上述藥物聯合治療，也可以在鋰鹽/丙戊酸鹽/第二代抗精神病藥充分治療的基礎上添加抗抑鬱藥，如選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（selectiveserotonin reuptake inhibitor，SSRI）、安非他酮、阿戈美拉汀。使用抗抑鬱藥須監測轉躁及快速循環的風險，以下情況應避免使用或慎用：既往有抗抑鬱藥誘發躁狂/輕躁狂發作史、混合發作或以混合狀態爲主要表現、近期出現快速循環特徵等。務必強調，雙相障礙患者不應採用抗抑鬱藥單藥治療。

（2）非藥物治療。

對於難治性及需要快速起效的患者，如嚴重抑鬱伴顯著自殺風險、緊張症、伴精神病性症狀和需快速起效以控制精神症狀，以及妊娠期嚴重抑鬱發作（系統評估，權衡利弊），可以考慮使用 ECT。聯合社會心理干預對雙相抑鬱患者有益，其中認知行爲治療、家庭治療和人際與社會節律治療對雙相抑鬱有證據表明有效，選擇時應基於個體情況及需求。

3.混合發作

（1）藥物治療。

雙相障礙混合發作的治療尚缺乏充分的循證證據。抗驚厥藥（丙戊酸鹽、卡馬西平等）、鋰鹽和第二代抗精神病藥（喹硫平、奧氮平、利培酮、帕利哌酮、阿立哌唑等）可用於雙相障礙混合發作的初始治療，若療效不佳建議使用丙戊酸鹽/鋰鹽聯合第二代抗精神病藥。第一代抗精神病藥物可惡化抑鬱症狀，抗抑鬱藥或可加劇激越與易激惹，這兩類藥物不建議用於混合發作治療。

（2）非藥物治療。

ECT 能夠有效緩解混合發作患者的情感症狀，尤其適用於藥物治療不佳的嚴重患者。聯合認知行爲治療、家庭治療、人際與社會節律治療等社會心理干預對混合發作患者有一定獲益。

（二）雙相障礙Ⅰ型的鞏固維持期治療

雙相障礙Ⅰ型患者需維持治療以減少殘留症狀，預防復燃復發。由患者及家屬（或監護人）與醫務人員建立治療聯盟，良好的醫患聯盟可提高患者的依從性。維持治療藥物選擇應考慮患者既往的發作情況及用藥史。維持期一般延續急性期有效的治療方案。隨着治療的繼續，在患者心境穩定的情況下，可以逐漸減少藥物的劑量或減少藥物種類，改變急性期常用的藥物聯合治療方案。若患者對藥物耐受性好，不宜過快減量以防止引起患者復燃或復發。可以通過監測血藥濃度來輔助確定維持治療劑量，同時充分考慮患者的耐受性。維持治療期間，應定期觀察患者甲狀腺功能、肝腎功能、血脂、血糖、泌乳素及體重等指標變化，積極處理藥物不良反應，提高患者依從性。

1.藥物治療。

維持治療可以單用心境穩定劑（鋰鹽、丙戊酸鹽、拉莫三嗪、卡馬西平或奧卡西平等），也可以單用第二代抗精神病藥，或者上述二類藥物合用。在療效方面，心境穩定劑及第二代抗精神病藥各有特點。鋰鹽對典型心境發作、有明顯緩解期的雙相障礙Ⅰ型患者療效更佳；丙戊酸鹽對具混合特徵、快速循環特徵的患者療效較佳；拉莫三嗪對雙相障礙抑鬱發作的治療及預防效果較好，被推薦用於抑鬱發作嚴重且以抑鬱發作爲主的雙相障礙Ⅰ型患者的維持治療。第二代抗精神病藥具有明確的心境穩定作用而被推薦於維持治療。聯合用藥通常療效更佳，但在合用藥物時，通常某種藥物劑量需要小於單一用藥的劑量。不推薦第一代抗精神病藥物長期用於雙相障礙的維持治療，使用過程中若誘發抑鬱症狀，更應儘快停用。除考慮患者既往用藥史及發作特點，維持期治療應特別重視患者的耐受性，要評估不同藥物的不良反應。由於存在較高的轉躁風險，抗抑鬱藥一般不建議用於雙相障礙Ⅰ型患者的維持期。即使某些抑鬱發作患者已在急性期使用，維持期也應儘量停用。如果雙相障礙Ⅰ型患者有焦慮症狀，可予抗焦慮藥物。

2.非藥物治療。

ECT 能有效用於雙相障礙Ⅰ型患者的維持治療，但需注意不要合併抗驚厥藥治療。心理治療可用於有需求的雙相障礙Ⅰ型患者的維持治療，治療技術以正念治療、人際與社會節律治療、認知行爲治療等爲宜，良好的心理治療及心理健康教育對穩定患者情緒、提高依從性等有幫助。

（三）雙相障礙Ⅱ型的急性期治療

雙相障礙Ⅱ型急性期的治療目標是儘快控制症狀、縮短疾病發作持續時間。需要保證充分治療，爭取病情完全或基本緩解，達到臨牀治癒，避免症狀惡化/波動以及預防自殺。治療期一般爲 6～8 周。在選擇藥物治療方案前，應充分評估患者的精神和軀體情況，建立良好的醫患同盟，選擇療效確切而潛在風險較小的藥物進行初始或優化治療。藥物劑量調整宜遵循個體化原則。與雙相障礙Ⅰ型相比，針對雙相障礙Ⅱ型的治療方案及策略的循證證據相對不足。

1.輕躁狂發作

當輕躁狂發作頻繁、嚴重程度或功能損害達到需要治療的程度時，必須採用適宜的藥物治療，同時應停用使症狀惡化或病程延長的藥物，包括中樞興奮劑、抗抑鬱藥等。藥物治療可使用鋰鹽、丙戊酸鹽和第二代抗精神病藥喹硫平、利培酮或齊拉西酮（可用於抑鬱和具混合特徵的輕躁狂患者）；不建議使用第一代抗精神病藥。

2.抑鬱發作

（1）藥物治療。喹硫平推薦用於雙相障礙Ⅱ型抑鬱發作急性期的一線治療。二線治療包括鋰鹽（血鋰濃度 0.6～1.2 mmol/L）、拉莫三嗪，SSRI 等抗抑鬱藥可以用於抑鬱相（不伴有混合特徵）患者。

三線治療選擇包括丙戊酸鹽、氟西汀（用於抑鬱相）或齊拉西酮（針對抑鬱和具混合特徵的輕躁狂患者）等單藥治療。此外，可以考慮添加阿戈美拉汀、安非他酮，以及甲狀腺素增效治療。聯合治療可考慮鋰鹽+丙戊酸鹽、鋰鹽/丙戊酸鹽+SSRI、第二代抗精神病藥（喹硫平、奧氮平等）+抗抑鬱藥、喹硫平+拉莫三嗪。抗抑鬱藥可用於心境穩定劑單用無效、抑鬱症狀嚴重、抑鬱發作持續時間長、既往治療提示能有效抗抑鬱的患者。原則上應慎用抗抑鬱藥，如使用也須和心境穩定劑聯合使用。鑑於與安慰劑對照臨牀研究的陰性結果，不推薦使用帕羅西汀。

（2）非藥物治療。ECT 是二線治療方案，並且對於難治性患者和需要快速起效的患者可能是一種較好的選擇，可與藥物聯合應用。心理治療應在雙相障礙患者治療的不同時期積極進行，給予患者全面支持。聯合認知行爲治療、人際與社會節律治療、正念治療等心理治療可能對患者有一定獲益。另外，光療、鍼灸、瑜伽、鍛鍊等對患者可能有輔助治療作用。

（四）雙相障礙Ⅱ型的鞏固維持期治療

雙相障礙Ⅱ型鞏固維持期的治療建議參考雙相障礙Ⅰ型，遵循全面評估與量化監測、綜合治療、積極處理共病及患者共同參與的原則。鞏固維持治療的目的在於處理髮作間歇期亞臨牀症狀、防止新的輕躁狂或抑鬱發作、維持心境穩定、提高生活質量。鞏固維持治療以藥物治療爲主，若輔以心理治療可提高藥物治療依從性。通過定期評估個體治療過程中的利弊風險，平衡療效和安全性。如選用具有影響代謝的藥物，應給予防治措施，包括飲食控制和體育鍛煉。

1.藥物治療。

由於雙相障礙Ⅱ型僅有抑鬱和輕躁狂發作，且抑鬱發作所佔的比例遠高於輕躁狂，因此雙相障礙Ⅱ型鞏固維持期治療的重點在於預防抑鬱發作。喹硫平、鋰鹽和拉莫三嗪單藥治療可作爲一線選擇。鋰鹽治療時血鋰濃度應維持在與急性期治療相同的水平，即0.6～1.2mmol/L。拉莫三嗪的鞏固維持劑量應參考急性期治療劑量。

喹硫平聯合鋰鹽治療、鋰鹽聯合拉莫三嗪治療、SSRIs 等抗抑鬱藥單藥治療可作爲二線選擇。選擇抗抑鬱藥單藥治療時必須慎重，需要加強評估（3～6 個月/次）、預防轉相，尤其是那些具有快速循環特徵的雙相障礙Ⅱ型患者。

2.非藥物治療。

對雙相障礙Ⅱ型鞏固維持期予以物理治療的臨牀證據不充分，針對具有快速循環特徵的雙相障礙Ⅱ型患者可嘗試 ECT鞏固維持治療。心理治療在鞏固維持治療期應儘早開展以預防發作，提高患者的治療依從性和恢復心理社會功能。

（五）特殊類型

1.環性心境障礙

環性心境障礙是指在至少 2 年病程中的大多數時期內，反覆出現輕度心境高漲或低落，但不符合躁狂/輕躁狂或抑鬱發作症狀標準。其主要特徵是持續性心境不穩定，一般開始於青春期和成年早期（16～24 歲），常伴有各種焦慮和衝動行爲，易和注意缺陷多動障礙、物質使用障礙等共病。症狀可導致社交、職業或其他社會功能方面的損害，並增加自殺風險。在有雙相障礙陽性家族史的患者中，近1/4 患者存在環性心境障礙。環性心境障礙與環性氣質或人格障礙相關，部分患者具有邊緣性人格特徵，包括心境不穩定、易激惹、人際交往困難以及慢性化病程的特性。藥物治療主要以鋰鹽和抗驚厥藥（丙戊酸鹽、拉莫三嗪）等心境穩定劑爲主，應避免使用抗抑鬱藥。常需結合心理教育和心理治療幫助改善症狀，如認知行爲療法。

2.快速循環發作

快速循環發作指患者頻繁發作（過去 12 個月中有 4 次及以上發作），發作可以是躁狂、輕躁狂、抑鬱或混合發作，也可以是轉相發作（從某發作相轉到另一相）。應排除物質（可卡因、皮質醇等）或其他軀體疾病導致的心境發作。快速循環發作患者的起病年齡更趨年輕化。在雙相障礙Ⅰ型患者中有約 1/3 存在快速循環特徵。快速循環發作同樣具有家族聚集性。快速循環發作者治療上仍然以鋰鹽、丙戊酸鹽等心境穩定劑及第二代抗精神病藥爲主，抗抑鬱藥不僅會誘導輕/躁狂的轉換，還會加快循環發作的發生，應避免使用。

（六）特殊人羣

1.兒童和青少年雙相障礙

兒童、青少年雙相障礙的診斷標準參照成人，年齡越小臨牀特徵越不典型，躁狂發作可表現爲易激惹、情緒不穩定等，抑鬱發作可表現爲悲傷、言語和眼神交流少等，應注意與注意缺陷多動障礙、品行障礙等相鑑別。應遵循充分評估、綜合治療、藥物及劑量個體化、全病程治療的原則。常用藥物爲心境穩定劑（鋰鹽、丙戊酸鹽等）、第二代抗精神病藥（阿立哌唑、喹硫平、魯拉西酮、哌羅匹隆等）。體重過低的兒童用藥劑量應參照藥品說明書。應遵循以低劑量起始、緩慢加量的原則。對有適應證的年長兒童可考慮 ECT，年幼兒童則不宜選用。認知行爲治療、家庭治療等也被認爲是有益的。應注意共病，如注意缺陷多動障礙、物質使用障礙、代謝性疾病的治療和預防。

2.妊娠和哺乳期雙相障礙

雙相障礙的治療藥物均有可能對胎兒及新生兒產生影響，有可能增加早產及致畸風險，故育齡女性應採取有效避孕措施。妊娠期應避免使用鋰鹽（D 級）、丙戊酸鹽（D 級）和卡馬西平（D 級）。如病情確需藥物治療，也應避免妊娠早期使用。如已妊娠，應與患者及家屬充分溝通服藥和停藥的利弊，包括藥物對胎兒的影響及停藥復發對母嬰的影響。停藥妊娠患者應在產後儘快恢復治療。哺乳期不推薦母乳餵養，尤其是在使用鋰鹽及拉莫三嗪時。ECT 致畸風險小於藥物，必要時可考慮使用。

3.老年期雙相障礙

老年期雙相障礙包括老年期首發雙相障礙及早發的雙相障礙患者進入老齡。其臨牀症狀不典型且共病率高，應進行必要的體格檢查、實驗室檢查、影像學檢查等，以排除腦器質性疾病和軀體疾病。對普通人羣有效的藥物對老年人同樣有效，但要考慮年齡增長帶來的藥代動力學及藥效動力學改變。隨着年齡增長，受體可能更敏感，且對藥物的吸收、分佈、代謝、排泄能力均較年輕人羣下降，導致藥物不良反應發生率和嚴重程度增加。鋰鹽和丙戊酸鹽在大多數指南中仍作爲一線推薦，但劑量應減少。藥物治療前需綜合評估軀體情況，遵循個體化用藥、低劑量起始、分次給藥原則，有條件時應監測血藥濃度。老年人是合併心血管及糖脂代謝疾病的高發人羣，使用第二代抗精神病藥應注意用藥風險，嚴密監測 QTc 間期、糖脂代謝異常等藥物不良反應。

六、疾病管理

雙相障礙需要全病程管理，目前雙相障礙是我國精神衛生防治網絡系統需要報病和管理的六類嚴重精神障礙之一，同時要注意患者相關法律權益的保護。急性期主要控制躁狂發作的激越衝動風險及抑鬱發作的自殺自傷風險，間歇期患者情緒較一般人羣不穩定、可能有亞臨牀發作，也或出現自殺、衝動、甚至違法等風險行爲。由於疾病原因及長期服藥等因素（尤其是第二代抗精神病藥），雙相障礙患者合併代謝綜合徵等軀體疾病的發病率較普通人羣高，需要指導患者進行飲食控制及體育鍛煉。部分雙相障礙患者社會功能改善不佳，需要加強康復訓練。多數雙相障礙患者間歇期社會功能恢復較佳，應鼓勵從事力所能及的工作。

第五章 抑鬱障礙

一、概述

抑鬱障礙是最常見的精神障礙之一，是指由各種原因引起的以顯著而持久的心境低落爲主要臨牀特徵的一類心境障礙，伴有不同程度的認知和行爲改變，部分患者存在自傷、自殺行爲，甚至因此死亡。抑鬱障礙是一種高發病率、高複發率及高致殘率的慢性精神疾病。

2019 年中國精神衛生調查（CMHS）的數據提示，大陸地區抑鬱障礙的終生患病率爲 6.8%。抑鬱障礙單次發作至少持續 2 周以上，有反覆發作的可能。經過規範治療多數患者的病情可以緩解，部分可有殘留症狀或趨向慢性化，造成病程遷延。患者可存在嚴重的社會功能損害。在整個臨牀相中，不應出現符合躁狂、輕躁狂發作診斷標準的症狀羣，一旦出現，應診斷爲雙相障礙。ICD-10 中抑鬱障礙包括：抑鬱發作、複發性抑鬱障礙、持續性心境障礙（包括惡劣心境）等。抑鬱障礙多數爲急性或亞急性起病，平均發病年齡爲 20～30 歲，幾乎每個年齡段都有罹患抑鬱障礙的可能，女性多於男性（1.5:1～2:1）。單次抑鬱發作的平均病程約爲 16 周，發作後痊癒平均需要20 周左右。若不治療，病程一般會持續 6 個月或更久。

經過抗抑鬱治療，大部分患者的抑鬱症狀會緩解。首次抑鬱發作緩解後約 15%～50%的患者不再復發。第 3 次以上發作，治療緩解後未接受維持治療的患者，復發風險幾乎是 100%。抑鬱症狀緩解後，患者一般可恢復到病前功能水平，但有 20%～35%的患者會有殘留症狀，社會功能受損。

二、病因、病理及發病機制

抑鬱障礙患者存在多種神經遞質水平或相關神經通路的功能異常。比較公認的是單胺假說，即 5-羥色胺（5-HT）能、多巴胺（DA）能和去甲腎上腺素（NE）能系統在抑鬱障礙的發病中扮演重要角色。5-HT、DA、NE 系統並不是獨立運作，它們之間可通過多種配體-受體間的作用而相互影響。抑鬱障礙還可能與神經內分泌功能異常、免疫功能異常、腦電生理異常、腦影像學異常、個體的遺傳素質及心理社會因素密切相關，目前研究結論尚不明確。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

抑鬱障礙的主要臨牀表現包括核心症狀及其他相關症狀。可大體分爲情感、軀體和認知症狀等多個方面的特徵。

1.情感症狀

情感症狀是抑鬱障礙的核心特徵，包括心境低落、興趣減退甚至喪失，愉快感缺乏。低落的心境每天大部分時間都存在，一般不隨環境變化而好轉。症狀在一天之內可呈現節律性變化，如有些患者晨起心境低落最爲嚴重，傍晚開始好轉。

2.軀體症狀

ICD-10 中的“軀體症狀”，即臨牀上傳統所認爲的“生物學症狀”或“內源性抑鬱症狀”，包括體重、食慾、睡眠和行爲活動等方面的異常。典型表現包括：

①對通常能享受樂趣的活動喪失興趣和愉快感；

②對通常令人愉快的環境缺乏情感反應；

③早晨抑鬱加重；

④存在精神運動性遲滯或激越；

⑤早上較平時早醒 2 小時或更多；

⑥食慾明顯下降；

⑦1 個月中體重降低至少 5%；

⑧性慾明顯減退。

通常中、重度抑鬱發作的患者都存在上述 4 條或以上的軀體症狀。此外，部分患者還存在疼痛、心動過速、便祕等症狀。

3.認知症狀

抑鬱障礙患者大多存在思維遲緩、注意力不集中、信息加工能力減退、對自我和周圍環境漠不關心等表現，這類認知損害往往是可逆的。嚴重抑鬱障礙的患者往往還存在悲觀自責、消極厭世、自殺的風險，需要認真評估和預防。

4.其他臨牀特徵

抑鬱障礙患者除了出現上述主要症狀外，還可能具有某些特定的臨牀特徵。

（1）焦慮特徵：抑鬱發作的同時還存在顯著的緊張不安，擔心失控或發生意外等。常常因過度擔憂而加重注意力不集中。嚴重的焦慮往往增加自殺的風險。

（2）混合特徵：在抑鬱心境背景下，患者出現心境高漲、自我評價過高、思維聯想加速、精力充沛、參加高風險的活動、睡眠需要減少等表現（但症狀的數目、持續時間均不能達到雙相障礙的診斷標準），需考慮存在混合特徵。混合特徵是雙相障礙的發病危險因素之一。

（3）憂鬱特徵：患者愉快感完全喪失，即便有愉快感也至多是數分鐘，對日常愉快事件刺激缺乏反應，症狀晨重夜輕。同時伴顯著的精神運動性激越或遲滯、早醒、明顯的厭食或體重減輕。需要注意的是，這類抑鬱障礙患者往往抑鬱嚴重程度較重，自殺風險高，多伴有精神病性症狀，常需要住院治療。

（4）不典型特徵：患者表現爲有正性事件時心境可以變得愉快並持續較長時間；睡眠增加或過度睡眠；食慾大增；全身沉重、肢體如灌鉛樣感覺；對外界評價比較敏感，人際關係緊張。對於具備上述特徵的患者需要鑑別雙相障礙的可能。

（5）精神病性特徵：抑鬱障礙有時會伴有幻覺或妄想等精神病性症狀，可以與抑鬱心境協調或不協調。與心境協調的精神病性症狀內容多涉及無能力、患病、死亡、一無所有或應受到懲罰等，與心境不協調的精神病性症狀則與上述主題無關。

（6）緊張症性特徵：患者須符合以下至少 2 種表現：

①不動（有亞木僵或木僵證據）；

②極度激惹；

③極度抗拒；

④怪異的自主運動（有特殊姿勢、刻板運動、做作或怪相證據）；

⑤模仿言語或模仿動作。

詳見第三章第一節附錄“緊張症”部分。

（7）圍產期起病特徵：圍產期抑鬱是指在整個妊娠期間至產後4 周出現達到診斷標準的抑鬱障礙，可伴或不伴精神病性症狀。一旦患者產後有伴精神病性的抑鬱發作，後續每次分娩的抑鬱復發風險爲30%～50%。

（8）季節性發作特徵：這類患者比正常人對環境的季節性變化更加敏感。該症狀發生常與光照的季節性減少有關，冬季型較夏季型多見，常在秋季和冬季（10 月初至 11 月底）出現抑鬱發作，而在次年春季和夏季（2 月中旬至 4 月中旬）緩解。與非季節性抑鬱相比，季節性抑鬱患者的職業和認知功能損害較少，且多數具有不典型特徵，如食慾/體重增加和睡眠增多。

（二）評估

自 2010 年以來，已出版的國內外權威指南均強調基於評估的診斷、治療與協作醫療模式可以改變憑藉經驗的傳統診治手段，有效提高抑鬱障礙識別率，使診療規範化。完整的生物、心理、社會評估應貫穿抑鬱障礙診療的全過程。

表 5-1 常用評估工具彙總

四、診斷與鑑別診斷

（一）診斷要點

抑鬱障礙的病因與發病機制還未明確，臨牀上尚不能進行病因學診斷，而是根據症狀的特徵與演變進行診斷和鑑別診斷（表 5-2）。因此，準確、可靠的診斷有賴於全面客觀的病史採集和系統周密的精神檢查。

表 5-2 ICD-10 診斷抑鬱發作的核心症狀及附加症狀條目

根據症狀的數量、類型以及嚴重程度，可將抑鬱發作分爲輕、中、重度；根據發作的次數，可分爲單次發作和複發性；根據伴發症狀，可分爲伴/不伴精神病性症狀（表 5-3）。

表 5-3 具體診斷條目及診斷標準

（二）鑑別診斷

1.雙相障礙

抑鬱障礙和雙相障礙均存在某種程度的抑鬱發作，臨牀上極易混淆。鑑於兩種疾病的治療原則截然不同，故必須重視鑑別。雙相障礙存在躁狂/輕躁狂發作史，其核心特徵爲“不穩定性”。雙相障礙患者多以抑鬱發作起病，可能多次抑鬱發作後纔出現躁狂/輕躁狂發作，因此早期識別提示可能爲雙相障礙的線索非常重要，如青少年起病、情感旺盛人格、抑鬱發作頻繁且好轉速度快、伴精神病性特徵、不典型特徵或混合特徵、難治性抑鬱、產後抑鬱、季節性抑鬱、共病物質濫用或邊緣性人格障礙、雙相障礙家族史等。

2.焦慮障礙

抑鬱和焦慮常同時出現，抑鬱障礙的核心症狀爲“心境低落”，焦慮障礙則多表現爲過度的“緊張、恐懼、擔憂”等，常伴有明顯的軀體焦慮症狀。

3.創傷後應激障礙

發生於極其嚴重創傷性事件後的 6 個月內，其典型症狀爲反覆出現的“閃回”、迴避創傷相關情境、情感疏遠、麻木感等，情感改變多爲焦慮、痛苦、易激惹，波動性大。

4.精神分裂症

鑑別點主要包括原發症狀多爲思維障礙或感知覺障礙，病程多遷延而非間歇性，精神活動缺乏協調性。出現的抑鬱症狀爲繼發，且短於原發症狀。

五、治療原則與治療方法

（一）治療原則

抑鬱障礙的治療目標在於儘可能早期診斷，及時規範治療，控制症狀，提高臨牀治癒率，最大限度減少病殘率和自殺率，防止復燃及復發，促進社會功能的恢復。抑鬱障礙的治療包括：藥物治療、心理治療和物理治療等，倡導基於評估的全病程治療。治療階段分爲急性期、鞏固期和維持期（表5-4）。

表 5-4 抑鬱障礙的全病程治療

使用“5R”標準評估抑鬱障礙治療及預後：

1.有效（response，R）：抑鬱障礙症狀減輕，HAMD-17 或者 MARDS減分率達到 50%或以上。

2.臨牀治癒（remission，R）：抑鬱障礙症狀完全消失大於 2 周，小於 6 個月，HAMD-17≤7 或者 MARDS≤10。

3.痊癒（recovery，R）：指患者症狀完全消失，且社會功能完全恢復正常或穩定緩解至少 6 個月。

4.復燃（relapse，R）：指患者病情在達到有效或臨牀治癒、但尚未達到痊癒時又出現症狀加重，或在治療有效的 6 個月～9 個月內，病情再次加重。

5.復發（recurrence，R）：指痊癒後一次新的抑鬱發作。

（二）治療方法

1.藥物治療

（1）治療原則

①充分評估與監測：對疾病特點及影響用藥的生理、心理社會因素進行充分評估，定期進行療效、耐受性、安全性的量化監測。

②確定藥物治療時機：輕度患者應在 2 周內進一步評估病情的進展以決定是否用藥。中、重度患者應儘早開始藥物治療。

③充分治療：充分治療是指充分的劑量和充分的療程。充分劑量通常指不低於劑量範圍下限的藥物劑量；急性期充分療程的最低標準是 6 周。過早地中斷治療或換藥不利於評價藥物的療效，也是導致病情遷延不愈的危險因素。

④個體化合理用藥：根據臨牀因素進行個體化用藥選擇，如藥物療效或不良反應的性別差異、代謝差異、軀體情況、既往用藥史及患者的意願等。

⑤確定起始劑量及劑量調整：選擇適宜起始劑量，通常在 1 周～2 周內加量至有效劑量。服藥 2 周～4 周根據療效和耐受性決定是否進行劑量調整。

⑥換藥：足量治療 6 周無效可考慮換藥，換藥並不侷限於在不同種類之間，同一類藥物之間的轉換仍然可能獲得更好的療效。換藥期間應注意藥物相互作用。

⑦單一用藥或聯合用藥的選擇：抗抑鬱藥應儘可能單一使用。當換藥無效時，可以考慮聯合用藥。可選擇 2 種作用機制不同的抗抑鬱藥聯合使用，其他聯用方式包括合併第二代抗精神病藥物、附加鋰鹽等。伴有精神病性症狀時，可使用抗抑鬱藥和抗精神病藥物聯合用藥。很少證據表明兩種以上的抗抑鬱藥或抗精神病藥物的聯用能帶來更好的療效。

⑧停藥：對復發風險很低的患者，維持期治療結束後可在數週內逐漸停藥，如果存在殘留症狀，最好不停藥。停藥期間建議隨訪，密切觀察停藥反應或復發跡象，必要時儘快恢復原有藥物的有效劑量。停用抗抑鬱藥期間應關注可能出現的撤藥反應。所有抗抑鬱藥都有可能出現撤藥反應，半衰期越短的抗抑鬱藥發生撤藥反應的可能性越大，需要的撤藥時間越長。

⑨重視患者教育：制訂治療方案之前，向患者闡述疾病的相關知識，包括疾病表現、現有可供選擇的治療方案、治療的療程以及疾病預後等，之後基於患者的經濟條件、病情特點、個人偏好等，共同確定治療方案，並告知其所選擇的治療方案可能的獲益、風險以及對風險的應對策略。

⑩治療共病：積極治療軀體與精神共病。

（2）常用藥物根據化學結構及作用機制的不同，常用的抗抑鬱藥可分爲以下幾種類型：

①選擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑（selective serotonin reuptakeinhibitor，SSRI）：代表藥物包括氟西汀、舍曲林、帕羅西汀、氟伏沙明、西酞普蘭和艾司西酞普蘭。整體療效和可接受度良好，是一線抗抑鬱藥。

②5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑（selective serotoninand noradrenaline reuptake inhibitor，SNRI）：代表藥物包括文拉法辛、度洛西汀和米那普侖。SNRI 也是一線抗抑鬱藥，尤其對伴有明顯焦慮或軀體症狀的抑鬱障礙患者，SNRI 具有一定優勢。

③去甲腎上腺素能和 5-羥色胺能抗抑鬱劑（noradrenergic andspecific serotonergic antidepressant，NaSSA）：代表藥物爲米氮平。屬於一線抗抑鬱藥，對快感缺乏、精神運動性抑鬱、睡眠欠佳（早醒）以及體重減輕均有療效。

④去甲腎上腺素與多巴胺再攝取抑制劑（noradrenaline anddopamine reuptake inhibitor，NDRI）：代表藥物爲安非他酮。對提升正性情感的效應更佳，屬於一線抗抑鬱藥。與 SSRI 相比，安非他酮更可能導致體重下降，且可以改善抑鬱障礙患者的性功能。

⑤褪黑素受體激動劑（agonist of the melatonin receptor）：代表藥物爲阿戈美拉汀。屬於一線抗抑鬱藥，可調節睡眠覺醒週期，增進睡眠。不良反應較少，對性功能無不良影響，使用前和使用期間需監測肝功能。

⑥多模式抗抑鬱藥（multimodal antidepressants）：代表藥物爲伏硫西汀。可通過提高腦內與抑鬱障礙相關的 5-羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺、乙酰膽鹼、組胺、穀氨酸能神經元的神經傳遞功能從而產生抗抑鬱療效，對認知症狀有一定改善作用。

⑦5-羥色胺受體拮抗/再攝取抑制劑（serotonin receptorantagonist/reuptake inhibitor，SARI）:代表藥物爲曲唑酮。屬於二線抗抑鬱藥。曲唑酮心血管系統毒性小，適合老年患者，具有鎮靜作用，低劑量可改善睡眠。

⑧ 去 甲 腎 上 腺 素 再 攝 取 抑 制 劑 （ noradrenaline reuptakeinhibitor，NARI）:代表藥物爲瑞波西汀。有研究表明瑞波西汀有助於改善抑鬱障礙患者的動力和精力。目前爲二線抗抑鬱藥。

⑨選擇性 5-羥色胺再攝取激活劑（selective serotonin reuptakeactivator，SSRA）：代表藥物爲噻奈普汀。噻奈普汀是介於鎮靜性抗抑鬱藥和興奮性抗抑鬱藥之間的一種，對軀體不適，特別是對於焦慮和心境紊亂有關的胃腸道不適症狀有明顯作用。屬於二線抗抑鬱藥。

⑩三環及四環類抗抑鬱藥（tricyclicand tetracyclicantidepressant，TCA/Tetra TCA）:三環類抗抑鬱藥的代表藥物爲阿米替林、氯丙咪嗪、多塞平、丙咪嗪；四環類抗抑鬱藥的代表藥物爲馬普替林和米安色林。三環及四環類抗抑鬱藥均屬於傳統抗抑鬱藥，其療效強，但因抗膽鹼能副作用、心臟毒性及較高的轉躁率，故可接受度較差，屬於二線抗抑鬱藥。

⑪可逆性 A 型單胺氧化酶抑制劑（reversible inhibitors ofmonoamine oxidase-A，RIMA）:代表藥物爲嗎氯貝胺。適用於內源性抑鬱障礙及老年患者。由於其對飲食的限制以及藥物相互作用導致的安全性問題，目前只作爲三線抗抑鬱藥。

⑫植物藥與中藥：獲得國家藥品監督管理局（National MedicalProducts Administration，NMPA）批准用於治療抑鬱障礙的植物藥和中藥包括聖·約翰草提取物片、舒肝解鬱膠囊和巴戟天寡糖膠囊，主要治療輕中度抑鬱障礙。

2.心理治療

有關抑鬱障礙急性期有效治療，目前循證證據較多、療效肯定的心理治療方法包括：認知行爲治療、人際心理治療和行爲心理治療（如行爲激活），這些治療對輕中度抑鬱障礙的療效與抗抑鬱藥療效相仿，但嚴重或內源性抑鬱障礙往往不能單獨使用心理治療，須在藥物治療的基礎上聯合使用。對於慢性抑鬱障礙，認知行爲治療和人際心理治療的療效可能遜於藥物治療，但心理治療可有助於改善慢性患者的社交技能及其與抑鬱相關的功能損害。

3.物理治療

物理治療是抑鬱障礙綜合治療手段之一，包括：改良電抽搐治療（modified electro-convulsive therapy，MECT）、重複經顱磁刺激（repeated transcranial magnetic stimulation，rTMS）。還有一些目前在國內未進入臨牀應用尚處於試驗階段的物理治療，包括迷走神經刺激（vagus nerve stimulation，VNS）、深部腦刺激（deep brainstimulation，DBS）、經顱直流電刺激（transcranial direct currentstimulation，tDCS）、磁驚厥治療（magnetic seizure therapy，MST）等。MECT 是全球各大指南推薦最爲一致的物理治療方法，尤其是在急性期治療中用於症狀嚴重或伴精神病性特徵的患者，有助於迅速緩解其自殺相關症狀。各指南除 MECT 之外的其他物理治療的推薦一致性很低。

（三）難治性抑鬱的治療

抑鬱障礙患者中，有 20%～30%的患者經抗抑鬱藥治療無效或效果不佳，屬於難治性抑鬱（treatment-resistant depression，TRD）。亞太地區的研究者將難治性抑鬱定義爲：經過兩種或以上抗抑鬱藥充分治療後，漢密爾頓抑鬱量表（HAMD）減分率＜20%的抑鬱障礙患者。

1.難治性抑鬱的評估

在考慮難治性抑鬱前，應充分評估兩方面因素：

（1）患者因素：病史報告準確性、伴隨症狀、疾病特徵、共患軀體疾病或其他精神障礙、治療依從性、社會心理因素。

（2）醫療因素：病史採集全面性、診斷準確性、治療合理性、不良反應、療效評價標準、其他干擾因素。

2.難治性抑鬱的治療

難治性抑鬱通過強化初始治療、更換治療、聯合治療等方式來改善療效（表 5-5）。

表 5-5 難治性抑鬱的治療方法

（四）特定人羣的治療

1.兒童青少年抑鬱障礙

兒童青少年抑鬱障礙的治療應堅持抗抑鬱藥與心理治療並重的原則。心理治療適合不同嚴重程度的兒童青少年抑鬱障礙患者。規範、系統的認知行爲治療和人際心理治療對於兒童青少年抑鬱障礙有效，支持性心理治療、家庭治療也有一定療效。輕度抑鬱障礙患者如果進行 6 周～12 周心理治療後抑鬱症狀無明顯改善，通常提示需合併抗抑鬱藥。目前還沒有一種抗抑鬱藥對兒童和青少年絕對安全。美國食品藥品監督管理局（FDA）和歐洲藥品管理局（EMA）批准氟西汀可用於治療 8 歲及以上兒童和青少年的抑鬱障礙。但目前在我國沒有獲批用於治療兒童青少年抑鬱障礙的抗抑鬱藥，使用前需充分告知監護人用藥的獲益與風險，權衡利弊，做出決策。抗抑鬱藥與未滿 18 歲兒童和青少年的自殺相關行爲（自殺企圖和自殺想法）及敵對行爲（攻擊、對抗行爲和發怒）可能有關，但使用抗抑鬱藥的潛在獲益超過自殺行爲相關的風險。用藥應從小劑量開始，緩慢加量，以減少上述風險。用藥期間應密切監測患者的自殺及衝動徵兆。MECT 對於威脅生命或者採用其他治療無效的嚴重抑鬱障礙可能有效，但不宜用於 12 歲以下的兒童。MECT 對發育中大腦的影響尚不清楚。

2.女性抑鬱障礙

女性抑鬱障礙的患病率爲男性的 1.5～2 倍。由於神經內分泌以及其他因素的影響，女性的發病率自青春期開始升高，持續到生育期，之後緩慢下降，到圍絕經期再次呈上升趨勢。DSM-5 將經前期煩躁障礙、孕產期抑鬱障礙（妊娠期抑鬱障礙、產後抑鬱障礙）、圍絕經期抑鬱障礙也列爲獨立的疾病診斷。

（1）經前期煩躁障礙:

輕度經前期煩躁障礙患者的治療以非藥物干預爲主，如疾病知識教育、生活方式的改變、支持性心理治療和認知行爲治療等。無效的患者或中重度患者可以給予抗抑鬱藥治療，如SSRI 類藥物。

（2）妊娠期抑鬱障礙：

妊娠期高達 70%的女性可出現抑鬱症狀，10%～16%符合重度抑鬱障礙的診斷標準。治療開始前，應告知患者及家屬治療可能帶來的獲益與風險，以及治療改變或中斷可能面臨的問題。未治療的妊娠期抑鬱障礙可能與新生兒低體重、早產、後代的精神心理疾病發生風險相關。治療應根據抑鬱障礙的嚴重程度、復發的風險、尊重孕婦和家屬的意願來進行調整。輕中度患者通常給予健康教育、支持性心理治療、認知行爲治療和人際治療等；重度患者應考慮抗抑鬱藥治療。除帕羅西汀外，妊娠期使用 SSRI 類藥物並未增加新生兒心臟疾病和死亡風險，但可能增加早產和低體重風險。SNRI類藥物和米氮平可能與發生自然流產有關。妊娠後期使用 SSRI 類藥物可能與產後出血、新生兒肺動脈高壓、呼吸窘迫及新生兒行爲綜合徵有關。對於藥物治療無效或不適合的重度、伴精神病性及高自殺風險的患者可選用 MECT。MECT 對於妊娠期抑鬱障礙患者是安全而有效的，但必須仔細權衡獲益與風險。MECT 可能導致胎心率下降、子宮收縮、新生兒早產等不良反應。

（3）產後抑鬱障礙：

產後抑鬱障礙的治療視症狀及功能受損的嚴重程度而定，應遵循抑鬱障礙治療的一般原則。應警惕潛在雙相障礙或產後精神病的症狀，因爲這些症狀的治療不同於一般產後抑鬱障礙的治療。同時，必須考慮到患者產後的代謝改變、乳汁對胎兒影響、治療對患者自我認知以及能力改變等一系列因素。輕度患者可採用加強支持的社會心理干預、人際心理治療、認知行爲治療以及系統家庭治療，如症狀持續加重，應考慮採用藥物治療或心理治療聯合藥物治療，其中 SSRI 類藥物常作爲治療首選。除氟西汀外，大部分 SSRI 在乳汁中的濃度不及母體的 10%。通常推薦舍曲林作爲一線治療，因爲該藥進入乳汁的量很小。應注意的是，目前爲止的藥物治療證據儘管安全，但還不足以明確各種抗抑鬱藥進入乳汁後有何潛在副反應，暴露於產後各種治療策略的嬰兒及家庭的長期轉歸還需進一步研究。

（4）圍絕經期抑鬱障礙：

女性圍絕經期（通常 45～55 歲）是發生抑鬱障礙的高危時期，大部分患者既往曾有抑鬱發作史。治療上應遵循抑鬱障礙的一般原則，包括藥物治療、心理治療和疾病知識教育。現有證據顯示，多種 SSRI 及 SNRI 類抗抑鬱藥在常規劑量下針對圍絕經期抑鬱具有良好的療效及耐受性。對於既往抑鬱發作的有效藥物，圍絕經期復發時可考慮沿用。若患者同時存在雌激素治療的指徵時，雌激素替代治療可增強抗抑鬱藥的治療效果，但應權衡利益和風險。

3.老年期抑鬱障礙：

老年期抑鬱障礙是指年齡 60 歲及以上的老年人出現的抑鬱障礙，在伴發軀體疾病患者中患病率可能更高。治療上除遵循抑鬱障礙的一般治療原則外，要特別注意老年人的病理生理改變以及社會地位改變的影響，定期監測患者軀體功能狀況。應充分考慮年齡增長對藥物代謝動力學和藥效學產生的影響，調整藥物劑量，嚴密監測不良反應。老年患者常合併多種軀體疾病，有多種合併用藥，治療時應儘可能減少非必需藥物的使用，特別關注藥物相互作用。因老年人藥物耐受性較差，建議嚴格遵循藥品說明書，並個體化調整初始用藥劑量。伴心血管疾病患者可以酌情選擇安全性較高、藥物相互作用較少的治療藥物，如舍曲林等。伴有明顯焦慮、疼痛等軀體症狀的患者可以選擇有相應治療作用的抗抑鬱藥如文拉法辛、度洛西汀等，可考慮短期小劑量合併使用苯二氮䓬類藥以及其他抗焦慮藥。

伴有明顯睡眠障礙的患者也可選擇具有鎮靜和改善睡眠作用的抗抑鬱藥，如米氮平、曲唑酮等。老年期抑鬱障礙治療中可以單獨採用心理治療和（或）藥物治療聯合應用。對於嚴重或難治性老年抑鬱障礙患者，MECT 是有效且安全的。此外，體育鍛煉以及生活方式調整等均可作爲治療選擇。

六、疾病管理

對抑鬱障礙患者的管理首先是建立治療聯盟，共同選擇恰當的干預措施，其次是對患者和家屬進行健康教育，提高患者對治療的依從性。

（一）建立醫患聯盟

建立和發展良好的醫患治療聯盟，是開展抑鬱障礙治療的前提條件，也是精神科治療的核心。醫生要充分理解和了解抑鬱障礙患者，營造一種理解和信任的積極的治療環境，與患者共同協商並制定最有利於患者的治療方案。

（二）患者和家屬的健康教育

健康教育是提高治療依從性的主要措施，只要有可能，就要對患者、家屬和其他重要的相關人員進行教育。告知症狀改善的規律及可能的不良反應，防止患者拒絕治療或者在治療完全起效前放棄治療；告知抑鬱障礙可能復發和預防復發的相關知識，指導患者儘早尋求適當的治療。患者和家屬的健康教育也包括一般健康行爲的宣教，如良好的睡眠衛生，遠離菸酒和其他有害物質。對大多數患者而言，運動可以改善情緒症狀。

（三）提高治療依從性

抑鬱障礙患者在急性期治療時可能會缺乏動機，起效延遲、療效不佳及副反應也會影響治療的依從性。因此，鼓勵患者嚴格堅持治療方案是治療成功的關鍵。在維持期，恢復正常的患者可能過分強調治療的負擔或副作用，醫生要強調治療的依從性對於成功治療和預防的重要性。另外，家屬對抑鬱障礙的治療態度也會影響依從性。良好的家庭支持系統能夠增進患者對治療的樂觀態度，協助患者堅持治療。

第六章 焦慮障礙

第一節 概述

焦慮障礙（anxiety disorder）是一組以焦慮症狀羣爲主要臨牀相的精神障礙的總稱。焦慮障礙的特點是過度恐懼和焦慮，以及相關的行爲障礙。恐懼是指面臨具體不利的或危險的處境時出現的焦慮反應，焦慮是指缺乏相應的客觀因素下出現內心極度不安的期待狀態，伴有緊張不安和自主神經功能失調症狀。根據 ICD-11 和 DSM-5 的疾病分類，目前的焦慮障礙包括：①廣泛性焦慮障礙；②驚恐障礙；③場所恐懼症；④社交焦慮障礙；⑤特定恐懼障礙；⑥分離性焦慮障礙；⑦選擇性緘默；⑧其他藥物或軀體疾病所致焦慮障礙。本章的焦慮障礙包括廣泛性焦慮障礙、驚恐障礙、場所恐懼症、社交焦慮障礙和特定恐懼障礙這 5 種常見類型。

一、流行病學

2019 年發佈的中國精神衛生調查（CHMS）結果顯示，焦慮障礙是我國最常見的精神障礙，年患病率爲 5.0%，終生患病率爲 7.6%。焦慮障礙可發生於各個年齡，通常起病於兒童期或少年期，到成年期就診。焦慮障礙有性別差異，女性患者是男性的 2 倍。隨着人口老齡化，老年人的焦慮症狀越來越常見，並常與抑鬱症狀共存。研究發現，焦慮障礙的共病率很高，可以同時共病一種或多種精神障礙。

二、病理、病因及發病機制

焦慮障礙的病因和發病機制目前仍不明確，涉及生物、心理和社會因素。生物因素包括遺傳、生物節律、下丘腦-垂體-腎上腺軸（hypothalamic-pituitary-adrenal axis，HPA）功能失調、神經遞質平衡失調等。心理因素包括童年經歷、性格特點、生活事件等。社會因素包括社會文化、生活節奏、經濟狀況等。與焦慮障礙相關的危險因素包括：焦慮障礙家族史，童年期焦慮障礙病史，童年期不良的養育方式，應激性或創傷性生活事件，女性，離異，喪偶，失業，經濟困難，共病精神障礙（尤其抑鬱障礙）等。

三、臨牀特徵

焦慮障礙的臨牀表現爲焦慮症狀羣，包括精神症狀和軀體症狀。精神症狀表現爲焦慮、擔憂、害怕、恐懼、緊張不安；軀體症狀表現爲心慌、胸悶、氣短、口乾、出汗、肌緊張性震顫、顏面潮紅、蒼白等自主神經功能紊亂症狀。

四、診斷和鑑別診斷

目前主要依據焦慮的臨牀症狀羣和病程來確定特定的焦慮障礙。在診斷焦慮障礙前，應做相應的實驗室檢查以排除軀體疾病。部分軀體疾病可以出現焦慮症狀，如二尖瓣脫垂、甲狀腺功能亢進等。常規的實驗室及輔助檢查包括：心電圖、心臟彩超、甲狀腺功能檢查、腎臟 B 超，頭顱磁共振等。焦慮症狀存在與否及嚴重程度可通過焦慮症狀的評估量表評定。常用的焦慮症狀評估量表包括：廣泛性焦慮障礙量表（GAD-7）、焦慮自評量表（SAS）、漢密爾頓焦慮量表（HAMA）。超過 50%的焦慮障礙患者伴有抑鬱症狀，故對焦慮障礙患者需要同時進行抑鬱症狀評估。常用的抑鬱症狀評估量表包括：患者健康問卷抑鬱量表（PHQ-9）、抑鬱自評量表（SDS）、漢密爾頓抑鬱量表（HAMD）。焦慮障礙患者常有一定的人格特質，故需要對焦慮障礙患者進行人格測定，以便醫生更好地瞭解患者情況，指導治療。常用的人格測定包括艾森克人格測定（EPQ）、明尼蘇達多相人格測定（MMPI）。

五、治療原則與常用藥物

目前焦慮障礙常用的治療方法包括：藥物治療、心理治療、物理治療及其他治療。焦慮障礙需要藥物治療與心理治療聯合，不同治療階段的側重點不同。藥物治療起效快，心理治療起效慢。治療焦慮障礙的常用藥物包括：抗抑鬱藥、抗焦慮藥、苯二氮䓬類藥物等。常用的心理治療包括：認知行爲治療、行爲治療、人際關係治療、精神動力治療等。各種治療應結合患者的具體情況選擇，有機結合，以發揮更好的治療作用。焦慮障礙是一類慢性疾病，患病時間長、複發率高，對患者日常生活質量影響大。焦慮障礙的治療原則強調全病程、綜合治療。全病程治療包括：急性期治療、鞏固期治療和維持期治療三個時期。在臨牀症狀緩解後需要鞏固治療，世界各國指南推薦焦慮障礙的藥物維持治療至少 1～2 年。維持治療中需要加強心理治療，以便患者有良好的心理素質，減少復發。

第二節 廣泛性焦慮障礙

一、概述

廣泛性焦慮障礙（generalized anxiety disorder，GAD）是以廣泛且持續的焦慮和擔憂爲基本特徵，伴有運動性緊張和自主神經活動亢進表現的一種慢性焦慮障礙。2019 年發佈的中國精神衛生調查結果顯示，我國精神障礙流行病學調查顯示，廣泛性焦慮障礙的年患病率爲 0.2%，終生患病率爲 0.3%，女性多於男性。廣泛性焦慮障礙患者常伴有多種軀體症狀，共患軀體疾病，約 72%的患者首診於非精神科。

二、病理、病因及發病機制

廣泛性焦慮障礙的病因主要有三方面的因素，即素質因素、誘發因素和維持因素。

（一）素質因素

焦慮性人格特徵和童年經歷通常被認爲是廣泛性焦慮障礙的素質因素，而遺傳因素的具體作用並不清楚。

（二）誘發因素

廣泛性焦慮障礙的發生常與生活應激事件相關，特別是有威脅性的事件，如人際關係問題、軀體疾病以及工作問題。

（三）維持因素

生活應激事件的持續存在可以導致廣泛性焦慮障礙的慢性化。同時，認知特點，如“非黑即白”、“災難化”等也可以使症狀頑固化。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

廣泛性焦慮障礙的臨牀表現可以分爲精神症狀和軀體症狀兩個方面。

1.精神症狀：主要是以持續、泛化、過度的擔憂爲特徵。這種擔憂不侷限於任何特定的周圍環境，或對負性事件的過度擔憂存在於日常生活的很多方面，如過度擔心自己或親人患病或發生意外、異常地擔心工作出現差錯等。

2.軀體症狀：主要是運動性緊張和自主神經活動亢進。運動性緊張主要表現爲坐臥不寧、緊張性頭痛、顫抖、無法放鬆等；自主神經活動亢進的症狀可以涉及多個系統，如消化系統（口乾、過度排氣、腸蠕動增多或減少）、呼吸系統（胸部壓迫感、吸氣困難、過度呼吸）、心血管系統（心慌、心前區不適、感覺心律不齊）、泌尿生殖系統（尿頻尿急、勃起障礙、痛經）、神經系統（震顫、眩暈、肌肉疼痛）等。

（二）臨牀評估

對於廣泛性焦慮障礙患者，常用的評估工具包括：漢密爾頓焦慮量表（HAMA）、焦慮自評量表（SAS）以及廣泛性焦慮障礙量表（GAD-7）等。

四、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

廣泛性焦慮障礙的病程須至少 6個月，其診斷要點包括以下 3點：①焦慮（如過分擔心未來、感到緊張不安等）；②運動性緊張（如坐臥不寧、顫抖等）；③自主神經活動亢進（如心動過速、出汗等）。以上症狀的持續存在會對患者的日常生活、工作和學習等造成顯著的不利影響。

（二）鑑別診斷

診斷廣泛性焦慮障礙需要同其他以焦慮爲主要症狀的精神障礙（如抑鬱障礙、精神分裂症、精神活性物質所致精神障礙等），以及能產生相似症狀的軀體疾病（如甲狀腺功能亢進、低血糖等）相鑑別。

五、治療原則與常用藥物

（一）治療原則

廣泛性焦慮障礙是一種慢性、高複發性精神障礙，治療倡導全病程治療，包括急性期治療、鞏固期治療和維持期治療三個時期。急性期治療主要是控制焦慮症狀，應儘量達到臨牀痊癒，時間一般爲 12周。鞏固期治療主要是預防復燃，一般至少 2～6 個月，在此期間患者病情容易波動，復燃風險較大。維持期治療主要是防止復發，一般至少 12 個月。維持期治療結束後，如果病情穩定，可以緩慢減少藥物劑量，直至終止治療。

（二）常用藥物

對於廣泛性焦慮障礙，提倡綜合性治療。綜合藥物治療、心理治療、物理治療等方法，全面改善患者的預後。新型抗抑鬱藥如 SNRIs、SSRIs 以及 5-羥色胺 1A 受體部分激動劑被推薦作爲廣泛性焦慮障礙的一線治療藥物。三環類抗抑鬱藥、抗驚厥藥、非典型抗精神病藥等其他藥物雖然抗焦慮療效肯定，但因爲不良反應、耐受性以及長期使用的安全性等問題，被列爲廣泛性焦慮障礙的二線治療藥物。苯二氮䓬類藥物起效快，治療初期可以短期聯合使用，以快速控制焦慮症狀。待其他抗焦慮藥起效後，緩慢減少苯二氮䓬類藥物劑量，以免產生苯二氮䓬類藥依賴，一種苯二氮䓬類藥物連續使用時間通常不宜超過 4 周。中草藥如九味鎮心顆粒等可用於廣泛性焦慮障礙治療。心理治療（尤其是認知行爲治療）能顯著減輕廣泛性焦慮障礙的症狀，療效與藥物相仿。國外開展的基於網絡和電腦的認知行爲治療顯示有效。其他心理治療方法包括精神分析治療、催眠治療、正念治療等。物理治療包括重複經顱磁刺激（repetitive transcranialmagnetic stimulation，rTMS）、鍼灸治療等，對於廣泛性焦慮障礙可能有效。

六、疾病管理

廣泛性焦慮障礙是一種高複發性精神障礙，需要全程、綜合性治療。精神科醫生的專業指導，心理治療師/諮詢師的協助，綜合醫院醫務人員、社區衛生人員、社會工作者的幫助，對廣泛性焦慮障礙患者的康復有非常重要的作用。建議患者加強自己擅長的社會活動，培養興趣愛好。除此以外，全社會加強心理健康科普、緩解工作生活壓力、倡導健康的生活方式等，對廣泛性焦慮障礙患者的康復也至關重要。

第三節 驚恐障礙

一、概述

驚恐障礙（panic disorder，PD）又稱急性焦慮發作，是指反覆出現不可預期的驚恐發作的一種焦慮障礙。驚恐發作的臨牀特點是反覆突然出現強烈的害怕、恐懼或不適，可有瀕死感或失控感；發作時伴有明顯的心血管和呼吸系統症狀，如心悸、呼吸困難、窒息感等。2019年發佈的中國精神衛生調查（CHMS）結果顯示，我國驚恐障礙的年患病率爲0.3%，終生患病率爲0.5%。

二、病理、病因及發病機制

驚恐障礙的病因和發病機制目前尚不清楚，涉及的因素包括遺傳、生化、腦功能、心理等方面。研究發現，驚恐障礙具有較高的家族聚集性；與驚恐障礙相關的神經遞質有5-羥色胺、多巴胺、去甲腎上腺素、γ-氨基丁酸等；相關的受體有苯二氮䓬受體和β-腎上腺素能受體等；患者有前額葉、杏仁核、島葉、基底節、垂體等腦功能異常，杏仁核過度激活與額葉對恐懼反應的調控作用減弱；患者常有童年創傷性事件，病前不良生活事件及人格因素。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

驚恐障礙的臨牀特徵是驚恐發作。驚恐發作的特點是發作的突然性和不可預測性，發作間隙期擔憂再次發作。臨牀表現如下：

1.精神症狀：突然的、快速發生的驚慌、恐懼、緊張不安、瀕死感、失控感、不真實感、人格解體或現實解體等。

2.自主神經症狀：心悸、心慌、呼吸困難、胸痛或胸部不適、出汗、震顫或發抖、窒息或哽噎感、頭昏或眩暈、失去平衡感、發冷發熱感、手腳發麻或針刺感、噁心或腹部不適等。驚恐發作通常持續時間在1小時內可自然緩解。發作間隙期患者日常生活基本正常，但對驚恐發作有預期性焦慮，可出現迴避行爲。

（二）評估

驚恐發作的臨牀評估包括：完整的病史採集、體格檢查和精神檢查，尤其是心率和血壓的檢測。常用的評定量表有驚恐障礙嚴重度量表（PDSS）、驚恐相關症狀量表（PASS），評估焦慮水平的量表包括SAS、GAD-7、HAMA。疾病鑑別相關的實驗室及輔助檢查包括：血常規、血糖、甲狀腺功能、心電圖、心臟彩超、腎臟B超、胸片、腦電圖、頭顱CT/MRI等。

四、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

驚恐障礙診斷要點包括：①1個月內存在幾次驚恐發作，或首次發作後因害怕再次發作而產生持續性焦慮1個月；②驚恐發作不侷限於任何特定的情境或某一類環境，具有不可預測性；③驚恐發作時除了強烈的恐懼、焦慮外，有明顯的自主神經症狀如心悸、胸痛、哽咽感、頭昏、出汗、發冷發熱等，以及非真實感（人格解體或現實解體）、瀕死感、失控感等；④驚恐發作突然開始，迅速達到高峯；⑤發作間隙期除害怕再次發作外無明顯焦慮症狀；⑥患者因難以忍受又無法擺脫而感到痛苦，影響日常生活。

（二）鑑別診斷

驚恐發作主要見於驚恐障礙，但也見於其他精神障礙和軀體疾病所致精神障礙的患者。診斷驚恐障礙前需要排除軀體疾病、物質和藥物使用，以及其他精神障礙所致的驚恐發作。

1.軀體疾病所致驚恐發作

常見的可引起驚恐發作的軀體疾病包括：甲狀腺功能亢進、低血糖、嗜鉻細胞瘤、癲癇、室上性心動過速、二尖瓣脫垂、哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。通過相應的體格檢查和實驗室檢查可以明確診斷。

2.物質或藥物所致驚恐發作

中樞神經系統興奮劑中毒（如可卡因、苯丙胺、咖啡因等）或者中樞神經系統抑制物質（如酒精、巴比妥類等）突然戒斷可誘發驚恐發作。詳細的病史採集和相應的體格檢查，如意識狀態、記憶、言語連貫性等有助於鑑別診斷。

3.其他精神障礙

驚恐發作可見於場所恐懼症、特定恐懼症、社交焦慮障礙等其他焦慮障礙，當驚恐發作僅僅作爲臨牀的一部分症狀時，則不能診斷驚恐障礙。抑鬱障礙伴有驚恐發作，通過有無抑鬱發作，有助於鑑別診斷。精神分裂症也可出現驚恐發作，但患者的精神病性症狀有助於鑑別診斷。分離（轉換）障礙可有類似驚恐發作的表現，但患者有誇張、做作、暗示性強的特點，發病與心理因素和生活事件相關。

五、治療原則與治療方法

（一）治療原則

1.綜合治療：聯合藥物治療和心理治療，預防驚恐再次發作。

2.長期治療：包括急性期治療，通常持續 12 周；維持期治療，通常維持 1 年。

3.個體化治療：根據患者的療效和耐受性，調整藥物劑量。

（二）治療方法

1.心理治療

驚恐障礙的心理治療有支持性心理治療、認知治療、行爲治療、認知行爲治療等。認知行爲治療是目前驚恐障礙的一線心理治療，常用的治療技術包括針對疾病的心理教育、錯誤信念的認知矯正、軀體不適症狀的內感性暴露及呼吸控制技術等。

2.藥物治療

驚恐障礙的藥物治療包括抗抑鬱藥、抗焦慮藥、其他輔助用藥。

（1）抗抑鬱藥：SNRIs 和 SSRIs 類抗抑鬱藥是治療驚恐障礙最常用的藥物，包括：文拉法辛、度洛西汀、氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭、艾司西酞普蘭等。

（2）抗焦慮藥：常用的抗焦慮藥物包括苯二氮䓬類和 5-HT1A 受體部分激動劑。苯二氮䓬類抗焦慮作用起效快，常在發作初期合併使用，5-HT1A 受體部分激動劑通常起效較慢。常用的苯二氮䓬類藥物有勞拉西泮、阿普唑侖、氯硝西泮等。常用的 5-HT1A 受體部分激動劑有丁螺環酮和坦度螺酮。

（3）其他輔助用藥：β受體阻滯劑如普萘洛爾等。

六、疾病管理

驚恐障礙是一種慢性、複發性精神障礙，需要全病程、綜合治療，不僅需要藥物鞏固和維持治療，也需要進行心理治療，提高患者的心理素質。除此以外，加強體育鍛煉、規律生活、正確對待工作、生活的壓力也是至關重要的。

第四節 場所恐懼症

一、概述

場所恐懼症（agoraphobia）是指患者對多種場景（如乘坐公共交通、人多時或空曠場所等）中出現明顯的不合理的恐懼或焦慮反應，因擔心自己難以脫離或得不到及時救助而採取主動迴避這些場景的行爲，或在有人陪伴和忍耐着強烈的恐懼焦慮置身這些場景，症狀持續數月從而使患者感到極度痛苦，或個人、家庭、社交、教育、職業和其他重要領域功能的明顯受損的一種焦慮障礙。場所恐懼症的患病率爲0.6%～6%，每年約1.7%的青少年和成人被診斷爲場所恐懼症。在亞洲國家相對偏低，2019年發佈的中國精神障礙流行病學資料顯示，我國場所恐懼症的終生患病率爲0.4%，年患病率爲0.2%。在社區人口中，有30%的場所恐懼症患者在發病前有驚恐發作或驚恐障礙，在臨牀樣本中驚恐發作或驚恐障礙甚至達到50%。場所恐懼症可在童年發病，發病高峯多在青少年和成年早期，平均發病年齡是17歲，2/3的患者發病在35歲之前，女性是男性的2倍，城鄉患病率相近。

二、病理、病因及發病機制

場所恐懼症的病因和發病機制並未闡明，現有的研究顯示其發病與其他恐懼症具有類似的因素，即與心理因素、社會因素和生物學因素有關。場所恐懼症的發病與心理社會因素有關。患者病前能夠追溯到與其發病有關的生活事件。場所恐懼症發病的促發因素包括：在特定情景中不可預測的驚恐發作或驚恐樣症狀，經歷創傷事件或目睹他人的創傷或恐懼反應，父母養育的過度保護或低溫暖等。在生活事件和心理特質的共同作用下促使場所恐懼症的發生。

1.人格特質因素

場所恐懼症具有與其他焦慮、恐懼障礙相類似的人格特質。有學者認爲部分患者具有內向、膽小、害羞、被動、依賴、焦慮等人格特點。

2.認知行爲理論

場所恐懼症是患者高估所害怕場景的危險性所致。患者對所面臨的場景看成是一種危險，在這種場景中會出現驚恐樣症狀或驚恐發作，或令人不安的軀體症狀或超出了個人的應對能力，從而在“身臨其境”或即將要面對此境此物時患者產生了情緒、生理和行爲等一系列恐懼反應，而這些反應進一步強化患者原有的認知偏見，使患者產生迴避行爲或安全行爲。迴避行爲和安全行爲對患者進行自我強化，使患者的症狀固定下來，成爲病態的習慣性行爲。

3.精神動力學派的觀點

強調患者童年期的經歷，如童年喪失父母或有分離性焦慮障礙史等。在以後公共場所等場景下激活童年期被拋棄的童年期焦慮，通過壓抑、置換、投射和逃避防禦機制將內在客體關係外在化，從而表現出焦慮與恐懼。場所恐懼症的生物學因素中最重要的是遺傳因素，其他神經生化、電生理及腦影像的研究結果很少。在所有恐懼症中，場所恐懼症與遺傳因素具有最強的特定關聯，遺傳度可達 61%。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

場所恐懼症的臨牀表現特徵具備恐懼症的共同特點：①恐懼的對象存在於客觀環境中；②焦慮、恐懼情緒指向特定的物體或場所；③焦慮、恐懼的程度與現實威脅不相符合；④迴避是緩解焦慮、恐懼的主要方式；⑤患者能夠認識到恐懼的不合理性，但又不能控制。場所恐懼症患者置身於難於迅速離開或逃離的地點及場景時出現的恐懼或焦慮，可同時伴有驚恐發作或驚恐發作樣症狀。患者害怕的特定場所或場景包括：①公共交通工具，如擁擠的船艙、火車、地鐵、汽車、飛機等；②開闊的場所，如空曠的廣場、公園、停車場、橋樑等；③封閉的場所，如火車站、商場、劇院、電影院、餐館等；④站着排隊或人多擁擠的場所；⑤獨自離家外出。患者因害怕在上述場景中出現驚恐樣發作得不到救助、不能從所處的場景中逃離、或因身體失能及身體上的症狀而導致的窘狀等而採取迴避行爲或其他適應功能不良行爲（如不敢獨自外出或旅行）。爲此，患者感到焦慮、緊張不安，出現頭暈、心悸、胸悶、出汗等自主神經系統症狀。有的患者可克服這種困境，但仍感到恐懼、痛苦。在有人陪伴的情況下，焦慮、恐懼的程度會有所減輕。因此，患者會越來越依賴他人的陪伴，有些患者由此而常常把自己困在家裏，不敢出門，影響其社會功能。

（二）臨牀評估

在場所恐懼症的臨牀評估中除診斷分類體系配套的診斷工具外，缺乏單純針對場所恐懼症的臨牀評估工具。在臨牀工作中，除了疾病本身的特徵如恐懼的場景、恐懼的不合理性評估外，有些場所恐懼症患者伴有驚恐發作，甚至符合驚恐障礙的診斷；有的患者同時伴有抑鬱情緒，故對患者要進行驚恐發作和抑鬱情緒的評估。有的患者爲了消除對這些場景的恐懼，採取飲用酒精、服用藥物等應對措施，需要進行物質濫用的評估。

四、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

場所恐懼症的診斷要點如下：

①恐懼或焦慮必須侷限於（或主要發生在）至少以下情境中的 2 種：乘坐公共交通工具、開闊的公共場所、處於密閉的空間、排隊或處於擁擠的人羣、獨自離家；

②對這些場景恐懼的程度與實際危險不相稱，同時伴有自主神經症狀；

③對恐懼情境採取迴避行爲；

④知道恐懼過分、不合理，或不必要，但無法控制，自知力存在；

⑤患者爲症狀感到痛苦而尋求幫助，或症狀影響到其個人、家庭、社交、工作或其他重要功能；

⑥符合嚴重程度的症狀持續超過 3 個月（DSM-5 要求 6 個月以上）。

（二）鑑別診斷

場所恐懼症的診斷需要進行全面的體格檢查，必要的心電圖、心臟彩超、腦電圖、血常規等輔助檢查以排除軀體疾病可能導致的對具體場景的迴避情況。需要鑑別的精神障礙包括：

1.驚恐障礙。

場所恐懼症患者可以出現驚恐發作，需要與驚恐障礙進行鑑別。針對患者有無恐懼的對象、驚恐發作的類型和頻率、迴避情景的種類和數量以及未發作時的焦慮水平等進行鑑別。如果在兩種及以上明確的場所出現的驚恐發作，這種驚恐發作是由於害怕這種場所所致的，則診斷爲場所恐懼症。如果同時符合場所恐懼症和驚恐障礙的診斷標準，可做出共病診斷。

2.抑鬱障礙。

場所恐懼症持續時間長，嚴重影響患者的社會功能，患者會伴有抑鬱情緒，需要與抑鬱障礙進行鑑別。抑鬱障礙患者常常有繼發於抑鬱心境出現不願意活動和外出，與患者所接觸的具體場景無關，且抑鬱障礙患者有典型的“三低症狀”可以鑑別。如果同時符合場所恐懼症和抑鬱障礙的診斷標準，可做出共病診斷。

3.精神分裂症。

精神分裂症在幻覺或被害妄想的影響下可以出現類似場所恐懼症的恐懼和迴避行爲。在臨牀上主要通過深入瞭解精神分裂症的特徵性症狀，如精神病性症狀（幻覺、妄想、聯想過程障礙、情感淡漠等）和自知力受損等進行鑑別。

4.其他恐懼症。

某些場景型特定恐懼症需要與場所恐懼症進行鑑別。場所恐懼症往往是對兩種及以上的具體場景感到恐懼，而不是一種特定的場景；同時特定恐懼症所恐懼的是面對某種場景帶來的直接風險，而不是擔心驚恐樣症狀、不能逃離或得不到救助等認知特點，以此來進行鑑別。分離性焦慮障礙患者常常因爲害怕與親人或照料者分離的想法，而不是擔心驚恐樣症狀、不能從所處的場景中逃離、或因身體失能及身體上的症狀而導致的窘狀與場所恐懼症鑑別。在迴避人多的情形下，場所恐懼症也需要與社交焦慮障礙進行鑑別。社交焦慮障礙的核心是害怕別人對自己的負面評價，而且僅限於特定的社交情景，不會出現其他特定場景。

五、治療原則與方法

（一）治療原則

場所恐懼症的治療要遵循焦慮障礙治療原則，強調全病程和綜合治療。主要治療包括心理治療與藥物治療，二者可以分別單獨使用或聯合使用。場所恐懼症應以認知行爲治療與藥物聯合治療爲主。

（二）治療方法

1.心理治療。

針對場所恐懼症具有循證證據支持的心理治療方法是認知行爲治療，是臨牀指南中推薦的一線心理治療。在認知行爲治療中，基於治療關係基礎上採取疾病教育、認知重組、暴露與反應行爲阻止、放鬆訓練等方法。對伴有驚恐發作的場所恐懼症患者在進行暴露的同時，需要使用基於認知心理生理模型的驚恐控制治療技術（呼吸控制技術、認知重建技術和焦慮、驚恐教育）。一般每週進行1 次，連續治療 12～18 次，往往至少需要持續 3 個月以上。其他心理治療，在認知行爲治療無效或不能提供時，可選用其他心理治療，如精神動力性治療等。

2.藥物治療。

由於場所恐懼症通常在驚恐障礙中以伴發的形式出現，所以在已有的臨牀指南中，往往在驚恐障礙的藥物治療中一起進行介紹，針對不伴有驚恐發作的場所恐懼症的藥物治療討論較少。所以，對於伴有驚恐發作症狀或驚恐障礙的場所恐懼症的藥物治療主要包括抗焦慮藥和抗抑鬱藥。具體用藥的一線推薦和原則方法，可參見驚恐障礙的藥物治療原則和推薦。對於不伴有驚恐發作的場所恐懼症的藥物治療目前資料相對較少，可以參照伴有驚恐障礙的藥物治療原則進行，但效果如何需要進一步研究。

六、疾病管理

場所恐懼症是一種慢性遷延性疾病，疾病的嚴重程度經常波動。從疾病預防管理上看，健康的人格、對生活經歷的客觀評價和自我適應能力的培養非常重要。一般來說，場所恐懼症的遠期預後較好，部分患者轉爲慢性，社會功能受到影響。目前隨着藥物治療和認知行爲治療的應用，場所恐懼症的治療、預後都有明顯改觀。起病急、有明確的發病原因、病前人格健康、良好的社會支持、病程短、較高的治療動機提示預後良好；反之，預後較差。

第五節 特定恐懼症

一、概述

特定恐懼症（specific phobia）是一種對某種特定物體或場景產生強烈、持久且不合理的恐懼，害怕隨之而來的後果，並對恐懼的物體或場景主動迴避，或者帶着強烈的害怕和焦慮去忍受的一種焦慮障礙。恐懼的對象包括動物（如狗、蜘蛛、昆蟲）、自然環境（如高處、雷鳴、水）、情境（如飛機、電梯、封閉空間），其他對象包括血液、疾病、窒息等，患者害怕的物體或場景可能是一種，也可能是幾種合併出現。全球特定恐懼症的終生患病率約爲 3%～15%，其中以動物恐懼症及高度恐懼症最爲常見。2019 年發佈的中國精神障礙流行病學資料顯示，我國特定恐懼症的年患病率爲 2.0%，終生患病率爲 2.6%。特定恐懼症常在童年或成年早期出現並持續數年或數十年，並可增加罹患其他精神障礙的風險。動物、自然環境和情景的恐懼多見於女性。特定恐懼症的危險因素包括性別、教育程度、婚姻、氣質、環境因素和遺傳因素等。

二、病理、病因及發病機制

目前特定恐懼症的病因尚不明確，受生物、心理、社會因素等多種因素的影響，可能與以下幾個方面有關：

（一）遺傳因素

特定恐懼症患者的一級親屬患該病的風險增高，不同類型的恐懼症遺傳傾向不同，可能受到家庭環境的影響。同時，遺傳因素可能在人格特質中也發揮了作用。

（二）神經生物學因素

功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI）等影像學檢查可以觀察到特定恐懼症患者杏仁核及情緒相關腦區激活。

（三）社會環境因素

包括創傷性事件、應激、恐怖性刺激以及社會支持等，認知過程在特定恐懼症中發揮重要作用。

（四）其他

認知因素、人格因素等其他原因也可能與特定恐懼症的形成有關。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

特定恐懼症的主要臨牀特徵爲當患者暴露於一個或多個特定物體或情境時會產生強烈的恐懼或焦慮，這種恐懼或焦慮與實際危險及社會文化環境不相符，患者會積極迴避這些物體或情境，如果不能成功迴避則會產生強烈的恐懼或焦慮。根據不同的恐懼性刺激，可伴有不同軀體反應，如心跳加速、出汗、顫慄、呼吸急促、頭暈等，而血液-注射-損傷型的恐懼症個體表現爲血管迷走神經性暈厥，先出現心跳加速、血壓上升，隨後表現爲心跳緩慢、血壓下降，甚至暈厥。這種恐懼症狀可持續數月並且給患者帶來臨牀意義的痛苦，導致個人、家庭、社交、教育、職業或其他重要功能方面的嚴重痛苦或損害。

（二）臨牀評估

目前尚無確切的有助於特定恐懼症診斷的實驗室檢查，臨牀醫生可根據病史詢問及體格檢查排除軀體疾病，通過臨牀評估來確定患者是否患有特定恐懼症。評估方法主要包括臨牀訪談、行爲評估及量表評估。

1.臨牀訪談：在臨牀訪談過程中首先應評估患者恐懼或迴避的物體、情境，然後進一步調查患者面對刺激物時所經歷的痛苦或不適的程度。評估內容主要包括臨牀特徵、軀體反應、個體對恐懼的認知、恐懼和迴避程度、迴避的情境和模式、影響恐懼或害怕的因素、治療過程、家庭及其他相關影響因素。

2.行爲評估：常用的行爲評估模式有行爲方法測試（behavioral approach test，BAT），主要評估個體實際暴露於恐懼對象或情境期間的反應，行爲評估更能準確評估患者真實恐懼反應。

3.量表評估：標準的自我評估量表其內容應該包括篩查各種特定恐懼症和評估恐怖症狀的嚴重程度，常用的有恐懼調查量表（FSS）等。

四、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

特定恐懼症的診斷要點包括：

①面臨特定恐懼性刺激的物體、場景或活動感到強烈恐懼、害怕；

②面臨恐懼對象或情境時會出現明顯的主動迴避行爲；

③如果不能迴避，則要忍受強烈的恐懼或焦慮；

④症狀持續數月（DSM-5 要求 6 個月以上），引起痛苦或導致社交、職業、教育等其他方面的損害。

（二）鑑別診斷

特定恐懼症需要與以下疾病相鑑別：

1.場所恐懼症。

對特定情境的恐懼症需要與場所恐懼症相鑑別，二者均有引起焦慮、恐懼情緒的情境。若個體只害怕恐懼情境的一種，但並不害怕其他場所恐懼的情境，可考慮爲特定恐懼症，若害怕兩種或更多的場所恐懼情境，則適合診斷爲場所恐懼症。其次，特定情境的恐懼症患者產生的恐懼和迴避行爲主要是因爲害怕這種情境隨之而來的後果，而場所恐懼症患者則害怕發生恐懼情緒時難以逃離情境或獲得幫助。

2.強迫障礙。

特定恐懼症患者在有明確的恐懼對象的情況下會產生焦慮和恐懼，並以逃避行爲減輕恐懼所帶來的痛苦。強迫障礙患者因某些特定場所或物品會促發焦慮和恐懼，但在缺乏明顯刺激源的情況下仍然有難以擺脫的、反覆出現的觀念或行爲，併爲之感到焦慮和痛苦。特定恐懼障礙患者的恐懼源於恐懼對象，強迫障礙的恐懼源於自己的內心，害怕自己在強迫思維支配下失去控制。特定恐懼症患者爲了避免或減少焦慮和恐懼，對誘發恐懼的物體或情境採取迴避行爲，強迫障礙患者除了迴避行爲外，通常採取強迫性儀式動作或行爲如反覆洗手、數數等來減輕內心的痛苦。

3.精神分裂症。

特定恐懼症患者能夠深刻認識到自己的恐懼是不合理的，而精神分裂症患者的恐懼與迴避常與妄想有關，內容離奇、不可理解，痛苦體驗不深刻，缺乏自知力。

4.其他。

如正常人的恐懼心理，廣泛性焦慮障礙的焦慮症狀，疑病障礙的懷疑和擔憂，抑鬱障礙的恐懼等。

五、治療原則及治療方法

特定恐懼症的治療措施以心理治療爲主，認知行爲治療是最有效的方法。與其他焦慮障礙不同，特定恐懼症藥物治療目前缺乏充分的臨牀證據，獲益較小且療效有限，亟待進一步研究。

（一）心理治療

主要是行爲治療、認知行爲治療，包括暴露療法、系統脫敏療法、放鬆訓練、認知矯正等。暴露療法針對不同的刺激源，將患者多次直接暴露於誘發恐懼的情境中並逐漸提高暴露等級，體驗恐懼情境，進行放鬆訓練而逐步減輕症狀。虛擬現實（virtual reality，VR）技術的脫敏和暴露療法也開始應用，通過虛擬情境將患者暴露於刺激中，幫助患者識別誘發和維持恐懼的適應不良性認知，對抗迴避反應，使個體產生更爲現實的評價和想法。

（二）藥物治療

短期使用苯二氮䓬類藥物可減少急性期的焦慮行爲、緩解預期焦慮。苯二氮䓬類藥物可能對某些類型的恐懼症（如飛行恐懼症）有效，但需要考慮苯二氮䓬類藥物的副作用，適用於無物質濫用史的患者。苯二氮䓬類藥物治療無效時可選用 SSRIs，其起效時間較長，適用於預期在較長時間內會重複暴露於恐懼刺激情景下的患者。β-受體阻滯劑如普萘洛爾、美託洛爾可能對公共場所發表演講的恐懼有效。

六、疾病管理

特定恐懼症的患病率很高，但求治比例很低，最終僅有 1/10～1/4 的患者接受治療。若特定恐懼症患者不接受治療，症狀可以持續數年，導致職業、社交功能受損，生活質量降低。特定恐懼症的管理通常由多學科團隊組成，其中包括精神科醫生、護士、心理治療師和初級保健人員。多數特定恐懼症雖不能被預防，但是在創傷早期及時給予干預和治療，可以減少焦慮和痛苦的情緒。在大多數情況下，行爲療法是一線選擇的治療方法，但治療期可能需要數週甚至數月，在治療過程中幫助患者認識到恐懼刺激並不危險，並積極提供情感方面的支持。

第六節 社交焦慮障礙

一、概述

社交焦慮障礙（social anxiety disorder，SAD），又稱社交恐懼症（social phobia），是指在一種或多種社交或公共場合中表現出與環境實際威脅不相稱的強烈恐懼和（或）焦慮及迴避行爲。典型場合包括公開演講、會見陌生人、在他人注視下操作，或使用公共衛生間等。社交焦慮障礙患者往往在公共場合中承受極大痛苦，精神和軀體上的焦慮症狀極易使患者竭盡全力避免社交場合，嚴重影響其社交關係、生活質量和職業前景。社交焦慮障礙的年患病率差異較大，爲 0.5%～2%，美國高達 8%。

2019 年發佈的中國精神障礙流行病學資料顯示，我國社交焦慮障礙的年患病率爲 0.4%，終生患病率爲 0.6%。兒童青少年與成人的年患病率相仿，城市與農村的年患病率相仿，女性與男性的比例爲1.5:1～2:1，發達國家高於發展中國家。社交焦慮障礙發病年齡較早，一般起病於兒童中期，中位起病年齡爲 10 歲，但就醫年齡通常在青少年和成年早期。社交困難是社交焦慮障礙發展的重要風險因素，因此社會技能培訓可以預防或減輕社交焦慮症狀，其他相關的危險因素包括受教育程度低、社會經濟地位低、單身或者離異、共病抑鬱障礙等。

二、病理、病因及發病機制

社交焦慮障礙的病因和發病機制尚不清楚，但與遺傳和環境因素高度相關。一般認爲，遺傳因素會增加社交焦慮障礙的易感性，一級親屬罹患風險增加 2～6 倍。社交焦慮障礙的神經生物學研究爲疾病的發生機制提供一些假設。磁共振波譜（magnetic resonancespectroscopy，MRS）、正電子發射體層成像（positron emissiontomography，PET）等研究顯示，社交焦慮障礙患者前扣帶皮層、杏仁核、紋狀體內代謝異常，杏仁核和腦島過度活化與社交焦慮症狀的嚴重程度相關。SSRIs 類、非選擇性β1與β2受體阻滯劑等藥物可以改善社交焦慮障礙患者症狀，因此可以認爲社交焦慮障礙的發病與5-HT、腎上腺素、催產素水平有關。另外，下丘腦-垂體-腎上腺軸對社會壓力源的高反應性也與社交焦慮障礙中的社交回避行爲的增加有關。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

社交焦慮障礙的主要臨牀特徵爲患者因在社交或表演場合過度害怕被他人審視和感到尷尬，導致明顯的痛苦或功能損害。成人主要表現爲對社交場合的迴避以及臉紅、出汗、心跳加速等軀體症狀。兒童及青少年主要表現爲迴避社交活動或情境，包括在他人面前說話或表演、結識新兒童、與教師等權威人物交談或以任何方式成爲關注的焦點等。社交焦慮障礙兒童的社交技能並不一定差，但由於焦慮症狀，患者可能會在社交方面表現得很笨拙，如說話較少、聲音小或者猶豫不定。

（二）臨牀評估

評估步驟包括問卷、行爲觀察及診斷性訪談。篩查社交焦慮障礙可先詢問 2 個問題：你是否迴避一些社交場合或是活動？你是否害怕在公衆場合出醜？對於羞於見面的患者，可電話訪談。客觀性的評估工具包括：①成人。Liebowitz 社交焦慮量表（LSAS），中國常模以總分大於 38 分爲分界值；②兒童。兒童焦慮障礙訪談問卷（ADIS-C）中的 Spence 兒童焦慮量表（SCAS）和兒童社交焦慮量表（SASC）。對於可能的社交焦慮障礙患者，臨牀醫生需要通過診斷性訪談全面評估患者的社交焦慮和有關問題：害怕、迴避和功能損害以及產生焦慮的場合和出現的軀體症狀。此外，還需要注意患者可能具有一些共病狀態，約 72%的社交焦慮障礙患者報告有共病其他精神障礙，最常見共病是其他焦慮障礙、抑鬱障礙和物質使用障礙。

四、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

社交焦慮障礙的診斷要點包括：①面對可能被審視的社交情境時產生顯著的害怕或焦慮；②害怕自己的言行或焦慮症狀引起別人的負性評價；③主動迴避恐懼的社交情境，或者帶着強烈的害怕或焦慮去忍受；④症狀持續數月（DSM-5 要求 6 個月以上），引起痛苦，或導致社交、職業、教育等其他重要功能的損害。值得注意的是，社交焦慮障礙在共病其他精神障礙如抑鬱障礙或自殺的患者中常被漏診。

（二）鑑別診斷

1.場所恐懼症和抑鬱障礙均可致患者“困於家中”，需注意鑑別。社交焦慮障礙患者的恐懼對象是特定的社交情景，以及在特定的社交情景下被人評價而令自己陷入窘境；場所恐懼症的患者是恐懼在特定的人多場所遇到困難情景（如驚恐發作等）時無法及時脫身或獲得幫助；抑鬱障礙患者因情緒低落、缺乏動力和興趣，很少參與社交。

2.迴避型人格障礙、軀體變形障礙、注意缺陷與多動障礙、精神分裂症、物質濫用也常發現於社交焦慮障礙患者中。通常，患者的社交焦慮症狀早於其他精神障礙發生，其他障礙可能由恐懼社交的痛苦及損害繼發產生（如社交孤獨所致抑鬱，爲應對社交焦慮導致酒精及物質濫用等）。

五、治療原則與常用藥物

（一）治療原則

1.成人

（1）藥物聯合心理治療：藥物首選 SSRIs 或 SNRIs，能有效緩解社交焦慮障礙患者的焦慮、恐懼症狀，也有助於心理治療的順利開展。心理治療首選認知行爲治療，對消除患者的社交恐懼症狀，改善社會功能、樹立治療信心和確定治療目標有重要作用。藥物治療和心理治療不能互相取代，在治療開始即可同時應用，以求最大治療效果。

（2）全病程治療：急性期治療立足改善患者症狀，長程治療致力減少殘留症狀、恢復患者社會功能、預防復發。無論是藥物治療還是心理治療都需要維持至少 12 個月。症狀穩定半年後，可適當減少藥物劑量及延長心理治療間隔時間，使患者全面迴歸社會。

2.兒童及青少年

目前尚無批准用於兒童社交焦慮障礙的藥物，國外指南推薦兒童及青少年治療首選個體認知行爲治療或團體認知行爲治療，次選短程精神動力學治療。我國焦慮障礙防治指南認爲對患者父母及本人的健康教育尤其重要，父母、學校教育方式的調整或陽性強化其社交行爲等心理治療方法效果更好。如果合併嚴重的抑鬱障礙或物質依賴，則需要使用藥物治療。

（二）常用藥物

社交焦慮障礙藥物治療應遵循個體化原則，首選抗抑鬱藥。一般需 4～12 周顯效，如果效果仍不明顯，可考慮換用同類藥物或作用機制不同的另一種藥物。一線治療無效時，考慮換用二線藥物或其他有效藥物。可短期聯合苯二氮䓬類藥物，應注意藥物間相互作用帶來的影響。治療從小劑量開始，足量、足療程。治療期間觀察病情變化和不良反應，並及時處理。治療成人社交焦慮障礙的藥物參見治療焦慮障礙常用藥物表。

六、疾病管理

社交焦慮障礙是生物、心理、社會等多方面因素相互影響的結果，大量研究顯示，社交焦慮障礙患者其家庭、職業及社會功能受限重，病程長，醫療衛生資源花費多。社交焦慮障礙的長期管理，既需要患者的積極參與、專科醫療團隊的干預，也需要家屬的配合以及社區衛生中心的協調合作。對於有家族史、過度內向、負性自我評價、管教嚴厲、行爲抑制、被過度保護的兒童及青少年，父母應調整教養方式，例如多給予鼓勵及肯定、創造開放式的家庭環境和積極的社交條件、爲患者提供心理支持、避免過度的懲罰打擊等。專科醫生應爲患者及其家庭提供心理諮詢與治療、康復指導、門診及電話隨訪，並督促就診。社區衛生人員可提供生活指導、健康宣教及疾病知識普及，長程跟蹤瞭解患者的病情及波動情況，有利於疾病預防、早期識別及早期干預。

表 6-1 治療焦慮障礙常用藥物表

* SNRIs: 5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑；

** SSRIs: 選擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑。

第七章 強迫及相關障礙

第一節 強迫症

一、概述

強迫症（obsessive-compulsive disorder，OCD）是一種以反覆、持久出現的強迫思維和（或）強迫行爲爲基本特徵的精神障礙。強迫思維是以刻板的形式反覆進入患者意識領域的表象或意向，強迫行爲則是反覆出現的刻板行爲或儀式動作。患者明知這些思維和（或）動作沒有現實意義、沒有必要、多餘；患者有強烈的擺脫慾望，但卻無法控制，因而感到十分苦惱。這類疾病在精神障礙中以病因複雜、表現形式多樣、病程遷延爲突出特點。世界範圍內報告的強迫症終生患病率爲 0.8%～3.0%。國內報告的強迫症時點患病率爲 0.1%～0.3%，終生患病率爲 0.26%～0.32%。強迫症有兩個發病高峯期，即青少年前期和成年早期，多發病於 19～35 歲，至少 1/3 的患者在 15 歲以前起病。兒童強迫症的患病率爲 2%～4%，多起病於 7.5～12.5 歲。兒童強迫症的男女比例爲 3:2，但從青春期開始，男性和女性患病率基本相當。

二、病理、病因及發病機制

強迫症是一種多維度、多因素疾病，發病具有鮮明的生物-心理- 社會模式特徵。包含以下幾個方面的因素：

（一）生物學因素

1.遺傳因素：是多基因遺傳方式。強迫症患者的一級親屬患病率比一般人羣高出 5～6 倍，而且其先證者如在童年確診則有着更高的患病風險。遺傳度可能據原發症狀的不同而相異。

2.神經生化因素：許多中樞神經遞質如去甲腎上腺素、多巴胺等在強迫症患者都可能存在不同程度的異常，特別是各種神經遞質的失衡狀態可能是強迫症的重要原因。

3.神經內分泌因素：患者在基礎或刺激狀態下丘腦下部-垂體激素水平存在異常。

4.神經免疫因素：感染或免疫中介因素至少在部分強迫症患者亞羣中起一定作用。

5.神經電生理學：強迫症對刺激的過度覺醒和過度專注有關，額葉皮層的過度興奮所致。

6.神經影像學：由腦通路功能異常引起，主要是眶額皮質-紋狀體-丘腦環路異常。

（二）心理及社會因素

1.人格特點

強迫症的人格特點是過分追求完美、猶豫不決、敏感、人際關係欠佳、情緒不穩。經常把自己活動的目標拘泥於自身，偏重於自我內省，特別關注自已的軀體和精神方面的不快、異常、疾病等感覺，併爲此而憂慮和擔心，以自我爲中心，被自我內省所束縛。

2.家庭因素

存在不良的家庭環境，主要是對於父母控制的給予和需求之間的不恰當，如家庭成員間親密程度低、缺乏承諾和責任、對立和矛盾衝突較多、家庭規範和約束力不夠、自我控制力差。

3.誘發因素

相當一部分患者起病有一定的心理因素，尤其是急性起病的患者。即使是慢性發病的患者也常常可以追溯到來源於日常生活中的各種壓力、挫折、軀體疾病等，而且多數在心理壓力狀態下會出現病情波動。女性主要的壓力因素包括妊娠、流產、分娩和家庭衝突等。青少年起病者常見的心理因素包括學習壓力、同學關係、戀愛挫折、家庭不和以及父母對子女的教育方式過分嚴厲、父母教育不一致等。

4.心理學機制

精神分析理論認爲強迫症是心理衝突與心理防禦機制相互作用的結果，患者因對過去創傷的執着及情感需要無法得到滿足而產生心理壓抑，當他們遭遇生活事件後，被壓抑的情感體驗就會通過轉移、置換等心理防禦機制而轉化成強迫症狀。行爲主義學說認爲某種特殊情境可引起焦慮，爲了減輕焦慮，患者會產生逃避或迴避反應，表現爲強迫性儀式動作。如果藉助於儀式動作或迴避反應可使焦慮減輕，則通過操作性條件反射，使這類強迫行爲得以重複出現，持續下去。認知理論認爲，患者常存在許多錯誤的信念，比如“想到什麼行爲，這個行爲就可能被做出來”“人應該完全控制自己的思想，如控制不住則說明無能”等。強迫症患者存在錯誤的初級評估，高估了威脅的可能性以及結果；錯誤的次級評估，低估了自己應對覺察到危險的能力。初級和次級評估又建立在錯誤的信念之上，錯誤的信念導致了患者的焦慮和痛苦。人本主義學說認爲強迫症患者是由於缺乏安全的需要，他們不信賴自己及外部世界，有一種對自身內部的衝動和情緒的恐懼，怕這種衝動和情緒會失去控制。爲了便於控制自己的世界便壓縮外部世界；爲了避免恐懼，他們安排、規範自己的世界，使它變得可以預測並可以加以控制。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

強迫症是一種以強迫思維和（或）強迫行爲爲主要特徵的精神障礙。症狀形形色色，涉及多個心理學領域，如感覺、知覺、情感、社會關係和多種動作行爲。症狀的異質性很強。

1.強迫思維是指反覆出現、持續存在、不恰當地闖入頭腦中的一些想法、表象和衝動。常見的強迫思維包括：怕髒，怕給自己和他人帶來傷害，要求對稱、精確、有序，對宗教或道德的關注等。

2.強迫行爲是指患者感到不得不反覆進行的行爲或精神活動，這是爲了阻止、抵消和控制強迫思維所帶來的不適感和焦慮而出現的一些儀式性的反覆行爲動作。常見的強迫行爲包括：清潔（如洗手或洗澡）、計數、重複、檢查、祈禱、觸摸、尋求保障、儀式化的迴避等。

3.強迫意向是指在某種場合下，患者出現一種明知與自己心願相違背的衝動，卻不能控制這種意向的出現，苦惱不堪。

4.強迫情緒是不必要的擔心和恐懼。這種恐懼是對自己的情緒會失去控制的恐懼，如害怕自己會發瘋，會做出違反法律或道德的事。患者普遍能夠認識到以上的表現都是自己大腦的產物，並且這些表現往往是不合情理的或者是過度的，但是這種自知力因人而異。自知力在完整、不完整（不確信其症狀是否合理）和完全喪失（出現妄想）之間呈現連續模型。

（二）臨牀評估

1.病史採集

需要對強迫症的發生、發展、既往治療過程和心理基礎等進行全面的評估，包括治療史、既往史、共病評估、心理社會因素和安全性評估等。

2.症狀篩選和症狀記錄

應詳細地記錄患者現在和過去的症狀表現，記錄症狀的多樣性和症狀羣，記錄患者每天花費的時間，設法擺脫強迫的努力程度、抵抗行爲，以及最終的效果等。同時，需要記錄患者因強迫症狀而主動迴避的問題或情境。此外，應記錄患者在工作、家庭和社會關係方面的影響，以及對情緒的影響等。

3.量表評估

（1）耶魯-布朗強迫量表（Y-BOCS）。Y-BOCS 是由 Goodman 編制的針對強迫症各種症狀表現和嚴重性的臨牀評估、半結構化、他評量表，有 10 個條目，包括症狀檢查表和嚴重性量表兩個部分。嚴重性量表通過痛苦、頻率、衝突、抵抗等維度來評估。每個條目均爲 0～4 分，所有的條目合成總分（範圍爲 0～40）。症狀檢查表包括 62 種強迫思維和強迫行爲，患者根據目前症狀的有無進行選擇。根據 Y-BOCS 評分，可將強迫症分爲輕度、中度、重度。輕度：6～15 分（單純強迫思維或強迫行爲僅需要 6～9 分），症狀已經對患者的生活、學習或職業開始造成一定程度的影響；中度：16～25 分（單純強迫思維或強迫行爲僅需要 10～14 分），症狀的頻率或程度已經對生活、學習或工作造成顯著影響，導致患者可能無法有效完成原本的角色功能；重度：25 分以上（單純的強迫思維或強迫行爲，僅需要 15 分以上），症狀非常嚴重，完全無法完成原有的角色功能，甚至無法生活自理。治療痊癒的定義爲 Y-BOCS 評分 8 分以下、症狀不再滿足疾病的診斷標準、患者功能完整、沒有或較少出現焦慮和抑鬱症狀。治療有效的定義爲 Y-BOCS 總分與基線比較的減分率≥25%或≥35%（不同研究標準不同）。

（2）其他量表評估焦慮抑鬱和生活質量、社會功能等。

四、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

患者有強迫思維或強迫動作，或者兩者均存在。有明顯的痛苦煩惱，一天花費 1 小時以上或明顯地干擾了正常的日常活動，並且症狀並非由於某種藥物或軀體情況所致。無法用其他精神障礙的症狀解釋。注意事項：需要關注自知力的水平和患者新發或既往的抽動障礙。

（二）鑑別診斷

1.廣泛性焦慮症表現爲持續的擔憂、緊張、預期焦慮不安、“漂浮”樣困擾，涉及擔心的內容廣泛、多不固定，很少有自我抵抗的感覺。

2.軀體變形症只專注於身體的瑕疵。

3.囤積症是對無意義或無價值物品的囤積，患者難以捨棄。

4.拔毛癖專注於拔除毛髮。

5.進食障礙是專指對食物的糾結。

6.疑病症主要是疾病的先佔觀念，對健康的過分擔憂或對疾病的恐懼，伴反覆求醫或因忌諱疾病而刻意迴避求醫。

7.精神分裂症主要鑑別點爲有無其他精神病性症狀（包括幻覺、妄想和言行紊亂等）、患者是否爲之痛苦或淡漠處之，以及是否與環境、現實協調等。

五、治療原則與方法

強迫症的治療原則包括：創建治療聯盟，提高治療依從性；藥物和（或）心理治療的綜合長期治療；個體化原則；定期評估患者疾病和共病；創建合適的治療環境；協調患者醫療與其他社會機構的關係。

（一）藥物治療

原則是足量足療程、選擇適合藥物，及時處理藥物治療的不良反應，停止治療需要評估，每次治療前需要再次充分評估，定期隨訪。建議急性期治療 10 周～12 周，維持期 1 年～2 年。嚴重和難治性病例需要更長時間。

1.一線藥物

舍曲林、氟西汀、氟伏沙明和帕羅西汀耐受性好，所以推薦首選。儘管所有的 SSRI 顯示出相近效果，但針對不同個體可能存在療效差異，並且患者對每種藥物的耐受性不同。

表 7-1 SSRI 治療強迫症的劑量

2.二線藥物

（1）氯米帕明。從 25 mg 睡前服用開始，逐日增加 25 mg，一週內日劑量達 150 mg，可分 2～3 次服。日劑量爲 150～200 mg，最大劑量爲 250～300 mg。

（2）其他抗抑鬱藥。尚未獲得 FDA 和 CFDA 的適應證批准。有隨機對照試驗等高質量證據支持的治療藥物有西酞普蘭、艾司西酞普蘭、文拉法辛和米氮平。

3.聯合應用藥物

主張單一用藥原則，當足量足療程的單藥治療方案效果不佳時，可以考慮聯合用藥。根據研究證據，結合臨牀實踐，權衡療效和安全性，非典型抗精神病藥是最常用且增效作用最確切的藥物。SSRI 聯合抗精神病藥物可以增強療效。報告有效率爲 40%～55%。常用藥物包括氟哌啶醇、利培酮、喹硫平、奧氮平、阿立哌唑（這些抗精神病藥物尚未獲得FDA 和 CFDA 的適應證批准）。療程應達到 4～6 周。特別是對伴有抽動障礙及有衝動障礙或分裂樣人格障礙的患者尤爲適用。從目前的文獻證據和與抗精神病藥聯合 SSRI 的方案相比，氯米帕明聯用 SSRI 在療效上具有優勢，但在安全性上有劣勢，所以一般在抗精神病藥的聯合方案後推薦，並且氯米帕明劑量要小。苯二氮䓬類藥物也可用於 SSRI 的聯合用藥治療。

（二）心理治療

心理治療是強迫治療康復的重要方法和措施。強迫症的心理治療有很多方法，其中認知行爲治療（cognitive behavioral therapy，CBT）是一線的心理治療，主要包括暴露和反應預防（exposure andresponse prevention，ERP）。治療原理包括認識評價模型、識別闖入性想法、認知重構策略等。實施認知行爲治療有以下要素：

①教育階段。強迫症的症狀及應對方案，解釋治療重點、合理治療程序；

②暴露階段。按照引發焦慮程度從最小到最大排列症狀清單，幫助患者暴露在誘發焦慮及強迫行爲的情境中，學習忍耐焦慮體驗；

③反應預防。逐漸減少、消除強迫行爲；

④認知干預。重新評估涉及情境中誘發強迫症狀的危險觀念。

（三）其他治療方法

對於難治性強迫障礙，可以考慮其他有循證醫學證據的治療方法如深部腦刺激（deep brain stimulation，DBS）等治療。對於符合改良電抽搐治療（modified electro- convulsive therapy，MECT）指徵的患者，可以考慮聯合 MECT 治療。

六、疾病管理

面向公衆和基層全科醫生的強迫症相關知識教育可以幫助緩解患者的病恥感，提高人羣對強迫症及其表現的知曉率，增加就診率。針對有易感性的個體，如過去兩年內存在持久的心理衝突、強迫型人格特徵（做事過分追求完美、缺乏安全感、責任感過強、過於謹小慎微）、兒童青少年有過抽動症狀、高焦慮水平的人羣，應儘早進行心理干預和定期評估。不同病期內，應積極進行藥物和心理治療，爭取提高生活質量和社會功能。

第二節 軀體變形障礙

一、概述

軀體變形障礙（body dysmorphic disorder，BDD）是一種強迫相關障礙，其臨牀特徵是患者對輕微的或自己想象出的外表缺陷予以過分關注，這種先佔觀念給患者造成巨大的痛苦和不同程度的心理社會功能損害。國外的流行病學資料顯示，在普通人羣中軀體變形障礙的終生患病率爲 1.7%～2.4%。在特殊人羣中，例如皮膚科和整形外科的患者，軀體變形障礙的患病率可達 3.2%～53.6%。成人患者中，女性患病率（2.1%）略高於男性（1.6%）。軀體變形障礙大多起病於青春期或成年早期，但在確診和獲得恰當治療之前可能經過 10 年或更長的時間。

二、病理、病因及發病機制

軀體變形障礙的發病機制尚未完全闡明，目前研究表明存在生物、心理及環境的多因素影響。軀體變形障礙和強迫症有共同的遺傳學基礎，其中 65%的相關表型可以通過共同的遺傳因素解釋，且軀體變形障礙一級親屬中強迫症的患病率高於普通人羣。目前普遍認可的心理學解釋是認知-行爲模式假說，該假說認爲個體外貌的外在表現形式（例如照鏡子）或一個衝動的念頭激活了扭曲的心理意象，選擇性關注增強了個體對意象和其中一些特徵的意識，導致某些部位被放大。這些意象被用來重建一個人在鏡子中的樣子，並被認爲也是在別人眼中的樣子，最終導致了對外表評判的扭曲。此外，經典和操作性條件反射假說認爲，與個體外表有關的不良經歷均是非條件性刺激，可以引起非條件性負性情緒反應，當其與身體的某些部分關聯起來時，有關這些身體部位的評價也會變爲負性。環境因素包括童年期創傷及負性生活事件，這些創傷可能干擾了個體正常的心理髮育，導致其在日後的生活中以消極的態度對待身體的某些部位。有些軀體創傷也可能導致一些沒必要的對外表的過度關注。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

1.儘管軀體變形障礙患者外表正常或近似正常，他們仍主觀上認爲其外表的某些地方是醜陋的，例如認爲自己耳朵太低或髮際線太高等。患者常因此苦惱，並花費大量的時間進行重複行爲，如照鏡子、檢查自己、用化妝品進行僞裝修飾等。患者常希望自己能和想象中的樣子不同或是能對他們的外表滿意，爲此甚至到皮膚科治療或進行整容手術，導致患者的生活質量和心理社會功能明顯降低。

2.身體任何部位均可能成爲患者所關注的“缺陷”部位，但最常見的是臉部，關注部位常多個並存，且會隨時間推移有所轉變。男性多困擾於生殖器、體型以及頭髮稀疏的情況，男性患者發病年齡偏大且更傾向於獨居，合併藥物濫用的情況多於女性。女性則更多關注她們的體重、皮膚、腹部、乳房、臀部、腿部以及旺盛的體毛。相比於男性，女性關注的身體部位更多，存在更多的重複行爲及僞裝修飾，出現亞臨牀症狀的年齡更早，並常合併進食障礙。

3.軀體變形障礙的患者自尊低下，自殺觀念和自殺企圖的發生率高，住院率高。有研究顯示，79.5%的軀體變形障礙患者曾有過自殺念頭，27.6%曾企圖自殺，0.3%自殺成功。

4.臨牀分型

（1）妄想型：患者常堅信周圍的人注意到了他們的“缺陷”，並因此對他們進行負面評價或羞辱。有研究顯示，36%的患者屬於此型，這類型患者教育程度低，自殺企圖高，更可能合併藥物濫用或依賴，不容易接受心理治療，但結果尚不確切，可能和妄想型患者本身症狀更嚴重有關。

（2）非妄想型：不存在妄想的觀念。兩種類型在人口學特徵、疾病特點、功能損害和生活質量、共病和家族史上基本類似。兩者隨訪一年的緩解率及對 SSRI 類藥物的反應也基本類似。

（二）臨牀評估

1.體格檢查

軀體變形障礙的診斷建立在對患者認爲存在缺陷或瑕疵部位的直接觀察和體格檢查的基礎上。因此，在對軀體變形障礙患者進行症狀嚴重度的評估之前，應首先進行必要的體格檢查。

2.評估工具

（1）體象障礙評定量表（BDD-YBOCS）是一個半結構式臨牀醫生訪談量表，共 12 個項目。中文修訂版具有良好的信效度，用於評估過去一週內軀體變形障礙症狀的嚴重程度，每個項目評分範圍從 0 分（無症狀）～4 分（症狀嚴重），總分 48 分，得分越高表明軀體變形障礙症狀越嚴重。

（2）布朗信念評定量表（BABS）可用於評估軀體變形障礙相關信念的自知力水平，其中文版具有良好的信效度，共 7 個項目，分數越高表明自知力越差。

四、診斷要點

軀體變形障礙的診斷要點如下：

1.持續的先佔觀念，認爲外表存在一處或多處缺陷或瑕疵，或者整體外貌醜陋，而在他人看來都是不能觀察到的或者微不足道的。

2.因這些自認爲的缺陷或瑕疵而過分地感到害羞，可出現牽連觀念（例如堅信別人會議論這些缺陷）。

3.先佔觀念可以伴有重複或過度行爲（如反覆檢查外貌）、過度僞裝或試圖改變自認爲的缺陷（例如特定的服裝），也可出現迴避社交或能使自認爲的缺陷更明顯的場景。

4.先佔觀念及相伴隨的行爲反應每天耗費大量時間，且引起明顯的痛苦，或者導致重要功能的損害。需要注意的是，要做出軀體變形障礙的診斷應該排除對體貌的正常關注、疑病症、拔毛癖、廣泛性焦慮障礙、情感障礙、進食障礙及妄想障礙。

五、治療原則與方法

軀體變形障礙的治療原則包括：①早期干預。可有助於改善預後；②長程治療。症狀緩解後患者應繼續服藥相對較長的時間，以減少復發的可能性。

（一）藥物治療

1.抗抑鬱藥

（1）SSRI 類藥物：SSRI 類藥物是治療軀體變形障礙的一線藥物，治療效果好，且耐受性較好，但需要高劑量（與治療強迫症相似）長療程服藥，且該藥物本身需要 6 周～9 周的藥物反應期。仍需要更多的研究確定最佳給藥時間和持續時間。開放研究顯示，艾司西酞普蘭治療 14 周（1 周～3 周爲 10 mg/d，4 周～6 周爲 20mg/d，之後爲 30 mg/d）後，軀體變形障礙患者的症狀嚴重程度、先佔觀念、抑鬱症狀、個體社會功能及生活質量均有明顯改善。且相比於安慰劑，艾司西酞普蘭維持治療可有效減少軀體變形障礙的復發。

（2）其他抗抑鬱藥：三環類抗抑鬱藥也有一定的效果，且氯米帕明的療效優於地昔帕明。開放研究顯示，文拉法辛對軀體變形障礙也有一定療效。抗抑鬱藥物使用初期可增加青少年的自殺意念，應注意評估其自殺風險。

2.其他藥物

非典型抗精神病藥。雖然研究提示非典型抗精神病藥對軀體變形障礙妄想性症狀的治療與安慰劑並無明顯差異，但在治療難治性病例時 SSRI 類藥物聯合應用非典型抗精神病藥物（利培酮、喹硫平、奧氮平等）對治療可能有曾效作用，其中利培酮增效作用較爲明顯。

（二）心理治療

在軀體變形障礙臨牀治療中，心理治療具有不可替代的作用。認知行爲治療可以改變潛藏在軀體變形障礙和適應行爲不良模式下的特殊觀念和假設。薈萃分析顯示，認知行爲治療具有針對性，不能用非特異性療法（如焦慮管理）所取代，認知行爲治療尤其對青少年軀體變形障礙患者療效較好。認知行爲治療聯合藥物治療軀體變形障礙的效果較爲理想。

六、疾病管理

在該病的診斷和管理中，患者和醫務人員都面臨着巨大挑戰。該病症通常爲慢性病程，即使長期維持治療，也有相當一部分患者出現症狀復發。軀體變形障礙的康復及預後並無性別及種族差異。發病初期症狀越嚴重，病程越長，共病人格障礙等情況時康復概率更低。藥物治療和心理治療對軀體變形障礙患者均有一定療效，其治療後 1 年的完全緩解率爲 9%～25%，部分緩解率爲 21%～33%；治療後 4年的完全緩解率爲 20%～58.2%，部分緩解率爲 25%～56%。治癒後的複發率也差異較大，從 14%到 42%不等。目前研究已經表明終止有效治療時，84%的患者復發。因此，長期持續治療對於維持症狀改善和延遲復發是必要和有效的。

第三節 聚焦於軀體的重複行爲障礙

聚焦於軀體的重複行爲障礙可特徵性地表現爲針對皮膚及其附屬器的反覆和習慣性動作（例如拔毛、摳皮），通常患者伴有減少或停止相關行爲嘗試，但通常不成功，且這種行爲會導致皮膚後遺症（例如脫髮、皮膚損傷、脣部擦傷）。這些行爲可以在分散的時間內短暫發作或是以頻率更低但持續時間更久的方式發作。該類障礙主要包括拔毛癖和摳皮障礙。

一、拔毛癖

（一）概述

拔毛癖（Trichotillomania）是一種致殘性精神疾病，其典型症狀爲反覆拔除自己或他人的毛髮，常因此導致斑禿或脫髮。患者常感到焦慮和痛苦，並干擾其正常的社會功能。拔毛癖通常起病於兒童晚期或成年早期，國外流行病學資料顯示，在大學生中，拔毛癖的終生患病率爲 0.6%，時點患病率爲 0.5%～4%；在普通人羣中，拔毛癖會對 1%～3%的人口造成影響。在成人拔毛癖患者中，女性更爲多見，與男性的比例約 4:1；而在兒童期，男女性發病率基本相當。目前我國的患病率尚缺乏大樣本流行病學調查數據。

（二）病理、病因及發病機制

1.遺傳因素

家系研究提示拔毛癖具有家族遺傳性，拔毛癖患者一級親屬的終生患病率可達 5%。基因敲除的動物模型提示，HoxB8、SAPAP3 及SliTrk5 與模擬拔毛行爲相關，且 SAPAP3 罕見基因突變與人類拔毛癖相關，但拔毛癖的致病基因或易感基因尚需深入研究。

2.神經生化因素

拔毛癖還與中樞神經遞質代謝異常及相應受體功能改變有關，包括 5-羥色胺、多巴胺、穀氨酸等，女性激素水平改變也可能與拔毛行爲相關。

3.心理因素

心理學對拔毛癖存在如下解釋及假說，即是應對環境壓力的自我撫慰行爲，減輕緊張的習慣行爲，模仿父母，對潛意識衝突或糟糕的人際關係的象徵性表達，個體對情緒控制的失調，以及童年期創傷性和負性生活事件的影響。

（三）臨牀特徵與評估

1.臨牀特徵

（1）拔毛行爲可發生於身體任何生長毛髮的部位。但是，最常見的部位是頭皮、眉毛和眼瞼。男性拔毛區域集中於腹部、背部及鬍子所在部位，女性則以拔頭髮居多。也有部分患者可能會泛化到沙發、地毯、毛絨玩具和寵物的毛髮。

（2）拔毛行爲通常具有包括情緒的調節和喚起、減少緊張、增加快感等一系列作用，這些都會加強拔毛行爲。但是，在拔毛之後，許多個體也報告了各種負面的情緒，例如失控感或羞恥感。拔毛癖的個體對其拔毛行爲的認識程度不同，但也有些患者並未在拔毛過程中出現明顯的情緒變化。

（3）拔毛行爲的嚴重度和持續性是經常變動的，症狀很輕時並不明顯引起注意，也無痛苦。症狀嚴重時，可以導致個體斑禿或脫髮，部分患者會吸吮/咀嚼甚至吞下拔除的毛髮，嚴重者甚至出現威脅生命的胃腸道症狀。當拔毛行爲已經影響到外觀時，患者會試圖通過戴假髮、帽子或者藉助化妝品等進行掩飾，也會因此迴避日常的工作和社交活動。

（4）拔毛行爲存在三種亞型：早髮型：指 8 歲之前起病的兒童，症狀相對較輕，大多會隨年齡增加而消失，但仍有一小部分患者的症狀可延續至成年期。無意識型：常在沉思或做另外的事情時出現，比如在看電視、閱讀、上課或打電話期間，大約有 3/4 的患者表現爲無意識的拔毛行爲。有意識型：佔據個體的注意力，並且與內心的衝動、緊張、拔毛的念頭有關，常藉助工具（比如鏡子，鑷子）完成拔毛行爲，大約有1/4 的患者表現爲有意識的拔毛行爲。但在臨牀患者中，兩種模式常共同存在，僅有少於 0.01%的患者存在一種拔毛的模式。

2.臨牀評估

（1）評估原則對疑似拔毛癖的患者，應進行全面的皮膚評估。拔毛癖評估的目的包括確立診斷，針對拔毛情況的功能分析，以及評估基線時症狀的嚴重程度。評估拔毛的嚴重程度應包括：拔毛頻率、病程、拔毛數量及拔毛部位的個數，且在實際應用中，還應評估拔毛衝動的頻率、強度及對其抵抗的程度。評估拔毛的情緒和功能影響則包括拔毛造成的軀體損傷（如毛髮缺失程度），對日常生活的干擾程度，以及與拔毛相關的痛苦程度。

（2）評估工具馬薩諸塞州總醫院拔毛量表（The Massachusetts GeneralHospital Hairpulling Scale, MGH-HPS）是目前唯一廣泛使用的拔毛癖自評量表，共 7 個計分條目，評估近 1 周的拔毛情況，每題均爲0～4 分，分數越高表明症狀越嚴重。

（四）診斷及鑑別診斷

1.診斷要點

拔毛癖的診斷要點包括：①反覆拔除毛髮；②嘗試停止或減少拔毛不成功；③由於拔毛行爲導致明顯脫髮；④症狀引起明顯的痛苦，或者導致個體、家庭、社交、教育、職業或其他重要功能方面的損害。

2.鑑別診斷

應注意與正常拔毛現象或皮炎與其他皮膚病、物質濫用、刻板行爲及精神分裂症引起的拔毛行爲進行鑑別。

（五）治療原則與方法

拔毛癖的治療原則包括：①學齡前兒童的拔毛行爲多爲短期，無需特殊處理，定期隨訪；②全面定期評估疾病進展、安全風險、治療效應、不良反應及依從性；③全面的醫學評估及診療，同時治療如因吞下毛髮所致胃腸道不適等軀體症狀。

1.藥物治療

（1）抗抑鬱藥由於拔毛癖屬於強迫譜系障礙，因此 SSRI 及 SNRI 類藥物常用於治療拔毛癖。但薈萃分析顯示，僅氯米帕明有效，且其作用會隨時間而逐漸降低，且效果相對較小，因此一般並不作爲推薦的治療手段。

（2）N-乙酰半胱氨酸（NAC）NAC 是一種半胱氨酸衍生物，可用於抗氧化、抗炎及調節神經遞質。研究顯示 NAC 1200 mg/d 連續使用 3 個月可改善拔毛行爲，是目前最有希望的治療選擇，且其副作用較輕，通常爲水腫和脹氣。

（3）多巴胺能藥物奧氮平、喹硫平及阿立哌唑均對多巴胺受體有親和力，已有研究顯示這些藥物均能改善拔毛行爲，且有小樣本研究顯示，SSRI 類藥物與能阻斷 DA 的抗精神病藥聯用治療拔毛癖似乎更爲有效，但仍需進一步研究。

（4）抗驚厥藥及心境穩定劑抗驚厥藥（託吡酯、拉莫三嗪及奧卡西平）及心境穩定劑鋰鹽均被認爲可能是治療拔毛癖的有效藥物。部分研究報道，給予鋰鹽或拉莫三嗪後女性拔毛行爲有所減少。在一項病例報告中，奧卡西平成功治療拔毛癖合併暴食症患者。一項開放研究提示託吡酯可改善拔毛行爲。但均需對這些藥物做進一步研究。

2.心理治療

治療拔毛癖常用的心理治療方法包括認知行爲治療、習慣逆轉療法、接納承諾療法、辯證行爲療法等。

（六）疾病管理

患有拔毛癖的個體會由於病恥感，覺得只是“壞習慣”或覺得無法治癒而拒絕或延遲就醫。因此，建議面向公衆和基層全科醫生進行拔毛癖的宣傳教育，提高人羣對強迫症及其表現的知曉率，增加就診率，促進對該疾病的正確認識、理解和接納。雖然拔毛癖的治療應答率較高，但僅有少數患者能獲得拔毛衝動的完全消除。研究顯示，50%～67%治療應答的患者在隨訪節點出現復發。治療應答初期症狀嚴重程度低，治療結束時的拔毛慾望控制良好。求治動機強、治療依從性好等均與治療獲益的維持持久有關，治療結束後拔毛慾望的控制情況是療效維持的顯著預測因素。

二、摳皮障礙

（一）概述

摳皮障礙[excoriation （skin picking） disorder，ED]也被稱爲皮膚搔抓障礙或抓痕障礙，其臨牀表現爲反覆搔抓、摳皮膚而造成皮損，患者因此感到痛苦，並試圖停止搔抓。摳皮障礙可發生在任何年齡段，但通常起病於青春期。在臨牀與非臨牀樣本中，其患病率爲 1.4%～5.4%。目前大多數研究認爲摳皮障礙在女性中有較高的患病率。

（二）病理、病因及發病機制

1.遺傳因素

目前研究發現，摳皮障礙可能具有家族遺傳性，患者的一級親屬同病率爲 28.3%～43%。動物實驗則表明，SAPAP3 基因缺陷可能與穀氨酸傳遞異常有關，引起反覆皮膚搔抓、拔毛及病理性咬指甲症。除此以外，Slitrk5 基因敲除小鼠及 HOXB8 基因敲除小鼠也被發現存在過度的理毛和搔抓行爲，造成皮膚的破損。

2.神經解剖

神經影像學研究顯示，摳皮障礙患者前額葉-紋狀體環路存在異常，無法良好地整合信息、調整動機、控制行爲。

3.環境因素

壓力及創傷均可能與摳皮障礙的發生有關。缺乏刺激、過度無聊的環境可誘發搔抓行爲的產生，而嚴苛的活動限制可加速病程的進展。童年遭受的性騷擾或強姦可能是年輕女性發生摳皮障礙的預測因素之一。

（三）臨牀特徵與評估

1.臨牀特徵

（1）摳皮障礙可在任何年齡起病，12～16 歲爲高發年齡段，常以諸如痤瘡、粉刺在內的皮膚病變作爲誘因。搔抓行爲一般只發生在獨自一人或只有家人在場的環境下。

（2）摳皮障礙的核心症狀爲反覆的搔抓皮膚造成皮損，常見部位包括面部、手臂及手，搔抓部位原本可能有丘疹或老繭等皮膚病變處，可能是以前搔抓所致結痂處，也可以是正常皮膚。摳皮障礙通常會存在圍繞皮膚的儀式行爲，例如用手指搓揉已經摳下的皮膚，或將皮膚放在口中擺弄，或喫下皮膚或皮痂。這些行爲通常在一天中間斷髮作，以夜間爲重，有時甚至在睡眠時也會發生。

（3）摳皮行爲通常具有包括情緒的調節和喚起、減少緊張、增加快感等一系列作用，這些都會加強摳皮行爲。但是，在摳皮之後，許多個體均報告了各種負面的情緒，例如失控感或羞恥感。摳皮障礙的個體對其摳皮行爲的認識程度不同。

（4）患者常試圖通過化妝或衣物遮蔽受損嚴重的部位，反覆的搔抓可能繼發皮膚破損、感染等嚴重的軀體疾病，可能需要抗生素，甚至手術治療。

（5）摳皮障礙存在兩種亞型：

①有意識型：通常涉及身體的特定區域，有針對性，且爲應對負性情緒（例如神奇或焦慮）或軀體感覺而產生搔抓行爲。

②無意識型：常發生在與摳皮行爲無關的其他活動中。

2.臨牀評估

（1）評估原則：

①對疑似摳皮障礙的患者應進行全面的皮膚評估；

②在臨牀訪談中，需要評估個體目前摳皮的臨牀表現以及相關的損害和痛苦；

③瞭解患者既往的治療情況，包括既往和當前的藥物治療（名稱、劑量、依從性、療效及副作用）和心理治療（持續時間、依從性、選擇的方法及療效）；

④對於初次評估時症狀嚴重的患者（如有瘢痕或感染），應在精神治療前或治療中同時進行軀體治療；

⑤評估合併症，最常見的合併症爲強迫症及其相關障礙、進食障礙、抑鬱障礙及焦慮障礙。

（2）評估工具：搔抓影響量表（Skin Picking Impact Scale, SPIS）是一個評估搔抓行爲對社會功能和情緒影響的自評量表，共 10 個計分項目，爲 0～5 分六級評分。

（四）診斷及鑑別診斷

1.診斷要點

摳皮障礙的診斷要點如下：

①反覆摳除皮膚；

②嘗試停止或減少摳皮不成功；

③因摳皮行爲造成明顯的皮膚損傷；

④症狀引起明顯的痛苦，或者導致個體、家庭、社交、教育、職業或其它重要功能方面的損害。

2.鑑別診斷

應與正常摳皮行爲、精神病性障礙、其他強迫及相關障礙、神經發育障礙（如 Prader-Willi 綜合徵、Tourette 綜合徵）、做作性障礙、非自殺性自傷、繼發於軀體疾病等疾病所致的摳皮行爲相鑑別。

（五）治療原則與方法

摳皮障礙的治療原則包括：①全面定期評估疾病進展、安全風險、治療效應、不良反應及依從性；②多學科聯合制訂治療方案，同時治療皮膚破損、感染等軀體症狀。

1.藥物治療

SSRI 類藥物：爲治療強迫症的一線藥物，臨牀上也經常被用於摳皮障礙的治療，但其療效仍有待進一步研究（SSRI 治療摳皮障礙的劑量參照強迫症部分）。

2.心理治療

常用的治療方法包括認知行爲治療、習慣逆轉療法、接納承諾療法等。

（六）疾病管理

摳皮障礙的嚴重程度可從輕微到嚴重，亞臨牀病例可能不需要干預，而當滿足摳皮障礙診斷標準時則應給予相應治療。摳皮障礙患者會由於病恥感、覺得只是“壞習慣”或覺得無法治癒而拒絕或延遲就醫，因此建議面向公衆和基層全科醫生進行摳皮障礙的宣傳教育，提高人羣對強迫症及其表現的知曉率，提高就診率，促進對該疾病的正確認識、理解和接納。目前尚缺乏有關摳皮障礙的長期自然隨訪研究。橫斷面研究顯示，與其他強迫及相關障礙類似，未經治療的摳皮障礙也具有慢性遷延性病程，其嚴重程度隨時間而波動，時好時壞。

第四節 疑病障礙

一、概述

疑病障礙（hypochondriasis）在 DSM-5 中被稱爲“疾病焦慮障礙”。在 ICD-10 以及 DSM-5 中，疑病障礙均被視爲軀體形式障礙的一種亞型。ICD-11 認爲疑病障礙的症狀符合強迫相關障礙中的核心特徵，即反覆出現的認知及行爲特徵。此外，疑病障礙與“強迫及相關障礙”之間在任務相關的神經激活類型方面存在相似之處，因此將其歸入“強迫及相關障礙”中。國外社區調查數據顯示，疑病障礙平均患病率爲 4.2%（根據 DSM- Ⅲ或 DSM-Ⅳ或 ICD-10 診斷標準）。我國報道的疑病障礙患病率約1.02‰～2.59‰，目前尚缺乏成體系的全國流行病學資料。本病無明顯遺傳特點，且很少在 50 歲以後首次發病。該疾病的症狀以及病程具有慢性波動性特點。

二、病理、病因及發病機制

疑病障礙的發病機制目前尚不明確，生物學因素、心理社會因素、情緒障礙、人格特點、醫源性誘因、軀體疾病均容易促發本病。目前生物遺傳學機制以及心理社會機制爲主流假說。目前關於生物遺傳學的研究較少。在遺傳學方面，一項納入 72例疑病障礙患者的一級親屬與 97 例正常對照親屬的研究中發現，兩組被試疑病障礙的發生率相近；生物學方面，相比於健康對照者，疑病障礙患者的血漿神經營養因子-3 和血小板 5-羥色胺水平降低，垂體體積更小。目前研究發現，焦慮水平較高的個體前扣帶皮層喙部的活動低下。但由於目前關於疑病障礙的神經生物學方面研究較少、樣本量小，且多爲橫斷面研究，因此疑病障礙的神經生物學機制仍在繼續研究中。不同的心理社會理論描述了患者發生疑病障礙的過程。其中認知行爲模式認爲，該障礙的核心特徵是持續的過度擔心自己的健康受到威脅，產生這種焦慮的原因是患者對正常的軀體感覺有異常強烈的感知，並將其曲解爲嚴重軀體疾病，然後患者會尋求各種方式來確認自己的身體健康。精神動力學派認爲疑病障礙是一類自戀型神經症，其發生與自我相關。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

疑病障礙主要是指患者擔心或者相信患有一種或多種嚴重軀體疾病的持久的先佔觀念，患者訴軀體症狀（患者的注意通常集中在身體的一或兩個器官或系統），反覆就醫，各種醫學檢查陰性結果，醫生的解釋均不能打消其疑慮，經常造成過度醫療，常伴有焦慮或抑鬱，患者體驗痛苦，心理社會功能嚴重受損。

（二）臨牀評估

若懷疑爲疑病障礙患者，在診斷之前，臨牀醫生需要完善相關檢查，包括病史採集、體格檢查、相關實驗室以及物理檢查，排除器質性疾病，尤其是評估患者是否處於某些軀體疾病早期階段。目前尚缺乏對疑病障礙的有效評估工具。健康先佔觀念診斷性訪談表（health preoccupation diagnosticinterview）是一種結構化的他評工具，可用於鑑別軀體焦慮障礙患者與其他症狀障礙患者以及正常對照者，目前主要用於科學研究，很少用於臨牀診斷。懷特利指數量表（7 項條目）（seven-item whitely index）主要用於篩查疑病障礙患者，該量表包含經過驗證的分量表分別評估疾病擔憂（第 2、4、6 項條目）和疾病確信（第 3、5、7 項條目）情況。每個項目爲二級評分，答“是”計 1 分，“否”計 0 分。此外還可以使用 14 項和 18 項條目的簡版健康焦慮量表以及 29條目疾病態度量表。簡版健康焦慮量表主要用於測量個體的健康焦慮，該量表共有 18 個條目，每一個條目由四個不同陳述組成，被試選擇在過去的 6 個月最符合自己的選項。該量表包含患病可能性和負面結果 2 個分量表，按 0-3 級評分，總分 0-54 分，總分≥15 分爲存在健康焦慮，經研究該量表中文版具有良好的信度和效度。疾病態度量表中文版主要用於測量軀體形式障礙患者與疾病相關的信念、恐懼和態度，是國外使用較爲成熟的問卷，包括 29 個條目，每個條目 5級評分，其中 2 個條目爲附加題目，不計入總分。中文版的研究結果顯示量表在中國人羣中具有良好的信度和效度，可以在臨牀和研究工作中使用。

四、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

在 ICD-10 中，診斷需要滿足以下兩條：

1.長期相信現有的症狀隱含着至少一種嚴重軀體疾病，儘管反覆檢查不能找到其他充分的解釋，或存在持續性的先佔觀念，認爲有畸形或變形。

2.總是拒絕接受多位不同醫生關於其症狀並不意味着軀體疾病或異常的忠告和保證。

（二）鑑別診斷

1.軀體疾病

疑病超價觀念突出的患者，罹患其他軀體疾病的風險因其不良的生活方式等因素也是存在的。因此完善相關的體格檢查、實驗室以及物理檢查進一步排除其他軀體疾病。

2.妄想障礙

疑病障礙患者的信念與精神分裂症以及抑鬱障礙的疑病妄想症狀以及程度不同，疑病妄想常荒謬離奇、不可思議，比如認爲內臟器官腐爛、自己的肝腎等器官不存在等，同時疑病妄想行爲與情緒及所疑疾病不協調。

3.強迫症

強迫症患者往往重複讓醫生證明沒有患某種疾病，而疑病障礙患者往往要求醫生證明他得了某種疾病，儘管證據不足，患者仍在繼續收集數據。

4.焦慮障礙

焦慮症患者的核心症狀是不確定感和過分擔心，並沒有固定對象，往往伴有軀體症狀，希望可以治療；而疑病障礙患者常常對疾病相關知識更感興趣，不斷研究疾病，進一步證實自己患病，這一點在焦慮障礙患者中少見。

5.軀體化障礙

軀體化障礙患者常過度關注個別症狀，其訴及的疾病數量較多且經常變化，而疑病障礙患者注意的重點是障礙本身及其將來的後果，患者的先佔觀念往往僅涉及一種或兩種軀體疾病，且疾病常常固定，很少變化。

6.適應障礙

面臨壓力或者環境變化產生的一過性的疑病反應，最有效的檢驗方法就是隨着時間推移，軀體疾病病情逐漸明朗化，若得到恰當的醫療照顧，患者的患病行爲朝着正常化轉歸，否則可以發展爲心身疾病或伴有軀體疾病的疑病障礙。

五、治療原則與方法

（一）治療原則

治療原則包括：①早期識別患者，建立有效的醫患治療聯盟進行早期干預；②心理治療爲主，藥物輔助對症治療；③全病程管理。

（二）治療方案

1.心理治療

心理治療包括認知行爲治療、支持性心理治療、精神動力學治療、森田療法等。目前一線治療方法主要是認知行爲治療，認知行爲治療是將認知療法與行爲療法結合起來，其中認知組成部分主要採用認知重組等技術來解決其不合理的認知過程（例如關於健康的錯誤觀念和對信息的選擇性注意的問題），行爲組成部分主要是使用暴露和反應預防之類的技術來解決不合理行爲（例如過度檢查自己的疾病跡象或尋找醫生的保證）。

2.藥物治療

疑病障礙患者常用的治療藥物主要是抗焦慮藥和抗抑鬱藥，必要時部分患者可輔以小劑量抗精神病藥物治療。

（1）抗抑鬱藥：主要適用於伴有抑鬱、焦慮症狀的患者。目前較爲常用 SSRI 或 SNRI 類藥物。臨牀研究發現，30%～50%的患者在使用 SSRI 或 SNRI 治療 8～16 周後可得到有效改善。根據臨牀經驗，用藥原則爲小劑量起始，逐漸加至治療量，對抗抑鬱藥有反應的患者通常接受鞏固治療和維持治療，至少持續 6～12 個月；治療前病情嚴重的患者可進行爲期數年（例如至少 2～5 年） 的維持治療時間。

（2）抗焦慮藥：主要適用於伴有焦慮、緊張、害怕、失眠以及伴有自主神經功能紊亂的患者。目前較爲常用的抗焦慮藥有：苯二氮䓬類藥物。考慮到這類藥物不宜長期使用，臨牀使用中根據患者的病情變化，適時減藥直至停藥。

（3）抗精神病藥物：主要適用於伴有精神病性症狀的患者，目前較爲常用的是第二代抗精神病藥。使用原則遵循小劑量起始，逐漸加至治療量，給予最低有效劑量進行治療。

六、疾病管理

管理疑病障礙的主要目標是改善患者對健康恐懼的認知以及行爲方式，而不是消除它們，應防止患者進入患者角色，逐漸成爲慢性殘疾。臨牀醫生不僅是治療，更重要的是關心患者，同時向患者表示他們對疾病的關注已經被傾聽，並將得到適當的評估。患者應該感覺到他們的擔憂是被理解的，而不是用諸如“這一切都在你的頭腦中”這樣的說法來面對患者。建議初級保健臨牀醫生或醫學專家按照下列一般原則管理疑病障礙，即安排定期訪問，與患者建立合作治療聯盟，承認患者的健康恐懼心理，教育患者如何應對健康焦慮，與其他臨牀醫生溝通和協調護理（評估和治療可診斷的普通醫學疾病，限制疾病的診斷），將改善功能作爲治療的目標。

第五節 囤積障礙

一、概述

囤積障礙（hoarding disorder，HD）是一類以持續的難以丟棄大量看似無用或沒有價值的物品爲主要表現的精神障礙，囤積性症狀首先被認爲是強迫性人格障礙的診斷標準或者強迫症的症狀維度之一。在之後的研究中發現囤積症狀與強迫症狀之間的相關性很弱，近幾年因其在情緒體驗、認知行爲特點以及神經生物學等方面與強迫症存在顯著差異，因此將其從強迫症中獨立出來。囤積症狀常於 11～15 歲首次出現，25 歲左右開始影響日常生活，35 歲左右可能顯著影響心理社會功能，而臨牀研究中更多的受試者爲 50 歲以上，這一現象提示，囤積障礙病程具有慢性遷延性的特點，且症狀一旦開始逐漸加重。男性和女性均可出現囤積障礙。部分流行病學研究報告男性的患病率明顯高於女性。根據 DSM-5 疾病分類標準進行的流行病學調查顯示囤積障礙的患病率約爲 1.5%，有些研究結果顯示囤積障礙可能影響 2%～5.8%的人口，其中老年人羣（55～94 歲）的患病率爲中青年（34～44 歲）的 3 倍。國內目前缺少相應的流行病學調查，但是中國人羣中的囤積症狀以及囤積信念顯著高於美國人羣。

二、病理、病因及發病機制

目前囤積障礙的病因學尚未明確，但證據顯示多種因素與囤積障礙有關，包括遺傳因素，神經認知功能損害，對財產的依附、信念、迴避，人格因素，社會和環境因素等。Frost 和 Hartl 提出囤積障礙的認知行爲模型，並認爲其病因是信息處理缺陷、情感依戀問題、行爲迴避和對財產性質的信念的交互作用。依戀問題、迴避行爲和對物品的信念可能是調節遺傳和環境因素的中介因素。之後 Steketee 和 Frost 在原始概念化的基礎上認爲基因脆弱性是誘發因素，並討論了強化在維持囤積症狀中的作用。囤積障礙的雙生子研究發現，同卵雙生子的難以丟棄及過度獲取的同病率爲 49%，高於異卵雙生子 45%，其總體遺傳度約爲 51%，說明囤積障礙的發生有一定的遺傳背景。另外一項關於 1987 對雙胞胎的研究發現，男性同卵雙生子中囤積障礙的相關性比男性異卵雙生子高，分別是 0.44 和 0.17，但女性同卵雙生子和異卵雙生子的同病率未見明顯差異。另一項研究發現，女性親屬更易出現囤積症狀，這需要使用更大的雙胞胎樣本進行進一步研究。這些研究提示性別可能是囤積障礙的一個危險因素，也可能提示某種疾病遺傳模型，但仍需進一步擴大樣本量。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

1.囤積障礙的特徵是過度獲取或持續的難以丟棄大量看似無用或沒有價值的物品（最常見囤積報紙、舊衣服、包、書和文書），過度獲取的特點是與囤積或購買物品有關的重複衝動或行爲。捨棄物品困難的特點是人們意識到需要保存物品，以及與丟棄物品有關的痛苦。

2.因囤積感到顯著的痛苦，並導致個人、家庭、職業或其他方面都會造成顯著的痛苦或嚴重的損害。

3.居住的地方堆滿了物品，以至於這些地方不能發揮正常的功用。

（二）臨牀評估

對囤積障礙的全面評估包括結構化或半結構化的診斷訪談，以及自我報告調查表和行爲觀察。基於 DSM-5 診斷標準的囤積障礙結構性訪談可有效用於評估患者的病情。自我評定量表包括囤積量表修訂版（SI-R）和堆積圖片評價（CIR）量表。較爲常用的訪談-自我報告形式量表爲囤積評估訪談量表（HRS）。SI-R 包含堆積，難以丟棄和堆積 3 個分量表，一共包括 23 個項目，採用 4 點計分，總分爲 0-92 分，接收者操作特徵曲線中的切割分數分別爲總量表 41 分、堆積 17 分、難丟棄 14 分及過度 9 分，具有較好的內容效度和預測效度，內部一致性係數全部超過 0.87，重測信度在 0.78 以上。此量表主要側重於行爲層面的評估，個別條目涉及信念和情緒，瞭解囤積者在治療前後過程中囤積症狀的改變。CIR主要是採用圖片選擇法來測量囤積障礙患者對堆積的描述和理解。HRS 量表是一個簡短的（5～10 分鐘）五項半結構化訪談式量表，主要用於評估囤積障礙的特徵症狀，包括雜亂、廢棄物品丟棄困難、物體的過度採集、由於囤積行爲造成的情緒困擾、由於囤積行爲導致的功能損害、難以使用生活空間。每個項目的等級從 0（無）～8（極端），共 9 個等級。HRS 量表總評分是通過計算五個項目的總和來獲得的。該量表具有較高的內部一致性和可靠性。

四、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

根據 DSM-5，囤積障礙的診斷要點如下：

1.持續地難以丟棄或放棄物品，無論其實際價值如何。

2.丟棄困難是由於感覺到積攢物品的需要及與丟棄它們有關的痛苦。

3.難以丟棄物品導致物品的堆積，導致使用過程中生活區域的擁擠和雜亂，且顯著影響其用途。但有可能因爲第三方的干預（例如家庭成員、清潔工、權威人士），生活區域並不雜亂。

4.囤積引起具有臨牀意義的痛苦或導致社交、職業或其他重要功能方面的損害（包括爲自己和他人保持安全的環境）。

5.囤積不能歸因於其他軀體疾病（例如腦損害、肌張力減退-智力減退-性腺功能減退與肥胖綜合徵）。

6.囤積症狀不能用其他精神障礙解釋。

（二）鑑別診斷

1.繼發於軀體疾病的囤積障礙：腦外傷、腦腫瘤切除術後、腦血管疾病、中樞神經系統感染、癡呆等疾病可能導致囤積症狀。尤其是前腹內側前額葉和扣帶回皮質的損傷與囤積症狀相關。在這些人羣中，囤積症狀的發生與軀體疾病有明確的時間聯繫，且其中一些人看起來對他們收集的物品並無興趣，可以輕易丟棄它們，另外也有一些人不願意丟棄任何物品。

2.神經發育障礙：孤獨症譜系障礙或者智力障礙的患者可因興趣狹窄或認知功能缺損表現出刻板的囤積行爲，鑑別的要點在於孤獨症患者同時具有語言發育障礙、社交障礙、智力障礙等。

3.精神分裂症譜系及其他精神病性障礙：不僅以孤僻懶散等陰性症狀爲主的精神分裂症患者可以表現出囤積症狀，而且患者也可在妄想支配下發生囤積。

4.抑鬱障礙：患者可因疲乏、缺乏動力及精神運動性遲緩而造成囤積。

5.強迫症：囤積障礙患者沒有強迫症的典型強迫思維以及強迫行爲，囤積者通常對自己的行爲缺乏認識，可能不會產生痛苦體驗。

6.正常的收藏：正常的收藏有一定的計劃性，且能給自己帶來心理收益的活動形式，儘管收藏者可能也會有難以丟棄等心理，但是他們的物品擺放更有條理。

五、治療原則與方法

（一）治療原則

囤積障礙治療原則主要以心理治療爲主，藥物治療爲輔。囤積障礙常因患者自知力不足及缺乏治療動機而被視爲一種難治性的疾病，因此早期識別、早期干預、全病程管理尤爲重要。

（二）治療方案

1.心理治療

目前建議將認知行爲治療作爲囤積障礙的一線療法。心理治療原則包括教育、目標設定、動機激勵技術、組織與決策技巧訓練、物品的歸類與放棄、抵制獲取，以及改變“物品很重要”之類不良信念的認知技術。

2.藥物治療

關於藥物治療囤積障礙的研究較少。根據臨牀經驗，目前較爲常用的藥物是抗抑鬱藥。一項 2015 年的薈萃分析總結了 7 項無對照試驗或病例系列研究，一共納入 92 例病理性囤積患者，其中 27 例符合DSM-5 中囤積障礙的診斷標準，其他人則爲有突出囤積症狀的強迫症患者。研究的藥物包括：SSRI、哌甲酯、SSRI+喹硫平、米諾環素或納曲酮增效。研究結果顯示，SSRI 對部分患者有效。另外一項研究表明，文拉法辛緩釋片（SNRI 類藥物）對部分囤積障礙患者有效，但是目前研究結果尚不統一。用藥原則爲主要是小劑量起始，逐漸加至治療量，觀察臨牀療效。

六、疾病管理

近幾年臨牀醫生逐漸認識了囤積障礙這一疾病，受中國傳統文化影響，比如在中國某些囤積行爲可能被視爲“節儉”，中國人羣中的囤積症狀以及囤積信念顯著高於美國人羣，且隨着年齡的增加，囤積症狀越嚴重。從目前的臨牀證據來看，老年囤積障礙患者的干預療效較差；同時，共病強迫障礙等疾病的患者治療較爲困難，預後較差。目前尚缺乏統一的臨牀治療共識，因此囤積障礙這一疾病的早期發現和干預尤爲重要。我們建議初級保健臨牀醫生或醫學專家按照下列一般原則管理囤積障礙，如安排定期宣教活動以及家庭訪問，早期識別患者。對於治療合作的患者，應與患者建立合作治療聯盟，與其他臨牀醫生溝通和協調護理。對於不合作的患者，應建立有效的以家庭爲中心的干預方式，教育患者如何在鞏固維持期預防復發，明確將改善功能作爲治療的目標。

第八章 創傷及應激相關障礙

第一節 概述

創傷及應激相關障礙（trauma and stress related disorders），舊稱反應性精神障礙或心因性精神障礙，指一組主要由心理、社會（環境）因素引起異常心理反應而導致的精神障礙。DSM-5 將反應性依戀障礙（reactive attachment disorder，RAD）、去抑制性社會參與障礙（disinhibited social engagement disorder，DSED）、急性應激障礙（acute stress disorder，ASD）、創傷後應激障礙（post-traumatic stress disorder，PTSD）和適應障礙（adjustmentdisorder，AD）歸入創傷及應激相關障礙中。DSM-5 首次把反應性依戀障礙和去抑制性社會參與障礙歸入本類，因爲二者的病因相同，均爲社會忽視，即童年期缺乏足夠的心理關愛。ICD-11 將延長哀傷障礙（prolonged grief disorder，PGD）、複雜性創傷後應激障礙（complex post-traumatic stress disorder，C-PTSD）歸入創傷及應激相關障礙中，因爲二者對社會功能的損害程度較大，自傷自殺的風險較高，治療上需要特別關注。創傷及應激相關障礙的流行病學患病率資料差異較大，暴力犯罪倖存者急性應激障礙的發生率爲 19%～33%，交通事故後爲 1.6%～41.1%；美國老兵中戰爭相關創傷後應激障礙的患病率爲 2%～17%，終身患病率約爲 6%～31%。美國“911”恐怖襲擊後 1～2 個月，倖存者創傷後應激障礙患病率爲 7.5%～11.2%。家庭暴力受害女性創傷後應激障礙的患病率爲 19%。我國唐山大地震所致的孤兒在 18 年後創傷後應激障礙的患病率爲 23%，30 年後仍有 12%的患病率。汶川大地震 1～3 個月後創傷後應激障礙的患病率爲 12.4%～86.2%，6～36 個月後患病率爲 8.8%～41%，5 年後患病率爲 9.2%～13.8%；兒童及成人適應障礙的患病率爲 2%～8%，住院患者中適應障礙的患病率爲12%～19%，女性是男性的 2 倍；延長哀傷障礙在我國的時點患病率爲1.8%。在西方國家，喪親人羣延長哀傷障礙時點患病率爲 3.7%～12.8%；反應性依戀障礙和去抑制性社會參與障礙目前仍缺少明確的患病率數據。應激相關障礙是一組病因明確的精神障礙，突如其來且超乎尋常的威脅性和災難事件以及長期的生活事件是發病的直接病因，應激源對個體來講是難以承受的創傷性體驗或對生命安全具有嚴重的威脅性，比如經歷戰爭和暴力犯罪事件，經歷自然或人爲災難，經歷嚴重的交通事故；或親眼目睹發生在他人身上的創傷性事件；或反覆經歷接觸創傷性事件，如複雜性創傷後應激障礙可能長期經歷家庭暴力或虐待。適應障礙的病因可能是較輕的生活事件，如一般的生活事件（失業、離婚）或在特定發展階段發生的生活事件（升學、退休）。童年缺乏關愛、被虐待或忽視型教育模式是反應性依戀障礙和去抑制性社會參與障礙的發病原因。不是所有經歷創傷的個體都會發展爲創傷和應激相關障礙。同樣的創傷性事件對不同人羣（如年齡、性別、職業等不同的社會背景）的影響不同，構成了創傷後應激障礙易感性的差異。急性應激障礙發病的危險因素包括女性、共病抑鬱障礙、安全感降低、圍創傷期分離水平增加等。病前不良認知功能和人格特徵、不良的應對方式和缺乏社會支持都是創傷後應激障礙的危險因素，平均 8%經歷精神創傷的個體會發展爲創傷後應激障礙。急性應激障礙的分離症狀也可以預測創傷後應激障礙的發病。人格缺陷、不成熟的應對方式、缺乏社會適應能力可能是適應障礙的發病基礎。本章的內容以 ICD-11 和 DSM-5 框架爲基礎，增加了延長哀傷障礙、反應性依戀障礙、去抑制性社會參與障礙，並在創傷後應激障礙一節中增加了複雜性創傷後應激障礙。在臨牀上述障礙並不常見，在診斷與治療方面無更多的資料，因此將僅介紹疾病概念、臨牀表現、診斷變遷以及治療原則。第二節 急性應激障礙急性應激障礙（acute stress disorder，ASD）是 DSM-5 中的診斷名稱，在 ICD-10 中被稱爲急性應激反應。在 ICD-11 中，急性應激反應已從“精神行爲或神經發育障礙”一章中移出。急性應激障礙是指由於暴露於具有極端威脅或恐怖性質的事件或情景而導致的短暫的情緒、軀體、認知或行爲症狀的發展。患者遭受創傷後立即發病，通常在 1 小時之內。一般在數天內或威脅狀況消除後開始消退。症狀往往歷時短暫，病程不超過 1 個月，預後良好，可完全緩解。

一、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

急性應激障礙的症狀變異性較大，典型表現爲“茫然”狀態、意識範圍縮窄、意識清晰度下降、注意狹窄、定向錯誤、對周圍的事物理解困難；也可在意識清晰狀態下，反覆出現闖入性回憶創傷性事件的情景。嚴重時達到分離性木僵或激越性活動增加（如逃跑反應）。常出現植物神經症狀（心動過速、出汗、赤面等）。症狀多在遭受創傷性事件後數分鐘內出現，多在 2～3 天內消失，對於發作過程部分或完全遺忘。有些患者在病情嚴重階段可出現片斷的幻覺、妄想、嚴重的焦慮抑鬱，可達到精神病障礙的程度，則稱爲急性應激性精神病（曾稱反應性精神病）。

（二）臨牀評估

目前我國常用於急性應激障礙的評估工具主要包括斯坦福急性應激反應問卷（SASRD）和急性應激障礙量表（ASDS）。

二、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

急性應激障礙的診斷主要依靠創傷事件和臨牀特徵，實驗室檢查及其他輔助檢查多無陽性發現。臨牀上對急性應激障礙必須評定三組症狀羣：創傷經歷的重現、迴避或麻木、過度警覺。另外，診斷急性應激障礙還必須滿足一個重要條件，即在創傷事件發生時或發生之後，患者可能出現分離症狀。急性應激障礙在創傷事件後症狀應持續最少 3 天。因此，創傷事件後症狀持續 3 天～4 周可做出診斷。如果經歷創傷事件 1 個月後症狀還存在，則符合創傷後應激障礙的診斷。急性應激障礙診斷要點如下：

1.有嚴重的精神創傷事件。

2.在若干分鐘至若干小時發病。

3.主要有闖入性創傷再體驗、迴避、警覺性增高、分離症狀。

4.社會功能嚴重受損。

5.滿足症狀標準至少持續 3 天至 1 個月內。

（二）鑑別診斷

發病前的精神創傷事件是診斷創傷及應激相關障礙的必要條件，因此，在與其他精神障礙進行鑑別前，應首先考慮這一點。

1.器質性精神障礙：患者急性期譫妄狀態表現爲精神運動性興奮、幻覺、錯覺、恐懼等，一般存在嚴重的軀體疾病和腦部疾病，無重大創傷應激源，即使有也不強烈，與症狀的關係不密切。

2.抑鬱障礙：本病不存在強烈的創傷事件，無意識障礙，以抑鬱相“三低症狀”爲主，病程較長，常反覆發作。

3.分離性障礙：本病表現症狀多樣化，帶有誇張或表演性色彩，給人以做作的表現。病前個性有自我爲中心、富於幻想性、暗示性較強、情緒反覆多變等特點。

三、治療原則與常用藥物

急性應激障礙的治療基本原則：①簡短，及時，就近，集中干預；②幫助患者儘快脫離創傷情境，解決安全、生理需求問題；③學習面對困境，增加有效的應對技能，並解決其他相關問題。

（一）心理治療（表 8-1）

表 8-1 急性應激障礙的心理治療

（二）藥物治療

大多個體經過自我調整或急性期危機干預而恢復正常。有些嚴重的急性應激障礙需要藥物治療。藥物治療的目的是減少圍創傷期的恐懼和驚恐發作，預防創傷後應激障礙的發生。在嚴重急性應激障礙症狀持續 2 天以上的兒童採用丙咪嗪（劑量爲 1～3 mg/kg）和氟西汀（劑量爲 0.15～0.45 mg/kg）治療，大部分患者持續治療 3 個月可痊癒。利培酮對治療急性應激障礙的閃回症狀有效。β受體阻滯劑普萘洛爾對植物神經症狀有益。對伴有失眠、焦慮、抑鬱症狀者給予對症治療。

四、疾病管理

1.儘可能減少和預防創傷事件的發生。如果遭受創傷後，基於社區危機干預機構或其他團體儘早儘快緩解創傷體驗和主觀痛苦，以減少日後精神障礙和心身疾病的發生。

2.對遭受創傷者或康復後安排好其生活和工作，並給與熱情的幫助和指導，構建心理平衡。

3.必要時調換工作崗位，改善人際關係，獲取社會及家庭的支持，培養各種興趣愛好，以利於患者儘快全面康復。

第三節 創傷後應激障礙

創傷後應激障礙（post-traumatic stress disorder，PTSD）是指個體經歷、目睹或遭遇到一個或多個涉及自身或他人的實際死亡，或受到死亡的威脅，或嚴重的受傷，或軀體完整性受到威脅後，所導致的個體延遲出現和持續存在的一類精神障礙。

一、臨牀特徵與評估

創傷後應激障礙的核心症狀即創傷性再體驗症狀、迴避和麻木症狀、警覺性增高。兒童與成人的臨牀表現不完全相同，有些症狀是兒童的特殊表現。

（一）臨牀特徵

1.創傷性再體驗

患者主要表現爲思維、記憶或夢中反覆、不自主地闖入與創傷有關的情境或內容，在接觸創傷性事件相關的情景、線索時，誘發強烈的心理痛苦和生理反應。有些患者會出現分離症狀，持續時間可從數秒到數天，稱爲閃回（flash back）症狀，此刻患者感受再次親臨創傷性事件的現場，當時的情景如同放電影一樣生動、清晰。患者還會頻繁出現與創傷性事件相關的噩夢。

2.迴避與麻木

患者對創傷相關的刺激存在持續的迴避，表現爲有意識迴避與創傷性事件有關的話題、影像和新聞；也可表現無意識對創傷事件的選擇性/防禦性遺忘或失憶，或在創傷事件後拼命地工作，也是一種迴避的表現。許多患者還存在被稱之爲“心理麻木”的現象。患者對任何事情都興趣索然，對他人和周圍環境產生顯著的非真實感，感到自己與外界疏遠、隔離，很少與人交談和親近，情感範圍狹窄，常有罪惡感，失去對人和事物的信任感和安全感，難以與他人建立親密的關係。

3.警覺性增高

該症狀在創傷暴露後的第一個月最普遍且嚴重。患者表現爲高警惕性、長時間尋找環境中的危險線索、驚跳反應、激越、煩躁不安、易激惹、注意力難以集中、噩夢、易驚醒等。

4.兒童的臨牀症狀

兒童創傷後應激障礙多與他們發育過程中遇到的恐懼性事件有關，包括目睹家庭暴力或受到身體虐待，或多次暴露於低強度的應激性事件（與家人分離、歧視、侮辱等）。兒童創傷後應激障礙常表現爲：①夢魘、反覆扮演創傷性事件、玩與創傷主題有關的遊戲、面臨創傷相關線索時情緒激動或悲傷等；②迴避症狀常表現分離性焦慮、依戀父母或成人；③警覺性增高、過度的驚跳反應、防禦性增強、膽小害怕、發脾氣或暴怒、入睡困難、噩夢等；④兒童還有一些特殊表現，如攻擊行爲、搶奪等；強烈的軀體反應，如頭暈、頭痛、腹痛、嘔吐、大汗等；強烈的心理痛苦和煩惱及反覆闖入的痛苦回憶、情感爆發，經常從噩夢中驚醒、恐懼不安，少見迴避行爲。

5.複雜性創傷後應激障礙的臨牀特徵

複雜性創傷後應激障礙（C-PTSD）是指長期、反覆經歷創傷事件後出現的一種精神障礙，除了創傷後應激障礙的核心症狀外，C-PTSD還存在嚴重的人際關係障礙，負性的自我認知和情緒調節障礙。①人際關係障礙：表現爲濫交、過度依賴他人、過度取悅他人、過度控制他人或對人際關係敏感、警覺性或防禦性增強、難以建立親密關係；②負性自我認知：表現爲自暴自棄，常有消極觀念和自殺行爲；③情緒調節障礙：情緒不穩定，長期情緒惡劣，無快樂的體驗；④可有物質/酒精濫用，不能上學或工作，經常衝動攻擊和破壞性行爲。

6.常見的創傷後應激障礙共病

創傷性應激事件是創傷後應激障礙發生的主要原因，但是應激事件本身不但導致創傷後應激障礙，也可能導致其他精神障礙的發生。創傷後應激障礙常會共病抑鬱障礙、焦慮障礙、物質依賴等多種精神障礙，也可能共病高血壓、糖尿病、支氣管哮喘等心身疾病。與單純創傷後應激障礙患者相比，共病患者診斷更復雜，病程長，且往往治療困難、預後不佳。

（二）臨牀評估

目前國內常用於評估創傷後應激障礙的工具包括篩查量表和診斷量表，診斷量表最常用的是創傷後應激障礙臨牀醫師評定量表（CAPS），篩查量表爲創傷後應激障礙症狀訪談量表（PSS-I）。

二、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

創傷後應激障礙的診斷要點：

1.一種（或多種）方式暴露於真實的死亡、被死亡威脅的情況、嚴重的人身傷害或性暴力等場景。

2.以生動的闖入性記憶、閃回或噩夢的形式，重新體驗當前的創傷性事件。通常伴隨着強烈情緒反應，特別是緊張恐懼，以及強烈的軀體不適。

3.迴避想起或回憶的創傷性事件，或避免相關的活動、情境或人物。

4.持續警覺當前所謂的威脅，如對意想不到的聲音或刺激驚跳反應、煩躁、失眠噩夢、注意力不集中等。

5.症狀持續超過 1 個月，並導致家庭、社會、學習、職業功能或其他重要功能領域嚴重損害。

（二）鑑別診斷

應與急性應激障礙、適應障礙、抑鬱障礙、焦慮障礙等鑑別。

1.急性應激障礙急性起病，病程不超過 1 個月。

2.適應障礙主要是生活環境或社會地位的改變，這些改變是長期存在的，其中人格特徵與應對方式也與本病有關。創傷後應激障礙的創傷事件是嚴重而異乎尋常的。

3.抑鬱障礙主要表現情緒低落、思維遲緩、活動減少，無創傷後應激障礙的特有症狀和重大創傷事件。

4.焦慮障礙往往對自身健康過分憂慮，過度關注,軀體主訴較多，而無明顯重大精神創傷因素和軀體疾病，突然發作不可預測。

三、治療原則與常用藥物

（一）創傷後應激障礙的心理行爲治療（表 8-2）

表 8-2 創傷後應激障礙的心理行爲治療

（二）藥物治療

創傷後應激障礙的藥物使用均爲對症治療，包括抗抑鬱藥、抗焦慮藥、抗驚厥藥和非典型抗精神病藥等。

1.抗抑鬱藥 5-羥色胺再攝取抑制劑

選擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑（selective serotonin reuptakeinhibitor，SSRI）是創傷後應激障礙治療的一線藥物，可以改善創傷後應激障礙症狀與總體功能。帕羅西汀的起始劑量爲 10 mg，治療劑量爲 20～30 mg/d；舍曲林的起始劑量爲 25 mg，治療劑量爲 50～150 mg/d。如果合併抑鬱障礙，患者的治療劑量通常高於單純的抑鬱障礙患者，療程多在 1 年以上。持續治療 3 個月～6 個月，需動態評估創傷症狀的改善狀況。如合併睡眠障礙，可考慮換用或聯合其他類型的抗抑鬱藥如小劑量米氮平、曲唑酮、阿米替林等。

2.抗焦慮藥物

苯二氮䓬類藥物可以降低創傷後應激障礙患者的警覺程度，抑制創傷記憶的再現，但是對創傷後應激障礙核心症狀改善不明顯，且會增加藥物濫用或依賴的風險，通常不作爲首選藥物。即使患者合併睡眠障礙，也優先考慮使用具有鎮靜作用的抗抑鬱藥物曲唑酮、米氮平，或者合併小劑量具有鎮靜作用的非典型抗精神病藥物。非苯二氮䓬類抗焦慮藥物如丁螺環酮、坦度螺酮，可改善創傷後應激障礙患者的核心症狀和認知功能，且不影響精神運動功能，也沒有過度鎮靜、肌肉鬆弛或停藥綜合徵。

3.抗驚厥藥

抗驚厥藥對創傷後應激障礙的治療也有一定療效。拉莫三嗪治療伴衝動、激越及雙相抑鬱的創傷後應激障礙有效。加巴噴丁常首選用於改善創傷後應激障礙患者的睡眠、減少夢魘及與創傷後應激障礙相關的其他症狀。託吡酯對創傷後應激障礙的夢魘和閃回症狀均有效。卡馬西平、丙戊酸鹽對情感爆發、過度興奮、持續的閃回體驗可能有效。

4.非典型抗精神病藥物

非典型抗精神病藥物通常不作爲創傷後應激障礙的首選藥物，但可用於控制行爲紊亂、情感爆發、衝動自傷等症狀。喹硫平、奧氮平可用於改善創傷後應激障礙患者的睡眠、興奮衝動，小劑量利培酮、阿立哌唑有助於改善創傷後應激障礙的精神病性症狀如妄想或類妄想觀念，也有利於改善創傷後應激障礙的核心症狀如創傷性閃回。

5.其他藥物

β受體阻滯劑如普萘洛爾可降低創傷再暴露時的不良應激生理反應，在創傷早期使用可能降低創傷後應激障礙發病的風險。甲狀腺素可作爲 SSRI 類藥物治療的增效劑。創傷後應激障礙的藥物初始治療劑量和有效劑量須根據患者的個體情況，並權衡藥物的療效與副作用後決定。

（三）非藥物治療

創傷後應激障礙的非藥物治療包括生物反饋治療、冥想-放鬆療法、遊戲療法、藝術療法、內觀療法、太極療法、瑜伽療法、重複經顱磁刺激（repeated transcranial magnetic stimulation，rTMS），合 並 抑 鬱 障 礙 可 選 用 改 良 電 抽 搐 治 療 （ modifiedelectro-convulsive therapy，MECT）。可以在藥物治療和心理治療的基礎上聯合開展，促進患者早日康復，迴歸社會。

表 8-3 創傷後應激障礙的藥物與非藥物治療方法

四、疾病管理

（一）健康教育：通過信息傳播和行爲干預，幫助個體和羣體掌握心理衛生知識，樹立健康觀念，目的是消除或減輕影響健康的危險因素，預防疾病的發生。

（二）心理危機干預：幫助應激者處理心理生理反應，給以支持性心理治療，調動一切可利用的社會支持資源，精神科醫師、心理治療師、綜合科醫生和社會工作者聯絡會診，幫助應激者正確應對應激事件，改變認知系統，增強生活信心和活力。

（三）建立基於社區的心理社會康復系統，可採用團體心理干預方法進行健康系統講座；還要建立專家協助機制，及時地幫助應激者認識並解決問題，保障遠期的預後和康復進程。

第四節 適應障礙

適應障礙（adjustment disorder，AD）是指在明顯的生活改變或環境變化時所產生的短期和輕度的煩惱狀態和情緒失調，常有一定程度的行爲變化等，但並不出現精神病性症狀。常見的生活事件包括居喪、離婚、失業、搬遷、轉學、患重病、退休等。

一、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

適應障礙的症狀包括：①焦慮和抑鬱情緒：輕度的情緒低落、無望沮喪、悲傷、哭泣等，焦慮緊張，擔心害怕，神經過敏，心悸氣短，胃腸不適等軀體症狀；②品行問題：青少年常見，打架鬥毆、危險駕駛、物質濫用，往往還會出現盜竊、破壞財產或逃學逃課，可伴有焦慮和抑鬱情緒；③上述症狀混合存在：如焦慮、抑鬱、做事依賴和矛盾性、無故發脾氣、行爲紊亂等。

（二）臨牀評估

由於應激源、負性情緒和功能失調在診斷標準中並沒有明確的量化標準，目前適應障礙主要是基於臨牀訪談和評估。

二、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

ICD-10 界定適應障礙的起病時間在應激後的 1 個月內，而 DSM-5規定在應激生活事件後約 3 個月內出現心理和行爲問題。適應障礙的診斷要點如下：

1.有明顯的生活事件爲誘因。

2.患者病前具有易感人格基礎，生活事件發生前精神狀態正常，既往無精神病史，但社會適應能力差。

3.表現爲適應不良的行爲障礙，或以抑鬱、焦慮、恐懼等情緒障礙，或軀體不適症狀。

4.社會功能受損。

5.應激因素消除後，症狀持續一般不超過 6 個月。

（二）鑑別診斷

適應障礙需要與抑鬱障礙、焦慮障礙或其他應激相關障礙以及軀體疾病所致的精神障礙相鑑別。適應障礙的抑鬱和焦慮情緒一般較輕，且脫離應激環境後其症狀減輕或緩解。患軀體疾病後也可出現適應障礙，但與軀體疾病的嚴重程度不一定呈正相關，但其症狀大多圍繞軀體疾病的現實問題。另外從病程、發作特點可加以鑑別。

三、治療原則與藥物治療

採用心理治療措施，減少或脫離應激源是適應障礙的治療原則，必要時可採用藥物對症治療。

（一）心理治療

一般來說，適應障礙是對應激生活事件的過度反應，並損害日常功能或學習生活，最好的治療方法是以解決問題爲導向。也就是說，治療應有助於患者認識和理解應激源背後的含義，即消除或減少潛在的應激源，減輕症狀，培養應對和解決問題的技能，增強適應能力和自我管理壓力的能力（表 8-4）。

（二）藥物治療

適應障礙一般不首選藥物治療，但針對某些特定的症狀，如焦慮、抑鬱、失眠等，造成患者主觀痛苦和社會功能損害，可酌情采用藥物對症治療，以低劑量、短療程爲宜。曲唑酮（50～150 mg/d）可有效改善睡眠、焦慮及抑鬱症狀。嚴重的抑鬱情緒影響功能時可酌情考慮 SSRI 治療。

（三）自我調節治療

無論是離婚、失業、職業變遷還是重大疾病等，自我調節治療都有助於提高自信，應對壓力。支持小組提供一個表達並處理自己感受和經歷的平臺，有助於獲取額外的應對方法。此外，自助手冊和基於網絡的自助干預也是有益的。養成健康的生活節律，保證充足的睡眠，參加有趣的娛樂和體育活動。其他治療方法還包括寫日記、肌肉和呼吸放鬆練習、冥想等。

表 8-4 適應障礙的心理治療

四、疾病管理

初高中學生、大學新生、新兵、退休人羣、重大疾病和致殘性疾病人羣易發生適應障礙。在小學、中學、大學均應設置心理課程，以增加人際溝通和環境的適應能力。設置新兵心理和體能性訓練，教授部隊的生活節律和方式。在社區設置健康講堂，幫助退休、離崗人員建立健康的生活習慣和興趣愛好，豐富退休生活，幫助其再社會化。

第五節 其他應激障礙

其他應激障礙主要包括延長哀傷障礙、反應性依戀障礙、去抑制性社會參與障礙，以及包括適應樣障礙和持續性複雜居喪障礙在內的其他特定的創傷及應激相關障礙。

一、延長哀傷障礙

延長哀傷障礙（prolonged grief disorder，PGD）是指喪失親人之後持續的哀傷反應，持續往往超過 6 個月，且難以隨着時間的推移而得到緩解。延長哀傷障礙的高危患病羣體包括女性、老年人、文化程度低者、家庭收入低下者及非優勢種族者。此外，有流產史、兒童期分離焦慮、童年虐待、父母離世、與逝者關係親密、對逝者過度情感依賴、不安全的依戀關係、暴力性的致死事件、對親人的去世缺乏心理準備、缺少有效的社會支持等因素都會增加個體患延長哀傷障礙的風險。延長哀傷障礙的臨牀特徵是以喪親事件爲中心的、持續性的、極度的痛苦體驗。一方面患者對逝者過度追憶，表現爲患者常沉浸在對逝者的緬懷之中，不願接受逝者已逝的現狀，仍舊幻想着重新相聚。患者對與逝者相關的事物過度敏感，有意識地避免與已逝者相關的事物，對親人的離世可能存在過分自責。另一方面患者難以進行正常的生活，表現爲找不到生活中的自我定位，也不願接受生活中新的角色，難以再次相信他人。患者與外界隔離、疏遠，不會接受他人的幫助，或是與他人建立親密關係。另外，患者還會表現爲情感麻木，存在孤獨的感受，對未來的生活不抱有希望，個人的社會功能受到顯著影響，生活質量嚴重受損等。

根據 DSM-5 診斷標準，延長哀傷障礙的診斷要點：

（1）親近的人離世。

（2）每天都想念逝者，或是達到了病態的程度。

（3）每天都有 5 個及以上下述症狀，或症狀程度達到病態：

①自我定位混亂，或是自我感知下降；

②難以接受親人離世的事實；

③避免接觸能夠讓人想起逝者的事物；

④在親人離世後難以再相信他人；

⑤對親人的離世感到痛苦或是憤怒；

⑥自己的生活難以步入正軌（如結交新的朋友，培養興趣愛好等）；

⑦在親人離世後變得情感麻木；

⑧在親人離世後覺得生活不盡人意、空虛或是生活無意義；

⑨對親人的離世感到驚慌失措、茫然或是震驚。

（4）症狀持續的時間至少在親人離世後的 6 個月以上。

（5）上述症狀導致了有臨牀意義的社交、職業或其他重要領域的功能受損。

（6）上述症狀無法用重性抑鬱障礙、廣泛性焦慮障礙或創傷後應激障礙等疾病加以解釋。延長哀傷障礙的治療包括藥物治療和心理治療。研究表明，SSRI和三環類抗抑鬱藥可能有助於改善延長哀傷障礙症狀。基於哀傷的認知行爲治療被認爲可減輕延長哀傷障礙的症狀，其內容主要包括接受親人離世的事實和重新開始新的生活。

二、反應性依戀障礙

反應性依戀障礙（reactive attachment disorder，RAD）是指由於生命早期被忽視或虐待，基本情感需要不能得到滿足，使得患兒不能與父母或者照料者建立起健康的依戀關係，從而表現爲社會關係形式的持續異常，伴有相應的情緒障礙，並與環境變化有關爲主要表現的一組綜合徵。嚴重的被忽視是反應性依戀障礙唯一已知的風險因素。另外，住在孤兒院或託兒所、經常更換寄養家庭或照料者、父母有嚴重的精神問題、犯罪行爲或物質濫用以致不能履行父母職責，由於住院而長期和父母或其他照料者分離等因素也可能增加反應性依戀障礙的患病風險。反應性依戀障礙的臨牀表現可以在嬰兒期即出現。在 9 個月到 5歲之間主要表現爲存在該年齡段的兒童沒有或僅有不超過最低限度的依戀行爲，同時存在與之相關的情緒化異常行爲，如不明原因的退縮、恐懼、悲傷或者煩躁，不去尋求安慰或者對旁人的安慰沒有反應，基本無笑容，密切關注他人但不參與社交活動，不會去尋求支持或幫助，在將要被抱起時不會主動伸手，沒有興趣玩捉迷藏或其他互動遊戲。

根據 DSM-5 診斷標準，反應性依戀障礙的診斷要點：

（1）對成人照料者表現爲情感退縮式的行爲模式，即當感覺痛苦時，兒童不會尋求照料者的安慰，同時，他們對照料者的安慰也基本沒有反應。

（2）持續性的社交和情緒障礙，包括以下列出的兩到三種情況：對他人很少有社交性的或情感迴應；有限的正性情感；在與照料者的互動中，表現出無法解釋的煩躁、悲傷或恐懼。

（3）曾經歷過一種極端的不被滿足的照料模式：社會忽視，表現爲持續性的缺乏由照料者提供的安慰、鼓勵和喜愛等基本情感需求；或者因爲反覆變換主要照料者導致沒有機會建立穩定的依戀關係；或者成長在特定環境下，如兒童多、照料者少的特殊機構，以至於沒有機會建立依戀關係。

（4）兒童的異常表現是由於上述照料模式導致的，並且不符合孤獨症譜系障礙的診斷標準。

（5）兒童的發育年齡至少爲 9 個月。

（6）病程至少持續 12 個月。反應性依戀障礙的治療重點在於讓兒童遠離不良的養育環境，接受悉心照料，建立起兒童與照料者之間良好的互動關係。反應性依戀障礙治療方法以心理治療爲主。採取的方式一般是非結構化的，可以使用遊戲、語言和身體接觸來促進父母和孩子的互動，引導他們學會處理和轉化負性情緒，幫助解決心理衝突，教會他們如何表達感受。在增加親子互動的過程中需要幫助照料者覺察、認識兒童的情緒體驗，並把這種情緒體驗與照料者的情緒體驗重建聯繫。

三、去抑制性社會參與障礙

去抑制性社會參與障礙（disinhibited social engagementdisorder，DSED）常起病於 5 歲之前，與生命早期的被忽視有關，其核心表現爲超出了社會預期的、親疏不分的社交行爲模式。去抑制性社會參與障礙的評估需要建立在兒童與主要照護者關係的背景下直接觀察兒童。患有去抑制性社會參與障礙的兒童無法區別依戀對象，很願意離開照護者，毫不猶豫地陪伴或“離開”陌生人。通常具有侵入性，缺乏適當的社交和身體界限，而且在情感上“過於聰明”，尋求關注。他們的“友好”經常被照護者描述爲不舒服，尋求關注有時包括攻擊性行爲。

根據 DSM-5 診斷標準，去抑制性社會參與障礙的診斷要點：

（1）兒童主動與陌生成人親近和互動的行爲模式，至少包括以下兩種情況：

①在與陌生成人親近和互動的過程中很少或一點都不害羞；

②自來熟的言語或肢體接觸；

③兒童冒險離開再回來時很少或完全不和成人照料者打招呼；

④可以心甘情願地跟着陌生成年人走，很少猶豫或一點都不猶豫。

（2）上述行爲並不只是一時衝動，而是去抑制性的社交行爲模式。

（3）曾經歷過一種極端的不被滿足的照料模式：

①社會忽視，表現爲持續性的缺乏由照料者提供的安慰、鼓勵和喜愛等基本情感需求；

②因爲反覆變換主要照料者導致沒有機會建立穩定的依戀關係；③或者成長在特定環境下，如兒童多、照料者少的機構，以至於沒有機會建立依戀關係。

（4）兒童的異常表現是由於上述照料模式導致的。

（5）兒童的發育年齡至少爲 9 個月。

（6）病程至少持續 12 個月。心理治療是干預去抑制性社會參與障礙的最有效的方法。治療目標是促進兒童的多感官體驗、增加交流，讓兒童學習社交技巧、感受情緒並進行自我探索等。主要治療方法包括遊戲療法和創作性藝術療法。對有攻擊性和對立違抗行爲的兒童，可能需要行爲矯正治療。

四、其他特定的創傷及應激相關障礙

其他特定的創傷及應激相關障礙適用於臨牀表現具備創傷及應激相關障礙的典型症狀，且引起明顯痛苦或導致社交、職業或其他重要方面的損害，但未能符合創傷及應激相關障礙的任一種疾病的診斷標準。主要包括以下兩種情況：①適應樣障礙：症狀出現在應激源後 3個月以上，伴症狀的延遲發作；或者是伴超過 6 個月的過長病程，且無過長時間的應激源。②持續性複雜居喪障礙：以嚴重和持續的悲痛和哀傷反應爲特徵，持續性複雜的居喪障礙只有在與喪痛者有密切關係的人死亡 12 個月（或兒童爲 6 個月）以上才能診斷。以心理治療爲主，包括認知行爲治療、催眠治療、心理動力治療等。

五、疾病管理

早年開始進行心理健康教育，注重孩子與父母的雙向互動，多與孩子進行語言與情感的交流，家長以健康行爲糾正孩子的不良行爲，不要虐待孩子和情感忽視，保持家庭的完整性和和睦性。在治療和康復過程中，家長以身作則，鼓勵孩子積極向上的人生理念，提升正能量，增強孩子的適應能力和抗壓能力，逐漸消退早年創傷的陰影。

第九章 分離障礙

第一節 概述

分離障礙（dissociative disorder）是一類很早就被記載的綜合徵。在近現代精神病學歷史中，其內涵和外延尚未確定，名稱歷經多次演變。中文名稱曾用譯自西文“hysteria”的“歇斯底里”，後改稱“癔症”，包括癔症性精神障礙和癔症性軀體障礙，亦稱分離性癔症和轉換性癔症。20 世紀 70 年代以來的中文文獻曾將其當作神經症之一，主要圍繞癔症的精神障礙（包括情感暴發、意識障礙、遺忘、漫遊、身份障礙、假性癡呆、精神病狀態等）、運動障礙、感覺障礙、自主神經和內臟功能障礙進行論述。在 ICD-10 中，癔症被分離（轉換）障礙[dissociative（conversion）disorders]所取代，但其中的自主神經和內臟功能障礙表現多被移往軀體形式障礙項下。ICD-11沿用分離障礙概念，將轉換障礙作爲分離障礙下的亞類，改稱爲分離性神經症狀障礙。另外，將原來歸於“其他神經症性障礙”的人格解體-現實解體綜合徵納入分離障礙。在 DSM-5 中，轉換障礙則歷史性地與分離障礙分開，被移到“軀體症狀及相關障礙”大類之下。分離障礙指的是患者非自主地、間斷地喪失了部分或全部心理功能的整合能力，在感知覺、思維、記憶、情感、運動及行爲、自我（身份）意識及環境意識等方面出現失整合狀態，即所謂的分離狀態。這種狀態可能是部分的或完全的，持續時間從幾分鐘至數年不等。

一、病理、病因與發病機制

（一）生物學因素

1.遺傳

家系研究發現，男性一級親屬的患病率爲 2.4%，女性一級親屬的患病率爲 6.4%。但同卵雙生子和異卵雙生子的研究沒有發現同患分離障礙者。

2.腦結構與功能

磁共振成像（MRI）和正電子發射斷層成像（PET）研究發現分離障礙患者海馬及杏仁核體積減少，前額葉功能下降等改變，但缺乏特異性。一些分離性身份障礙患者在腦電圖（electroencephalogram，EEG）、事件相關電位及自主神經功能等方面異於常人。最早系統闡述癔症暨分離障礙的 P.Janet 曾提出神經生理學理論，認爲在應激狀態下，大腦皮層對傳入刺激的抑制增強，可能出現感知整合失調。近期的神經科學研究提示，一些影響神經可塑性、表觀遺傳等重要過程的機制與分離障礙等心理創傷的長遠心理生理後果有關。

（二）心理因素

對重大應激性生活事件的經歷和反應是引發本病的重要因素。童年期的創傷性經歷，如遭受精神虐待、軀體虐待或性虐待，可能是成年後發生分離障礙的重要原因之一。暗示性高、情感豐富但膚淺易變、愛幻想、人際關係中以自我中心、行爲表演誇張等個性特徵是分離障礙發生的重要人格基礎。精神分析理論從潛意識的心理防禦機制解釋了分離障礙，認爲分離症狀是潛意識衝突的表達，有“原發獲益”的效果。行爲主義則認爲症狀是個體對環境因素形成的條件化聯繫和自動化反應。環境可起到誘發、強化的作用，患者可以因症狀而影響環境，有“繼發獲益”從而強化症狀的持續存在。後續有研究者延伸了第二種理論，強調醫源性、社會認知甚至幻想的作用。

（三）心理社會文化因素

在處於創傷情境的個體中，約 70%會出現短暫的、不構成診斷的分離症狀。分離障礙的女性終生患病率爲 3‰～18‰，男性患者少於女性。多在 35 歲以前發病。患病率和症狀的表現形式受到社會文化及其變遷的影響，例如：文化封閉、貧窮的地區患病率較高，受教育程度低的個體患病率較高。在症狀表現方面，發達國家已罕見有興奮、激越表現的患者。但回顧過去 120 年間的文獻，研究證據與臨牀印象存在不一致，例如分離障礙的集體發作在兒童、青少年和成人中都有發生，男性、女性皆可發生。由於人羣聚集機會增加、規模擴大以及信息傳播越來越高效，發達地區單次流行累及大量人員的可能性增大。近年來發生了一些與分離障礙患者有關而且影響重大的社會事件，引起有關國家再次重視此問題。

二、臨牀分類及臨牀特徵

（一）臨牀分類

在 ICD-11 中，分離障礙主要包括：

1.分離性神經症狀障礙

2.分離性遺忘

3.人格解體/現實解體障礙

4.恍惚障礙

5.附體性恍惚障礙

6.複雜分離性侵入障礙

7.分離性身份障礙

8.其他特定或未特定的分離障礙

（二）臨牀特徵

1.多起病於青年期，常急性起病，症狀複雜多樣；但就同一患者而言，症狀相對單一，反覆發作者症狀相對重複。

2.起病與明顯的心理社會因素相關，可由直接的壓力、刺激、他人暗示或自我暗示誘發。反覆發作者可通過回憶、聯想、面臨相似處境等方式誘發。部分患者曾有受忽視、虐待等創傷經歷。

3.部分患者具有表演型人格特徵，或可診斷表演型人格障礙。

4.患者對症狀有自知力，能夠區分病態與現實，但有可能對症狀表現出“泰然漠視”，心理上隔離於創傷、應激性處境之外。與此相應，可能較關注他人對其疾病的態度，但並非有意識裝病。

5.共病現象突出，常與邊緣型人格障礙、表演型人格障礙、抑鬱障礙、焦慮障礙、雙相障礙、酒依賴等共病。但症狀與藥物或物質的直接作用無關，也不是其他精神和行爲障礙、睡眠障礙、神經系統或其他健康狀況的症狀表現，且症狀表現不符合當地的文化、宗教習俗。

6.分離症狀可導致患者的家庭、社會、教育、職業或其他重要功能明顯損害。

三、治療原則及主要方法

分離障礙臨牀表現豐富而且多變，對病因、發病機制的理論解釋各異，目前尚無統一的治療方案。治療以心理治療爲主，藥物爲輔。多數患者以門診治療爲主，少數嚴重、複雜的患者可住院治療。

（一）心理治療

1.持續提供支持性心理治療，建立有效的治療關係。以積極關注的態度，提供安全感，但要恰當處理患者的不合理要求及移情-反移情反應，不鼓勵依賴，避免操縱、利用或被操縱、被利用等不利於治療的關係模式，避免醫源性不良暗示。醫護人員與患者及其家屬形成治療共識，動員、利用社會支持資源，幫助患者在治療過程中獲得成長。

2.進行心理教育、解釋性心理治療。重點是尋找並協助處理誘發、維持、強化症狀的心理社會因素，引導患者理解症狀與創傷、成長經歷、個性、目前處境、未來適應等心理社會因素的關係，放棄分離性的心理防禦機制，消除有可能強化患者病理性行爲的主觀和客觀條件（如繼發獲益），發展成熟、理性的心理防禦機制和應對方式，增強情感及軀體調控能力及自控感，提高應對壓力和衝突的能力，改進整體的個性品質。

3.針對不同病程選擇干預重點。首次急性發作通常與一定的心理社會因素有關；病程持續、慢性化則可能與個性缺陷、持續存在未解決的應激因素、以及“繼發獲益”有關。急性發作的分離性神經症狀障礙，可用直接暗示技術迅速緩解症狀。但其它形式的發作，尤其是反覆發作或慢性化的患者，需要綜合的、長程的治療。

4.選用專門的心理治療技術，處理特殊症狀或人格、關係等方面的問題。針對患者突出問題，可單獨或聯合使用暗示-催眠、認知行爲治療、精神動力學心理治療、家庭治療、團體治療、完型治療、危機干預等方式，處理症狀、不良認知、情緒調控問題，以及人際、社會問題，促進成長。

5.處理其他共病障礙。

其它有關心理治療的內容，詳見以下各節，以及《心理治療規範》。

（二）藥物治療

目前沒有針對治療分離障礙的藥物。對於抑鬱、焦慮、睡眠障礙、行爲紊亂等精神症狀，可對症使用相應的精神藥物治療。

第二節 分離性神經症狀障礙

一、概述

分離性神經症狀障礙（dissociative neurological symptomdisorder）是一組以運動障礙、感覺障礙、抽搐、木僵等爲主要臨牀特徵的精神障礙。但其症狀與神經解剖特徵或生理功能不相符。這些症狀一般不會在另一種分離障礙（如分離性身份障礙）中出現。此類患者多就診於綜合醫院神經科、五官科、急診科、康復科等非精神科部門，但常沒有提供合適的診療。如果沒有得到及時、充分的治療，分離性神經症狀會持續多年。應激或內心衝突、人際衝突容易激發分離性神經症狀，但並非所有患者都有明顯的、現實的心理應激或創傷，一部分慢性疼痛、外傷患者也可出現上述症狀。因此，ICD-11 不再強調個體心理社會因素與症狀的因果關係。分離性神經症狀障礙多發生於女性，男女比例爲 1：2～1:5。患者可以在各年齡段發病。分離性神經症狀障礙常與軀體疾病、其他精神障礙共病。

二、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

分離性神經症狀障礙的臨牀表現複雜多樣，症狀在被觀察或關注時常加重。患者也可能伴隨焦慮、抑鬱情緒，對症狀的焦慮增加時，症狀也趨於加重。以下常見類型可以單獨或合併出現。

1.運動障礙

（1）肢體癱瘓：可表現單個肌羣、單側肢體癱瘓、截癱或偏癱，伴有肌張力增高或降低。肌張力增高者常固定於某種姿勢，被動活動時出現明顯抵抗。慢性患者可有肢體攣縮或呈現廢用性肌萎縮。檢查不能發現相應的神經系統損害證據。例如，對下肢癱瘓患者，令其在臥位做健側腿抬舉動作，患側會相應用力下壓，可以此與器質性偏癱相鑑別。

（2）肢體異常運動：表現多樣，常見表現包括：①肢體粗大震顫或不規則抽動，類似舞蹈樣動作，但缺乏舞蹈病、抽動障礙的特徵；②與情感爆發相應的手足亂舞或四肢挺直，可有扯頭髮、揪衣服、捶胸、打臉、撞頭、發怪聲，可以伴有恍惚障礙；③起立不能、步態障礙：患者上肢可有粗大震顫，劇烈搖動；下肢在臥、立位時運動正常，但不能站立，起身需要他人支撐，否則向一邊傾倒，但通常不會跌倒；不能起步行走，或行走時雙足併攏，或呈搖擺步態，呈嚴重共濟失調。

（3）分離性暈倒：患者在經歷壓力、情緒波動情況下倒地，但沒有暈厥的病理生理特徵，可伴有抽搐，身體落地動作有選擇性迴避危險的意味。有些患者的暈倒發作是分離性恍惚障礙的表現。

（4）分離性抽搐：表現類似癲癇發作的狀態，症狀包括突然倒地、痙攣，但沒有昏迷、大小便失禁、脣舌咬傷、紫紺等癲癇發作的其它臨牀特徵和相應的電生理改變，且抽搐持續時間比癲癇發作長。

（5）發音異常：可以表現爲構音障礙、失音。部分患者說話流利，但病後說話“大舌頭”。部分患者可以講話，但是語音發生變化，如一直講普通話，不會說粵語的患者病後發音類似粵語；部分患者想說話，但發不出音，或只能用耳語或嘶啞聲音交談。

（6）吞嚥症狀：患者感吞嚥困難，喝水或進食嗆咳。

（7）分離性木僵：出現精神活動全面抑制的情況，在相當長時間維持固定的姿勢，完全或幾乎沒有言語及自發的有目的運動，對光線、聲音和疼痛刺激沒有反應。此時患者的肌張力、姿勢和呼吸可無明顯異常。以手撥開其上眼瞼，可見眼球躲閃或向下轉動，或緊閉其雙眼。一般數十分鐘即可自行醒轉。

2.感覺障礙

可表現爲軀體感覺麻木、喪失、過敏或特殊感覺障礙如眩暈感。有的患者對觸摸特別敏感，輕微的撫摸會引起劇烈的反應。有的患者出現視覺或聽覺的異常，失明、失聰，但可用儀器檢查與器質性失明、失聰鑑別。與內臟感覺異常有關的症狀現在多被歸爲軀體不適障礙。

3.認知障礙

患者可以出現與記憶、語言等認知執行方面內在不一致的異常，或者意識改變。假性癡呆：患者對簡單的問題不能回答或近似回答。如 2+2=5，多見於某些被拘禁的罪犯或受到精神創傷的患者。

4.其他分離性神經症狀障礙。

（二）臨牀評估

1.進行細緻的病史採集、軀體檢查和精神檢查，尤其是神經系統檢查，可以排除多數患者的神經解剖或生理異常。檢查症狀時可以通過轉移患者注意力，觀察症狀的變化，有的患者症狀會減輕或短時消失。

2.詢問病史、做精神檢查時要重點評估生長髮育經歷和社會文化背景，理解既往和目前的心理社會應激事件對於個體的意義。

3.爲除外器質性或結構性異常，應酌情做電生理及影像學等實驗室檢查，如 EEG、CT、MRI、體感誘發電位、運動誘發電位、周圍神經傳導檢查、肌電圖、腦脊液生化及細胞學等檢查。但要注意，過度、反覆檢查，尤其是含糊、矛盾的結果和解釋，很容易對此類患者造成不良的醫源性影響。

四、診斷與鑑別診斷

（一）診斷要點

1.具備分離性神經症狀障礙的臨牀特徵；

2.臨牀特徵不能用神經系統或生理學異常來解釋；

3.患者病前無相關器質性病史；

4.症狀開始可能與特定環境、特定事件相關。

（二）鑑別診斷

1.器質性感覺和運動障礙

某些進行性疾病，特別是多發性硬化和系統性紅斑狼瘡，在早期可與分離性運動和感覺障礙混淆。爲了澄清診斷，需要相對較長時間的觀察和評定。其他神經系統疾病如重症肌無力、週期性麻痹、腦腫瘤、視神經炎、部分聲帶麻痹、吉蘭-巴雷綜合徵、帕金森病、基底節和外周神經變性、硬膜下血腫、獲得性或遺傳性肌張力障礙、亨廷頓病、克雅氏綜合徵，以及神經梅毒、艾滋病的早期表現也需要考慮鑑別。

2.抽動障礙

兒童面部肌肉的分離性不自主運動需要與抽動障礙鑑別。抽動障礙好發於青春期前的兒童，男性多於女性，多以反覆的眨眼、吸鼻、清嗓子或發聲爲主要表現。病程中，症狀可以表現爲時輕時重，緊張、過度興奮、疲勞時症狀會加重。

3.遲發性運動障礙

可根據既往治療情況，尤其是抗精神病藥物治療史來鑑別。

4.癲癇強直-陣攣發作

分離性抽搐需要與癲癇發作鑑別。癲癇發作時意識完全喪失，瞳孔多散大且對光反射消失，可發病於夜間。發作有強直、痙攣和恢復三個階段，痙攣時四肢呈有規則的抽搐，常有咬破脣舌、跌傷和大小便失禁，發作後完全不能回憶，通常不超過數分鐘，EEG 檢查有特徵變化。分離性抽搐發作多有精神刺激，且多在白天或被人關注時，持續數分鐘或數小時。患者發作時表情痛苦，形式多變，意識清晰或範圍縮窄，多無外傷、二便失禁；翻其上眼瞼時阻力大，可見眼球躲閃；瞳孔大小正常，對光反射存在；EEG 檢查正常。如有癲癇和分離性抽搐共存，應下兩個診斷。

5.木僵

可根據病史與精神分裂症的木僵、器質性木僵、藥源性木僵和抑鬱性木僵鑑別。

6.癡呆

患者出現認知改變，需要與癡呆相鑑別。年齡可以作爲重要的鑑別線索。老年患者可以通過評估臨牀表現，及相關腦影像學檢查進行鑑別。

7.詐病

蓄意模仿的運動和感覺喪失一般很難與此障礙鑑別，需要細緻的觀察及患者的全面瞭解，電生理及影像學等相關檢查是鑑別的重要標準。

五、治療原則與常用藥物

（一）心理治療

心理治療的原則及可用技術見本章概述部分。暗示-催眠治療有明確療效。有的患者接受直接暗示治療後會出現“立竿見影”的效果。系統的催眠治療可以暗示症狀減輕或消除，處理症狀背後的心理因素，以未來爲導向培養興趣愛好，改變處理問題的方式等。另外，可以教會患者自我催眠練習，防止復發。患者所屬文化羣體中的一些療病理念、儀式、做法，有時可以在現代心理治療原理指導下加以利用。

（二）藥物治療

目前沒有治療分離性神經症狀障礙的特異性藥物。臨牀上可針對焦慮、抑鬱、睡眠障礙、行爲紊亂等伴隨的精神症狀，使用抗抑鬱藥物、抗焦慮藥物、非典型抗精神病藥物等進行對症治療。藥物治療可以和心理治療聯合使用。

第三節 分離性遺忘

一、概述

分離性遺忘（dissociative amnesia disorder）的主要特徵是患者不能回憶重要的個人信息，通常是創傷性的或應激性的事件，遺忘內容廣泛，甚至包括個體身份。分離型遺忘無法用正常的遺忘來解釋，且不是由精神活性物質或神經系統及其他疾病導致的。

二、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

女性患病率略高，常在青春期後期和成年期發作。急性分離性遺忘的患者常經歷過心理社會因素的巨大打擊，如被強姦、暴力打擊、喪失親人、目睹死傷場景等，患者體驗了無法忍受的驚嚇、羞辱、內疚、憤怒、失望和絕望，或有重大內心衝突。患者可表現爲無法回憶特定時間段相關事件或全部事件，甚至表現爲無法回憶起一生的全部事情，或無法回憶某一系統性信息如與家人或某人相關的所有信息。遺忘內容更廣泛、涉及更大時空分離性遺忘，可出現漫遊。這是分離性遺忘的另一種形式，即分離性神遊（dissociative amnesiawith dissociative fugue）。分離性神遊的患者除具有分離性遺忘的特徵外，還有突然發生的、似乎有目的的離開家或工作場地一段時間（數天或數週），或漫無目的的漫遊，並伴有對這些經歷的遺忘，對自我身份的不清晰感，或完全以一個新的身份出現。患者可能並存其他精神障礙，如軀體不適障礙、意識改變狀態、人格與現實解體、藥物濫用、睡眠障礙、抑鬱狀態、焦慮和恐懼、自殺或自殘的衝動和行爲、暴力行爲、飲食問題和人際關係問題等；有些患者的自殘和暴力行爲可能伴有遺忘，也可能發生與創傷相關的行爲再現。

（二）臨牀評估

在對分離性遺忘患者進行臨牀精神狀態檢查時，可詢問以下問題：

1.你是否有過腦中記憶一片空白？或記憶錯亂？你是否遺忘或錯過了生活中一些重要事件的記憶，例如婚禮、生日、畢業、懷孕和孩子出生？

2.你會感到失去對一段時間的記憶嗎？

3.你有沒有出門旅行過，卻想不起來是怎麼做到的？

4.有沒有人告訴你一些你說過和做過而你並不記得的事情？有沒有在你的私人物品中找到不知道是哪裏來的東西？

5.你失憶的最長時間是多久？幾分鐘？幾小時？幾天？幾周？幾個月？幾年？請描述一下。如果上述答案是肯定的，請讓患者描述事件，並確保患者在此期間沒有中毒事件的發生。

三、診斷與鑑別診斷

（一）診斷要點

1.患者病前無器質性遺忘的病史，也無認知功能減退的臨牀表現。

2.遺忘出現迅速，有症狀開始的相對明確時間點，或遺忘發生與特定環境、特定事件相關。

3.患者遺忘的內容或時間段內發生的事件與患者有明確關聯，並可能導致患者處於應激狀態。

4.患者對遺忘內容之外的其他記憶保持相對完整。

5.臨牀表現不能用神經系統疾病或物質使用來解釋。

（二）鑑別診斷

1.普通遺忘和非病理遺忘

普通遺忘是一種正常的生理、心理現象，與創傷性事件無關；對睡眠中夢境遺忘及催眠後遺忘也屬於非病理性遺忘。在分離性遺忘中，記憶喪失比非病理性遺忘更廣泛。

2.癡呆、譫妄相關的遺忘

這些患者的遺忘是廣泛的認知功能受損。譫妄患者伴有引起意識障礙的各種軀體疾病及功能紊亂，包括物質濫用、腦血管病、感染、任何原因導致的缺血缺氧性腦病、癲癇發作及經歷麻醉手術等。

3.外傷後遺忘

由腦外傷引發的遺忘通常有明顯的外傷史，伴有意識喪失，或兩者同時出現，並且有腦損傷的客觀證據。

4.抽搐發作後

癲癇樣發作後可以出現一段時間的遺忘；分離型遺忘患者也可有假性癲癇發作，此時患者可有分離症狀，如分離性記憶障礙、恍惚等；鑑別診斷可通過動態 EEG 監測。

5.與物質使用相關的遺忘

各種物質濫用都涉及遺忘的發生，常見的包括酒精、巴比妥、氯胺酮和致幻劑等，需要相關病史和實驗室檢查排除。

6.分離性身份障礙

分離性身份障礙的患者可出現遺忘和神遊。但這些患者症狀豐富，可表現複雜的記憶障礙、神遊，並且有技能、習慣和知識的波動。

7.急性應激障礙和創傷後應激障礙

大多數形式的分離性遺忘是創傷譜系障礙症狀的一部分，包括急性應激障礙、創傷後應激障礙和軀體憂慮障礙。許多分離性遺忘的患者符合這些疾病的全部或部分診斷標準。首次發作應優先考慮急性應激障礙，但急性應激障礙有時限性且不會反覆發作。

8.詐病和做作性障礙

沒有絕對的方法來區分分離性遺忘與詐病和做作性遺忘。到精神科尋求恢復記憶的患者很可能有做作性遺忘，他們容易受到暗示的影響，再仔細詢問並沒有實際的遺忘內容，他們經常用童年期被虐待來解釋目前的不幸或生活困境。

四、治療原則

（一）心理治療

心理治療的總原則和可用方法詳見本章第一節概述。

1.認知療法

識別創傷基礎上的認知扭曲可能爲失憶患者提供進入自己記憶的可能。當患者能夠糾正認知扭曲，特別是認識到既往創傷的意義，就可能開始喚起回憶。

2.催眠治療

催眠可以控制、調節症狀的強度，同時在催眠中喚起患者既往的資源，給患者提供心理支持和自我強化，最終促進分離性記憶整合到現實中。通過學習自我催眠，應用既往的正性資源，增加患者控制症狀侵入和把控遺忘的能力。

3.精神動力學心理治療

與創傷明顯相關的分離性遺忘，可適用精神動力學心理治療。

4.團體心理治療

短期或長期的集體心理治療有助於創傷後應激障礙和童年遭受虐待的患者。

（二）藥物治療

目前沒有藥物能治療分離性遺忘，但藥物可用於促進催眠，如異戊巴比妥鈉、硫噴妥鈉、苯二氮䓬類藥物等。對於難治的分離性遺忘患者可以在藥物催眠中喚起患者的某些記憶。

第四節 人格-現實解體障礙

一、概述

人格解體-現實解體障礙（depersonalization- derealizationdisorder）是持續或反覆出現人格解體和（或）現實解體的分離障礙，好發於青春期後期或成年早期，女性的患病率比男性高 2～4 倍。主要表現爲個體感知到自己的完整性和（或）個體對環境的感知出現非現實感。

二、臨牀表現

人格解體的臨牀表現包括：

1.對身體完整性的感知分離，如患者說“我行走時感到身體不能跟上我的腿，好像分開一樣”；

2.自己置身於自我之外看自己，好像“我”分離成兩個人：觀察者和被觀察者，此時人格具有了雙重性；

3.覺得自己不存在，沒有靈魂，或與自己的情感分離，自己體驗不到自己的情感，或者體驗到的情感是虛假的。有患者用自傷或讓人擊打自己的方式來驗證自己是否存在於當下。現實解體的患者常感到周圍環境虛無縹緲，自己像是生活在另一個世界，彷彿自己是一個外部的觀察者，有朦朧感，恍若隔世。一個患者稱“我好像生活在陰間，但一直不清楚爲什麼陰間有太陽、有房子、有汽車，還有這麼多人”，感到親朋好友“看上去都是假的，但與真的一樣”。患者感到與他人疏離，無法與別人進行良好的溝通，像中間有一層隔膜，“一切都不真實，有虛幻感”。患者對這些體驗將信將疑，非常苦惱。症狀常導致患者在個人、家庭、社會、教育、職業等方面的功能受損。

三、診斷與鑑別診斷

（一）診斷要點

在清醒狀態下出現以下情況，應考慮該病的診斷：

1.持續或反覆發作的人格解體、現實解體或二者皆存在的狀態。

2.人格解體狀態被患者體驗爲一種自我整體的分離，如一個“自我”置身於自我身體之外觀察自我的精神活動、身體或行爲；身體完整性的分離；身體與精神活動的分離等。

3.現實解體狀態被患者體驗爲自我對外界感知陌生、不真實，就像自我置身於異度空間，觀察自我周圍的環境。

（二）鑑別診斷

短暫的人格解體與現實解體體驗在健康人羣和臨牀中亦可見到，一項調查發現，在普通人羣中的年發生率爲 19%。在某些類型的冥想、深度催眠狀態、感覺剝奪時也有可能出現；在危及生命的經歷中也很常見人格-現實解體的體驗。人格-現實解體可能與許多臨牀問題相關，因此，在診斷過程中要對患者進行完整評估，包括相關的實驗室檢查、EEG 和指定的藥物篩選。普通藥物導致的人格-現實解體病程短暫，持續的人格-現實解體則需要考慮可能是大麻、可卡因等精神興奮劑所致；此外要與驚恐發作、恐懼症、急性應激障礙或創傷後應激障礙、精神分裂症、其他分離障礙進行鑑別；一些神經系統疾病，包括癲癇發作、腦腫瘤、腦震盪後遺症、偏頭痛、眩暈和美尼爾氏病等可能也與人格-現實解體相關，相關的病史和實驗室陽性發現可資鑑別。輕度到中度腦損傷後，在沒有意識喪失狀態下也可出現此種狀態。

四、治療原則

本章第一節概述中提及的主要心理治療原則及方法皆適用。另外，應激控制策略、分散注意力的技術、降低感官的刺激、鬆弛訓練和體育鍛煉等也可能有效。可以使用選擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑（selective serotonin reuptake inhibitor，SSRIs）類抗抑鬱藥（如氟西汀）改善合併的抑鬱症狀，還可以酌情單用或合用其他精神科藥物。

第五節 分離性恍惚障礙、附體性恍惚障礙

一、概述

分離性恍惚障礙（dissociative trance disorder）和附體性恍惚障礙（possession trance disorder）（又稱爲附體狀態）以出現意識改變狀態（altered state of consciousness，ASC）或非常意識狀態（non-ordinary state of consciousness，NOSC）爲特徵。恍惚（trance,ICD-10 中文版譯爲出神）指一類與正常的、理性的清醒意識狀態不同, 具有短暫性特徵的意識狀態。意識改變狀態是一種跨文化普遍存在的現象,存在於幾乎所有民族的療病手段或宗教、精神生活中。正常人也可以不知不覺間進入短暫、恍惚狀態，但爲時不長、程度較淺；也可在自願情況下被誘發，然後恢復常態。催眠狀態、銷魂狀態、入靜、禪定等均是與此有關的專業或非專業概念。如果並非在此類文化相關的條件下誘導出現，而是在重大應激情況下發生，而且恍惚狀態的嚴重程度較高、持續時間較長，就具有病理性質。常見的病理性恍惚有分離性恍惚障礙、附體恍惚障礙。這兩種通常發生於個體的障礙有時會以集體發作的形式發生。某些在特定文化背景下出現的“文化相關綜合徵”與此有關。對照既往文獻和新近的德文文獻，分離性意識障礙的內涵不應該僅限於意識朦朧性質的恍惚障礙及附體恍惚障礙。當前的兩大分類對以前受重視而且目前我國臨牀仍常見的暈倒、昏睡、木僵等意識障礙甚少提及、定位不清；對分離性意識障礙與分離性運動障礙及其他分離障礙的關聯也未加以足夠關注。

二、臨牀特徵

（一）分離性恍惚障礙

分離性恍惚障礙的特徵是，患者在強大的外部刺激或內心衝突、壓力之下，不由自主地出現意識改變狀態，或喪失既往習慣的個人認同感（但不是由一種替代的身份感來代替）。意識朦朧，即刻環境意識範圍縮窄，表現爲對環境關注面減小，並選擇性注意某種環境的刺激；對注意之外的環境刺激反應遲鈍或不敏感，可以表現爲智能缺損症狀，如童樣癡呆、假性癡呆；可以出現激烈的情感爆發，激越、興奮，盡情發泄，加上有限的運動、姿勢和重複話語，讓人感覺自己對自己失去控制。

（二）附體-恍惚障礙

附體-恍惚障礙，又稱爲附體狀態，其特徵是患者在某個時刻或某一階段出現不由自主的意識狀態的顯著改變，個體原有的身份被新的個人身份所替代，後者的身份認同感受到某種精神、力量、神靈或另一個人的影響，伴隨着不由自主的、通常被患者體驗爲被支配的行爲或動作，事後對發作過程部分或完全遺忘。以上兩種障礙的症狀並不是由於藥物或物質的直接影響，不能解釋爲另一種精神和行爲障礙或睡眠-覺醒障礙，也不是當地主流文化、宗教或精神活動的一部分（例如有些文化中的巫師常以進入恍惚狀態、充當神媒來進行傳統療病儀式）。這些症狀達到對個人、家庭、社會、教育、職業或其他重要的功能領域造成重大損害的程度。

（三）分離障礙集體發作

分離障礙的集體發作，既往稱流行性癔症（epidemic hysteria），多發生於常在一起生活、有相似文化價值觀、封閉的人羣中，如學校、宗教或公衆場所。在面臨公共衛生事件、災難、政治-軍事行動等重大威脅，出現謠言、恐慌的氛圍下，如果有敏感個體表達軀體不適或表現出心理、行爲失常，常成爲“領頭羊式的索引患者”，通過暗示和自我暗示，引起其他人感應性地發作相似症狀。發作的症狀形式、內容可以是個體層面的分離障礙中的任何一種或幾種混合。較常見恍惚障礙、附體性恍惚障礙、身份障礙及神經症狀障礙。在羣體性的宗教、療病健身儀式及大型文體活動，以及有欺騙性、脅迫性質的洗腦或傳銷活動中，受到崇拜的權威型、魅力型人物，可能對缺乏批判性思維能力的追隨者發揮強大的暗示作用，引起許多人產生不同尋常的心理體驗和軀體感受，其中部分人可以發展爲精神症狀，並互相感應，形成短暫暴發流行。發作大多歷時短暫，表現形式相似，可有抽搐發作、身體疼痛、暈倒、乏力，或者出現激越、情感盡情發泄、心因性幻覺等引人注目的言行，甚至場面喧囂紊亂，引起治安問題。一些現場追隨者短暫出現這些症狀後可以恢復常態，但一部分人則無法及時恢復常態，繼續有非自願、不合意及不符合活動初衷或亞文化規則的體驗及行爲表現，民間稱爲“走火入魔”，屬於分離障礙的症狀表現。

一些特殊的表現形式僅僅在特殊的文化環境中才能見到，如我國廣東、海南的“縮陽症”綜合徵（Koro Syndrome）、拉丁美洲的“發神經”（attack of nerves，[葡]ataque de nervios）。少數氣功修煉者可以出現類似症狀。

（四）其他分離性意識障礙

1.暈厥樣昏倒（fainting spell）：情緒激動後突然發生昏倒。

可以與分離性抽搐發作相伴出現，也可以發生於過度換氣引起呼吸性鹼中毒之後，患者出現頭暈、身體發麻、手足搐搦、胸部發緊，逐漸意識喪失，出現暈厥發作。1～4 歲幼兒可發生哭泣暈厥或稱呼吸閉止發作，俗稱“氣死病”，表現爲大哭一聲後屏住呼吸、面色青紫、意識喪失，幾秒或十幾秒後恢復呼吸而很快醒來。

2.分離性木僵：詳見本章第二節。

三、診斷與鑑別診斷

（一）診斷要點

1.分離性恍惚障礙與附體性恍惚障礙的共同點在於皆出現恍惚狀態。恍惚狀態是一種意識改變狀態，包括但不限於以下心理體驗：

①意識縮窄，不能進行有指向性的注意；

②思維改變，原始思維佔優勢，高度暗示性，“意義”體驗改變；對各種強烈體驗有神聖感、神祕感；

③感知覺，包括時間知覺改變；軀體感覺、形體感改變；

④喪失自我控制感;

⑤出現強烈情緒；

⑥人格解體、現實解體體驗。

2.分離障礙集體發作的診斷需要審慎，除了對每個患者進行確認，還需考慮發病羣體的文化背景及認知、情緒特徵，以及羣體與環境之間的互動關係；要在排除集體中毒、感染等生物性病因的基礎上進行心理-文化-社會因素的解釋；涉及特殊利益集團、信仰團體的影響時，要充分尊重有關的法律、政策和文化背景。

（二）鑑別診斷

1.恍惚障礙與附體-恍惚障礙的鑑別要點在於恍惚狀態下的身份認同是否被替代或操控。恍惚障礙與附體恍惚障礙的其它差異是：恍惚障礙患者通常表現出重複一系列侷限運動、姿勢、發音等相對簡單的行爲，這些行爲通常自主發生，不受個體控制，也非爲外界力量所控制；附體出神障礙患者則常表現爲一系列更爲複雜的行爲，這些行爲被感受爲由某些神靈、力量等所控制。

2.在精神分裂症、短暫精神病性障礙、精神活性物質及器質性疾病所致的精神障礙中，可出現與恍惚、意識改變相關症狀。依據病史、精神病性症狀、精神活性物質使用情況、軀體體徵及實驗室檢查，可以進行鑑別。

四、治療原則

總體原則及可用方法見本章第一節概述。目前沒有其他針對恍惚障礙、附體恍惚障礙的特殊治療方法。對集體發作分離障礙的處理，除了醫學、心理學舉措外，還涉及法律、政策、社會學、文化、人類學、傳播學等方面，是複雜的系統性工作。其中，在發生此類發作時，要及時響應，進行現場的醫學排查、對患病個體和羣體的保護，輿情管控，提供現場精神衛生服務。急性期後應安排隨訪，進行康復性、陪伴性心理輔導。注意勿對個別患者（如首先發病者）給予過於特殊的待遇，以免引起繼發的模仿。對於與文化相關的集體發作，需要科學引導；對於有違法嫌疑的脅迫性、欺騙性精神控制活動，政府要防患於未然，依法加以取締。

第六節 分離性身份障礙

一、概述

分離性身份障礙（dissociative identity disorder）既往被稱爲多重人格障礙，患者身上存在有兩種或兩種以上不同的身份或人格，每一種都表現出一種獨特的自我體驗，有獨特的與自身、他人和世界的關係模式。在患者日常生活中，至少有兩種分離的身份能夠發揮作用，並反覆對個人的意識和心理進行控制，所有其他的分離性症狀都可出現在患者身上：如遺忘、神遊、人格解體、現實解體等，故症狀異質性非常大。這些症狀不能用其他精神疾病或軀體疾病解釋，並導致個人、家庭、社會、教育、職業或其他重要領域中的功能受到嚴重損害。人羣中分離性身份障礙的患病率約爲 2%，女性多見，有報道85%～97%的患者發病與個體經歷嚴重童年創傷密切相關，身體虐待和性虐待最爲常見。

二、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

分離性身份障礙患者的臨牀表現主要有以下幾個方面：

1.記憶的分離

患者有一段時間記憶缺失，這種缺失不是遺忘，因爲當患者進入到另一種身份時可能回憶起在其他身份中缺失的記憶片段；由於這種缺失不完整，進入一種身份時可能會受到另一身份相關片段記憶的干擾，患者爲此感到非常困惑。

2.分離性身份的改變

患者常在不同或相同的時間體驗不同的精神活動，有兩種或兩種以上相對獨立的人格特徵及行爲，不同或相同時間的不同人格特徵彼此獨立，可交替或同時出現。兒童青少年分離性身份障礙的表現可能是有一個生動的或自主想象與虛構的同伴陪伴，虛構的同伴可通過聽幻覺控制孩子的某些行爲。

3.其他症狀

患者常伴有抑鬱心境，一些分離性身份障礙的患者同時符合抑鬱障礙的診斷標準。患者常有頻繁、快速的情緒波動，但常由創傷後和分離症狀所引起，與雙相障礙中抑鬱躁狂交替發作不一致。有些患者可能出現創傷後應激障礙相關的症狀，如焦慮、睡眠障礙、煩躁不安、心境障礙等。在分離性身份障礙中常見強迫性人格特徵，也可併發強迫症狀，如患者重複檢查以確保沒有人進入自己的房間，強迫洗滌來消除被虐待時骯髒的體驗，重複計數來分散被虐待的焦慮等。

（二）臨牀評估

在臨牀檢查中，下述問題有助於發現分離性身份障礙：如果答案是肯定的，請讓患者描述事件。要確保在此期間沒有中毒事件的發生。

1.你是否感到在不同環境中自己的舉止行爲差異很大，像不同的兩個人？覺得你不止是一個人？好像還多出了一部分或多出了另一面？

2.這兩個人看起來像是有矛盾或在爭鬥嗎？

3.你之外的這部分有獨立的思維、知覺和與世界的獨立交流嗎？有它自己的記憶、思想和感受嗎？

4.不止僅有一個自我在控制你的行爲嗎？

5.有沒有來自你內心（外在）的一些想法或感覺是你無法解釋的，不像你會有的想法或感覺，似乎不受你控制？

6.你有沒有覺得你的身體做事情的時候好像不由你控制？你的身體似乎不屬於你？

7.你有沒有覺得你必須與你的另一部分鬥爭？似乎自己的言行不是自己想要說或做的？

8.你有沒有覺得有一種內部的力量試圖阻止你做某件事或說什麼？

9.你有沒有聽到你的腦子裏有聲音、對話？這似乎在討論你、評論你做什麼？告訴你做或不做某些事情？傷害自己或別人？在警告你還是試圖保護你？在安慰、支持或撫慰你？是否給你帶來了重要的信息？這些話對你是不是沒什麼用？這個聲音是誰的？是男人、女人還是小孩的？

10.我想跟這個被叫做“憤怒的人”的那部分談談，請那部分可以現在出來嗎？

11.你經常有感到你自己在自己外面、裏面或者旁邊的感覺？看着自己好像你是另一個人？

12.你有沒有不認識鏡子中的自己？像是在看別人？

三、診斷與鑑別診斷

（一）診斷要點

患者出現以下表現，應考慮診斷：

1.患者存在兩種或兩種以上不同的身份或人格狀態，每一種有自己相對持久的感知、思維、與環境作用和自身的行爲方式。

2.至少有兩種身份或人格狀態反覆控制着患者的行爲。

3.不能回憶某些重要的個人信息，其程度通常無法用健忘來解釋。

4.這些障礙不是由於物質使用或其他醫學情況所致。

（二）鑑別診斷

兒童富於幻想，常有豐富的白日夢，須與兒童病理性的分離性身份障礙仔細鑑別。強迫症患者的對立思維與此不同，患者體驗到的是同一個人（自己）有互相反對、牴觸的觀念，沒有身份認同障礙。詐病者常誇大、撒謊，利用症狀來解釋反社會行爲；而分離性身份障礙患者通常會感到困惑、矛盾、羞愧，並因其症狀和創傷史而苦惱。此外，精神分裂症、情感障礙、焦慮障礙、創傷後應激障礙、人格障礙、神經認知障礙、邊緣性人格障礙、癲癇、軀體不適障礙、做作性障礙等均要與分離性身份障礙進行鑑別。

四、治療原則

總原則和可用方法見本章第一節。

（一）心理治療

認知干預可幫助患者逐漸認識到分離的部分，並逐漸整合。催眠治療用來營造輕鬆的精神狀態，可以在不太焦慮狀態下討論消極的生活事件，減輕閃回、分離性幻覺和附體體驗等症狀，去除隔離他們情感和記憶的心理屏障。家庭、夫妻治療和系統理論有助於那些主觀上將自我體驗與家庭、同伴關係複雜化的患者，穩定家庭關係和處理常見症狀；幫助家庭成員更有效地應對患者的分離性身份障礙和創傷後應激障礙的症狀。有的患者對親密接觸產生強烈的恐懼，夫妻性治療可以有所幫助。

（二）藥物治療

抗抑鬱藥有減輕抑鬱和穩定情緒的作用。選擇性５－羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）、５-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI）類藥物、三環類和單胺氧化酶（monoamine oxidase，MAO）抑制劑等抗抑鬱藥、β受體阻滯劑、抗驚厥藥和苯二氮䓬類藥物都可以減少分離性身份障礙患者的侵入性症狀、警覺性增高和焦慮。對一些 EEG 異常的患者，卡馬西平可能減少攻擊行爲。有強迫症狀的患者可能會對抗強迫藥物與抗抑鬱藥有效。納曲酮可能對創傷患者的反覆自傷行爲的改善有幫助。非典型抗精神病藥物對於分離性身份障礙患者的過度焦慮和侵入性症狀可能比典型的抗精神病藥更有效和有更好的耐受性。氯氮平可能對長期患有分離性身份障礙的患者有效。

（三）物理治療

對於一些患者，改良電抽搐治療（modified electro- convulsivetherapy，MECT）有助於改善難治性心境障礙，並且不會加重分離性記憶障礙。

第十章 軀體症狀及相關障礙

ICD-11 中採用了一組新的診斷類別，即軀體不適或軀體體驗障礙（bodily distress disorder，BDD 或 bodily experience disorder，BED），取代了 ICD-10 中的軀體形式障礙類別。這個診斷類別下包括軀體不適障礙或軀體體驗障礙、身體一致性煩惱兩個特徵類型。這一變化的內涵與 2013 年發佈的 DSM-5 相似。由於 ICD-11 尚未公開發布疾病描述和操作性診斷標準，故本章疾病類別名稱和診斷標準內容以DSM-5 作爲基本依據。

第一節 軀體症狀障礙

一、概述

軀體症狀障礙（somatic symptom disorder, SSD）描述的是當患者有一個或多個軀體症狀時，產生對這些軀體症狀的過度困擾，出現過度的情緒激活和（或）過度的疾病相關行爲，並由此導致顯著的痛苦和（或）功能受損。患者的軀體症狀既可以用一個已識別的醫學疾病解釋，也可以不符合任何醫學疾病的診斷。也就是說，軀體症狀障礙的識別和診斷並不強調軀體症狀本身能否由器質性或功能性軀體疾病解釋，而是強調當身體出現症狀後個體的認知、情緒、行爲等精神症狀的特徵、規律和後果。關於軀體症狀障礙發生率的研究資料較少，據之前對軀體形式障礙的研究推測，軀體症狀障礙在普通人羣中的發生率爲 4%～6%，在初級診療中的發生率爲 5%～35%。軀體症狀障礙患者焦慮、抑鬱等負面情緒更多，生活質量更差，使用醫療資源更多。軀體症狀障礙患者的相關危險因素可能包括：女性、低受教育水平、低社會經濟水平，童年慢性疾病史、虐待或其他創傷、共病軀體疾病（尤其老年患者）、共病精神障礙（尤其抑鬱或焦慮障礙）、慢性病家族史等。

二、病因因素及心理病理機制

軀體症狀障礙的病因和心理病理機制仍不清楚。已知人對軀體症狀的感知會受到態度、信念和心理壓力的影響。尤其當個人對軀體健康存在不切實際的觀念、錯誤假設以及對軀體症狀的過分關注、災難化想象時，容易在出現軀體症狀時激活過度的焦慮，這又令患者對軀體症狀的感受更加敏感，並由此形成惡性循環。研究發現，成長髮育時期對情緒的覺察能力低和負性情緒水平高的兒童更容易報告軀體症狀，並且這一傾向會持續到成年。此外，童年時期家庭成員罹患慢性疾病，童年時期被忽視、受到軀體虐待也可能成年後更易報告軀體症狀和頻繁就醫。還有研究發現，出現軀體症狀後，如果存在慢性應激、不合理的應對方式、就醫求診失望、疾病角色加強、繼發獲益等因素有可能使症狀更加持續，病情變得更加複雜。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

軀體症狀障礙患者的突出臨牀特徵是軀體症狀造成的痛苦感和對軀體症狀或健康的過度思慮、擔心和（或）行爲並導致患者功能損害。

在遇到以下線索時醫生需要想到對患者進行軀體症狀障礙的相關評估：

①現病史描述不清、前後不一致或涉及多系統不適症狀；

②雖然進行了充分檢查和解釋，患者的健康焦慮仍不能緩解；

③將正常的生理感受歸因爲疾病問題；

④重複檢查；

⑤避免體育活動等迴避行爲；

⑥對藥物副作用十分敏感；

⑦對同樣的症狀反覆看多位醫生；

⑧醫患關係令醫生感到很受挫折。

1.軀體症狀

瞭解症狀的部位、性質、嚴重程度、頻率、持續時間、誘因、加重／緩解因素、伴隨症狀。

2.患病觀念與行爲

通過問診瞭解患者對軀體症狀的情緒反應；對病因、後果的判斷；是否存在疑病觀念甚至妄想；由此產生的行爲應對，如就醫模式、對診療的態度、某些迴避行爲等。

3.個人史及家庭社會背景

需要了解的內容包括：原生家庭成員、出生成長史（是否存在幼年、童年、青少年被忽視、虐待的經歷）、教育經歷、工作經歷、婚戀經歷、目前的婚姻家庭狀態、重要的應激事件及其應對方式、宗教信仰、經濟狀況等，旨在全面掌握患者的人格結構、性格特質、人際關係模式、社會支持和系統資源等。

4.功能狀態

軀體症狀出現後對患者家庭功能、社會功能、重要人際關係（包括醫患關係）的影響及嚴重程度是接下來需要評估的重點。探索可能存在的原發獲益和繼發獲益。

5.其他信息

是否存在精神病性症狀、情緒症狀、物質使用問題。既往史：既往健康狀況，既往是否存在其他或類似的軀體症狀及其轉歸。家族史：家族中重大疾病史、精神類疾病史和出現類似症狀的情況。

6.分級評估

診治軀體症狀爲主訴的患者，需要對其進行分級，幫助醫生判斷治療難度及預後。

（1）病情較輕：患者經歷軀體症狀（尤其在壓力較大的環境中）的時間較短，症狀的嚴重程度低，未引起嚴重的功能受損，願意和醫生討論社會心理因素。複雜水平最低，預後良好。

（2）病情較重：患者的軀體症狀持續時間相對較長，有一定程度的功能障礙。症狀有一定的複雜性，存在共病，常併發心理、精神障礙。這使得醫生和患者對治療的選擇變得複雜化，容易使關注點放在明顯的軀體或精神障礙上，從而忽略引起多重軀體症狀和高健康焦慮的因素。如果在評估時未注意該情況則會影響治療而導致預後不佳。

（3）病情嚴重：患者有持久的軀體症狀，有明顯功能障礙或功能喪失。醫患關係可能存在嚴重的問題，患者頻繁在醫院間轉診的情況較明顯，並可能住院治療甚至接受手術。患者可能執着於爭取與實際情況不符的醫療或法律訴求。

（二）臨牀評估

軀體症狀障礙的一個核心特徵是存在一個或多個持續的軀體症狀，導致患者痛苦或心理社會功能受損。最常用的針對軀體症狀的自評工具是患者健康問卷-15（PHQ-15），包括初級診療中常見的 15 個軀體症狀，每個症狀評 0 分（沒有困擾）、1 分（有些困擾）或 2 分（非常困擾）。根據總分劃分軀體症狀的程度，＜4 分爲輕微，5～9 分爲輕度，10～14分爲中度，15～30 分爲重度。更高的嚴重程度與更差的職業和社會功能、更多的醫療使用、更多的焦慮和抑鬱症狀有關。軀體症狀障礙的另一個核心特徵是與軀體症狀或健康相關的過度思慮、擔心或行爲。對這一特徵的自評工具：軀體症狀障礙 B 標準量表（SSD-12）是爲操作化軀體症狀障礙診斷 B 標準開發的自評量表，包含12 個條目（認知、情感、行爲各 4 個），每個條目包括 0 分（無）、1分（偶爾）、2 分（有時）、3 分（經常）、4 分（頻繁）5 個等級。總分爲 0～48 分。可用於軀體症狀障礙的快速篩查和治療效果監測。在中國綜合醫院患者中測得的界值爲 16 分。需要注意，對篩查陽性的患者需要上述深入的臨牀訪談去確認是否符合臨牀診斷。

四、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

1.患者具有持續或反覆出現的軀體症狀，症狀可以爲一個或多個，也可以爲不固定的症狀，但有症狀的狀態是持續的（通常超過 6 個月），這些症狀通常不是應激緊張時引發的生理反應或者植物神經症狀。

2.軀體症狀本身引起顯著的關注和困擾，如過度關注和擔心，反覆就醫和尋求檢查。

3.軀體症狀及其所致心理行爲反應導致患者過度認知，並伴隨顯著內心痛苦或影響到其生活、工作、社交等重要功能。

4.通過 SCID 定式訪談可以對軀體症狀障礙進行診斷，更多用於研究。以下情況建議單獨做標註：

（1）軀體症狀以疼痛爲主要表現；

（2）嚴重程度；

（3）持續超過 6 個月的具體病程。

（二）鑑別診斷

1.伴軀體症狀的抑鬱障礙

抑鬱障礙常伴隨乏力、胃腸不適等軀體症狀，並對軀體症狀有過分的擔心，需要仔細評估是否存在抑鬱的核心症狀：情緒低落和興趣減退。如果軀體症狀及過分的認知、情緒和行爲反應只存在於抑鬱發作的急性期，則不做獨立的軀體症狀障礙診斷。

2.焦慮障礙

焦慮障礙和軀體症狀障礙均可能有較高的焦慮水平，軀體症狀障礙的焦慮往往針對軀體症狀和症狀相關的健康擔憂；而焦慮障礙擔心的範疇更廣，精神焦慮也更顯著，如對其他生活領域的擔心，或者健康方面的擔憂超出症狀以外，例如，症狀已經消失了，仍擔心未來可能出現疾病。

3.原發疾病焦慮障礙

軀體症狀障礙和疾病焦慮障礙都有過分關注軀體症狀、過分的擔心和求醫行爲，引起痛苦和功能損害。疾病焦慮障礙的軀體症狀不突出，患者對於患病的先佔觀念是主要特徵。

4.分離轉換障礙

分離轉換障礙和軀體症狀障礙都可以表現爲軀體不適的症狀，患者本人對於症狀的關注度和反應常常有助於進行鑑別，軀體症狀障礙的患者過分關注軀體症狀，反應強烈，而分離轉換障礙的患者多表現出對症狀的漠視。

5.軀體變形障礙

軀體變形障礙和軀體症狀障礙的患者都表現出與軀體相關的過度思考、情緒反應和行爲，都表現出痛苦和功能受損。這兩種疾病之間的主要區別是：軀體變形障礙的主要問題是身體特徵（醜陋或畸形）外觀上存在可感知的缺陷，而軀體症狀障礙的主要症狀是一種或多種生理症狀。

6.做作性障礙

做作性障礙患者也常以軀體主訴就醫、住院、尋求治療、甚至手術，但與軀體症狀障礙的特徵性區別是：做作性障礙的患者誇大症狀表現，甚至編造病史、自我製造症狀和體徵。

（三）共病問題

軀體症狀障礙可以有各種軀體疾病或者精神障礙共病，例如軀體症狀障礙共病抑鬱發作，臨牀診斷標註共病有助於指導進一步的治療。

五、治療原則和策略

（一）總體治療和疾病管理目標

1.減少或減輕症狀；

2.減少心理社會應激；

3.減少或減輕日常功能損害；

4.減少不合理醫療資源使用。

（二）危險因素管理

1.積極治療軀體疾病和精神障礙共病；

2.管理應激；

3.減少和管理醫源性危險因素（表 10-1）。

（三）綜合治療原則和方案

1.以患者爲中心的醫患關係是治療的基礎；

2.心身並重的處置原則；

3.對共病給予適當的治療；

4.治療任務分階段制定。

（1）治療初期：建立相互信任的醫患關係。①接受患者對症狀的關注、擔憂和相應的行爲；②對患者痛苦的共情和理解、包容；③積極解釋症狀：功能性、無害性、軀體壓力；④協商合理的治療目標。

（2）治療中期：建立對症狀心身聯繫的理解。①瞭解患者對軀體疾病的擔心，一起回顧軀體檢查，糾正患者對疾病的錯誤認知；②心理教育：解釋症狀的功能性，可藉助常見生理現象幫助患者理解軀體症狀；③引入心理生理反應的概念，使患者瞭解在心理社會因素應激下的軀體反應；④逐漸引入心理社會話題，由患者建立心理社會因素與軀體的聯繫；⑤關注存在的維持因素，提升患者的自我效能；⑥關注症狀，提供可能的應對策略（例如放鬆治療、鍛鍊、認知行爲治療、藥物）；⑦減少患者的適應不良性行爲：不必要的檢查、治療等；⑧關注患者的心理社會特質，包括成長史和人格因素。

（3）治療後期：建立迴歸日常生活的信心。①鼓勵和支持迴歸日常生活；②討論如何應對症狀的波動與復發。

表 10-1 可能影響軀體症狀障礙的醫源性因素

（四）分級治療原則和策略

根據臨牀評估對不同嚴重程度的患者進行分級治療：

1.病情較輕

輕度的軀體症狀障礙患者由各科室首診醫生進行隨訪管理，初步解釋病情，定期隨訪，避免過多的軀體檢查和轉診，逐步減少不必要的用藥。

2.病情較重

病情較重的軀體症狀障礙，各科室首診醫生隨訪管理，精神/心理專科醫生加入治療隨訪，給予正式的心理教育，指導放鬆訓練，藥物治療軀體和精神共病。治療過程中，至少每 3 個月再評估一次症狀、診斷、嚴重程度和治療效果。

3.病情嚴重

需要更加綜合的專科治療，對軀體症狀障礙有經驗的精神科治療，相關軀體專科的隨診，納入康復治療，必要時可考慮住院治療。

（五）心理治療目標和原則

心理治療是治療的一個重要部分。治療初期需要處理患者對心理治療的被動和負面態度。

具有循證證據的心理治療包括：

①認知行爲治療；

②精神動力學治療；

③催眠治療；

④操作行爲治療。

心理治療應是障礙導向的、考慮到背景（共病、社會狀況、工作能力）以及軀體和資源導向。軀體導向的治療元素和放鬆治療可以作爲總體治療計劃的額外措施，例如生物反饋、漸進性肌肉放鬆、太極、氣功、瑜伽等。

（六）藥物治療

目前尚無針對軀體症狀障礙的特異性藥物。臨牀上常同時應用治療軀體症狀的藥物和傳統中醫藥，如合併顯著焦慮和抑鬱症狀，可使用抗焦慮、抗抑鬱等精神科藥物治療。

1.治療軀體症狀的藥物

按照各專科疾病的基本方法對症治療，改善功能（如功能性胃腸病可選擇調節胃腸平滑肌收縮力或調節內臟敏感性藥物）。

2.精神科藥物

常用藥物包括抗焦慮、抗抑鬱藥。薈萃分析顯示，從臨牀療效來評價，以減輕症狀嚴重程度爲評價指標，與安慰劑相比，以選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）、5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI）爲代表的新一代的抗抑鬱藥物顯示有效；三環類抗抑鬱藥（TCA）與新一代抗抑鬱藥相比療效相當；不同 SSRI 抗抑鬱藥相比以及 SSRI 與 SNRI 抗抑鬱藥之間相比療效相當；單一藥物治療（SSRI）與聯合用藥（SSRI+非典型抗精神病藥物）相比，後者療效可能優於前者。藥物治療應從小劑量開始，逐漸滴定增加到有效劑量，同時嚴密監測藥物不良反應。綜上所述，目前對軀體症狀障礙進行藥物治療應權衡利弊之後使用。臨牀推薦藥物聯合社會心理干預的治療策略。

（七）疾病管理多學科合作

軀體症狀障礙的疾病管理需要軀體專科（或全科）與精神專科密切合作，形成多學科團隊。首診醫生或者患者主要軀體症狀的接診醫生從診療活動的最初就擔任起疾病管理的一線力量，需要及早識別和進行處理，進行必要的轉診和會診。精神科醫生在軀體症狀障礙的疾病管理方面具有專業優勢，包括對於疾病識別、醫患關係、心理干預和藥物治療的指導。多學科團隊可以包括多個不同的專業，對於軀體症狀障礙而言，團隊需要保持彼此溝通和治療意見的一致。患者需要定期隨訪，首診醫生或者患者主要軀體症狀的接診醫生主要負責，或者多個專業共同隨訪。

第二節 疾病焦慮障礙

一、概述

疾病焦慮障礙（illness anxiety disorder，IAD）是 DSM-5 引入的診斷，可以理解爲其中包括了部分既往被診斷爲疑病症（hypochondriasis）的患者以及部分既往被診斷爲健康焦慮障礙（health anxiety disorder）的患者。DSM-5 刪除了疑病症的診斷，既往診斷爲疑病症的患者幾乎均可診斷爲軀體症狀障礙（軀體主訴突出）或疾病焦慮障礙（軀體主訴輕微或不存在）。在既往診斷爲疑病症的患者中，可以歸入 DSM-5 軀體症狀障礙和疾病焦慮障礙診斷的患者比例分別約爲 75%和 25%。健康焦慮的定義爲持續的、不切實際的擔心或確信自己患有某種疾病。健康焦慮譜系一端是毫無症狀，另一端是嚴重症狀，如疾病焦慮障礙或疑病症。疾病焦慮障礙患者通常會去綜合醫院各科室就診，而不是到精神科就診。

二、臨牀特徵和評估

（一）臨牀特徵

疾病焦慮的症狀多種多樣，當關於健康的先佔觀念引起有臨牀意義的痛苦或損害時，則考慮爲一種疾病。暫時的健康焦慮先佔觀念並不是疾病焦慮障礙，如“醫學生綜合徵”。中醫學生可能會學到某種病時會短時間擔心自己是否也有這種病。疾病焦慮障礙的核心特徵包括：①即使查體正常、檢測結果陰性且醫生再三保證，患者仍過分擔心罹患某種嚴重軀體疾病，或堅持認爲自己有嚴重軀體疾病；②幾乎沒有軀體症狀（如果軀體症狀明顯，則診斷爲軀體症狀障礙）。患者可能有關於以下內容的先佔觀念：①特定疾病（如癌症或HIV 感染）；②身體功能（如排便）；③功能的正常變化（如心率或血壓的正常變化）；④模糊的軀體感覺（如“心臟無力”）。患者的擔憂可能涉及一個或多個器官系統，並且關注的焦點可能逐漸從某一器官或疾病轉向另一器官或疾病。不同患者的自知力也各異；一些患者承認其對疾病屬於過分恐懼，而另一些患者對自己的信念堅定不移。對所恐懼的疾病的擔憂往往成爲患者生活的中心，其心理社會功能可能受損。關於疾病的先佔觀念通常導致醫療服務使用率高，醫患關係信任度低，醫患雙方受挫感都高。普通人羣中有健康焦慮症狀（持續的、不切實際地擔心或確信自己有某種疾病）的個體比沒有健康焦慮的個體更可能出現其他精神障礙，包括抑鬱障礙、惡劣心境、雙相障礙、場所恐懼症、驚恐障礙、社交焦慮障礙、廣泛性焦慮障礙、創傷後應激障礙和強迫症。

（二）病程

基於疑病症和健康焦慮症狀的研究，疾病焦慮障礙通常呈慢性且症狀有波動，壓力大時症狀可加重。

（三）評估

初始評估包括病史採集、體格檢查和有重點的實驗室檢查。在診斷疾病焦慮障礙之前，臨牀醫生需要評估患者有無其他軀體疾病，尤其應重視患者主訴，做到合理排除器質性疾病，以免因患者的焦慮色彩而忽視了患者的軀體問題，同時關注患者之所關注也是與患者建立醫患關係的基礎。然後是精神疾病史採集和精神狀態檢查，應詢問以下內容：①關於存在嚴重軀體疾病的恐懼和信念；②什麼樣的軀體感覺會觸發患者的健康焦慮；③患者如何應對焦慮；④自知力程度，即患者是否認識到可能過分關注自己的健康；⑤當前恐懼出現的時間順序，以及這些恐懼是急性還是慢性的；⑥嚴重疾病病史，尤其是童年期疾病；⑦當前和既往的醫學評估和治療；⑧患者與當前和既往醫生的關係質量；⑨精神科共病，如焦慮、抑鬱和其他軀體症狀障礙；⑩心理社會功能；⑪嚴重疾病的家族史。

三、治療原則

對疾病焦慮障礙的主要治療目標是改善對健康恐懼的應對，而不是消除恐懼。治療者需要關注醫患關係，重視患者對疾病的關注和擔憂，對患者痛苦共情和包容，並積極解釋和安慰保證，協商合理的治療目標。在最初治療疾病焦慮障礙時應遵循的一般原則包括安排定期就診、認可患者的恐懼、評估和治療可診斷的一般軀體問題、減少不必要檢查和轉診、向患者保證可以排除嚴重的軀體問題、治療精神障礙共病、改善患者心理社會功能。若上述一般原則處理之後無改善，心理治療是有效的。推薦認知行爲治療作爲一線治療。認知技術包括認知重構（例如糾正對健康的不良信念和對健康信息的選擇性關注），減少對罹患重大疾病的先佔觀念；行爲技術包括暴露治療（例如對不適軀體體驗的暴露治療）、行爲矯正（例如減少過度就醫）。如果心理治療無效或不可及，推薦抗抑鬱藥治療，通常使用 SSRI（如氟西汀或帕羅西汀），SNRI 也合理選擇。對疾病焦慮障礙共病焦慮障礙或抑鬱障礙的患者，以及因疾病焦慮障礙而功能嚴重受損的患者，推薦抗抑鬱藥治療作爲一線治療。

四、多學科合作和隨診

疾病焦慮障礙的治療和管理需要多學科合作。患者首診多爲治療軀體疾病的科室，首診醫生需要及早識別患者的過度焦慮，解釋安慰的同時進行必要的轉診和會診。精神科醫生可以對疾病識別、醫患關係、心理干預和藥物治療給予指導。推薦組成多學科團隊，不同專業需要保持溝通和治療意見的一致。患者需要定期隨訪，開始應由首診醫生或患者最爲關注疾病專業的醫生主要負責，或者多個專業共同隨訪，當患者自知力改善，能夠認可精神科治療後，可過渡到精神科爲主的隨診，但對軀體疾病的必要隨診保持開放。

第三節 做作性障礙

一、概述

做作性障礙是指個體有意製造或僞裝疾病，包括僞裝軀體疾病、受傷或精神障礙。這類障礙與詐病的區別在於現實中缺乏明顯的個人獲益或外部獎賞。做作性障礙既可是個體僞造自己患病，也可是僞造他人患病（如子女、配偶或老年人）。做作性障礙的患病率尚不清楚,針對此類障礙的研究不多，因對一些欺騙行爲或謊言的識別並不容易。在醫療機構中,估計約 1%的就診者符合做作性障礙的診斷。病程多爲間歇性反覆發作，單次發作和持續性病程少見。做作性障礙通常起病於成年早期，常在診斷或治療某種軀體疾病或精神障礙之後。因患者反覆尋求治療，常導致過度的醫學檢查或誤導診治，因此早期識別此類障礙十分重要。

二、病因因素及心理病理機制

做作性障礙患者欺騙行爲的動機幾乎均爲模糊不清,通常看不到僞裝有病的原因或理由，推測可能存在內在複雜的心理病理機制,如患者身份可獲得特殊關照或滿足感（心理獲益）。此類患者固有的防禦機制、不良的自我認知及過度依賴的特質，常表現出人際關係顯著異常或同時患有人格障礙。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

做作性障礙的基本特徵是對自己或他人僞裝軀體或心理的症狀/體徵或傷害。故意僞裝疾病並不是爲了在現實中獲益（如獲取錢財），方法可包括僞造、誇大、模仿及誘發（例如僞造醫療記錄或實驗室檢查結果，自致傷害，接觸傳染性或有毒物質）。雖然可能存在先前的疾病或障礙,但病情被誇大或歪曲，或僞造新的症狀，或誘導損傷，常使醫務人員誤認爲該患者（或其他人）的疾病或損害更加嚴重,從而導致過度的臨牀干預。

（二）臨牀評估

通過觀察、分析醫療記錄及與他人的訪談，確定患者是否提供或僞造了虛假信息，特別是當臨牀表現和檢查結果自相矛盾或治療轉歸出現難以解釋的變化時，應考慮做作性障礙的可能性（須獲得僞裝證據）。患者個性特徵、防禦方式及人際關係的評估也可爲診斷提供參考。

四、診斷及鑑別診斷

診斷分爲兩種亞型：對自身的做作性障礙，對他人的做作性障礙。

（一）診斷要點

1.僞造心理或軀體症狀或體徵,或故意誘導損傷或疾病，以此尋求治療或在他人面前表現出有病或受傷；

2.即使沒有明顯外部犒賞,欺騙行爲也顯而易見；

3.患者行爲不能用其他精神障礙來解釋,如妄想障礙或其他精神病性障礙 （“對他人的做作性障礙”診斷是針對造假者或施虐者，而非受害者）。

（二）鑑別診斷

主要與詐病鑑別，詐病的特徵是爲了個人獲益（如錢財、逃避懲罰、脫崗）而故意僞裝病症,而做作性障礙的患者即使在沒有明顯外部動機情況下,僞裝行爲仍舊持續。在與軀體症狀障礙、轉換障礙及邊緣型人格障礙鑑別時，缺乏明顯外部動機的僞裝/欺騙仍是鑑別要點。

五、治療原則和策略

尚無研究證明哪種類型的治療最好。支持治療或生物反饋能幫助部分患者。直接對質或指責可能會導致患者產生防禦反應,或轉向其他醫生或醫院。與此類患者建立良好的醫患關係具有一定挑戰性。在有益的醫患關係中，醫生需要儘可能給予共情式和問題解決式的反饋，包括以下幾點：①強調患者需要幫助；②避免表達憤怒、負面評價患者及懲罰性舉動；③向患者保證他們能獲得一般性醫療服務和支持；④並不需要患者坦白纔開始治療和處理；⑤討論全部的鑑別診斷，而不僅僅只討論做作性障礙；⑥提供一些無傷害性的干預措施（如漸進式放鬆或冥想），這些措施可以作爲當前一般性醫療服務的強化擴增項目；⑦多關注患者所面臨的壓力，少關注其欺騙和裝病行爲，向患者解釋：複雜和令人困惑的軀體症狀會讓人感到有壓力，這會對健康造成不良影響，可以提供精神科治療來緩解壓力。早期診斷是最重要的干預措施之一,因爲未被發現的做作性障礙會使患者面臨額外的、具有潛在風險的干預，避免醫源性疾病發生是治療的關鍵。

六、多學科合作管理和隨診

做作性障礙診治困難,非常需要精神科、軀體疾病專科醫生之間的團隊合作，不同專業應該進行公開而明確的交流，醫生團隊需要制定現實的管理目標，而非強調各自的醫療規範，逼迫患者承認假裝的行爲或放棄患者。能夠做到規律隨訪非常重要，專業指導和團隊支持下的隨訪有利於有效管理患者，減少醫源性損害，減少患者穿梭於不同醫療機構和醫生之間，並利用其他機構或醫生的醫療記錄再次僞造新的醫療“證據”。親自隨訪和處置做作性障礙患者對任何醫生都有難度，包括精神科醫生在內的合作團隊需要給予醫生情感層面、醫患關係層面和治療策略層面上的支持。

第四節 影響其他軀體疾病的心理因素

一、概述

影響其他軀體疾病的心理因素（psychological factorsaffecting other medical conditions，PFAOMC）是 DSM-5 分類中的一種心理障礙，當軀體疾病受到心理或行爲因素的不利影響時，可診斷爲該病；這些因素可能引發或加重軀體疾病、干擾治療或增加發病率和死亡率。另外，這些因素不是另一種精神障礙（如單相重性抑鬱）的組成部分。PFAOMC 的危害包括增加患病、致殘或死亡的風險。這些影響是急性的（如應激性心肌病）或慢性的（如緊迫感、好鬥引起高血壓）。常見因素包括：退行、焦慮、抑鬱、否認、憤怒、人格特點、依戀類型、應對方式。因 PFAOMC 並非一個單獨的疾病，無診斷標準和鑑別診斷描述，本節主要圍繞如何識別、評估和干預管理展開。

二、臨牀特徵與評估

PFAOMC 的主要表現和臨牀評估要點如下：

（1）存在一種軀體症狀或疾病（而不是精神障礙）

（2）心理或行爲因素通過下列方式之一危害軀體疾病：

①影響軀體疾病的病程，表現爲心理因素和軀體疾病的發展、加重或延遲康復之間，在時間上高度相關；

②干擾軀體疾病的治療（例如依從性差）；

③對個體構成了額外的健康風險；

④影響潛在的病理生理，促發或加重症狀或需要醫療關注。當這些心理和行爲因素不能用其他精神障礙（例如驚恐障礙、抑鬱障礙、創傷後應激障礙）來更好地解釋時，考慮 PFAOMC。

嚴重程度可以根據醫療風險程度劃分：

（1）輕度：增加醫療風險（如降壓治療依從性差）。

（2）中度：加重軀體疾病病情（如焦慮加重哮喘）。

（3）嚴重：導致急診或住院。

（4）極重：威脅生命（如忽視心肌梗死症狀）。

三、干預原則

（一）精神科介入的時機

在如下情況下建議請精神科醫生會診：

1.當存在控制欠佳的精神障礙因素時，如抑鬱障礙、焦慮障礙或人格障礙。

2.當心理因素很極端、持續、顯著干擾治療，或患者無法改變適應不良性行爲時。

3.當臨牀醫生和患者處於僵局時。臨牀醫生不應期待會診精神科醫生可使患者迅速“變好”，但精神科醫生可以幫助臨牀醫生理解患者的言行，也可以幫助患者理解自己的行爲或情緒狀態如何影響了軀體疾病以及在多大程度上干擾了對所患疾病的必要及合理的治療。

（二）一般性處理原則

1.建立合作性的醫患關係

（1）當患者講述其軀體疾病的故事時，醫生以共情的方式傾聽。

（2）引出感受和行爲，述情障礙的患者（很難描述自己的情緒）需要幫助闡述其感受。

（3）傳達恰當的安慰和希望。

（4）建立一種彼此喜歡和信任的情感紐帶。

2.對患者進行有關軀體疾病及其治療的教育

（1）幫助患者理解其感受和行爲不一定妨礙其治療。

（2）描述結局較好的其他患者的例子。

（3）對治療的目標達成一致。

（4）對需完成的任務達成一致以實現目標。

（5）告知患者有關具體疾病的互助組織和在線資源。

3.積極使用解決問題的技巧

（1）識別問題。

（2）準確說明問題。

（3）提出多種可能的解決方案。

（4）分析並選擇一種解決方案實施。

（三）多學科合作管理和隨訪

PFAOMC 的處理需要多學科隨診和管理，診治軀體疾病的醫生需要及早識別患者心理問題對於治療的影響，及時邀請精神科會診。精神科醫生協助提升醫患關係和心理干預。不同專業需要保持動態溝通，瞭解患者在軀體疾病診治中的困境，共商解決策略。患者的定期隨訪，軀體疾病治療醫生主要負責，精神科醫生作爲治療團隊的成員參與。

第十一章 進食與餵養障礙

第一節 概述

一、概念和分類演變

進食障礙（eating disorder，ED）是指以反常的進食行爲和心理紊亂爲特徵，伴發顯著體重改變和（或）生理、社會功能紊亂的一組疾病。主要包括神經性厭食（anorexia nervosa，AN）、神經性貪食（bulimia nervosa，BN）和暴食障礙（binge eating disorder，BED）。神經性厭食（即厭食症）是以患者有意通過嚴格限制能量攝入、清除和增加能量消耗的行爲使體重明顯下降並低於正常水平爲主要特徵的一類進食障礙。最常見於青少年和年輕女性，男性患者相對少見。該病死亡率高達 5%～15%，在所有精神障礙中死亡率最高。“神經性厭食”這一名稱是由法國醫生 Charles Lasegue（1873 年）和英國醫生 Willian W.Gull（1874 年）最早確立。在 DSM-IV 診斷標準中，根據有無暴食-清除行爲將神經性厭食分爲限制型神經性厭食和暴食-清除型神經性厭食。DSM-5 延續了這一診斷分類。神經性貪食（即貪食症）是以反覆發作性暴食及強烈控制體重的先佔觀念和削弱食物“發胖”效應的補償行爲爲主要特徵的一類進食障礙。與神經性厭食患者不同的是，神經性貪食患者體重正常或輕微超重，30%～80%的神經性貪食患者有神經性厭食史。1979 年 Russell首次提出使用“神經性貪食”的術語。暴食障礙是以反覆發作性暴食爲主要特徵的一類進食障礙。暴食障礙與神經性貪食主要的區別在於無不恰當的補償行爲。該類患者易出現肥胖。暴食障礙是在 2000 年出版的 DSM-IV 修訂版中作爲未加標明的進食障礙的一個暫時分類，直到 DSM-5，暴食障礙才成爲一個獨立的疾病，和神經性厭食、神經性貪食並列作爲進食障礙的主要疾病分類。另外，隨着“全生命週期”概念的推廣，越來越多的人認爲“餵養障礙”和“進食障礙”應歸爲一類，因爲個體的發展包含了從被餵養到主動進食的過程。在 DSM-5 和 ICD-11 分類目錄中，均將“進食障礙”與既往診斷系統中的“起病於嬰幼兒及青少年時期的餵養障礙”合併爲“餵養和進食障礙”，納入了迴避/限制性攝食障礙、異食症、反芻障礙等常見於嬰幼兒和青少年的問題。

二、流行病學資料

國際上報道所有進食障礙的終生患病率約爲 5%。

（一）神經性厭食

成人神經性厭食的終生患病率爲 0.6%，其中女性和男性的終生患病率分別爲 0.9%和 0.3%。臨牀首診患者中女性與男性患者的比例爲 11:1。發病年齡範圍爲 13～20 歲，中位發病年齡爲 16 歲，發病的兩個高峯年齡是 13～14 歲和 17～18 歲。

（二）神經性貪食

成人神經性貪食的終生患病率爲 1.0%～4.2%，其中女性和男性的終生患病率分別爲 1.5%和 0.5%。臨牀首診患者中女性與男性患者的比例爲 13:1，但發病年齡往往較神經性厭食晚，多發生在青少年晚期和成年早期，發病年齡範圍爲 12～35 歲，中位發病年齡爲 18 歲。

（三）暴食障礙

暴食障礙的患病率明顯高於神經性厭食和神經性貪食，成人暴食障礙的終生患病率爲 3.0%。女性和男性的比例爲 3:2。

三、病因和發病機制

進食障礙的病因目前公認爲綜合因素致病，可從易感因素、促發因素和維持因素三個方面加以分析。易感因素包括個體因素（遺傳性、個性特徵等）和環境因素（家庭和社會文化背景）。遺傳性在雙生子和家系研究中發現神經性厭食最爲突出，遺傳度高達 83%，神經性貪食的遺傳度爲 50%。神經性厭食患者常見的個性特徵包括容易焦慮、強迫特質、追求完美，還常伴隨情感不穩定和衝動控制困難的特點。暴食障礙患者則常見傷害迴避行爲和自我管理差的特點。家庭和社會看待食物、體重、體形的文化也明顯與進食障礙的發病有關，突出表現在當下追求瘦的時尚特點和減肥風潮，職業特點如體操運動、模特等也是明確的易感因素。個體童年被忽視/虐待和分離的經歷，以及過度肥胖等都被發現與青春期的進食障礙發病相關。促發因素如個體進入青春期後體形開始變化、開始關注身體、被人欺負、親人亡故、失戀、學業壓力變大等，而減肥行爲本身是進食障礙發病的確定促發因素。維持因素包括神經性厭食的飢餓、低體重和節食行爲本身，神經性貪食的節食-暴食-清除行爲的循環，對體重/體形的過度關注和評價，由疾病帶來的繼發性獲益如家人的遷就和縱容、情緒問題、人際衝突、現實困境（如失業、失學、經濟困難）等。進食障礙的發病理論模型很多，包括從生物學角度到心理學角度，沒有單一的公認模型。通常認爲，進食障礙是在易感因素的影響下，個體發展到某個特定的階段，由當時的促發因素作用而產生進食障礙的心理行爲，已有的問題和疾病心理行爲後果都持續發揮作用而使疾病維持。

四、診斷原則

進食障礙的診斷需在詳細瞭解病史、全面評估的基礎上，根據目前國際上最新的疾病分類和診斷標準 DSM-5 和 ICD-11 進行診斷。其中，全面評估包括軀體狀況、精神狀況、進食相關的症狀和行爲的評估與監測、安全性的整體評估（包括軀體風險和自傷自殺風險）以及家庭系統的評估。診斷也需要排除軀體疾病所致精神障礙、精神活性物質所致精神障礙等，需要和心境障礙、焦慮障礙、人格障礙等進行鑑別。對每一個疾病診斷，可能的話需要對其嚴重程度和風險程度做出區分，以選擇合適的治療項目。

五、治療原則

（一）進食障礙的治療原則

應遵循多學科協作和綜合治療的原則，需按照專業方案進行。相關專業人員通常涉及精神科醫生、內科/兒科醫生、護士、營養師、心理治療師、心理諮詢師和社會工作者，治療過程中應根據情況及時進行會診和轉診。

（二）治療目標

通常包括去除異常進食相關行爲，增加或保持適當的熱量攝入，恢復體重和內分泌功能，治療各種軀體併發症，減少情緒相關症狀，改變患者對體重、體形、食物的病理性關注和歪曲認知，幫助家庭成員提高應對能力，防止復發和惡化。

（三）治療模塊

治療主要包括營養治療、軀體治療、精神藥物治療、心理治療和社會干預等，提倡綜合治療原則，應根據個體差異，將上述模塊有機結合起來應用。

六、疾病管理

數據顯示，近 30 年來我國進食障礙患病率呈增高趨勢，但患者獲得的醫療服務與歐美國家還有很大差距。目前，我國進食障礙專病診治的專家以及進食障礙專病門診、病房嚴重不足。

進食障礙的疾病管理原則如下：

（1）需要提高家屬和綜合性醫院各科醫生對進食障礙的識別率，使得家屬儘早帶患者到進食障礙專病門診就診，綜合性醫院各科醫生排除器質性疾病後儘早轉診。

（2）進食障礙專病門診醫生需要根據患者病情輕重和治療配合程度建議適合的進食障礙治療項目，通常包括住院治療和門診治療，住院治療形式又分爲開放病房和封閉病房，門診治療形式分爲常規門診和強化門診。

（3）出院患者需要長期在進食障礙專病門診隨訪。若患者在門診隨訪期間病情反覆、惡化或長期無進一步改善，需要再次住院治療。

（4）無論採用哪種治療形式，都應遵循多學科協作和綜合治療的原則，及時請內科、營養科等會診、協同診治，必要時轉診。

（5）整個治療期間，專業人員還需要和患者家屬密切合作。

（6）由於進食障礙是易復發的慢性難治性疾病，長期低體重易造成全身臟器損害或衰竭，因此需要對患者採用全病程管理，直至達到治療目標。

第二節 神經性厭食

一、概述

神經性厭食是以對低體重的過度追求和對體重增加的病態恐懼爲心理特徵，以有意造成營養攝入不足和體重下降或體重不增爲行爲特徵，由此併發營養不良等生理特徵的一類心理生理疾病。該病多發於青少年和成年早期女性。罹患本病容易慢性化，在精神科疾病中屬於難治性疾病，死亡率較高。

二、臨牀特徵與評估要點

（一）臨牀特徵

1.心理和行爲特徵

（1）行爲特徵刻意減少攝入量和增加消耗，表現爲①限制飲食，包括對食物總量和食物種類的限制，常嘗試精確計算熱量，迴避高熱量的“發胖”食物，如甜食、主食類、含油脂較高的肉類、油炸食品等；②過度運動，除過度鍛鍊外還可表現爲大量做家務勞動、長時間站立等；③催吐，包括進食量較大後催吐和進食量不多仍催吐，後期可不需誘導自然嘔吐；④導瀉，包括口服各種緩瀉劑、使用灌腸劑等方法；⑤濫用藥物，包括利尿劑、食慾抑制劑、各種減肥藥等。（2）心理特徵“迷戀”低體重，抗拒體重增加，拒絕維持健康體重。很多患者存在體像障礙，對自身體形的感知異常，如明明已經很消瘦了，仍覺得自己很胖。

2.一般精神症狀

一般精神症狀包括焦慮、抑鬱、強迫、情緒不穩定、易激惹、失眠等。通常隨着病程進展，體重下降越嚴重，上述問題越凸顯。

3.軀體症狀

神經性厭食的生理特徵爲顯著的低體重，同時常伴隨其他軀體症狀，主要爲營養不良相關，涉及全身多個系統。外表：消瘦、虛弱、蒼白、毛髮稀疏。消化系統：腹脹、便祕最多見，也可見噁心嘔吐、腹瀉等症狀。內分泌系統：女性閉經，第二性徵消退最多見，也可見甲狀腺功能減退的症狀如怕冷、雄激素水平增高的症狀如毳毛、痤瘡。心血管系統：如皮溫低、肢端發紺，晚期和再餵養階段可有心力衰竭表現（如呼吸困難）。血液系統：三系均可減少，紅系減少可見貧血表現，白系減少可增加感染概率，血小板減少可見皮下出血紫癜現象。泌尿系統：腎衰竭表現可見濃縮功能下降的多尿現象，脫水錶現，後期有少尿和水腫。骨骼系統：骨量減少和骨質疏鬆導致骨痛和骨折風險增加。生殖系統：子宮幼稚化、不孕不育等。嘔吐、過度運動、藥物濫用也會帶來相應的軀體問題，可表現爲電解質紊亂造成的虛弱無力、抽搐、心慌、心律失常，過度運動的運動損傷，不同藥物濫用的相應症狀，多見心慌、多尿、腹瀉、興奮，甚至出現精神病性症狀。

（二）臨牀評估

1.軀體風險評估

神經性厭食最嚴重的後果是死亡，原因多爲營養不良導致的多器官衰竭、再餵養過程中的併發症以及自殺，故須監測患者的軀體風險，判斷高風險的存在，及時提供醫療干預。常規評估包括：一般狀態、體質量指數[body mass index，BMI；BMI=體重（kg）/身高²（m²）]、血壓、心率、肌力、實驗室指標（血常規、尿常規、電解質、肝腎功能、心電圖）。軀體高風險評估：快速評估軀體風險的指標包括 BMI、血壓、心率、肌力。ICD-11 神經性厭食診斷標準中新增的限定詞“神經性厭食，伴危險的低體重”，對體重的限定爲 BMI＜14 kg/m²。此外，血壓低於 80/50 mmHg、心率＜40 次/分、體重每週下降超過 1 kg、臥位坐起或蹲起時需輔助等都可被視作軀體高風險的指徵。再餵養風險評估：存在以下情況之一則爲高風險，包括①體重最近 6 個月下降超過 15%；②近 10 天幾乎沒有進食；③BMI＜12 kg/m；④血壓＜80/50 mmHg；⑤心率＜50 次/分；⑥血鉀＜2.5 mmol/L；⑦血磷＜0.97 mmol/L，治療初期須高度警惕再餵養綜合徵的發生。

2.一般精神病理評估

神經性厭食常與一些精神疾病共病，需要進一步評估是否伴發抑鬱障礙、焦慮障礙和強迫障礙等。

3.進食障礙的精神病理評估

目前可在臨牀應用的測查工具爲進食障礙檢查問卷（第 6 版，EDEQ-6）和進食障礙調查量表（第 1 版，EDI-1）。EDEQ-6 是一個自評問卷，共 28 個條目，用於評估對進食的限制行爲、對體重體形和進食的關注，以及暴食、清除行爲和過度運動等症狀的嚴重程度。EDI-1 從認知行爲以及心理方面對厭食或貪食行爲進行評定，共有 64個條目，分爲瘦身傾向、不滿體形、貪食、完美主義、人際不信任、恐懼成熟、內感受意識和無效感 8 個分量表。

三、診斷與鑑別診斷

（一）診斷要點

隨着循證醫學的發展，近年來在 DSM-5 和 ICD-11 中均對神經性厭食的診斷標準做出了重要的修訂。目前診斷神經性厭食的必要條件有 3 條：①由患者自己造成的顯著低體重，即低於正常體重範圍的最低值（ICD-11 中成人爲 BMI＜18.5 kg/m²）或低於兒童/青少年體重的最低預期值（ICD-11 規定爲 BMI 低於與其年齡相對應的 BMI 百分位的第 5 個百分點）；②儘管 BMI 低於正常體重範圍的最低值，仍然強烈害怕體重增加或害怕變胖或有持續的妨礙體重增加的行爲；③對自己的體重或體形有體驗障礙，對體重或體形的自我評價不恰當，或對目前低體重的嚴重性持續缺乏認識。

（二）鑑別診斷

需與可導致消瘦和營養不良的軀體疾病、與存在食慾減退和消瘦的抑鬱發作、攝入不足的迴避/限制性攝食障礙鑑別。

四、治療原則和方法

1.治療原則

神經性厭食的治療原則包括：

①儘早確診，儘早開始營養重建；

②重視內科的監測評估，確保患者的軀體安全；

③本病尚無針對性的治療藥物，但神經性厭食共病率高，共病心境障礙、焦慮障礙、強迫障礙、孤獨譜系障礙等會嚴重妨礙神經性厭食的治療，故應重視共病的識別和治療，可針對妨礙治療的情緒困擾、行爲問題給予對症藥物治療；

④爲患者及整個家庭提供全面的心理教育，建立治療聯盟，提供系統的心理行爲干預，實現全病程管理。

治療方式有門診治療和住院治療，住院治療適用於以下患者：

①軀體情況差，需要緊急醫學干預的患者，即評估存在軀體高風險或再餵養風險的患者均建議住院治療；

②治療依從性差，門診療效不佳的患者；

③出現自傷自殺等危及生命安全的情況。

2.常用治療模塊

（1）營養重建：目標爲充分恢復正常體重。根據患者營養不良的嚴重程度按照提供不同級別的營養重建方案，初期幫助患者軀體風險穩定下來的能量攝入目標爲 1500 kcal/d，極重度營養不良的患者起始能量攝入可能在 800～1000 kcal/d；幫助患者穩步恢復體重的能量攝入目標爲 2500～3500 kcal/d，通常以每 2～3 天增加 200～300kcal 的速度增加；維持健康體重的能量攝入目標爲 1800～2300kcal/d，是在患者體重恢復正常後逐步遞減下來。

（2）軀體治療：嚴密監測軀體合併症和再餵養綜合徵的出現，對症處理避免危險。對高危患者監測血鉀、血磷濃度是必要的，通常以減慢再餵養速度來防止再餵養風險的出現，嚴重時對症補鉀補磷治療。

（3）精神藥物治療：用於共病的處理和出現嚴重干擾治療進展的精神症狀時的對症處理，常見用藥包括抗焦慮藥、抗抑鬱藥、心境穩定劑和小劑量的抗精神病藥。用藥需慎重考慮安全性。

（4）心理行爲干預：青少年患者以家庭干預-基於家庭的治療（family-based treatment, FBT）效果最佳；成人中常用的包括認知行爲治療、焦點精神動力學治療等，但尚無循證證據說明哪種療法更有效。以上心理干預方法均把恢復體重作爲基本目標之一。FBT 治療一共包括 20 次的家庭會談，分爲三個階段：第一階段通過調動和增進父母的影響力，讓父母暫時承擔起照顧孩子飲食和恢復體重的責任；第二階段在孩子恢復體重後逐漸歸還對飲食的掌控權；第三階段處理青少年階段的普遍議題，如獨立和分離。

五、疾病管理

遵循進食障礙疾病管理的基本原則。因神經性厭食常於青少年時期起病，尤其應重視早期納入家庭內的照料者，主要是父母作爲治療康復的重要資源，對照料者提供足夠的教育、指導、支持，以有效應對患者對治療的抵抗。另外，學校也是疾病管理中的重要資源，學校對神經性厭食的重視、對患者的及時發現和督促接受治療都能有效促進患者尋求專業治療，早期實現康復目標。

第三節 神經性貪食

一、概述

神經性貪食是一類以反覆發作性暴食及強烈的控制體重的先佔觀念爲特徵的進食障礙，導致病人採取極端措施以削弱所喫食物的“發胖”效應。主要表現爲反覆發作、不可控制、衝動性地暴食，繼之採取防止增重的不適當的補償性行爲，如禁食、過度運動、誘導嘔吐，以及濫用瀉藥、利尿劑、食慾抑制劑、代謝加速藥物等。這些行爲與其對自身體重和體形的過度關注和不恰當的評價有關，神經性貪食患者體重往往正常或輕微超重。神經性貪食發病年齡往往較神經性厭食晚，多數發生在青少年晚期和成年早期，有很大一部分是由神經性厭食發展而來。

二、臨牀特徵和評估

（一）臨牀特徵

1.心理和行爲症狀

（1）頻繁的暴食發作：暴食發作是神經性貪食主要的臨牀症狀，常常在不愉快的心情下發生。每個患者發作的頻率不等。暴食發作具備以下幾個特點：進食量爲正常人的數倍；暴食發作中進食速度很快；病人所食之物多爲平時嚴格控制的“發胖”食物；患者有強烈的失控感，一旦開始暴食，很難自動停止；患者常掩飾自己的暴食行爲。

（2）暴食後的補償行爲：暴食行爲之後患者繼之以補償行爲，以防止體重增加。常用的補償行爲有用手指摳吐或自發嘔吐、過度運動、禁食、濫用瀉藥、灌腸劑、利尿劑、減肥藥（包括食慾抑制劑，加速機體代謝的藥物如甲狀腺素片等）。其中，自我誘吐或濫用瀉藥、利尿劑等爲清除性補償行爲，禁食和過度運動爲非清除性補償行爲。當食物被清除或消耗掉後，又可產生暴食行爲，繼之採取各種補償行爲，這樣反覆惡性循環。

（3）對進食、體重和體形的先佔觀念：大多數神經性貪食患者體重在正常範圍內，但也有些可能超重，他們關注自己的體像和外形，在意別人如何看他們，並且關注他們的性吸引力，往往對身體明顯感到不滿意。

（4）情緒障礙：神經性貪食患者情緒障礙的特點是情緒波動性大，易產生不良情緒，如憤怒、焦慮不安、抑鬱、孤獨感、衝動性症狀等。神經性貪食患者的自傷、自殺等行爲較神經性厭食發生率高。神經性貪食共病抑鬱障礙遠高於神經性厭食。

2.常見的軀體症狀

（1）消化系統：急性胃擴張、反流性食管炎、食管-賁門黏膜撕裂綜合徵（Mallory-Weiss 綜合徵）、胰腺炎、便祕或腹瀉。

（2）皮膚和頭面部：用手摳喉嘔吐者，手背被牙齒咬傷，而出現瘢痕（稱爲 Russell 徵）。嘔吐患者容易齲齒、牙齒過敏、咽痛、咽部紅斑、唾液腺分泌增多、腮腺良性腫大等。

（3）代謝系統：由於反覆暴食、嘔吐、導瀉，神經性貪食患者容易出現電解質紊亂，如低鉀血癥、鹼中毒、低鈉血癥、低鎂血癥和低磷血癥。

（4）心臟系統：神經性貪食患者由於嘔吐、導瀉等行爲導致脫水、水電解質失衡可誘發心臟功能異常。催吐藥如吐根可導致心臟傳導阻滯和心律失常。

（二）臨牀評估

如果患者患有神經性貪食，建議進行軀體評估和精神狀況評估，這是判斷疾病嚴重程度、制定治療計劃的前提和基礎。

1.軀體評估

評估患者是否因爲反覆暴食和清除行爲產生全身多個系統併發症。對有清除行爲的患者需急查電解質和心電圖，注意低鉀血癥的存在和 QT 間期延長等潛在的心律失常風險。清除行爲頻繁的患者應監測上述指標。

2.一般精神病理評估

神經性貪食常與一些精神疾病共病，需要進一步評估是否伴發抑鬱障礙、焦慮障礙、創傷後應激障礙、酒精或物質濫用、人格障礙等。

3.進食障礙的精神病理評估

參見本章第二節《神經性厭食》。

三、診斷和鑑別診斷要點

（一）診斷要點

1.反覆發作的暴食：發作時有失控感，進食量明顯大於常人，進食速度快。

2.暴食後採用補償行爲來防止體重增加，如誘吐、濫用瀉藥、利尿劑或其他藥物，禁食或過度鍛鍊。

3.暴食及補償行爲同時發生，至少平均每週 1 次、持續 3 個月。

4.對體形和體重存在不恰當的自我評價。

（二）鑑別診斷

需要與消化科疾病、重性精神障礙、神經性厭食、顳葉癲癇、發作性嗜睡貪食綜合徵等鑑別。根據病史、軀體檢查、精神檢查、體重特點，不難鑑別診斷。

四、治療原則和方法

（一）治療原則

遵循進食障礙的總體治療原則。心理治療對神經性貪食有確定的短期和長期療效，且傷害性小，應作爲首選治療。心理治療療效不佳或合併其他精神障礙時可合併藥物治療。沒有心理治療條件或症狀較嚴重的神經性貪食患者應在充分溝通治療方案的前提下首先選擇藥物治療或合併藥物治療。因神經性貪食共病心境障礙、物質使用障礙、焦慮障礙、邊緣型人格障礙的比率很高，故應重視共病的診斷和治療。

（二）常用治療模塊

1.營養治療

大部分神經性貪食患者的體重正常，營養重建不是治療的重心，營養治療的着眼點在於恢復規律進食和科學的飲食結構。但有些患者的體重低於自身生物學上的正常點（不是該患者的健康體重），所以爲了心身穩定還需要增加體重。

2.軀體治療

主要是根據內科監測結果對症處理由症狀引發的水電解質平衡紊亂。針對暴食引發的急性胃擴張可能需要進行胃腸減壓。

3.藥物治療

選擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）是最常使用的治療藥物，其中的氟西汀是唯一獲得美國 FDA 批准用於治療神經性貪食的藥物，推薦劑量 60 mg/d，氟西汀維持治療可預防復發。舍曲林（100 mg/d）可以應用於未成年神經性貪食患者。此外，託吡酯（最高劑量 250～400 mg/d）也可明顯減少暴食和清除症狀。

這兩類藥物均需注意避免患者利用藥物對暴食衝動的抑制作用進一步加強節食的可能，應在使用前加以說明，解釋節食在疾病發展和維持中的作用，鼓勵患者同時尋求心理治療，處理對體重和體形的過度關注和評價帶來的心身影響。神經性貪食患者常有物質濫用的傾向，故在這類患者中應慎用苯二氮䓬類及其他容易形成依賴的藥物，尤其是同時存在酒精濫用的神經性貪食患者。對於共病雙相障礙的神經性貪食患者，藥物選擇應慎重，儘量避免使用 SSRI 及其他抗抑鬱藥。託吡酯更爲適用，同時其他心境穩定劑的選擇也應儘量考慮減少體重增加的副作用。

4.心理治療

目前證據最充分的是認知行爲治療，作爲一線治療選擇，其次是人際心理治療和辯證行爲治療。認知行爲治療（cognitive-behavioral therapy，CBT）通常爲大約 20 次的一對一訪談，分爲 3 個階段。第一階段使用行爲技術和心理教育技術幫助患者建立一個個性化的疾病解析模型，以理解自身貪食症發展和維持的機制，開始重建規律的進食習慣，替代之前的暴食清除行爲。第二階段處理對體形和體重的擔憂，以及體形檢查、體形迴避和肥胖感；在飲食中引入迴避的食物，並逐漸去除其它形式的節食；培養處理日常困難的技能，以免重拾暴食清除的行爲。第三階段是發展減少復發風險的方法。人際心理治療（interpersonal psychotherapy，IPT）是通過把神經性貪食患者的暴食清除行爲與人際領域的問題聯繫起來，聚焦於人際問題進行工作，進而消除暴食清除行爲的方法。療程 16～20 次，起效相對認知行爲治療慢，但長期療效相當。辯證行爲治療（dialectical behavior therapy，DBT）已在國外證實可以減少青少年和成人的暴食、清除行爲及非自殺性自傷，在神經性貪食治療中顯示其優越性。

5.心理治療合併藥物治療

心理治療聯合 SSRI 的療效優於單藥治療或單獨心理治療，心理治療優於單藥治療。

五、疾病管理

遵循進食障礙疾病管理的基本原則。因有相當一部分神經性貪食是從神經性厭食進展而來，因此早期識別、治療神經性厭食、達到治癒尤其重要。

第四節 暴食障礙

一、概述

暴食障礙是以反覆發作性暴食爲主要特徵的一類疾病。主要表現爲反覆發作、不可控制、衝動性地暴食，不伴隨神經性貪食特徵性的補償行爲。暴食障礙患者易肥胖。

二、臨牀特徵和評估

（一）臨牀特徵

1.心理行爲症狀

（1）反覆發作的暴食，伴有進食時的失控感。

（2）無補償性行爲。暴食障礙患者對體重、體形無不恰當的自我評價，無肥胖恐懼，因此暴食後無補償性行爲來消除暴食帶來的體重增加。

2.生理症狀

消化系統併發症，表現從噁心、腹痛、腹脹、消化不良到嚴重者可出現急性胃擴張。肥胖及相關併發症，如高血壓、2 型糖尿病、睡眠呼吸暫停綜合徵，嚴重肥胖可伴有 Pickwickian 綜合徵、充血性心力衰竭，肥胖的女性產科風險增加。

（二）臨牀評估

1.軀體評估

評估消化系統併發症，超重或肥胖的程度，以及肥胖相關併發症的嚴重程度。

2.一般精神病理評估

需要評估是否伴發特定恐懼症、社交恐懼、單相抑鬱、雙相障礙、創傷後應激障礙、酒精濫用或依賴、邊緣性人格障礙等。

3.進食障礙的精神病理評估，參見本章第二節《神經性厭食》。

三、診斷和鑑別診斷

（一）診斷要點

1.反覆發作的暴食：發作時有失控感，進食量明顯大於常人，進食速度快。

2.暴食後無防止體重增加的補償行爲。

3.對暴食感到痛苦。

4.在 3 個月內平均每週至少出現 1 次暴食。

（二）鑑別診斷

1.神經性貪食

暴食障礙和神經性貪食一樣有反覆的暴食，但暴食後沒有防止體重增加的補償性行爲，因此患者常有體重超重或肥胖。

2.雙相障礙和抑鬱障礙

雙相障礙和抑鬱障礙患者常見食慾和體重的增加。如果患者符合情感障礙和暴食障礙兩種障礙的全部診斷標準，則應給予兩種障礙的診斷。

四、治療原則和方法

（一）治療原則

暴食障礙治療目標不僅在於減少或停止暴食行爲，對肥胖者也需要考慮減重，需要多學科的協作。綜合治療應首選心理治療，藥物治療應慎重評估適用性和監測不良反應。

（二）治療方法

1.心理治療

首選認知行爲治療，具體參見本章第三節《神經性貪食》。也有研究顯示人際心理治療、辯證行爲治療和行爲減重治療對暴食障礙有一定的治療效果。

2.藥物治療

藥物選擇同本章第三節《神經性貪食》。

3.軀體治療

主要包括消化系統併發症的對症治療，以及針對肥胖的內科及外科治療。

五、疾病管理

遵循進食障礙疾病管理的基本原則。倘若外科考慮給肥胖者手術治療，術前需要精神科評估，並對暴食障礙患者進行系統的心理治療，根據療效及肥胖對身體損害程度再共同商定進一步治療方案。

第五節 其他進食和餵養障礙

近十餘年臨牀研究資料的積累和疾病分類視角的轉變促成了進食障礙和嬰幼兒餵養障礙的分類整合。除上述 3 種進食障礙分類外，本節將介紹迴避/限制性攝食障礙、異食症、反芻障礙。

一、迴避/限制性攝食障礙

（一）概述

迴避/限制性攝食障礙以迴避食物或進食量減少爲行爲特徵，常見於嬰幼兒、兒童和青少年，會造成有臨牀意義的營養不良或/和發育停滯，其患病率佔進食障礙的 13.8%。其病因和發病機制未明，主要觀點爲與親子關係問題有關，認爲父母不恰當的餵養方式和迴應方式是問題的來源。在青少年和成年病例中常觀察到起病與情緒困擾有關。

（二）臨牀特徵

患者的臨牀表現爲進食或餵食困難。心理行爲上可表現出對食物缺乏興趣，或厭惡某些食物特徵，在進食或餵食的過程中焦慮不安。生理上出現攝食不足造成的營養不良、體重減輕或/和發育減慢甚至停滯，甚至需要依賴腸內餵養或口服營養補充劑。隨着症狀進展，患者的社會心理功能可能明顯受損，例如無法適應幼兒園、學校生活。

（三）診斷與鑑別診斷

診斷時除上述典型的臨牀表現外，應注意排除食物缺乏或文化相關的食物限制造成的現象。如果症狀出現在神經性厭食、神經性貪食的病程中，或者患者逐漸表現出對自己體重或體形的體驗障礙，則不能診斷本病。鑑別診斷主要需與神經性厭食鑑別，主要鑑別點在於本病從發病伊始就找不到患者任何與體重體形相關的顧慮。另外，因食慾不振可存在於很多軀體疾病和精神障礙，也應注意鑑別和排除。如同時符合迴避/限制性攝食障礙的診斷標準，可與其他疾病做出共病診斷。

（四）治療與管理

目前主要的干預手段是行爲干預和基於家庭的治療，參見本章第二節《神經性厭食》的治療，同時對症處理，改善營養狀況。多數患者隨年齡增長症狀逐漸消失，但部分患者會發展爲神經性厭食或其他進食障礙，故應注意隨訪，及時給予對應的治療。

二、異食症

（一）概述

異食症以持續性嗜食非食物和無營養的物質爲行爲特徵，可見於兒童的各個年齡段，以 5～10 歲的兒童最爲常見，青春期逐漸消失，少數成年期發病的報道。目前患病率尚不清楚。其病因和發病機制未明，有關感覺、消化、營養、心理、以及精神疾病的因素都有涉及。一般預後良好。

（二）臨牀特徵

患者的臨牀表現爲進食一種或多種非營養性、非食用性的物質，攝入的典型物質通常基於年齡和易得性而變化，包括紙、肥皂、布、頭髮、繩子、羊毛、土壤、粉筆、滑石粉、油漆、口香糖、金屬、石子、木炭、煤、灰、黏土等。這種情況至少持續 1 個月並嚴重到需要臨牀關注，個體通常沒有對食物的厭惡。異食症可在其他方面發育正常的兒童中出現，也可見於孕期婦女，但更常見於智力障礙和廣泛性發育障礙的患兒中。

（三）診斷與鑑別診斷

診斷除典型的臨牀表現外，還須判斷患者的進食行爲與發育水平的關係，排除發育水平或文化特許的影響。如果症狀出現在其他精神障礙或軀體疾病、懷孕的背景下，則須在嚴重到需要額外的臨牀關注時才能做出異食症的診斷。鑑別診斷上需與做作性障礙和自傷自殘行爲鑑別。

（四）治療與管理

目前常用的治療方法有一般性治療（包括改善環境，家庭指導、教育和訓練等）、病因治療（補鐵/補鋅）、行爲治療（正強化和負強化）、營養治療和併發症治療。雖預後良好，但因一些攝入的物質可能具有潛在的致命性，應高度重視和避免危及生命的情況發生。

三、反芻障礙

（一）概述

反芻障礙以個體持續的把剛攝入的食物又從胃反芻至口腔，進行再次咀嚼，然後嚥下或吐出的行爲爲特徵，可發生於從嬰兒到成人的各個年齡段，症狀的出現沒有器質性疾病作爲基礎。預後一般良好。病因和發病機制未明，嬰幼兒起病常與被忽視、應激、親子關係問題有關。

（二）臨牀特徵

患者的臨牀表現爲持續地把剛攝入的食物又從胃反芻至口腔，進行再次咀嚼，然後嚥下或吐出。這是患者自覺自願的行爲，持續至少1 個月以上，通常不伴有腹部不適、噁心、乾嘔或厭惡情緒，反而有愉快感。反芻多發生於進餐後 15 分鐘之內，可持續數小時，至反出的食物變酸後停止。因行爲異於常人，患者可能在進食時迴避人羣或試圖隱瞞症狀。如症狀嚴重且持續，可能導致營養不良，在嬰兒可有潛在的致死風險。

（三）診斷與鑑別診斷

診斷除典型的臨牀表現外，須排除有關的胃腸疾病或其他軀體疾病，例如胃食管反流、幽門狹窄。症狀如是神經性厭食、神經性貪食、暴食障礙或迴避性/限制性攝食障礙的一部分則不能單獨診斷。如果症狀出現在其他精神障礙的背景下[例如智力障礙（智力發育障礙）或其他神經發育障礙]，則它要嚴重到需要額外的臨牀關注，才能做出反芻障礙的診斷。

（四）治療與管理

對嬰幼兒常用的治療方法爲父母輔導、改善親子關係、行爲治療（正強化和負強化）。藥物治療可嘗試胃腸動力藥如西沙必利，止吐劑等。成人的生物反饋訓練可能有效。

第十二章 睡眠障礙

第一節 概述

睡眠與覺醒的平衡調節是維持人類生存和發展的基本生命活動。睡眠與覺醒活動不僅受機體內在因素影響，更與自然環境及社會心理因素密切相關。諸多精神及軀體疾病都與睡眠障礙（sleep disorders）密切相關，而睡眠障礙也是日常就醫行爲中最常見的主訴之一。睡眠障礙既可以是獨立存在的原發性疾病，也可繼發於某些精神或軀體疾病。近年來，隨着生活節奏的加快和社會壓力的增加，睡眠-覺醒障礙的發生率日益升高。據統計，全球範圍內睡眠-覺醒障礙的發病率爲 9%～15%，每年因睡眠-覺醒障礙導致的經濟損失達數千億美元。《2015 年中國睡眠指數報告》顯示，我國約有 31.2%的人存在嚴重的睡眠問題。睡眠障礙不僅會影響我們的工作、學習等日常生活，還會增加焦慮障礙、抑鬱障礙、癡呆、糖尿病、心血管病等軀體及心理疾病的患病風險。目前國際上有三個主要的睡眠障礙分類系統。《睡眠障礙國際分類》（International Classification of Sleep Disorders，ICSD）是睡眠專科醫師使用的主要分類方法，而美國精神病協會的《精神障礙診斷與統計手冊》（Diagnostic and Statistical Manual of MentalDisorders，DSM）和世界衛生組織的《國際疾病分類》（InternationalClassification of Diseases，ICD）也對睡眠疾病進行了分類。ICSD第 3 版（ICSD-3）涵蓋了近 100 種已經確定的睡眠-覺醒障礙，根據疾病的主要臨牀表現分爲以下七類：失眠障礙（insomnia disorders）、睡眠相關呼吸障礙（sleep-disordered breathing，SDB）、中樞嗜睡性疾病、睡眠-覺醒晝夜節律障礙（circadian rhythm sleep-wakedisorders，CRSWD）、異態睡眠、睡眠相關運動障礙和其他睡眠障礙。失眠障礙主要表現爲長期對睡眠質量及時長感到不滿，並過分擔心後果，是一般人羣中最常見的睡眠障礙，常與精神心理疾病相關。日間難以解釋的過度嗜睡也是常見的主訴之一，往往提示患者存在睡眠相關的器質性障礙，其中睡眠相關呼吸障礙、發作性睡病（narcolepsy）和特發性睡眠增多（idiopathic hypersomnia，IH）是與日間過度嗜睡關係最爲密切的疾病。睡眠呼吸障礙常見於中年男性及絕經後女性，以阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea，OSA）最爲多見，其發病與肥胖、氣道結構、中樞調控等相關，是心腦血管疾病併發症的高危因素。發作性睡病與特發性睡眠增多則屬於中樞性睡眠增多，往往在年輕時起病。睡眠-覺醒晝夜節律障礙是由內源性晝夜節律與外部環境不同步引起，可誘發生理功能紊亂並造成社會功能受損。異態睡眠是指從入睡至覺醒這一過程中任意時段發生的非自主性軀體行爲或體驗，包括睡行症（sleep walking，SW）及快速眼動睡眠期行爲障礙（REM sleepbehavior disorder，RBD）等，成人快速眼動睡眠期行爲障礙常起病於中老年，並可預測中樞神經系統突觸核蛋白病變。此外，不寧腿綜合徵（restless legs syndrome，RLS）及週期性肢體運動障礙（periodic limbmovement disorder，PLMD）等睡眠相關性運動障礙也可顯著影響睡眠，常常被誤診爲失眠障礙。

第二節 失眠障礙

一、概述

失眠障礙（insomnia disorders）是指儘管有適宜的睡眠機會和環境，依然對於睡眠時間和（或）睡眠質量感到不滿足，並引起相關的日間功能損害的一種主觀體驗，可單獨診斷，也可與精神障礙、軀體疾病或物質濫用共病。失眠障礙的患病率爲 10%～20%，其可能的危險因素包括高齡、女性和失眠障礙家族史等。失眠障礙不僅會降低患者生活質量，影響個人的工作、事業發展，還會引發一系列軀體和精神疾病，已發展成爲迫切需要解決的心身健康問題。

二、病因、病理及發病機制

（一）分子遺傳學機制

失眠障礙的遺傳度爲 30%～60%。候選基因研究指出，Apoε4、PER3、HLADQB1*0602 及 5HTTLPR 基因可能與失眠有關。

（二）過度覺醒假說

失眠障礙患者可能處於高覺醒狀態，表現爲 24 小時新陳代謝率和心率增快、促腎上腺皮質激素和皮質醇水平升高、睡眠及清醒時腦電頻率增快、白天多次小睡潛伏期延長。

（三）3P 假說

3P 假說又稱 Spielman 假說，是用來解釋從正常睡眠到慢性失眠進程的認知行爲假說。包括失眠的易感因素（Predisposing factor）（如年齡、性別和失眠易感性）、促發因素（Precipitating factor）（如生活事件和應激事件）和維持因素（Perpetuating factor）（如不良行爲和信念）。

（四）刺激控制假說

該假說認爲，如安靜黑暗的環境是促進睡眠的相關刺激，而如使用手機或焦慮擔憂是阻礙睡眠的刺激，當促進睡眠的因素不足或阻礙睡眠的因素增多即可導致失眠。失眠的刺激控制治療就是要將阻礙睡眠的刺激與睡眠分離，並重新建立促進睡眠的刺激與睡眠之間的條件反射。

（五）認知假說

慢性失眠患者往往存在與失眠相關的不良認知模式，如容易出現與睡眠障礙相關的過度擔心和不愉快的侵入性思維。失眠的認知治療在於重塑這些適應不良的認知過程。

（六）繼發於其他疾病的失眠

繼發於某些精神疾病或軀體疾病而出現的失眠，一旦原發疾病得到緩解或治癒，失眠問題也大多會緩解或消失。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

失眠障礙的臨牀表現主要爲睡眠起始障礙和睡眠維持障礙，兩種症狀可以單獨出現，但以同時存在更爲常見。睡眠起始障礙表現爲入睡困難，睡眠維持障礙包括夜間覺醒後再次入睡困難和早醒。睡眠質量差和無法恢復精力通常與睡眠起始障礙和維持障礙並存。不同年齡段中，具有臨牀意義的睡眠紊亂標準不盡相同。兒童和青年睡眠潛伏期和入睡後覺醒時間大於 20 分鐘、中年和老年人大於30 分鐘具有臨牀意義。早醒通常指較預期覺醒時間提前至少 30 分鐘，且與發病前正常睡眠模式相比總睡眠時間下降。日間症狀包括疲勞、精力或動力缺乏、注意力不集中、記憶力下降、煩躁和情緒低落等。日間活動的不足也會反過來影響睡眠，導致失眠的嚴重化和慢性化。

（二）臨牀評估

1.睡眠日記：睡眠日記是一種主觀睡眠的“客觀”評估方法。以24 小時爲單元，從當日早 8 點至第二日早 8 點，記錄每小時的活動和睡眠情況，連續記錄兩週。可評估患者睡眠質量和睡眠-覺醒節律。

2.量表評估：常用的量表包括失眠嚴重指數量表、匹茲堡睡眠質量指數、清晨型與夜晚型睡眠量表、睡眠信念與態度量表、Epworth嗜睡量表。

3.多導睡眠圖（polysomnography，PSG）：PSG 是評估睡眠病理生理和睡眠結構的客觀檢查，並可排除/鑑別其他潛在的睡眠障礙。慢性失眠患者的 PSG 結果一般表現爲睡眠潛伏期延長、睡眠效率下降、客觀睡眠時間縮短、頻繁的睡眠轉期、非快速眼動睡眠（non-rapideye movement sleep，NREM）1 期比例增加和慢波睡眠比例下降等。

4.體動記錄檢查：體動記錄檢查是評估睡眠-覺醒節律、確定睡眠形式的有效方法。體動記錄檢查可通過數值和圖表的形式反映醒- 睡模式，估算睡眠潛伏時間、總睡眠時間、清醒次數、睡眠效率等。

四、診斷及鑑別診斷

根據 ICSD-3，失眠障礙的診斷要點包括：①存在入睡困難、睡眠維持困難或早醒症狀；②日間疲勞、嗜睡，社會功能受損；③上述症狀每週至少出現 3 次，持續至少 3 個月。如果病程小於 3 個月可稱爲短期失眠障礙。失眠可以作爲獨立疾病存在（失眠障礙），也可與其他疾病共同存在或是其他疾病的症狀之一。需要進行系統的病史詢問、體格檢查、失眠相關臨牀檢查以明確失眠的病因和共病障礙。因此，在做出失眠障礙的診斷前，須注意與焦慮、抑鬱等精神障礙的鑑別以及排除其他常見睡眠障礙，如睡眠相關呼吸障礙、不寧腿綜合徵、睡眠-覺醒晝夜節律障礙、睡眠不足綜合徵等。

五、治療原則與方法

（一）治療原則

失眠障礙的治療原則包括：①增加有效睡眠時間和（或）改善睡眠質量；②改善失眠相關性日間功能損害；③減少或消除短期失眠障礙向慢性失眠障礙轉化風險；④減少與失眠相關的軀體疾病或與精神障礙的共病風險。

（二）失眠的認知行爲治療

失眠的認知行爲治療（cognitive behavioral therapy forinsomnia，CBT-I）主要是針對糾正失眠的維持因素中的不良行爲和信念，是失眠障礙的一線治療方案。失眠認知行爲治療主要包括睡眠限制、刺激控制、認知治療、放鬆訓練治療和睡眠衛生 5 個部分。失眠的認知行爲治療一般以 6～8 周爲一個週期，療效可延續 6～12 個月。研究顯示，對於慢性失眠患者，失眠的認知行爲治療與藥物療法的短期療效相當，但長期來看失眠的認知行爲治療療效優於藥物治療。

（三）藥物治療

藥物治療原則：病因治療、認知行爲治療和睡眠健康教育的基礎上，酌情給予鎮靜催眠藥物。個體化、按需、間斷、足量給藥。連續給藥一般不超過 4 周，如需繼續給藥，需每個月定期評估。

1.苯二氮䓬類藥物

苯二氮䓬類藥物主要通過非選擇性與γ-氨基丁酸-苯二氮䓬類受體結合而發揮作用，主要包括地西泮、艾司唑侖、勞拉西泮、氯硝西泮等。苯二氮䓬類藥物可縮短入睡潛伏期、提高睡眠效率，但會改變睡眠結構，主要表現爲慢波睡眠和 REM 期睡眠比例下降。長期或高劑量服用可能會產生戒斷現象、反跳性失眠、耐受、依賴等不良反應。

2.非苯二氮䓬類藥物

新型非苯二氮䓬類藥物，主要通過選擇性與γ-氨基丁酸-苯二氮䓬類受體複合物特異性結合發揮改善睡眠作用。

（1）唑吡坦：短效非苯二氮䓬類藥物，半衰期約 2.5 小時。適用於入睡困難者。睡前 5～10 mg 口服。常見副反應有頭暈、頭痛、健忘等。

（2）佐匹克隆:短效非苯二氮䓬類藥物，半衰期約 5 小時。適用於入睡困難、睡眠維持困難，睡前 3.75～7.5 mg 口服，常見副反應包括撤藥症狀、宿醉、口苦、頭暈、頭痛、噁心等。

（3）右旋佐匹克隆：佐匹克隆的 S-異構體，爲中效非苯二氮䓬類藥物，半衰期約 6 小時。適於入睡困難、睡眠維持困難和（或）早醒的患者，睡前 2～3 mg 口服。常見副作用包括口苦、頭暈、頭痛、胃部不適等。

（4）扎萊普隆：短效非苯二氮䓬類藥物，半衰期約 1 小時。適於入睡困難的短期治療。睡前 5～20 mg 口服，常見副反應有鎮靜、眩暈，與劑量相關的記憶障礙等。65 歲以上、肝功能損害的患者上述藥物需減半量服用。

3.具有鎮靜作用的抗抑鬱藥

目前多數藥物未獲得治療失眠的適應證，但臨牀上常用於失眠合併有焦慮、抑鬱情緒的患者，可根據患者的個體化病情酌情使用。

（1）曲唑酮：屬於 5-羥色胺受體拮抗劑/再攝取抑制劑，半衰期 6～8 小時，低劑量曲唑酮可有效阻斷 5-HT2A、α1 和 H1 受體，達不到對 5-HT2C 受體的有效阻斷作用。通過擬 5-HT 能作用而增加γ- 氨基丁酸能作用，能增加 NREM3 期睡眠。改善睡眠的強度優於艾司唑侖，且無成癮性。推薦劑量：25～100 mg 睡前口服。常見副作用有晨起睏倦、頭暈、疲乏、視物模糊、口乾、便祕等。

（2）米氮平：屬於去甲腎上腺素能和特異性 5-羥色胺能抗抑鬱藥，半衰期 20～30 小時。低劑量米氮平比高劑量米氮平的鎮靜作用更明顯。通過阻斷 5-HT2A、組胺 H1受體改善睡眠。推薦劑量：7.5～30 mg 睡前口服。可用於治療失眠伴有焦慮、抑鬱障礙的患者，無成癮性。常見副作用有食慾增加和體重增加，其他副作用包括瞌睡、口乾、便祕、頭暈、藥源性不寧腿綜合徵等。

（3）多塞平：屬於鎮靜作用較強的三環類抗抑鬱藥， FDA 批准其用於治療成年和老年人以睡眠維持困難爲特徵的失眠，半衰期 8～15 小時。通過阻斷 5-HT 和 NE 的再攝取發揮抗抑鬱作用，同時可較強的阻斷組胺 H1受體，降低覺醒，小劑量多塞平可發揮鎮靜催眠作用。推薦劑量：3～6 mg 睡前口服。常見副作用包括嗜睡、口乾、便祕、頭暈、心律失常等。

4.其他藥物

小劑量第二代抗精神病藥如喹硫平（12.5～25 mg）、奧氮平（2.5～10 mg）通過抗組胺作用發揮鎮靜作用治療失眠，但一般不作爲首選治療。阿戈美拉汀作用於褪黑素受體，國外也常用於失眠的治療。

（四）物理治療

主要包括光照治療、重複經顱磁刺激治療、經顱直流電刺激治療、生物反饋療法等。

（五）中醫治療

中醫治療失眠具有悠久的歷史，既有藥物治療也有非藥物治療。失眠在中醫學中常稱爲“不寐症”，在辨證施治的基礎上採用個體化綜合治療，常見治療方法包括中藥、鍼灸、按摩、健體操等。

六、疾病管理

失眠的疾病管理，包括去除維持因素，防止慢性化；避免促發因素，預防復發。一般需要專科醫生的指導，更重要的是讓患者瞭解和掌握自我評估和應對失眠障礙的方法，堅持失眠的認知行爲治療，並與康復團體密切配合。不同學科間也應該做到醫療信息共享，以便爲失眠患者提供連續化的服務。

第三節 阻塞性睡眠呼吸暫停

一、概述

阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea，OSA）是指在睡眠中由於上呼吸道反覆發生完全阻塞（呼吸暫停）或部分阻塞（低通氣）導致的睡眠呼吸疾病。阻塞性睡眠呼吸暫停以睡眠中間歇性缺氧和睡眠片段化爲特徵，可增加心腦血管疾病、代謝性疾病、認知損害甚至死亡的發生風險。近年研究發現，阻塞性睡眠呼吸暫停的患病率遠遠高於既往認爲的 2%～4%，可高達 9%～38%。肥胖是發生阻塞性睡眠呼吸暫停的最重要的危險因素，肥胖程度越重，發生阻塞性睡眠呼吸暫停的風險越高。除此之外，年齡和男性也是重要的危險因素。男性患病率高於女性，隨着年齡增長，阻塞性睡眠呼吸暫停患病率增加；絕經後女性患病率顯著增加，接近男性患病率。另外，國人的頜面結構特徵也是罹患阻塞性睡眠呼吸暫停的重要危險因素。其他損害上呼吸道解剖或肌肉功能的因素都是阻塞性睡眠呼吸暫停發生的危險因素，如疲倦、神經肌肉疾病。

二、病理、病因及發病機制

上呼吸道保持開放主要是上呼吸道擴張肌的作用，阻塞性睡眠呼吸暫停的病因及發病機制包括解剖學因素和非解剖學因素。傳統觀點認爲，阻塞性睡眠呼吸暫停的發生主要是由於上呼吸道解剖問題。頜面骨性結構異常（如小下頜）和咽部軟組織（如扁桃體肥大、舌、軟齶和脂肪等）體積過大均可導致上呼吸道狹窄，而增加上呼吸道堵塞的可能性。近年來，非解剖因素在阻塞性睡眠呼吸暫停發生中的作用逐漸被認識到，包括低覺醒閾值、高環路增益（又稱爲呼吸控制系統的不穩定性）及上呼吸道擴張肌代償反射不足等。總而言之，阻塞性睡眠呼吸暫停主要是由於維持上呼吸道擴張和引發上呼吸道閉合的因素失衡，從而導致患者在睡眠時出現氣道塌陷引發的。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

阻塞性睡眠呼吸暫停的常見症狀包括聲音較大或不均勻的鼾聲、睡眠中可觀察到的呼吸暫停、因憋氣或窒息而醒來、日間嗜睡、注意力不集中等，其他症狀還包括晨起口乾、頭痛、非恢復性睡眠、疲倦等，部分患者可能以入睡困難或睡眠維持困難爲單一表現。此外，阻塞性睡眠呼吸暫停患者可能合併系統性高血壓、冠心病和心房顫動等心血管疾病，也可能合併肥胖和糖尿病等代謝性疾病，以及胃食管反流等其他疾病。

（二）臨牀評估

患者有時不會主動提及上述症狀，未意識到自身睡眠或呼吸受到影響，或未建立起上述表現與睡眠的聯繫。當患者提及上述任何症狀時，臨牀醫生需詳細詢問病史、進行體格檢查並根據情況完善相關檢查。

1.病史詢問及體格檢查

病史詢問通常包括以下三個部分：

①一般健康評估，包括鼾症病史、日間嗜睡情況、是否存在肥胖、下頜後縮或高血壓等；

②阻塞性睡眠呼吸暫停相關內容評估，包括呼吸暫停和夜間憋醒情況等；

③阻塞性睡眠呼吸暫停高危患者的全面評估，包括心力衰竭、心房顫動、高血壓、糖尿病、腦卒中和神經肌肉疾病等。

體格檢查應着重關注肥胖及上呼吸道狹窄情況，包括測量身高體重並計算體重指數（body mass index，BMI）、測量頸圍、腰圍、檢查口腔頜面形態、進行氣道評估（如改良 Mallampati 分級）及阻塞性睡眠呼吸暫停相關合並症篩查。改良 Mallampati 分級方法爲患者端坐位，儘可能張大嘴並伸出舌頭，根據所能看到的最佳視野分級。

1 級：可見齶垂、齶弓和軟齶；

2 級：可見齶弓和軟齶；

3 級：僅可見軟齶；

4 級：軟齶亦被舌體完全遮住，僅可見硬齶。

2.輔助檢查

（1）多導睡眠圖（polysomnography，PSG）：實驗室的 PSG 是阻塞性睡眠呼吸暫停嚴重程度分級的金標準，通過監測腦電、下頜肌電、眼電、呼吸氣流、胸腹運動、血氧、鼾聲以及腿部運動等來分析客觀睡眠、評估是否存在呼吸暫停。呼吸暫停低通氣指數（apneahypopnea index，AHI）是評估阻塞性睡眠呼吸暫停嚴重程度的關鍵指標，是指每小時睡眠時間中出現呼吸暫停和低通氣的次數。通常，總睡眠時間大於 4 小時，AHI 作爲嚴重程度的分級纔有臨牀意義。

（2）睡眠中心外監測（out of center sleep test，OCST）：OCST 是指在睡眠中心外進行的睡眠監測，監測的主要信號包括：脈搏血氧飽和度、呼吸氣流、呼吸熱敏、胸腹呼吸努力、鼾聲和體位等。OCST 監測通常不監測腦電，無法判讀睡眠分期，評估阻塞性睡眠呼吸暫停嚴重程度指標爲呼吸事件指數（respiratory event index，REI），它是指每小時監測時間中出現呼吸暫停和低通氣的次數。因此，OCST 可能存在低估阻塞性睡眠呼吸暫停嚴重程度情況，常用於疑似中重度阻塞性睡眠呼吸暫停患者的監測，不建議用於阻塞性睡眠呼吸暫停的篩查。OCST 也不適用於共患嚴重疾病患者，包括但不限於中重度肺部疾病、神經肌肉疾病、充血性心力衰竭或其他睡眠障礙。

四、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

推薦採用 ICSD-3 的診斷標準。阻塞性睡眠呼吸暫停的診斷需基於客觀睡眠呼吸監測的結果，當患者存在前述任一症狀或合併症時，AHI（或 REI）≥5 次/小時並以阻塞性事件爲主，阻塞性睡眠呼吸暫停診斷即可成立。當睡眠呼吸監測結果顯示 AHI（或 REI）≥15 次/小時且主要爲阻塞性事件，也可診斷阻塞性睡眠呼吸暫停。同時，根據 AHI 可對阻塞性睡眠呼吸暫停患者進行嚴重程度分級：當 5≤AHI＜15 次/小時，爲輕度阻塞性睡眠呼吸暫停；當 15≤AHI＜30 次/小時，爲中度阻塞性睡眠呼吸暫停；當 AHI≥30 次/小時，爲重度阻塞性睡眠呼吸暫停。

（二）鑑別診斷

1.單純鼾症

存在不同程度的鼾聲，但監測發現 AHI＜5 次/小時。

2.中樞性睡眠呼吸暫停

經 PSG 或 OCST 監測，結果顯示以中樞性事件爲主（即中樞性呼吸事件佔所有呼吸事件的 50%以上），且中樞性呼吸暫停或低通氣≥5 次/小時。

3.肥胖低通氣綜合徵

此類患者通常肥胖，BMI≥30 kg/m²，動脈二氧化碳分壓（partialpressure of carbon dioxide，PCO2）、呼氣末 PCO2或經皮 PCO2提示存在清醒肺泡低通氣（即 PCO2＞45 mmHg）。可合併存在阻塞性睡眠呼吸暫停，並伴有日間嗜睡，但打鼾不作爲基本特徵。

4.其他嗜睡相關的疾病

嗜睡是阻塞性睡眠呼吸暫停常見的症狀之一，也是包括髮作性睡病在內的多種其他疾病的主要症狀。臨牀診療中可通過病史特點，如起病年齡、主要症狀等幫助鑑別，必要時可行 PSG 和多次睡眠潛伏期試驗（multiple sleep latency test，MSLT）以確診。

5.其他夜間導致呼吸困難的疾病

夜間導致呼吸困難的疾病包括夜間驚恐發作、心力衰竭、哮喘和夜間胃食管反流等。多數情況下，這些患者沒有打鼾和嗜睡等症狀，必要時可行 PSG 監測，通常 AHI＜5 次/小時。

五、治療原則與方法

（一）治療原則

阻塞性睡眠呼吸暫停的治療必須基於客觀睡眠監測所確診的阻塞性睡眠呼吸暫停。治療目標是開放上呼吸道，解除睡眠呼吸停頓，進而糾正間歇性低氧和睡眠片段化，改善相關合並症。治療方法包括一般性治療、口腔矯治器治療、正壓氣道通氣治療（positive airway pressure，PAP）和手術治療等。治療前應進行患者教育，與患者討論阻塞性睡眠呼吸暫停的發病機理、危害及可能的治療選擇。大多數患者都可通過減重、避免飲酒或避免服用鎮靜安眠等加重阻塞性睡眠呼吸暫停的藥物、側臥位睡眠及避免睡眠剝奪等一般治療方法獲益。PAP 是成人阻塞性睡眠呼吸暫停首選的治療方法。

（二）治療方法

1.正壓通氣治療（positive airway pressure，PAP）

推薦伴有嗜睡或高血壓或睡眠相關生活質量受損的阻塞性睡眠呼吸暫停患者使用 PAP 治療。治療前與患者討論 PAP 治療原理、PAP使用後可能出現的不適（如鼻塞、喉幹、口乾等）及使用過程中可能出現的問題，以及處理這些問題的方法。無合併明顯心肺疾病或中樞性呼吸暫停的阻塞性睡眠呼吸暫停患者，起始治療可採用實驗室 PAP滴定或家庭自動正壓通氣治療（auto-positive airway pressure，APAP），後續治療可採用持續氣道正壓通氣治療（continuouspositive airway pressure，CPAP）或 APAP。對治療壓力、殘留阻塞性睡眠呼吸暫停和漏氣量等問題，需注意後期隨訪。

2.口腔矯治器

適用於單純鼾症及輕中度阻塞性睡眠呼吸暫停患者，特別是有下頜後縮者。亦可作爲替代手段，用於治療不能耐受 PAP、不能耐受手術或手術效果不佳者。治療前需進行全面口腔檢查，包括口腔疾病病史詢問和軟組織、牙周和顳下頜關節及咬合評估。

3.外科治療

適合於上呼吸道存在明顯阻塞的患者，嚴格掌握手術適應證。

六、疾病管理

阻塞性睡眠呼吸暫停是一種慢性疾病，所有患者需要多學科綜合治療（multi-disciplinary team，MDT）。無論採取何種治療方法，均需要定期隨訪治療效果、殘留阻塞性睡眠呼吸暫停及阻塞性睡眠呼吸暫停相關併發症情況。阻塞性睡眠呼吸暫停療效的關鍵指標包括嗜睡程度、阻塞性睡眠呼吸暫停相關生活質量、患者滿意度、依從性等，對於超重或肥胖患者需強調減重的重要性並注意體重的改變。長期管理中，強調避免飲酒及服用鎮靜安眠藥等加重阻塞性睡眠呼吸暫停的藥物。

第四節 發作性睡病

一、概述

發作性睡病（narcolepsy）以難以控制的嗜睡、發作性猝倒、睡癱、睡眠幻覺及夜間睡眠紊亂爲主要臨牀特點。國外患病率爲0.02%～0.18%，國內約 0.033%；國外通常在 10～20 歲起病，國內多在 8～12歲起病；國外男女比例大致相當，國內約爲 2:1。本病分爲兩型：1型既往被稱爲“猝倒型”，以腦脊液中下丘腦分泌素（hypocretin，Hcrt）-1 水平顯著下降爲特徵；2 型既往被稱爲“非猝倒型”，腦脊液中 Hcrt-1 水平通常無明顯下降。發作性睡病是一種終生性睡眠障礙，可嚴重影響患者的睡眠及生活質量，甚至引發意外事故而危及生命。

二、病理、病因及發病機制

發作性睡病的病因不明，通常認爲是遺傳因素和環境因素共同作用的結果。8%～10%的患者有家族史，患者第一代直系親屬的患病率是普通人羣的 20～70 倍，同卵雙生子共患率爲 25%～31%。本病與人類白細胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）高度相關，HLA-DQB1*0602 在各種族的發作性睡病患者中均有很高的陽性率，達88%～100%，遠高於普通人羣 23%的陽性率。同時，半數以上的病例在起病前有一定誘因，如情緒緊張、壓力大、過度疲勞等。病毒感染，特別是 H1N1 甲型流感病毒感染可能誘發此病。Hcrt神經元的特異性喪失是發作性睡病的特徵性病理改變。Hcrt是一種具有促醒作用的神經肽，由下丘腦後外側部的少量神經元合成。在發作性睡病患者中，免疫損傷導致 Hcrt 神經元凋亡，Hcrt 分泌減少而發病。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

發作性睡病的主要臨牀表現爲日間過度嗜睡、猝倒發作、睡眠癱瘓、睡眠幻覺及夜間睡眠紊亂。此外，可伴有肥胖、性早熟、睡眠呼吸暫停、快速眼動睡眠期行爲障礙（REM sleep behavior disorder，RBD）、焦慮或抑鬱等。

1.日間嗜睡

日間嗜睡是患者最重要的主訴，表現爲日間難以遏制的睏倦或陷入睡眠，在單調、無刺激的環境中更容易入睡。一些患者可能在行走、喫飯、說話時突然睡眠發作，而呈現出一些無意識的行爲或刻板動作。日間小睡可暫時緩解睡意，但維持時間不長。

2.猝倒發作

表現爲清醒期突發的雙側骨骼肌張力下降而意識相對保留，被認爲是 REM 睡眠片段解離與插入的表現，是發作性睡病的特徵性表現。通常由大笑、高興等積極的情緒誘發，負面情緒如憤怒、悲傷等也可誘發。猝倒可僅表現爲局部骨骼肌無力，如眼瞼下垂、舌脫垂、面部鬆弛，也可影響到頸部、上肢和下肢，引起頭下垂、上肢下垂、膝蓋彎曲、身體前傾，甚至跌倒等，呼吸肌一般不受累。發作時間通常短暫（＜2 分鐘），可迅速完全恢復。發作頻率從數月 1 次到每天數次不等。有時強烈的情感刺激可引發持續的猝倒發作，嚴重時可持續數小時，稱爲猝倒持續狀態。

3.睡眠癱瘓

多發生在入睡或醒來時，雖然意識清楚，但無法自主運動或講話，持續數秒到數分鐘，在有意識努力下或外界刺激（身體受到觸碰）下可立即恢復正常。

4.睡眠幻覺

多發生在入睡或醒來時，似夢境樣體驗，多爲恐怖或不愉快的內容。通常爲視覺或體感幻覺（如“靈魂出竅”感），也可表現爲聽覺、平衡覺或多種感覺複合形式的幻覺。

5.夜間睡眠紊亂

表現爲夜間睡眠中斷、覺醒次數和時間增多、睡眠效率下降，可伴有周期性肢體運動、夢魘和 RBD 等。

（二）臨牀評估

1.多導睡眠圖（polysomnography，PSG）：可見睡眠潛伏期縮短、出現睡眠始發 REM 睡眠（sleep onset REM period，SOREMP）：即睡眠起始後 15 分鐘內出現 REM 睡眠、入睡後覺醒增多、睡眠效率下降、微覺醒次數增加、週期性肢體運動增加、REM 睡眠眼動指數增高、REM睡眠肌張力失弛緩以及 NREM 1 期睡眠增加、NREM 3 期睡眠減少等。也可用於發現或排除其他睡眠障礙。

2.多次睡眠潛伏期試驗（MSLT）：前晚應先進行 PSG，以確保夜間睡眠時間大於 7 小時。共進行 4～5 次小睡試驗，用於評估平均睡眠潛伏期及 SOREMP 出現情況。

3.清醒維持試驗（maintenance of wakefulness test，MWT）：用於評估日間維持清醒的能力，非診斷性檢查，可用於療效評估。

4.腦脊液 Hcrt-1 檢測：爲發作性睡病 1 型的診斷指標。

5.基因亞型：HLA-DR2 和 HLA-DQB1*0602 陽性與發作性睡病相關。

6.量表：用於評估日間嗜睡，常用 Epworth 嗜睡量表（ESS）和斯坦福嗜睡量表（SSS）。

四、診斷及鑑別診斷

ICSD-3 將發作性睡病分爲 1 型和 2 型。兩型的共同診斷要點是存在日間難以遏制的睏倦和睡眠發作（至少 3 個月以上）；MSLT 顯示平均睡眠潛伏期≤8 分鐘和 2 個以上的 SOREMP（前夜 PSG 中的SOREMP 可以代替 1 次 MSLT 的 SOREMP）。不同點爲 1 型存在猝倒而 2型不存在；1 型免疫反應性檢測腦脊液的 Hcrt-1≤110 pg/ml 或小於正常參考值的 1/3，2 型不存在或未檢測。在做出發作性睡病 2 型診斷前，須排除睡眠不足、阻塞性睡眠呼吸暫停、睡眠時相延遲、藥物或物質使用及撤藥反應等可能出現日間嗜睡症狀的疾病或情況；同時，可能伴隨的抑鬱症狀須與抑鬱障礙進行鑑別，睡眠幻覺須與精神分裂症進行鑑別。

五、治療原則與常用藥物

（一）治療原則

發作性睡病的治療原則包括：①通過支持性治療和藥物治療減少日間嗜睡、控制猝倒發作、改善夜間睡眠；②調適心理行爲，幫助患者儘可能恢復日常生活和社會功能；③儘可能減少發作性睡病伴隨的症狀或疾病；④減少和避免藥物干預帶來的不良反應。

（二）藥物治療

1.日間嗜睡的藥物治療

（1）莫達非尼：通過低親和性阻斷多巴胺（dopamine，DA）轉運體再攝取蛋白，增強中樞-皮質-邊緣系統 DA 能神經傳遞，增強大腦皮質和腦幹膽鹼能和穀氨酸能神經興奮性活動，增加丘腦結節乳頭核的 Hcrt 依賴性組胺能神經傳遞。初始劑量爲 100 mg/d，此後每 5天增加 50～100 mg，直至標準劑量 200～400 mg。通常早晨頓服 200mg，若仍殘留嗜睡症狀，可逐漸增至 400 mg/d，分 2 次在早晨和中午服藥，最大劑量 600 mg/d。常見不良反應爲頭痛、神經質、胃腸道反應、鼻炎樣症狀、血壓升高、食慾降低、體重減輕等，緩慢加量可減少不良反應。莫達非尼可能存在潛在的濫用性和心理依賴性。（2）哌甲酯：能阻斷突觸前神經元對 DA 和去甲腎上腺素（noradrenaline，NA）的再攝取，並增加上述單胺物質釋放至外神經元間隙。其緩釋片可有效延長藥物作用時間。最高劑量 100 mg/d。常見不良反應爲胃腸道反應、頭痛、頭暈、失眠、無力、高血壓、體重減輕等。青光眼、焦慮症、癲癇或抽動-穢語綜合徵患者慎用。禁用於高血壓、胸痛、心律失常、二尖瓣脫垂、心室肥大、心絞痛和急性心肌梗死患者。哌甲酯存在潛在的濫用性和較高的耐受性。

2.抗猝倒藥物治療

主要爲抗抑鬱藥，起效迅速，但突然減量或停藥後可出現猝倒症狀反彈。（1）選擇性 5-羥色胺（5-HT）和 NA 再攝取抑制劑（selectiveserotonin and norepinephrine reuptake inhibitor，SNRI）。可有效抑制 5-HT 和 NA 的再攝取。常用藥物包括：①文拉法辛：其緩釋片適用於治療日間猝倒發作。起始劑量 37.5 mg，早餐後頓服，緩慢增至有效劑量 75～225 mg/d。不良反應爲血壓升高和心率加快；②度洛西汀：對猝倒亦有較好的效果，有效劑量 20～40 mg/d，最大劑量 60 mg/d。不良反應爲頭暈、頭痛、噁心等。（2）選擇性 NA 再攝取抑制劑（selective noradrenaline reuptakeinhibitor，NaRI）。常用藥物包括：①瑞波西汀：增強中樞神經系統NA 活性，減少猝倒發作的頻率及嚴重程度；②阿託莫西汀：選擇性抑制 NA 的突觸前轉運，增強 NA 功能。有效劑量爲 10～60 mg/d，最大劑量爲 80 mg/d。常見不良反應爲食慾減退、尿瀦留、便祕等，需監測血壓和心率。（3）其他抗抑鬱藥。三環類抗抑鬱藥（tricyclic antidepressant，TCA）中的氯米帕明、去甲阿米替林和丙咪嗪。選擇性 5-HT 再攝取抑制劑（selective serotonin reuptake inhibitor，SSRI）中的氟西汀、帕羅西汀、舍曲林和西酞普蘭也可治療猝倒發作，但作用相對較弱。

3.睡眠癱瘓和睡眠幻覺的藥物治療

推薦使用氯米帕明、氟西汀、文拉法辛等抗抑鬱藥，也可使用唑吡坦、佐匹克隆、右佐匹克隆及短半衰期苯二氮䓬類等鎮靜催眠藥。

4.夜間睡眠紊亂的藥物治療

可使用鎮靜催眠藥（唑吡坦、佐匹克隆、右佐匹克隆）治療。

（三）支持性治療

1.規律性日間小睡

有助於改善覺醒水平，減少藥物劑量。

2.睡眠衛生

可緩解日間嗜睡，增強藥物療效，減少伴隨疾病。包括保持規律的睡眠-覺醒節律，避免睡眠剝奪，戒菸酒，避免不當使用鎮靜劑，避免過量咖啡因類、高碳水化合物類飲食。

3.心理支持

幫助患者認識疾病症狀及應對措施，瞭解不同藥物的療效、不良反應及預後，可減少患者心理負擔，增強信心，使其積極面對疾病。

六、疾病管理

通過社會支持，針對患者的學業、職業、生活等各方面給予更多的理解和幫助，允許患者根據日間小睡時間安排學習與工作任務，有助於患者回歸正常的社會生活。另外，患者發生交通和工業事故的危險性增加，應儘量避免從事高危性和高警覺性的工作。

第五節 快速眼動睡眠期行爲障礙

一、概述

快速眼動睡眠期行爲障礙（REM sleep behavior disorder，RBD）是以 REM 睡眠期間伴隨夢境出現肢體活動爲特徵的一種睡眠疾病，發作時造成自身或同伴受傷，並導致睡眠受擾。快速眼動睡眠期行爲障礙在普通人羣和老年人羣中患病率分別爲 0.5%～1%和2%。快速眼動睡眠期行爲障礙患者以男性爲主，各個年齡段均有報道，但 50 歲後起病居多。

二、病因、病理及發病機制

大部分快速眼動睡眠期行爲障礙患者病因不明，但年齡增長是明顯的發病因素。年輕患者多見於發作性睡病患者和抗抑鬱藥使用者，而年齡較大發病者預示有神經系統變性疾病可能，如帕金森病和路易體癡呆等。快速眼動睡眠期行爲障礙的發病機制尚不明確。有研究提示，REM 期肌張力失遲緩與藍斑核前部及腦橋背外側下部的 REM-開啓核、以及中腦導水管周圍灰質腹外側部和腦橋背外側部 REM-關閉核的功能障礙相關。也有研究發現，特發性快速眼動睡眠期行爲障礙患者紋狀體多巴胺轉運蛋白減低。帕金森病患者紋狀體多巴胺受體嚴重減低，而相當數量的帕金森病患者早期有快速眼動睡眠期行爲障礙表現。故有研究推測黑質紋狀體多巴胺系統功能障礙在快速眼動睡眠期行爲障礙的發病機制中起重要作用。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

快速眼動睡眠期行爲障礙的主要特點是 REM 睡眠期肌張力失弛緩，伴隨暴力性夢境扮演行爲，常見睡眠相關損傷。患者常夢到被陌生人或動物攻擊、追逐等，並對這些不愉快的、充滿暴力色彩的夢境做出大量行爲反應。典型表現是在一次發作末期，患者快速覺醒，迅速清醒、警覺，可連貫的描述夢境，其睡眠行爲跟描述的夢境內容一致。睡眠和夢境相關的行爲，包括各種各樣的發聲、言語以及各種各樣的動作、行爲。然而，很少見走動行爲，離開房間的表現尤其少見。由於快速眼動睡眠期行爲障礙發生在 REM 睡眠期，故通常在睡眠開始至少 90 分鐘後出現。

（二）臨牀評估

通過牀伴描述的詳細病史可對快速眼動睡眠期行爲障礙做出初步診斷，但結合視頻多導睡眠圖（video polysomnography，vPSG）更容易與其他異態睡眠鑑別，從而明確診斷。快速眼動睡眠期行爲障礙的電生理特徵是持續或間斷性 REM 睡眠肌張力失弛緩而出現REM 睡眠過高的頦下肌肌電活動或肢體肌肉抽搐。有的患者僅存在REM 睡眠上肢或手部動作，故同時監測上肢和下肢肌電很有必要。

四、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

根據 ICSD-3，快速眼動睡眠期行爲障礙的診斷要點包括：反覆發作睡眠相關發聲或複雜運動行爲，經 PSG 證實異常行爲出現於REM 睡眠。通常在後半夜更頻繁，在白天打盹時不常出現；一旦從發作中覺醒，患者會完全清醒、警覺；PSG 發現 REM 睡眠肌張力失弛緩。

（二）鑑別診斷

快速眼動睡眠期行爲障礙需與夜間癲癇發作、阻塞性睡眠呼吸暫停、睡眠週期性肢體運動障礙、睡行症、睡驚症、夢魘、創傷後應激障礙以及腦腫瘤等軀體疾病相鑑別。夜間癲癇常發生在 NREM 睡眠期，行爲刻板、相對簡單，部分患者腦電圖顯示癲癇波，存在 REM 睡眠肌張力弛緩。阻塞性睡眠呼吸暫停可能導致睡眠中出現肢體運動的表現，但 PSG 表現有明顯不同，存在 REM 睡眠肌張力弛緩，針對阻塞性睡眠呼吸暫停有效治療後，肢體運動相關症狀也消失。週期性肢體運動障礙與快速眼動睡眠期行爲障礙的臨牀表現明顯不同，後者常存在複雜的夢境扮演行爲，且 PSG 顯示 REM 睡眠肌張力失弛緩。睡行症和睡驚症主要發生在 NREM 睡眠期，最常見於前半夜睡眠，且大多數在兒童期有發作史，將患者從睡行症或睡驚症發作期間喚醒，其意識相當混濁且缺少夢境記憶。夢魘和創傷後應激障礙可能與暴力或恐怖夢境有關，並且可反覆從睡眠中驚醒，但複雜性身體運動不常見，PSG 存在肌張力弛緩。腦腫瘤可通過影像學及病理學檢查與快速眼動睡眠期行爲障礙相鑑別。

五、治療原則與常用藥物

快速眼動睡眠期行爲障礙患者應儘可能停用或避免使用可能誘發或加重快速眼動睡眠期行爲障礙的藥物。建立安全的睡眠環境尤爲重要，比如將牀墊放在地板上，用軟物包裹傢俱的棱角，睡前移去潛在的危險物品，對玻璃窗進行安全性保護等。根據觀察性研究和臨牀經驗，國內外治療指南推薦治療快速眼動睡眠期行爲障礙的藥物主要是氯硝西泮和褪黑素，其中治療快速眼動睡眠期行爲障礙有效的藥物證據最多的是氯硝西泮。睡前 15 分鐘服用 0.25～2.0 mg，最高劑量不超過 4 mg 的氯硝西泮可顯著減少快速眼動睡眠期行爲障礙行爲和外傷的發生，但對老年患者、存在晚期神經變性疾病或阻塞性睡眠呼吸暫停患者應慎用。褪黑素也能有效控制快速眼動睡眠期行爲障礙的行爲，且耐受性好、副作用較少，一般每晚 3 mg 起始，逐漸加量，大多數患者有效劑量爲每晚 6～18 mg。氯硝西泮和褪黑素均經肝臟代謝，有肝功能損害的患者應慎用。另外，也有報道使用卡巴拉汀、丙咪嗪、卡馬西平、多奈哌齊、普拉克索、佐匹克隆等藥物治療快速眼動睡眠期行爲障礙。

六、疾病管理

快速眼動睡眠期行爲障礙疾病管理的原則是安全管理，預防損傷；控制症狀，減少發作；告知轉歸，定期隨訪。

（一）安全管理，預防損傷

對於快速眼動睡眠期行爲障礙患者，最重要的管理原則是建立一個安全的睡眠環境，防止患者及其牀伴的受傷。無論患者或家屬陳述的病史中顯示患者夜間行爲發生的頻率和嚴重程度如何，都應對快速眼動睡眠期行爲障礙患者進行預防損傷的處理，並建議所有快速眼動睡眠期行爲障礙患者及其牀伴改善睡眠環境以預防損傷的發生，如睡眠區域附近應避免放置火器、鋒利物品、易碎物品；降低牀的高度，推薦牀邊增加護欄，使用軟墊，或使用睡袋；牀鋪應遠離窗戶，並儘可能將窗戶鎖閉；在夢境行爲得到控制以前，患者的牀伴可能需要睡在單獨的房間內。

（二）控制症狀，減少發作

在提供安全睡眠環境的基礎上，需積極選擇個體化的藥物治療方案，減少夢境相關行爲的出現頻率，降低疾病的嚴重程度，控制快速眼動睡眠期行爲障礙症狀，減少夜間行爲發生頻率及嚴重程度。

（三）告知轉歸，定期隨訪

快速眼動睡眠期行爲障礙疾病管理的重要組成部分是根據患者具體情況，爲新診斷的患者提供個體化的諮詢服務，告知患者及家屬快速眼動睡眠期行爲障礙患者可能出現神經退行性疾病的風險更高，告知他們想了解的內容並定期隨訪監測。

第六節 睡行症

一、概述

睡行症（sleep walking）又稱爲夢遊症，是一種以在深睡眠期突然出現行走爲主的一系列複雜動作行爲爲基本特徵的睡眠障礙。大約 14%的兒童有過至少一次睡行症發作，發病高峯年齡爲 11～12 歲，成人患病率爲 2.5%～4%，患病率本身沒有性別差異，但相關的有害行爲多見於男性。有些患兒伴夜驚症和遺尿症。

二、病因、病理及發病機制

（一）遺傳因素

睡行症有明顯的家族傾向，有報道 80%的睡行症患者中其父母至少一方有睡行症史，患病率隨着患病父母數目增加而升高。

（二）神經發育不成熟

此病可能與神經發育不成熟有關，有的患兒腦電圖慢波增多．隨着年齡的增長，腦電圖改變也逐漸消失，疾病能逐漸自愈。

（三）心理社會因素

家庭關係不和、親子關係欠佳、情緒緊張、恐懼、焦慮也可引起睡行症。睡行症的相關危險因素包括睡眠不足、噪音、膀胱充盈、經前期、妊娠、發熱及某些藥物（如安非他酮、唑吡坦、碳酸鋰、奧氮平及抗膽鹼類藥物等）。睡行症的病理及發病機制尚不清楚。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

患者在睡眠中突然起牀，到室內外活動，如跑步、徘徊或做某些遊戲活動。不完全清醒，雙目向前凝視或閉眼，步態不穩或敏捷，面部無表情，常不語，動作似有目的性。動作可少而簡單，如捏弄被子、做手勢；也可精細複雜，如穿衣、開門鎖，甚至開車。患者意識模糊，有時被絆倒或撞牆，甚至從樓窗跌下，或未穿衣服走到寒冷的戶外，有時也能避開障礙。患者難以被喚醒，發作常持續數分鐘至數十分鐘，之後能自動上牀入睡，或被人領回後再度入睡。患者在發作後的數分鐘或更長時間內可持續表現爲意識模糊或定向障礙。無論是在睡行症的發作中還是在次日清晨醒來，患者通常對發作經過都不能回憶。

（二）臨牀評估

目擊者的描述是臨牀評估的基本依據。PSG 顯示發病在 NREM 睡眠 3 期，常見於夜間睡眠前 1/3 階段 NREM期結束時。在清醒狀態下神經系統檢查無異常。

四、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

按照 ICSD-3 的診斷標準，睡行症要符合 NREM 覺醒障礙的一般標準，並且伴有離牀活動和其他牀以外的複雜行爲。覺醒障礙的一般標準包括反覆發作的不完全覺醒（從睡眠中）；發作期間對他人的干預重新定向或缺乏反應；沒有或僅有少量認知或夢境內容；對發作部分或完全遺忘；該情況不能被其他的睡眠障礙、精神障礙、軀體疾病、藥物或物質使用障礙所解釋。

（二）鑑別診斷

1.精神運動性癲癇發作

精神運動性癲癇極少只在晚上發作。在癲癇發作時，個體對環境刺激完全無反應，而且常見吞嚥、搓手等持續動作。腦電圖中有癲癇性放電可證實此診斷。然而並不除外癲癇與睡行症共存的可能。

2.分離性漫遊

在分離性障礙中，發作持續時間要長得多，患者警覺程度更高並能完成複雜的、有目的的行爲，典型發作開始於清醒狀態。此外，分離性障礙在兒童中罕見。

3.快速眼動睡眠期行爲障礙

睡眠行爲紊亂髮生於 REM 睡眠期，PSG 顯示 REM 睡眠期肌張力失弛緩，常伴有暴力夢境扮演行爲；而睡行症則發生於 NREM 睡眠期，少有暴力行爲。

4.夜驚症

突然從睡眠中醒來，常表現尖叫或哭喊，伴有強烈的恐懼情緒、過多的軀體運動及自主神經系統的亢奮，有瞳孔散大、心動過速、呼吸加快和出汗等表現。睡行症和夜驚症都被看作是覺醒障礙，特別是在最深的睡眠時相（NREM 3 期）的覺醒。當兒童期後這兩種狀況仍持續存在或首發於成年期時，很可能與明顯的心理障礙有關。這兩種狀況也可能首發於老年人或見於癡呆的早期。基於睡行症與夜驚症在臨牀及病因上的相似性，以及二者的鑑別診斷通常只是判斷何者爲主，因而這兩種障礙近來已被看作是同一疾病分類連續譜中的一部分。

五、治療原則與常用藥物

睡行症患者的治療包括一般治療和藥物治療。兒童患者常規無需藥物治療，約 15 歲左右自愈。成人患者需進一步檢查以明確病因。

（一）一般治療

以保證患者安全爲主，如清除環境中的危險品、換鎖或把鑰匙放在患者拿不到的地方等，除此之外，儘量避免睡眠剝奪。

（二）心理支持性治療

向患者家屬瞭解病情時，最好不要讓患者耳聞目睹。宜與患者單獨交談，消除患者的顧慮。根據病情分析和干預措施，通過解釋、鼓勵、指導、保證等技術，消除患者對疾病的恐懼，建立對治療的信心。

（三）藥物治療

頻繁發作的成年人、症狀嚴重者或有睡眠相關傷害行爲的患者需考慮藥物治療，如氯硝西泮（起始劑量 0.25 mg，推薦治療劑量 0.25～2 mg）和地西泮（推薦劑量 10 mg）；也可試用抗抑鬱藥物口服，如氟西汀、曲唑酮、氟伏沙明、阿米替林、氯米帕明等。對於難治性病例，可使用卡馬西平或抗組胺藥物。藥物只能以最低有效劑量短期使用。

六、疾病管理

睡行症疾病的管理原則是減少誘發因素，保證患者發作時的安全，告知疾病預後，定時隨訪。

（一）減少誘發因素，保證環境安全

保障患者充足的睡眠時間，建立良好舒適的睡眠環境，預防傷害發生。患者症狀發作時，應引導其回到牀上睡覺，不要試圖喚醒他，隔日儘量不告訴患者，以免加重其心理負擔。

（二）告知疾病預後，定時隨訪

疾病確診後可告知睡行症的預後良好，隨着年齡的增長可緩解或痊癒，減輕心理負擔，定時隨訪監測。

第七節 不寧腿綜合徵與週期性肢體運動障礙

一、概述

不寧腿綜合徵（restless legs syndrome，RLS），也稱 Willis-Ekbom病（Willis-Ekbom disease，WED），是一種以強烈活動肢體慾望爲特徵的神經系統感覺運動障礙性疾病。流行病學調查表明，不同國家和地區不寧腿綜合徵的患病率變化較大。歐美國家發病率達 5.0%～18.8%，並隨年齡增長逐漸增高。亞洲國家相對低，爲 0.8%～2.2%。我國兒童和青少年不寧腿綜合徵的患病率爲 2.2%，成人患病率爲 1.4%。80%以上的不寧腿綜合徵患者存在週期性肢體運動（periodic limb movements，PLM），表現爲單側或雙側下肢週期性反覆出現刻板樣不自主運動，形式多樣。週期性肢體運動障礙（periodic limb movement disorder，PLMD）是指在睡眠時出現的週期性的、反覆發作的、高度刻板的肢體運動所導致的睡眠障礙，且這些運動症狀不是繼發於其他疾病。由於這些活動通常出現在下肢，因此也被稱爲“週期性腿動”。週期性肢體運動障礙臨牀相對少見，確切發病率目前不清楚。

二、病因、病理及發病機制

（一）病因

不寧腿綜合徵按病因可分爲原發性和繼發性兩類。大量證據證明原發性不寧腿綜合徵具有遺傳性，超過 50%～60%的患者有陽性家族史。繼發性不寧腿綜合徵最常見的病因包括：貧血、慢性腎衰竭、妊娠和特殊用藥史（如抗抑鬱藥、多巴胺能阻滯劑）等。亦有報道顯示，不寧腿綜合徵與睡眠剝奪、周圍神經病、咖啡因菸草酒精的攝入等因素有關。週期性肢體運動障礙的具體病因尚不明確。不寧腿綜合徵的陽性家族史被認爲是週期性肢體運動障礙的危險因素，這可能與遺傳變異有關。一些藥物能誘發或加重週期性肢體運動，最常見的包括選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑類抗抑鬱藥、三環類抗抑鬱藥、鋰劑和多巴胺受體拮抗劑。

（二）發病機制

不寧腿綜合徵的發病機制尚不清楚，目前認爲遺傳因素、中樞神經系統多巴胺能神經元異常、腦內鐵缺乏是不寧腿綜合徵發病的主要病理生理學機制。多巴胺功能障礙是週期性肢體運動障礙的病理生理機制。遺傳因素和血液中鐵水平也與週期性肢體運動障礙發病機制有關。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

不寧腿綜合徵和週期性肢體運動障礙在任何年齡均可發生，發病率隨年齡增長而增加，中老年發病多見，女性發病率高於男性。不寧腿綜合徵的主要臨牀特點爲睡前或處於安靜狀態時，出現雙下肢表面或肌肉深部難以描述的不適感，如蟻爬感、蠕動感、燒灼感、針刺感、沉脹感、痠痛、癢或緊箍感等。這些不適感迫使患者需要不停地捶打、揉捏、活動下肢或下地行走以減輕症狀，當患者返回到休息狀態時，症狀將再度出現，因此嚴重干擾患者的睡眠，致入睡困難、睡眠中覺醒次數增多。發病數年後，1/3～1/2 的患者可出現上肢症狀，但僅累及上肢而下肢無症狀者極爲少見，隨着病情進展，髖部、軀幹及面部也可受累。週期性肢體運動障礙臨牀主要表現爲睡眠期間週期性出現反覆、高度刻板的肢體運動。週期性肢體運動常發生在下肢遠端，典型表現爲大拇趾伸展，常伴有踝關節、膝關節部分性屈曲，有時候也可累及髖部，相似的表現也會發生在上肢。睡眠中容易覺醒、早醒或入睡困難、日間疲乏，患者自己通常感覺不到肢體的運動以及睡眠的片段化。

（二）臨牀評估

1.量表評估

近年來主要依據國際不寧腿綜合徵研究組評估量表（IRLS）來評估症狀的嚴重程度。根據評分可分爲無症狀、輕度、中度、重度及極重度。

2.多導睡眠圖（polysomnography，PSG）

PSG 是診斷週期性肢體運動障礙的關鍵性項目，儘管 PSG 並非不寧腿綜合徵的常規檢查，但仍被認爲是其最有意義的檢查方法之一。

3.暗示性制動試驗

用於評價清醒狀態下，如清醒時週期性肢體運動和不寧腿綜合徵的相關感覺症狀。

四、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

2014 年 IRLSSG（國際不寧腿綜合徵研究組）重新修訂不寧腿綜合徵診斷標準共識：

1.活動雙下肢的強烈慾望，常伴隨雙下肢不適感，或不適感導致活動慾望。

2.強烈的活動慾望，以及任何伴隨的不適感，出現於休息或不活動（如患者處於臥位或坐位）時，或於休息或不活動時加重。

3.活動（如走動或伸展腿）過程中，強烈的活動慾望和伴隨的不適感可得到部分或完全緩解。

4.強烈的活動慾望和伴隨的不適感於傍晚或夜間加重，或僅出現在傍晚或夜間。

5.以上這些臨牀表現不能單純由另一個疾病或現象解釋，如肌痛、靜脈瘀滯、下肢水腫、關節炎、下肢痙攣、體位不適、習慣性拍足等。ICSD-3 關於週期性肢體運動障礙的診斷標準如下（必須同時滿足以下 4 點）：

1.按照最新版 AASM（美國睡眠醫學會）的睡眠分期判讀手冊定義的標準，存在 PSG 證實的睡眠中週期性肢體運動。

2.兒童腿動每小時達到 5 次以上，成人腿動每小時達到 15 次以上。

3.週期性肢體運動可引起臨牀睡眠障礙和精神心理、社會、工作、受教育、行爲和其他重要領域的功能障礙。

4.週期性肢體運動的症狀不能用其他類型睡眠障礙、內科疾病、神經疾病或精神障礙進行解釋（如週期性肢體運動也可發生於有窒息或呼吸功能不全的患者）。

（二）鑑別診斷

抗精神病藥物所致的靜坐不能、夜間腿肌痙攣、癇樣發作引起的局部肢體不自主動作或異常感覺、兒童生長髮育期間出現的生理性生長痛等也可能存在想要迫切活動腿部的主訴，因此需要與不寧腿綜合徵相鑑別。週期性肢體運動障礙的診斷是排除性診斷，需要和其他一些導致週期性肢體運動發生的情況，特別是不寧腿綜合徵、快速眼動睡眠期行爲障礙、發作性睡病和睡眠相關的呼吸障礙相鑑別。週期性肢體運動在多系統萎縮、多巴胺反應性肌張力障礙、睡眠相關攝食障礙、脊髓損害、終末期腎病、充血性心力衰竭、帕金森病、鐮狀細胞貧血、創傷後應激障礙、Asperger 綜合徵、Williams 綜合徵和多發性硬化中的出現率也有增加。

五、治療原則與常用藥物

不寧腿綜合徵的治療包括非藥物治療與藥物治療。

（一）非藥物治療

1.一般治療

去除各種繼發性不寧腿綜合徵的病因，如停用可誘發不寧腿綜合徵的藥物或食物、減少菸酒或含咖啡因的刺激飲食，以及養成良好的睡眠作息規律。

2.認知行爲治療

有報道不寧腿綜合徵患者接受 3 個月認知行爲治療後，其症狀有所緩解，患者的生活質量和心理狀態都得到明顯改善。

（二）藥物治療

建議對中重度原發性不寧腿綜合徵，應考慮使用藥物以減少不寧腿綜合徵症狀。有力證據支持使用普拉克索、羅替戈汀、卡麥角林、加巴噴丁和恩卡巴比（A 級）；中度證據支持使用羅匹尼羅、普瑞巴林和靜脈注射鐵羧基麥芽糖（B 級）；當單獨考慮療效時，臨牀醫師可能會考慮選擇卡麥角林而不是左旋多巴（C 級）。然而，卡麥角林在較高劑量時存在心臟瓣膜病的風險，因此很少使用。在實踐中，應根據合併症或潛在的副作用來決定治療藥物。目前沒有充足的證據治療單純性週期性肢體運動障礙的藥物。有些研究中不寧腿綜合徵伴有周期性肢體運動障礙時，觀察到某些藥物可以減輕或緩解症狀。因此目前該病的治療原則與不寧腿綜合徵相同，可以參考不寧腿綜合徵的治療。

六、疾病管理

不寧腿綜合徵和週期性肢體運動障礙的長期管理原則是減少誘發因素，停用誘發不寧腿綜合徵的藥物或食物，如抗抑鬱藥、多巴胺阻滯劑、鎮靜劑等。規律作息，睡前適度運動。對於缺鐵者（血清鐵蛋白＜45μg/L）可考慮補鐵，補鐵症狀無顯著緩解時，同時給予其他藥物治療。選擇藥物時充分考慮症狀出現頻率、時間，並隨訪服藥後是否出現其他不良反應等。

第十三章 成人人格和行爲障礙

根據 ICD-10 的診斷分類框架，本章的主要內容包括各種類型的成人人格障礙以及性身份和性偏好障礙。

第一節 人格障礙概述

一、概述

人格障礙是指人格特徵明顯偏離正常，並具有穩定和適應不良的性質，同時伴有自我和人際功能的損害，這種損害不符合個人發展階段和社會文化環境。人格障礙沒有明確的起病時間，不具備疾病發生髮展的一般過程。通常開始於童年期或青少年期，並長期持續發展至成年甚至終生，因爲其適應不良的行爲模式難以矯正，僅有少數患者在一定程度上有所改善。嚴重軀體疾病、傷殘、腦器質性疾病、精神障礙或災難性經歷之後發生的人格特徵偏離，應列入相應疾病的人格改變。兒童少年期的行爲異常或成年後的人格特徵偏離尚不影響其社會功能時，暫不診斷爲人格障礙。人格障礙患病率的調查結果因評定方法和調查地區的不同而有很大的差異，最低爲 0.1%，最高爲 13.0%。人格障礙的危險因素包括：父母過度保護、否認拒絕型養育方式、父母關係不良、單親家庭、被虐待。本節根據 ICD-10 和 DSM-5 對人格障礙進行討論，兩個診斷分類系統標準條目較長，基本條目和內容相近，但兩者在措辭上略有差異。ICD-10 缺乏對邊緣型人格障礙的具體描述，並且沒有給出自戀型人格障礙的診斷標準，因此對這兩種人格障礙依據 DSM-5 進行描述和診斷。對於下文提到的人格障礙的亞型，通常要求存在至少 3 條臨牀描述的特點或行爲的確切證據，只有當人格的偏向或特徵已達到嚴重界限時，纔可做出診斷。成人人格障礙基本分爲以下類型：

1.偏執型人格障礙

2.分裂型人格障礙

3.反社會型人格障礙

4.邊緣型人格障礙

5.表演型人格障礙

6.強迫型人格障礙

7.迴避型人格障礙

8.依賴型人格障礙

9.其他特異人格障礙

10.自戀型人格障礙

11.非特指的人格障礙

12.混合型和其他人格障礙

二、病理、病因及發病機制

人格障礙的病因及發病機制迄今仍未完全闡明。生物-社會-心理學模型提出人格障礙是遺傳和環境影響相互作用的結果。

（一）遺傳因素

遺傳因素在人格障礙發病中有重要作用。邊緣型人格障礙的遺傳度約爲 0.7。有學者對 1000 名邊緣型人格障礙患者進行全基因組關聯研究表明，其與雙相情感障礙、精神分裂症和抑鬱障礙存在遺傳重疊。家族譜系研究發現，人格障礙遺傳的發生率與血緣關係的遠近成正比，人格障礙患者的家屬中，血緣關係越近，人格障礙的發生率越高。同卵雙生子比異卵雙生子發生人格障礙的一致率更高，人格障礙患者的子女被寄養後人格障礙的發生率仍較高。

（二）腦神經發育因素

人格障礙可能存在腦功能損害，但一般沒有明顯的神經系統形態學病理變化。神經影像學研究顯示，反社會型人格障礙患者的前額葉灰質減少、杏仁核體積減小，邊緣型人格障礙患者的海馬體和杏仁核體積減小。人格障礙患者還存在神經遞質的代謝異常，如分裂型人格障礙患者的多巴胺功能與陽性症狀呈正相關。邊緣型人格障礙患者存在 5- 羥色胺和多巴胺功能異常。

（三）心理社會因素

人格障礙與文化適應不良有關。例如，兒童期從農村搬到大城市的個體，可能會出現單獨活動以及社交溝通上的缺陷，可能會發展成分裂型人格障礙等。對金錢、地位、成就的過分追求也可能是誘發自戀型人格障礙發生的社會因素。家庭環境對人格發育至關重要。兒童時期不合理的教養方式（如早年分離、虐待、粗暴、溺愛或苛求等）和早期教育的質量除了影響大腦結構和功能外，可能還會影響基因表達，從而導致終生穩定的行爲特徵。分裂型人格障礙患者常常存在一系列早期創傷，如父母的拒絕和威脅，導致患者認爲表達情感是沒有意義的，其他人是無情的。分離焦慮障礙被認爲是依賴型人格障礙的危險因素。一些“強迫性父母”用僵硬的、控制的教養方式，限制孩子的自主性，從而形成矛盾、固執、刻板等強迫性格特點。雙親的邊緣型人格特質對子女出現邊緣型人格障礙有一定的影響。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

人格障礙是指明顯偏離了個體文化背景預期的內心體驗和行爲的持久模式，是泛化和缺乏彈性的，隨着時間的推移逐漸變得穩定，並導致個體的痛苦或損害。人格障礙一般特徵如下：

1.人格障礙的患者在認知內容、情緒體驗、行爲方式和人際關係等方面存在異常。這些異常顯著偏離特定的文化背景和一般認知模式。

2.人格的異常表現相對固定，不因周圍環境的變化而改變。

3.人格障礙起始於青春早期，往往在兒童期就初露端倪。

4.人格障礙患者常伴有社會功能的明顯損害，部分患者爲此感到痛苦，多數患者若無其事。

（二）臨牀評估

若考慮患者存在人格障礙，應根據儘可能多的資料進行評估，通常需要與患者面談一次以上，或通過知情者瞭解有關情況或信息，從而評估患者的人格特徵。

1.臨牀晤談

臨牀晤談是傳統的經典臨牀檢查方法，通過直接向患者提問或知情者瞭解有關情況和信息，評估患者的人格特徵。此法簡單實用，但個人經驗和主觀影響作用較大，可能的原因是患者缺乏自知力，不能感知到人格障礙對自己和他人生活的影響，否認自己的負性特點。基於知情者提供的信息所做出的評定一致性較高，因爲知情者可以對患者人格特徵做出較爲客觀的描述。

2.評估

（1）生活安排：如何安排自己的日常生活？特別是閒暇時間是獨居在家還是外出會友？有什麼興趣和愛好？

（2）社會關係：與上級、同級和異性的相處情況如何？是否容易獲得友誼？有無值得信賴並保持持久友誼的朋友？

（3）情緒狀態：通常情緒是愉快的或是憂鬱的?是穩定的或是易變的？如易變，持續多久？變化是自發的還是與環境有關？如有不滿情緒，是流露出情感還是加以掩飾？

（4）性格：性格是人格的重要組成部分，首先要患者概括說出自己是怎樣的人，許多人可能難以描述，則可用提問來幫助。例如，你的爲人是嚴格的還是寬厚的？隨和的或愛操心的？刻板的或靈活的?你感到自己值得被人喜歡，有信心和有能力嗎？你是否過分關注別人的意見或者因被人拒絕而感到受了傷害？一些人格特質如多疑、嫉妒和缺乏信任等往往不爲患者本人覺察到，需藉助於知情者，詢問他們，被檢查者是否易於激動而與人爭吵？行爲是否具有衝動性？被檢查者是否關心他人？傾向於尋求別人的注意嗎？自己的感覺是否依賴他人？

3.臨牀定式或半定式量表測查

指與患者面對面會談，通過臨牀晤談的技巧，按照定式測查工具，檢查和詢問患者是否符合某型人格障礙的診斷標準。應給予患者比較寬鬆的環境，同時還允許檢查者在和知情者（配偶/父母等）交談中收集有用信息，通過患者及知情者的描述，有助於澄清含糊不清的問題，而且可以避免直接提問所致的防禦性回答，從而獲得豐富的診斷信息。人格障礙的檢查工具包括國際人格障礙檢查（IPDE）、人格障礙臨牀定式檢查（SCID-Ⅱ）、人格障礙晤談工具（PDI-Ⅳ）等。

4.自評量表

臨牀上對於自陳式調查表的可靠性有爭議，可作爲人格障礙的篩查工具。常用的自評調查表包括：明尼蘇達多項人格問卷（MMPI）、人格障礙診斷問卷（PDQ-Ⅳ）等。

5.體格檢查和實驗室檢查

進行必要的體格檢查和實驗室檢查，例如血尿便三大常規、生化、甲狀腺等內分泌功能、腦電圖、頭顱 CT/MRI 等，排除軀體疾病所致的人格改變可能。

6.風險評估

可用自殺態度問卷、Barratt 衝動量表評估患者自殺或者衝動的風險。

四、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

人格障礙臨牀診斷依靠病史、神經系統和精神科檢查及對照診斷標準。應特別注意，18 歲以下不診斷人格障礙。人格障礙的診斷與普通精神障礙診斷的不同之處在於，要系統瞭解患者人格功能的所有側面，即其畢生的行爲模式。

（二）ICD-10 對人格障礙的診斷要點

不是由於廣泛性大腦損傷或病變以及其他精神障礙所直接引起的狀況，符合下列標準，通常要求存在至少 3 條臨牀描述的特點或行爲的確切證據，只有當人格的偏向或特徵已達到嚴重界限時，纔可做出診斷：

1.明顯不協調的態度和行爲，通常涉及多方面的功能，如情感、喚起、衝動控制、知覺與思維方式及與他人交往的方式。

2.異常行爲模式是持久的、固定的，並不侷限於精神疾患的發作期。

3.異常行爲模式是泛化的，與個人及社會的多種場合不相適應。

4.上述表現均於童年或青春期出現，延續至成年。

5.給患者帶來相當大的苦惱，但僅在病程後期才較爲明顯。

6.這一障礙通常會伴有職業及社交的嚴重問題，但也並非絕對如此。

（三）ICD-11 對人格障礙的診斷要點更新

1.按嚴重程度區分

將人格障礙的嚴重程度評判作爲分類的首要步驟，在明確患者滿足人格障礙的一般定義後，評估人格障礙的嚴重程度。

（1）輕度人格障礙：人格問題僅影響人格功能的部分方面，如在自我調節能力中存在缺陷，但在親密關係和同情心方面不存在問題。能夠保持一些人際關係、並能勝任工作，因而在某些場合中問題並不明顯。一般不會對自身或其他人造成重大傷害。

（2）中度人格障礙：人格問題影響到人格功能的多個方面，如自我認知、維持親密關係的能力、同情心等，因而影響到社會角色、職場和私人關係中的表現，經常並持續性地與他人產生衝突。往往伴有對自身或他人的傷害，但未達到長期損害或是危及生命的程度。

（3）重度人格障礙：廣泛而嚴重的人格問題，影響到近乎全部人格功能。幾乎沒有朋友，工作能力喪失或是嚴重受損，無法履行社會功能。通常伴有對自我或他人的嚴重傷害。

2.採用維度分類

ICD-11 納入 5 種人格特質，可進行補充分類，但並非診斷所必須。

（1）強迫型（anankastia）：其特點是爲了確保事情能按照自身獨特的理想發展，過度關注自己及他人的行爲並對其進行控制和約束。

（2）疏遠型（detachment）：其特點是情感和人際的疏離，表現爲明顯的社會退縮和（或）待人冷漠，很少甚至沒有依戀對象，與他們之間的關係也很疏離，不僅迴避親密關係，也排斥親密的友誼。

（3）社交紊亂型（disociality）：其特點是不履行社會義務、不遵守約定、不顧及他人的權利和感受。

（4）脫抑制型（disinhibition）：其特點是在面對內部或環境應激時衝動應對，不考慮行爲的長期後果。

（5）負性情緒型（negative effectivity）：其特點是傾向於表現出泛化的悲傷情緒，包括焦慮、憤怒、自我厭惡、煩躁、脆弱、抑鬱，以及其他的負面情緒狀態，往往在遭遇相對輕微的壓力時就會有類似的情緒流露。

（四）鑑別診斷

鑑別診斷必須排除廣泛性大腦損傷或病變，以及其他精神障礙所直接引起的狀況。必須注意，人格障礙或人格改變應與其他類別的障礙區分開，在診斷時可採用精神障礙與人格障礙或人格改變的多軸診斷，可根據人格障礙所表現出的最常見、最突出的特點羣進一步分類，有關亞型是人們普遍承認的人格偏離的主要形式，這些亞型並不相互排斥，在某些特徵上有所重疊。人格障礙與人格改變有所不同。人格障礙是在發育過程中人格發展產生了穩定、持久和明顯的異常偏離，在兒童期或青春期出現，延續到成年，並不是繼發於其他精神障礙或腦部疾病。相反，人格改變是繼發的獲得性異常，通常出現在成年期，在嚴重或持久的應激、極度的環境隔離、嚴重的精神障礙、腦部疾病或損傷之後發生。採用精神障礙與心理社會因素相結合的多軸診斷系統，有助於記錄這類情況。診斷時應注意，人格改變表現爲行爲模式和社會功能的持久和穩定（至少 2 年）的適應不良，以及主觀感到痛苦，這種人格上的改變一定會破壞患者的自我形象。

五、治療原則與方法

人格障礙患者多缺乏自知力和自我完善能力，故一般不會主動就醫，往往在環境或社會適應遇到困難，出現情緒、睡眠等方面的症狀時纔會尋求治療或被他人要求治療。人格障礙的治療是一項長期而艱鉅的工作，其主要治療方法是心理治療結合藥物治療，促進人格重建，使其逐漸適應社會。不同類型的人格障礙需要不同治療方法的結合，要在全面瞭解病情、成長經歷、家庭環境、教養方式、社會和心理環境的基礎上，制訂個體化的治療策略。藥物治療、心理治療及合理的教育和訓練是人格障礙治療的三種主要模式。一般認爲，上述三種治療模式的結合可能更有利於人格障礙患者的康復。主要治療原則包括：①儘早確診，及時進行系統且長期的治療；②心理治療爲主，藥物治療爲輔；③對近親屬的健康宣教、心理支持、家庭治療等。

（一）藥物治療

目前尚無可以治療人格障礙的藥物。但儘管藥物不能改善人格結構，卻可以改善因人格異常導致的適應不良引發的焦慮、抑鬱、情緒不穩定或精神病性症狀。抗精神病藥、抗抑鬱藥、心境穩定劑、抗焦慮藥等對人格障礙患者的精神病性症狀、焦慮、抑鬱、情緒不穩、人格解體及社會隔離等症狀有改善作用。制訂藥物治療計劃時應檢查患者有無共患其他疾病，是否需要採取門診聯合治療或心理病房住院治療。藥物治療的劑量和療程應遵循個體化原則。

1.抗精神病藥物

由於偏執型、分裂型人格障礙在症狀特徵上與精神分裂症相似，抗精神病藥物可以緩解精神病性症狀和抑鬱症狀，一般小劑量用藥，比如阿立哌唑、利培酮、奧氮平等。但一般不主張常規使用和長期應用，只有在出現異常應激、短暫性精神病症狀時纔是必要的選擇。

2.心境穩定劑

邊緣型、自戀型和反社會型人格障礙情緒變化較大，常有衝動和自我傷害行爲，故心境穩定劑、第二代抗精神病藥物對控制衝動行爲和憤怒情緒有明顯的作用，與抗精神病藥相比，心境穩定劑對這些人格障礙患者恢復整體功能的積極作用更明顯。

3.抗抑鬱藥物

主要用於改善抑鬱、焦慮情緒，減少患者對拒絕的敏感性，比如抗抑鬱藥對邊緣型人格障礙的抑鬱、強迫、敏感、易激惹包括攻擊性和衝動性等有一定療效。常用藥物如氟伏沙明、氟西汀、舍曲林等。

4.抗焦慮藥

比如苯二氮䓬類藥物有助於緩解激越、焦慮和睡眠障礙等症狀，常用藥物如氯硝西泮、勞拉西泮等。

（二）心理治療

考慮到藥物治療的侷限性，心理治療是目前人格障礙治療的主要策略。心理治療一方面創造真誠、共情、積極關注的治療關係，提供支持和理解，另一方面幫助其認識人格問題的根源和影響，鼓勵其改變適應不良的認知和行爲模式，促進其人格重建，提高社會適應能力。偏執型、分裂型和反社會型人格障礙患者極少主動尋求心理治療。對邊緣型、自戀型、依賴型和強迫型人格障礙進行心理治療的意義更大。常用的心理治療方法包括精神分析、認知行爲治療、辯證行爲治療、支持治療等。從治療形式上可分爲個別治療、夫妻治療、家庭治療和團體治療。團體治療可以幫助患者提升社會化功能和發展適宜的人際關係。

1.精神分析治療

是人格障礙的傳統治療方法，其中自體心理學集中於對自戀型人格障礙患者的理解，客體關係理論則更關注邊緣型人格障礙患者。比如針對自戀型人格障礙，重點是系統地分析患者病態的無所不能，需要治療師要有共情的能力，要意識到，在患者自戀的無所不能的盔甲下包裹的是個哭泣的、匱乏的生命，治療師需要提供持久的、抱持的治療關係讓其成長。

2.認知行爲治療（cognitive behavior therapy, CBT）

最可能從認知行爲療法中獲益的是依賴型和強迫型人格障礙患者。通過調整他們的不合理認知，進而改變非適應性的情緒和行爲。

3.辯證行爲治療（dialectical behavior therapy, DBT）

是近年來在認知行爲治療的基礎上發展起來的一種主要針對邊緣型人格障礙的治療方法。通過訓練患者的情緒管理能力，從而減少自傷行爲、幫助患者接納現狀、解決生活中的一些情緒問題，並提高自尊，可以大幅度提高患者衝動控制能力、專注力及情緒管理能力。

4.支持治療

通過傾聽和共情，讓患者感到放鬆、安全、溫暖和被接納，運用語言、行爲等各種方式支持患者，幫助其發揮潛在的自我調節能力，協助改變患者的心理困境與症狀。

（三）教育和訓練

合理的健康宣教可以幫助人格障礙患者認識自身的個性缺陷，提高自知力。針對性的訓練有助於幫助他們改變病態的認知與行爲模式，並強化其積極的變化，比如對分裂樣人格障礙患者進行社交技能訓練（如通過角色扮演），以幫助其學習和他人建立關係的技巧。

六、疾病管理

人格障礙是一種相當穩定的思維、情緒和行爲的異常狀態，在沒有干預的情況下可以常年保持不變，甚至持續終生。即使進行治療，改變也並非易事。僅少數患者會隨着年齡的增長而有所緩解。人格障礙的治療效果有限，預後欠佳。因此，早期預防和識別並減少危害行爲的發生尤爲重要。

（一）預防

人格障礙形成於早年。因此，強調從幼年開始培養健全的人格對人格障礙發生的預防有十分重要的意義。良好的家庭教養方式、父母給予子女充分的關愛和呵護，爲兒童創造良好的生活、居住、學習和人際環境，使兒童遠離精神創傷，能在很大程度上避免人格的不良發展。當兒童出現情緒或行爲問題時，應及時瞭解、關心，必要時尋求專業醫生的幫助。

（二）識別並減少危害行爲

偏執型人格障礙患者由於猜疑常常處於憤怒和不安中，自戀型人格障礙遇到困境後易發生抑鬱，由於體驗到的失落感和空虛感的增加，容易出現自殺風險或攻擊性行爲。早識別、早干預這些危險行爲需要精神科醫生、心理治療師、社區工作者、教育工作者和長期照顧患者的家庭成員等的密切配合。

一是患者的法定監護人在觀察到患者有激烈的情緒反應並可能有極端行爲時，應在疏導患者情緒的同時及時通報相關部門並及時就醫。在患者就醫後應尊重患者，法定監護人要向專業人員學習，積極參加專業機構組織的人格障礙患者家屬的團體治療，學會如何與患者更恰當地交流，法定監護人應爲患者創造一個良好的家庭環境。

二是精神專科醫院、綜合醫院和社區等機構密切配合，提供長期而穩定的服務和管理。及時瞭解患者的人格特點，動態監測攻擊和自殺風險，提供心理支持、臨牀治療和危機干預等綜合措施。

第二節 偏執型人格障礙

一、概述

偏執型人格障礙（paranoid personality disorder，PPD）的典型特徵是無端的猜疑。始於兒童和青少年，特別是獨居、同伴關係差、過度敏感、想法與語言特殊以及有些特殊幻想的個體，經常被描述成“特殊”或“古怪”。他們總是懷疑他人存在對自己不利的各種可能，所以難於維持與他人長期穩定的關係。在普遍猜疑的背景下，患者往往會對人際細節過度關注，如語氣、眼神，甚至一些下意識動作，都會被他們進行惡意歸因。同時，他們也會錯誤地闡釋或誇大自己的疑慮，因此患者常常處於憤怒與不安當中，部分患者甚至會先下手爲強，攻擊他人；有些患者會退縮，迴避讓他們焦慮的場景。美國流行病學調查顯示，偏執型人格障礙的患病率爲 2.3%，而其他研究的結果顯示其患病率爲 0.9%～2.4%，且多見於男性。偏執型人格障礙在精神分裂症或妄想性障礙（特別是被害妄想）的患者家庭中更常見。

二、病理、病因及發病機制

偏執型人格障礙的病因與遺傳因素、腦神經發育及社會心理因素等有關，其中家庭環境對偏執型人格障礙的形成至關重要。

三、臨牀特徵與評估

偏執型人格障礙的症狀表現通常不會完全脫離現實，患者在一定程度上保持着現實檢驗能力。他們的言語顯得偏執或怪異，甚至有些患者還存在一些異常的信念或感知，但沒有達到妄想或幻想的程度。因爲傾向於對他人進行惡意歸因，所以偏執型人格障礙患者有控制周圍環境的強烈慾望。他們常表現得自負，容不得他人的批評。在具體工作中，常表現爲刻板、吹毛求疵、無法合作。偏執型人格障礙患者對拒絕比較敏感，易怒且好爭辯，會無端的感覺自己受到威脅，患者有強烈的自我權力意識，常爲此陷入訴訟之中，並可堅持到其他人都放棄時。另外，在遭遇嚴重應激或其他特殊情況時，患者還可能出現短暫的精神病性症狀，甚至出現妄想性精神病或精神分裂症早期症狀，但持續時間一般不長，不足以診斷其他的精神病性障礙。偏執型人格障礙患者的評估詳見本章第一節。

四、診斷及鑑別診斷

（一）ICD-10 診斷標準

1.對挫折與拒絕過分敏感。

2.容易長久地記仇，即不肯原諒侮辱、傷害或輕視。

3.具有猜疑以及將體驗歪曲的普遍傾向，及把他人無意的或友好的行爲誤解爲敵意或輕蔑。

4.與現實環境不相稱的好鬥及頑固地維護個人的權利。

5.極易猜疑，毫無根據地懷疑配偶或性伴侶的忠誠。

6.具有將自己看得過分重要的傾向，表現爲持續的自我援引態度。

7.將患者直接有關的事件以及世間的形形色色都解釋爲“陰謀”的、無根據的先佔觀念。

（二）鑑別診斷

1.偏執型精神分裂症

偏執型人格障礙有類精神病性症狀，因此有人認爲其與精神分裂症是同一譜系內的疾病。但總體來看，偏執型精神分裂症患者的精神病性症狀是持續存在的，其妄想內容荒謬、離奇，通常無現實基礎，難以理解。隨着病程遷延，逐漸出現精神功能衰退以及認知功能受損。而偏執型人格障礙患者的精神病性症狀卻大多是因某些應激性生活事件所致，因此多數是一過性的。

2.妄想性障礙

妄想性障礙是一組疾病的總稱，其共同特點是以系統的妄想爲主要臨牀症狀，如關係妄想、被害妄想等，妄想的形成有一定的現實基礎，是在對事實片面評價的基礎上發展而來的。症狀對患者的日常生活及工作的影響大，以致在發作期間經常導致嚴重的人際衝突。

3.分裂型人格障礙與反社會型人格障礙

猜疑、人際疏離以及偏執觀念在偏執型人格障礙與分裂型人格障礙患者身上都存在，但是偏執型人格障礙患者經常因一些小事而生氣，同時偏執型人格障礙患者的反社會行爲多是基於報仇的願望，而不是一種人格特徵。

五、治療原則及常用藥物

治療原則及常用藥物詳見本章第一節。

六、疾病管理

由於過度敏感、普遍猜疑，甚至是惡意歸因，偏執型人格障礙患者常常處於憤怒和不安中，攻擊性行爲的風險較高。因此家庭成員或社區工作者應對患者密切觀察，深入瞭解其心理狀態，有助於對這些危險行爲進行早識別、早干預，必要時請精神科醫生、心理治療師等給予專業干預措施。具體疾病管理詳見本章第一節。

第三節 分裂型人格障礙

一、概述

分裂型人格障礙（schizoid personality disorder）的典型特徵是對人際關係缺乏興趣，此障礙在臨牀中較爲少見。美國共病調查發現，其患病率爲 4.9%。其他研究者發現，分裂型人格障礙在非臨牀樣本中的患病率低於 1%。分裂型人格障礙在精神分裂症或分裂型人格障礙的親屬中患病率更高，男性更爲常見，並且這種障礙對男性造成的影響更大。

二、臨牀特徵

分裂型人格障礙的基本臨牀特徵是社交關係的脫離和人際交往中情感表達受限的普遍模式。這種模式的起始不晚於成年早期，並存在於各種背景下。分裂型人格障礙患者表現出缺少對親密關係的慾望，缺乏溫情，不關心他人，可能對社交常識毫無察覺，並對社交線索不能給出恰當的迴應，在社交中顯得笨拙、膚淺和我行我素。因此患者的人際關係一般很差，難以與其他人建立深切的情感聯繫。患者通常對他人的肯定或批評顯得無所謂，不會被別人的看法所困擾，他們通常顯得很“呆板”，沒有明顯的情緒反應，並極少以諸如微笑、點頭等姿勢或表情進行迴應。他們常常表現出社會性的隔離，或是“獨行者”，似乎“超凡脫塵”，不在意夫妻間的交流，家人團聚的天倫之樂等。分裂型人格障礙表現爲性慾淡漠、生活平淡、刻板，缺乏創造性和獨立性，職業功能同樣可能受損，難以適應多變的現代社會生活。

三、診斷及鑑別診斷

（一）ICD-10 診斷標準

1.幾乎沒有可體驗到愉快的活動。

2.情緒冷淡、隔膜或情感平淡。

3.對他人表達溫情、體貼或憤怒情緒的能力有限。

4.無論對批評或表揚都無動於衷。

5.對與他人發生性接觸毫無興趣。

6.幾乎總是偏愛單獨行動。

7.過分沉湎於幻想和內省。

8.沒有或只有一位親密朋友，不能與人建立相互信任的關係，也不想建立這種關係。

9.明顯無視公認的社會常規及習俗。

（二）鑑別診斷

1.其他伴有精神病性症狀的精神障礙

這些障礙都以一段持續性的精神病性症狀爲特徵（如幻覺、妄想等），慢性患者可能伴隨人格改變，要合併分裂型人格障礙的診斷。該人格障礙必須在精神病性症狀出現之前就存在，而且必須在精神病性症狀緩解後仍存在。

2.孤獨症譜系障礙

輕度孤獨症譜系障礙與分裂型人格障礙鑑別較爲困難，可以根據社交互動的更嚴重損害以及刻板行爲和興趣加以區分。

3.其他人格障礙與人格特質

分裂型人格障礙可以通過缺乏認知或感知扭曲與分裂型人格障礙鑑別；與偏執型人格障礙相比，分裂型人格障礙缺少猜疑和偏執觀念；迴避型人格障礙的社會隔離緣於害怕難堪以及對拒絕的過度擔心，而分裂型人格障礙則因爲廣泛的社會興趣缺乏；強迫型人格障礙同樣會出現社會疏離等表現，但他們形成親密關係的能力沒有受損。治療原則及疾病管理參照本章第一節相關內容。

第四節 邊緣型人格障礙

一、概述

邊緣型人格障礙（borderline personality disorder）是一種以情感、人際關係、自我意象不穩定及衝動行爲爲特徵的複雜而嚴重的人格障礙,以反覆無常的心境和不穩定的行爲爲主要表現。在 ICD-10中，其仍被稱爲“情緒不穩定型人格障礙”，包括“衝動型”和“邊緣型”兩個亞型。而 ICD-11 疾病分類中則使用了“人格障礙及相關特質”，其中包含“邊緣模式”。邊緣型人格障礙起病於成年早期，具有自殺率高、社會負擔重、共病率高的特點。國外調查顯示，邊緣型人格障礙佔普通人羣的0.5%～5.9%。邊緣型人格障礙常共病其他精神障礙，其中常見的有情感性精神障礙、焦慮障礙和物質濫用，共病的患者治療難度更大。

二、臨牀特徵

邊緣型人格障礙的臨牀特徵包括以下 4 個方面:

①強烈和不穩定的人際關係：患者人際界限不清，在過度介入和退縮兩極間波動，與人關係極好或極壞，幾乎沒有持久的朋友。

②情緒不穩定：可出現抑鬱、焦慮、易激惹，容易憤怒、甚至引發肢體衝突；尤其是當患者感到失去別人的關心時,心境會發生戲劇性改變，往往表現出不適當的、強烈的憤怒。

③自我認知異常：患者自我形象、目的及內心的偏好（包括性偏好）常常是模糊不清或者扭曲的，低自尊，缺乏持久的自我認同感，常有持續的空虛感；在應激情況下可出現偏執和分離性症狀。

④行爲症狀：可能伴有一連串的自殺威脅或自傷行爲（這些表現也可能在沒有明顯促發因素的情況下發生），患者行爲不計後果，計劃能力差，容易衝動。

三、診斷及鑑別診斷

（一）DSM-5 診斷要點

患者的症狀至少要符合上述項目中的 5 項，方可診斷。

1.極力避免真正的或想象出來的被拋棄。注:不包括條目 5 中的自殺或自殘行爲。

2.不穩定的、緊張的人際關係模式，其特徵爲在極端理想化和極端貶低之間變化。

3.認同障礙:顯著的持續而不穩定的自我形象或自我意識。

4.至少在兩個存在潛在自我傷害的領域內有衝動行爲（如消費、性行爲、物質濫用、魯莽駕駛、暴食）。注:不包括條目 5 中的自殺或自殘行爲。

5.反覆的自殺行爲、自殺姿態或自殺威脅，或者是自殘行爲。

6.由於顯著的心境反應所致的情感不穩定（如強烈的發作性煩躁不安、易激惹，或出現焦慮，通常持續數小時,很少超過數天）。

7.長期的空虛感。

8.不恰當的強烈的憤怒，或難以控制憤怒 （如: 頻繁地發脾氣，經常生氣，反覆鬥毆）。

9.短暫的、與應激相關的偏執觀念或嚴重分離症狀。

（二）鑑別診斷

1.抑鬱發作

邊緣型人格障礙患者也會表現出抑鬱情緒、治療不合作、挑剔、甚至會發生自傷、自殺行爲；有的患者感到生活無意義、缺乏目的或無用感,類似抑鬱發作，但根據缺乏興趣下降、精力疲乏等抑鬱障礙核心症狀可與抑鬱發作區別。

2.雙相障礙

邊緣型人格障礙與雙相障礙的共病率較高,憑單次的臨牀表現很難區分,須結合患者的整個病程綜合考慮。邊緣型人格障礙更強調一種行爲模式,而雙相障礙強調發作時的情緒狀態。

3.其他類型的人格障礙

和邊緣型人格障礙類似，表演型人格障礙患者也存在尋求關注、情緒多變的特點，兩者的區別在於，邊緣型人格障礙還存在自傷行爲、在親密關係中的憤怒以及長期的孤獨感和空虛感。偏執型人格障礙和自戀型人格障礙也容易因爲小事產生憤怒，但是患者的自我意象是穩定的。

四、治療原則和疾病管理

在目前的治療指南中，心理治療是首選。尤其是認知行爲治療，它是治療邊緣型人格障礙的經典方法，而辯證行爲治療是近年來在認知行爲治療的基礎上發展起來的，其通過訓練患者的情緒管理能力，從而減少自傷行爲、幫助患者接納現狀、解決生活中的一些情緒問題，並提高自尊。研究顯示，進行辯證行爲治療的患者衝動控制能力、專注力及情緒管理能力能夠獲得大幅提高。

第五節 反社會型人格障礙

一、概述

反社會型人格障礙（antisocial personality disorder）是以不遵守社會規範和漠視或侵犯他人權利爲特徵的認知情感行爲模式，該模式也被稱爲心理病態、社會病態或逆社會型人格障礙，DSM-5 將其歸入 B 類人格障礙。在 ICD-10 中稱之爲社交紊亂型人格障礙。流行病學資料顯示，反社會型人格障礙的患病率爲 1%～4%，在酒精濫用的男性，以及監獄、物質成癮治療機構或其他司法環境中的個體患病率可高達 70%。發病率男性高於女性，男性是女性的 3～5倍。常始於兒童或青少年早期並持續到成年。有研究發現，18～30歲的患病率爲 2.3%，而 65 歲時患病率低於 0.05%。在年輕、受教育水平較低以及有過不良成長環境的人羣中，該病的罹患危險更高。

二、臨牀特徵

反社會型人格障礙患者主要表現爲對他人基本利益的廣泛忽視或故意侵害，主要包括對他人的感受漠不關心，缺乏感情、待人冷酷無情；缺乏責任感，無視社會規範和義務，經常違法亂紀；儘管建立人際關係無困難，但是不能長久保持；無內疚感，不能從既往經歷特別是懲罰中吸取教訓；對挫折的耐受性極低。常在童年或者青少年時期（18 歲以前）存在品行問題，如經常撒謊、逃學、吸菸、酗酒、欺負弱小、虐待動物；經常偷竊、鬥毆、賭博；破壞他人或者公共財物；無視管教、校規、社會道德禮儀，甚至出現犯罪行爲。

三、診斷及鑑別診斷

（一）ICD-10 診斷標準

反社會型人格障礙在 ICD-10 中被稱爲社交紊亂型人格障礙。

1.對他人的感受漠不關心。

2.全面、持久的缺乏責任感，無視社會規範與義務。

3.儘管建立人際關係並無困難，卻不能長久地保持。

4.對挫折的耐受性極低，微小的刺激便可引起攻擊，甚至暴力行爲。

5.無內疚感，不能從經歷中特別是從懲罰中吸取教訓。

6.很容易責怪他人，或者當他們與社會相沖突時對行爲作似是而非的合理化解釋。伴隨的特徵中還包括持續的易激惹、兒童期及青春期品行障礙，儘管並非總是存在，如果有則更進一步支持本診斷。

（二）鑑別診斷

1.自戀型人格障礙

自戀型人格障礙與反社會型人格障礙一樣，都存在固執、膚淺以及缺少同情心，但是自戀型人格障礙沒有衝動、攻擊以及欺騙的特徵，而且通常沒有童年期品行障礙或成年期犯罪行爲的歷史。

2.邊緣型人格障礙

與邊緣型人格障礙相比，反社會型人格障礙的情緒相對更穩定，攻擊性會更多。治療原則及疾病管理參照本章第一節相關內容。

第六節 強迫型人格障礙

一、概述

強迫型人格障礙（compulsive and obsessive personality disorder）以過分要求秩序嚴格和完美、缺少靈活性和開放性爲特徵。這類患者從早年就表現出過度追求完美、計劃性、過度整潔、過分注意細節、行爲刻板、觀念固執、怕犯錯誤等性格特點。成年後依然表現在日常生活中按部就班、墨守成規，不允許有變更，生怕遺漏某一要點，因此常過分仔細和重複、過度注意細節而拖延；追求完美,以高標準要求自己，對別人也同樣苛求，以至沉浸於瑣碎事務無法脫身。流行病學調查顯示，在臨牀樣本中報告的患病率爲 1%～20%。男性（3%）患病率高於女性（0.6%）。未見年齡與患病率間的相關性；強迫型人格障礙患者的受教育水平、工作率和結婚率相對其它類型人格障礙均較高。強迫型人格障礙的許多特點與強迫性障礙一致，而且與強迫性障礙有較高的共病率，和抑鬱障礙關係密切。

二、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

臨牀主要表現爲追求完美，注重細節、反覆思考、按部就班，希望所有事情都能按照既定的程序發展，以保證自己對外界及自身的控制。若不能控制則會帶來不安全感，難以適應新環境。對己、對人要求苛刻，不善於情感表達。他們整日與表格、筆記本和便籤爲伍，對排便習慣、時間觀念和整潔特別感興趣。他們對任何動作均極慎重，難以愉快和輕鬆的度過假期。

（二）評估

精神科檢查時，強迫型人格障礙患者在診室表現坐下後爲體態不靈活和不自如。講話的音調低沉且單調，回答問題過於詳細和迂迴。情感並不遲鈍和平淡，心境嚴肅且沉悶，很少表現出自由的發自內心的笑和哭，表現爲情感隔離和理智化的防禦特點。

三、診斷及鑑別診斷

（一）ICD-10 診斷標準

1.過分疑慮及謹慎。

2.對細節、規則、條目、秩序、組織或表格過分關注。

3.完美主義，以至影響了工作的完成。

4.道德感過強，謹小慎微，過分看重工作成效而不顧樂趣和人際關係。

5.過分迂腐，拘泥於社會習俗。

6.刻板和固執。

7.患者不合情理地堅持他人必須嚴格按自己的方式行事，或即使允許他人行事也極不情願。

8.有強加的、令人討厭的思想或衝動闖入。

（二）鑑別診斷

1.強迫性障礙

強迫型人格障礙患者的症狀有現實性且廣泛存在於患者生活的各個方面。強迫性障礙患者的主要表現是自我失諧的症狀，是針對某些具體事件或對象的強迫觀念和強迫行爲。強迫觀念指的是“闖入性的、反覆出現的思維、圖像或衝動”，這些觀念往往是某種內在焦慮的外在表現。強迫行爲是爲了緩解內心的焦慮而採取的重複行爲或儀式化行爲，實際上對患者沒有幫助，患者對這些行爲感到痛苦，也知道沒必要，極力消除卻不能，常嚴重影響患者的正常生活和工作。

2.其他人格障礙

自戀型人格障礙也會有完美主義傾向，但患者更願意相信他們能夠達到完美，而強迫型人格障礙患者往往對此表示懷疑。分裂型人格障礙與強迫型人格障礙都表現出拘謹和社會隔離，強迫型人格障礙患者是源自對工作的過度投入，而分裂型障礙患者則是沒有對親密關係的願望。治療原則及疾病管理參照本章第一節相關內容。

第七節 依賴型人格障礙

一、概述

依賴型人格障礙（dependent personality disorder）以對他人的過度依賴爲主要特徵，行爲上表現爲對依賴對象過分順從和依附，沉浸在害怕被拒絕和拋棄的恐懼之中，沒有他人強烈的建議和保證時，難以做出日常決定。這類患者往往存在社交焦慮、悲觀情緒。據報道，依賴型人格障礙的患病率在 0.1%～1.8%之間，使用 ICD-10 標準診斷時其患病率往往低於使用 DSM-Ⅳ診斷標準時，臨牀中女性多於男性。在評估時，需要結合年齡和文化因素，當依賴行爲與個人發育階段及文化背景不適宜時，纔可以診斷。

二、臨牀特徵

依賴型人格障礙患者的症狀可分爲依附、順從、害怕憂慮三大類：

（一）依附

是指患者過度地依賴他人的照顧、建議和保證。患者將自己生活的決策權力交付他人，大到婚姻、工作、社交，小到穿衣、喫飯等瑣事，都無法自我決定。過度的依附心理使得患者在未獲得充分的建議和保證時通常不知所措，以致難以獨立生活。

（二）順從

是指患者甘願聽從所依附之人的支配。患者按照他人的建議、要求生活處事，即使是導致自己不愉快甚至可能會使其置身險境的不合理要求，患者亦會表現出心甘情願。

（三）害怕憂慮

是指患者擔憂失去照顧，不敢面對獨處的生活情境，常以先佔觀念形式出現，無確切的現實依據。患者的擔憂幾乎都集中於害怕失去既得的支持、照顧，並由此導致一系列的行爲心理特徵，包括缺乏自信、懦弱、屈從、不敢表達訴求、不敢發泄情感等。過度的依附和順從是害怕憂慮的根源，同時，因爲害怕憂慮，患者會更加的順從和依附。

三、診斷及鑑別診斷

（一）ICD-10 診斷標準

患者的症狀須至少符合以下項目中的 3 項，方可診斷。

1.請求或同意他人爲自己生活中大多數重要事情做決定。

2.將自己的需求附屬於所依賴的人，過分順從他人的意志。

3.不願意對所依賴的人提出即使是合理的要求。

4.由於過分害怕不能照顧自己，在獨處時總感到不舒服或無助。

5.沉陷於被關係親密的人所拋棄的恐懼之中，害怕只剩下他一人來照顧自己。

6.沒有別人過分的建議和保證時做出日常決定的能力很有限。

（二）鑑別診斷

1.邊緣型人格障礙

邊緣型人格障礙患者有對被拋棄的恐懼，但用空虛感、憤怒感以及主動訴求來對抗，而依賴型人格障礙患者採用增加忍耐和順從行爲的方式來處理，其順從反應、黏着行爲更典型。

2.迴避型人格障礙

迴避型人格障礙患者對羞辱與拒絕極度擔心，而依賴型人格障礙患者爲了尋找並維持與重要他人良好關係，不會從這種關係當中迴避或退縮。治療原則及疾病管理參照本章第一節相關內容。

第八節 自戀型人格障礙

一、概述

自戀是人類的普遍特徵，也是健康人格的主要構成部分。自戀能幫助個體對批評和失敗進行防護，甚至成爲個人成就動機的一種體現。自戀型人格障礙（narcissistic personality disorder）有對自戀的過度要求，患者的基本特徵是對自我價值感的過度誇大和缺乏對他人的共情。自相矛盾的是，在這種自大之下，自戀者往往長期體驗着一種脆弱的低自尊，只是他們的自大總是無處不在，常表現爲浮誇、渴望讚美、缺乏同情心、擁有特權感、妄自尊大、嫉妒、人際關係的疏遠和迴避；有些患者表現內心不安全感、脆弱、敏感、羞恥傾向（俗稱薄臉皮自戀）。ICD-10 診斷分類中將自戀型人格障礙歸入了其他特異性人格障礙中，DSM-5 則將其單獨歸類，並和反社會型、邊緣型和表演型人格障礙統稱 B 組人格障礙。流行病學研究顯示，在普通人羣中，自戀型人格障礙的患病率不足 1%；在住院患者中，其患病率爲 2%～6%。男性更易患病。在青少年中自戀的問題比較常見，但是大多數青少年能夠以此成長而不出現症狀，只有極少數的自戀型行爲會持續到成年，最終成爲自戀型人格障礙患者。自戀型人格障礙是個相當廣泛的基本病理心理特徵，臨牀診斷爲雙相障礙、抑鬱障礙、物質成癮等疾病的患者均可見自戀型人格障礙的特點。自戀型人格障礙也常伴有邊緣型、反社會型、偏執型、表演型和強迫型人格障礙的特點。

二、臨牀特徵

患者有一種不切實際的自大感，他們誇大自己的才能、成就等，並要求別人把他們當作特殊人物對待。但這種誇大並沒有達到妄想的程度，與患者的實際情況有部分相符。患者對他人缺乏基本的共情能力。他們往往只能體會和理解自己的感受，但卻無法理解、關心他人。在人際關係中他們更傾向於成爲一個情感上的剝削者，他人往往成爲患者滿足自身病理性自戀的工具。這使患者很難與他人建立起基於相互依賴的長期穩定的人際關係。患者對批評過分敏感，若不能獲得自認爲的認可，或面對無法抗拒的現實時會表現出脆弱性，易出現自戀創傷，臨牀表現爲抑鬱心境，或者表現出不合理的憤怒或不能諒解的報復慾望。

三、診斷及鑑別診斷

（一）DSM-5 診斷標準

患者的症狀須至少符合以下項目中的 5 項，方可診斷。

1.不切實際的自大感（例如誇大自己的成就和才能、在沒有相應成就時卻盼望被認爲是優勝者）。

2.幻想無限成功、權利、才華、美麗或理想愛情的先佔觀念。

3.認爲自己是“特殊”的和獨特的，並且只能被其他特殊的或地位高的人（或機構）所理解或與之交往。

4.要求過度的讚美。

5.特權感（即不合理的期望特殊的優待或他人自動順從）。

6.人際剝削（例如利用別人達到自己的目的）。

7.缺乏共情，不願意瞭解或認識他人的感受和需求。

8.常常妒忌他人，或認爲他人妒忌自己。

9.傲慢、自大的行爲或態度。

許多高成就個體都具有一些自戀型人格障礙的特質，但只有當這些特質變得固着、適應不良以及持續存在，並導致明顯的社會功能損傷或主觀的痛苦時，才考慮診斷自戀型人格障礙。

（二）鑑別診斷

1.躁狂發作

自戀型人格障礙的自我誇張感需與輕躁狂的自我誇大相鑑別，躁狂是發作性病程，表現爲情緒高漲、精力旺盛、活動增多等精神運動性興奮，同時伴有社會功能受損。

2.其他人格障礙

互動模式是自戀型人格障礙與表演型、反社會型、邊緣型人格障礙區別的典型特點。自戀型人格障礙的特點是自我誇大的。具體鑑別如下：

（1）表演型人格障礙。兩者在許多方面相似，如需要被關注、情感戲劇化、喜歡性挑逗等。不同之處在於，表演型人格障礙患者性格常外向、表現得更熱情，而自戀型人格障礙的患者性格更內向、冷漠，相對少的情緒外露，對他人關係蔑視，且對個人成就過度自豪，更需要獲得他人對其特殊身份的贊同，需要帶有崇拜性的關注。

（2）邊緣型人格障礙。自戀型人格障礙較其不同處是，自戀型人格障礙患者具有相對穩定的自我意象以及相對缺少自我傷害、衝動和放縱的特點。

（3）反社會型人格障礙。兩者有共同特點如意志堅強、能說會道、猜疑、剝削他人、缺乏同情心。自戀型人格障礙的不同是，他們利用別人更多的是爲了建立自我的優越感，一般不具有衝動、攻擊和欺騙的特點，也沒有兒童期品行障礙史和成人期犯罪史。

（4）強迫型人格障礙。兩者都可能會有完美主義傾向，並認爲別人做不好事情，不同之處是強迫型人格障礙患者伴隨相反的自我批判，自戀型人格障礙患者更願意相信自己是完美的。

（5）偏執型或分裂型人格障礙。即使自戀型人格障礙表現出猜疑和社會退縮，也通常是因爲擔心其缺陷被別人發現。治療原則及疾病管理參照本章第一節相關內容。

第九節 性身份障礙

一、概述

性身份障礙（gender identity disorder），DSM-5 稱之爲性別煩躁（gender dysphoria），是指個體所體驗或行爲表現出來的性別與其生物性別不一致，導致該個體的主觀痛苦，並希望通過使用激素或變性手術的手段得到自己渴望的另外一種性別。臨牀上可以分爲性別改變症（易性症）、雙重異裝症和童年性身份障礙。成年男性的患病率爲 0.05‰～0.14‰，女性爲 0.02‰～0.03‰。研究顯示，在 15 歲以上的人羣中，各國的患病率分別爲德國 2.25/100000，澳大利亞 2.38/100 000，芬蘭 4.72/100 000，蘇格蘭 8.18/100000，其中約 3/4 爲男性轉變爲女性。有研究表明，兒童自 3 歲開始就可以表現出性別煩躁的症狀，但是這些兒童中僅有 16%會在成年期存在持續的性別煩躁症狀。

二、病理、病因及發病機制

性身份障礙的確切病因尚未明確，普遍認爲其發病機制可能與生物、心理和社會文化因素均有關聯。

（一）生物學因素

大腦某些特殊部位或區域（如下丘腦內側前視區、上視交叉核、胼胝體及前聯合）在性別分化過程起至關重要的作用。相關研究證據表明，胎兒神經發育過程的問題可能成爲性別煩躁的發病基礎。

（二）心理與社會文化因素

兒童早期的性別分化發展、青少年第二性徵的出現和社會環境的改變對該類疾病的發病均有重要作用和影響。有研究指出，性身份障礙可能起源於兒童早期。對兒童性身份障礙患者的追蹤研究中發現，青少年的性別角色認同存在敏感期（10～13 歲），在青少年期最終發展爲性身份障礙的患者中存在三個可能的影響性別認同的因素，即青春期的第二性徵發育、環境改變以及出生時候的性別被過分關注或對待和對性活動的探索。

三、臨牀特徵與評估

（一）易性症

患者渴望像異性一樣生活，被異性接受爲其中一員，通常伴有對自己的解剖性別的苦惱感及不相稱感，希望通過激素治療和外科手術以使自己的身體儘可能的與所偏愛的性別一致。患者厭惡自己的性器官，要求進行閹割手術的願望是持續性的，求助無門時甚至自行閹割造成嚴重後果，有的易性願望不能得到滿足便企圖自殺，往往伴有抑鬱症狀。

（二）雙重異裝症

個體在生活中某一時刻穿着異性服裝以暫時享受作爲異性成員的體驗，但並無永久改變性別的願望，也不打算以外科手術改變性別。雙重異裝症包括青春期或成年期性身份障礙，非易性型，不含戀物性異裝症。

（三）童年性身份障礙

通常最早發生於童年早期（一般在青春期前已充分表現），其特徵爲對本身性別有持續的、強烈的痛苦感，同時渴望成爲異性（或堅持本人就是異性）。持續地專注於異性的服裝和（或）活動，而對本人的性別予以否認。典型情況下，在學齡前就首次出現。

四、診斷及鑑別診斷

（一）易性症

症狀表現如前所述，且轉換性別身份至少持續存在 2 年以上才能確立診斷，同時不應是其他精神障礙如精神分裂症的症狀，也不伴有雌雄同體、遺傳或性染色體異常等情況。

（二）雙重異裝症

患者某一時刻穿着異性服裝，暫時享受作爲異性成員的體驗，並無永久改變性別的願望，也不打算以外科手術改變性別。最重要的鑑別點是患者在穿着異性服裝時並不伴有性興奮，就與戀物性異裝症區別開來。

（三）童年性身份障礙

患者的症狀表現必須在青春期前就已十分顯著。須引起注意的是，在男女兩性中都可能會出現對本身性別解剖結構的否認，然而滿足如前所述的症狀表現是極爲罕見的，如果是與程式化的性角色行爲不一致的狀況，不應作此診斷。患有性身份障礙的兒童具有這樣的特點：儘管他們因與家庭、好友的期望相沖突而苦惱，也因所受嘲笑和（或）排斥所痛苦，但他們卻否認因性身份障礙而苦惱。只有正常意義上的男性或女性概念出現了全面紊亂時，才能考慮這一診斷，僅有女孩子像“假小子”、男孩子有“女孩子氣”是不夠的，而且一旦已經進入青春期此診斷便不能成立。

五、治療原則與常用藥物

由於性身份障礙患者情況複雜，且治療與患者的性別特徵、性取向密切相關，因此國際上傾向於通過醫學、心理學、社會學、法律等各個領域的專業人員組成多學科或跨領域的聯合治療小組對患者進行科學干預和綜合治療，包括激素治療、外科手術治療（變性手術）、家庭支持治療、個體心理治療、法律顧問以及其他幫助（毛髮治療、演講和舉止訓練等）。

六、疾病管理

性身份障礙患者所處社會文化對患者的社會態度和接納程度對患者的幸福感有一定影響。此類患者往往終身需要綜合治療和專業服務，尤其因此產生的精神心理障礙（如抑鬱障礙、焦慮症等）和身體疾病（如變性手術失敗、激素治療未能達到目標等），需要多學科、跨領域的團隊合作提供專業服務。

第十節 性偏好障礙

一、概述

性偏好障礙（sexual preference disorders）是性心理障礙的一種類型，DSM-5 中其被稱爲性慾倒錯障礙（paraphilic disorders），泛指以個體性心理和性行爲明顯偏離（常態），並以這種偏離性行爲方式作爲性興奮、性滿足的主要或唯一方式的一種精神障礙，包括戀物症、異裝症、露陰症、窺陰症、摩擦症、戀童症、性施虐症與性受虐症、戀屍症和戀獸症。往往於青春期發病，患者常被動就診，不願意主動改變自己的性行爲方式。關於性偏好障礙的確切發病率難以估計。

二、病理、病因及發病機制

性偏好障礙是生物-心理-社會因素綜合作用的結果。從生物學角度來看，該類患者因受到遺傳、母體免疫及激素水平等因素的干擾，其神經發育的軌跡可能存在特定的模式，成爲後期出現性心理障礙的先決條件。性激素和皮質醇水平、神經遞質、腦結構和腦功能的異常等也發揮了重要的作用。心理-社會因素可能在性偏好障礙的病因學中占主導地位，該類患者一般沒有明顯的其他精神活動異常，但往往會存在程度不同的情緒障礙和人格缺陷。性挫折、性生活異常、重大生活事件（如離異、喪偶、競爭失利）等可成爲患者持久的心理應激或精神創傷，兩者相互影響，從而引起異常性行爲。

三、臨牀特徵與評估

（一）窺陰症（voyeurism）

未徵得他人同意、在他人完全不知情的情況下，反覆多次地以窺視他人性活動或親暱行爲或異性裸體作爲自己獲得性興奮的偏愛方式。以男性多見，多通過廁所、浴室、臥室的窗戶孔隙進行這些活動。

（二）露陰症（exhibitionism）

反覆多次在陌生異性毫無預料的情況下暴露自己的生殖器以達到性興奮的目的，當對方感到震驚、恐懼或被對方恥笑辱罵時可感到性的滿足。幾乎只見於男性。

（三）摩擦症（frotteurism）

男性在擁擠的場所，未徵得他人同意，趁對方不備，伺機以身體的某一部分（常爲陰莖）摩擦和碰觸女性身體的某一部分以達到性興奮的目的。此類患者沒有暴露生殖器的願望，也沒有與摩擦對象性交的要求。

（四）性施虐症（sadism）與性受虐症（masochism）

性施虐症絕大多數見於男性，有鞭打、繩勒、撕割對方軀體等表現，在對方的痛苦中感受性的快樂，成爲滿足性慾所必需的方式；性受虐症患者則相反，在性生活中，要求對方施加肉體上或精神上的痛苦，通過被羞辱、被毆打、被捆綁或其他受苦的方式得到性的滿足。

（五）戀童症（pedophilia）

患者常以性發育未成熟的同性或異性兒童作爲性行爲的對象以獲取性的滿足。大多數戀童症個體是受到女童吸引的異性戀男性,一般多在 30 歲以上發病。

（六）戀物症（fetishism）

反覆收集異性所使用的物品，通過撫摸、嗅聞這類物品伴手淫或在性交時由自己或由性對象手持此物可以獲得滿足。該症初發於青少年性成熟期，幾乎僅見於男性，所眷戀的女性用品常爲胸罩、內褲、手套、手絹、鞋襪、月經帶、飾物等。

（七）異裝症（transvestism）

表現爲對異性衣着特別喜歡，反覆出現穿戴異性服飾的強烈慾望並付諸行動。（八）戀屍癖（necrophilia）指與異性屍體發生性行爲以取得性滿足。此類患者罕見，文獻報道均爲男性。少見於精神發育遲滯者。（九）戀獸癖（zoophilia）指與動物發生性行爲以取得性滿足。此類患者亦罕見，只有反覆發生（至少半年以上），並將其作爲唯一滿足性慾手段者才能診斷爲戀獸癖。暫無可靠的評估工具。

四、診斷及鑑別診斷

性偏好障礙的診斷主要依據詳細的病史、生活經歷和臨牀表現。但在診斷某一類型性心理障礙前，應排除器質性病變，檢查有無性激素及染色體畸變。

（一）診斷標準（ICD-10）

性偏好障礙的共同特徵包括：

1.與正常人不同，即性衝動行爲表現爲性對象選擇或性行爲方式的明顯異常，這種方式較固定和不易糾正。

2.行爲的後果對個人及社會可能帶來損害，但不能自我控制。

3.患者本人具有對行爲的辨認能力，自知其行爲不符合一般社會規範，迫於法律及輿論的壓力，可出現迴避行爲。

4.具有前述某一分類的特點。

5.除了單一的性偏好障礙所表現的變態行爲外，一般社會適應良好，無突出的人格障礙。

6.無智能障礙和意識障礙。

（二）DSM-5 中強調的診斷要點

1.存在某種性慾倒錯障礙的性行爲、性幻想或性衝動。

2.這些性幻想、性衝動或性行爲具有臨牀意義的痛苦，或導致社

交、職業或其他重要功能方面的損害。

3.至少 6 個月以上。

五、治療原則與常用藥物

性偏好障礙的治療較爲困難，患者自身及其家人往往感到非常痛苦，但對症支持治療仍有幫助。其主要治療方法包括藥物治療、心理治療及深部腦刺激等。

（一）藥物治療

以藥物爲主：①SSRI 類抗抑鬱藥，以氟西汀和舍曲林使用最多，氟西汀的平均治療劑量爲 40 mg。需要特別注意的是，藥物治療的主要目的是治療因性偏好障礙引起的焦慮抑鬱情緒，治療的劑量和療程應遵循個體化原則。②抗雄激素藥物，如醋酸甲羥孕酮（MPA）、醋酸環丙孕酮（CPA），可以降低血循環中的睾酮和雙氫睾酮的濃度。③促性腺激素釋放激素類似物或激動劑（GnRHa）,可以降低睾酮的分泌，常用曲普瑞林、醋酸亮丙瑞林、戈舍瑞林等。

（二）心理治療

心理治療是目前治療性偏好障礙的主要方法，最常使用的是行爲療法、精神分析療法及認知領悟療法。行爲療法是通過滿灌治療、厭惡療法、交互抑制法、系統脫敏法等解除患者對成年異性的厭惡情緒，減少偏好的性幻想及性衝動，學習以成年異性爲對象的性喚起，培養對成年異性的興趣及成年異性的社交能力，特別是厭惡療法有一定療效。

六、疾病管理

對於性偏好障礙，目前生物學治療效果尚不確定，心理治療難度很高。主要的困難在於以下幾方面：首先，患者不願意主動求醫，患者因異常性行爲侵害他人而受到法律的懲罰，這些懲罰雖然沒有直接治療效果，但卻是必要的，因爲懲罰能夠增加患者主動尋找醫治的動機；其次，患者不願意主動放棄自身原有的性行爲方式；最後，患者短期內難以形成新的、健康的性行爲方式。大多數有性偏好障礙的患者在得不到性滿足或遭到家人反對等的情況下，可能會出現心因性抑鬱、自殺行爲或其他衝動攻擊行爲，若發現患者有激烈的情緒反應並可能有極端行爲的風險時，應及時予以干預。

第十四章 神經發育障礙

第一節 緒論

最新的精神疾病診斷分類 ICD-11 和 DSM-5 均已取消了“精神發育遲滯”“心理髮育障礙”“通常起病於童年和少年期的行爲與情緒障礙”，將這些兒童青少年特有的疾病分類全部納入成人體系，按生命發展週期排序和分類。這一變化強調了兒童、青少年精神障礙與成人精神障礙是不可分割的整體，兒童、青少年精神障礙可對成人精神健康產生極爲嚴重的影響。無論是 DSM-5 還是 ICD-11，按生命週期進行分類的精神疾病均從神經發育障礙開始。在 ICD-11 中，神經發育障礙是指在發育期出現的以行爲和認知障礙爲主要特點的一類疾病，該類障礙在獲得和執行特定的智力、運動或社交功能方面存在顯著困難。儘管在發育期出現的其他精神和行爲障礙也會存在行爲和認知缺陷（例如精神分裂症、雙相障礙），但是隻有當其核心特徵是神經發育的障礙才歸於此分類中。神經發育障礙的病因非常複雜，並且在許多病例中其病因是未知的。作爲一組疾病，這些障礙通常起病於兒童或青少年期（表14-1）。

表 14-1 神經發育障礙的分類（ICD-11）

在ICD-11中，神經發育障礙的首要變化是用智力發育障礙代替了精神發育遲滯。同時，取消了廣泛性發育障礙這一疾病分類。ICD-10中，廣泛性發育障礙包括孤獨症、阿斯伯格綜合徵（Aspergersyndrome）、雷特綜合徵（Rett syndrome）、童年瓦解性障礙、未特定的廣泛性發育障礙等。但ICD-11中，這些疾病已不再被認爲是獨立的疾病實體，而是一類譜系障礙，即孤獨症譜系障礙（autismspectrum disorder，ASD）。注意缺陷多動障礙（attention deficit/hyperkinetic disorder，ADHD）作爲神經發育障礙的重要疾病，在ICD-11中仍分爲兩個症狀維度，即：注意障礙和多動/衝動，但是ICD-11突出強調了症狀隨年齡增長而變化的特點，並將注意缺陷多動障礙細分爲注意缺陷爲主型、多動衝動爲主型和混合型。

ICD-10 中的“特定性言語和語言發育障礙”在 ICD-11 中修訂爲發育性言語或語言障礙，是 ICD-11 中神經發育障礙的一個重要類型。發育性言語或語言障礙發生於發育階段，主要特點爲難以理解或使用言語和語言，並超出了相應年齡和智力功能水平的正常變化範圍，同時並非歸因於社會或文化因素（例如區域方言），也不能通過解剖學或神經系統異常來解釋。與 DSM-5 相似，ICD-11 中的發育性言語或語言障礙也增加了在社交情境中對語言的理解和使用障礙相關的內容。

ICD-10中特定性學校技能發育障礙在ICD-11中被修訂爲發育性學習障礙，其主要特徵是學習技能獲得存在嚴重而持續的困難，包括閱讀、書寫或算術困難。患者的學習技能持續明顯低於年齡和智力預期的水平，並導致學習成績或職業功能的嚴重受損。

神經發育障礙中發育性運動協調障礙的特徵是大運動、精細運動技能的獲得明顯落後，協調運動技能出現障礙，表現爲動作笨拙、動作遲緩或動作不準確。協調運動技能明顯低於實際年齡和智力水平預期的水平。與DSM-5不同，ICD-11並未將抽動障礙包含於發育性運動協調障礙中，而是以原發性抽動或抽動障礙與發育性運動協調障礙相併列。

需要注意的是,神經發育障礙的症狀與大多數精神疾病的症狀有許多相似之處。因此，臨牀醫生必須重視鑑別診斷，特別是對於 12歲及以下的兒童尤爲關鍵。有時神經發育障礙會導致其他精神活動異常或障礙,如學習障礙可能會導致焦慮，注意缺陷多動障礙會增加情緒行爲障礙的風險和共病。這使得神經發育障礙的診斷與治療在精神病學中最具挑戰。因此，規範神經發育障礙的診斷及治療非常關鍵。

第二節 智力發育障礙

一、概述

智力發育障礙（disorders of intellectual development）在ICD-10 中稱精神發育遲滯（mental retardation，MR），是發生於發育階段，即中樞神經系統發育成熟（18 歲）之前，以智力發育遲緩和社會適應能力低下、未能達到相應年齡水平爲主要臨牀表現的一種神經發育障礙。智力發育障礙者的智商在 70 以下或低於普通人羣均值 2 個或以上標準差。社會適應能力缺陷表現在溝通、自我照顧、家庭生活、社交技能、社區資源的使用、自我指導、功能性學業技能、工作、休閒、健康和安全等多個領域。1988 年全國 8 個省的流行病學調查結果顯示，在 0～14 歲兒童中，智力發育障礙的患病率爲 1.2%，其中城市 0.7%，農村 1.4%；男性患者略多於女性，男女之比約 1.5：1。

二、病因與發病機制

從圍生期至中樞神經系統發育成熟（通常爲 18 歲）之前影響其發育的各種因素都有可能導致智力發育障礙，遺傳因素和環境因素均是重要的原因。遺傳因素包括單基因遺傳疾病（如苯丙酮尿症）、多基因遺傳疾病和染色體畸變（染色體數量和結構的改變，如 21-三體綜合徵）等。環境因素包括孕產期至發育成熟前的各種有害生物學因素及社會心理因素。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

智力發育障礙患者的主要臨牀表現爲不同程度的智力低下和社會適應能力缺陷。根據其缺陷程度可分爲以下等級：

1.輕度智力發育障礙

佔智力發育障礙的 85%以上。患者智商爲 50～69。患者在學習和理解複雜的語言概念和學習技能方面表現出困難。患者在幼兒期即可表現出語言發育延遲、理解和分析能力差、抽象思維發展落後，最終難以或只能勉強完成小學學業。大部分患者日常生活能自理。成年以後智力水平相當於 9～12 歲正常兒童。

2.中度智力發育障礙

佔智力發育障礙的 10%左右。患者智商爲 35～49。患者從幼年開始智力和運動發育均明顯較正常兒童遲緩，發音含糊不清，詞彙貧乏以致不能完整表達意思，不能適應普通小學的學習。生活技能差，經訓練後能學會一些簡單的生活技能，在監護下可做簡單重複的勞動。成年以後智力水平相當於 6～9 歲正常兒童。

3.重度智力發育障礙

佔智力發育障礙的 3%～4%。患者智商爲 20～34。患者出生後表現出明顯的發育遲緩，語言和學習能力非常有限，詞彙很少，用單字或短語進行表達，不能理解書面語言或數字、數量和時間概念。日常生活需人照料和指導。成年以後智力水平相當於 3～6 歲正常兒童。

4.極重度智力發育障礙

佔智力發育障礙的 1%～2%。患者智商＜20。患者擁有非常有限的溝通能力，不會說話也聽不懂別人的語言。不認識人和環境，毫無防禦和自衛能力。常合併嚴重的神經系統發育障礙和軀體畸形，完全依靠別人的照顧生活。成年以後僅能達到 3 歲以下正常兒童的智力水平。智力發育障礙患者常伴有其他精神症狀，如易激惹、多動、攻擊和破壞行爲，刻板、強迫及自傷行爲，還可伴有幻覺、妄想等精神病性症狀。部分患者可共患其他精神障礙，常見者爲注意缺陷多動障礙。此外，智力發育障礙患者還可伴有神經系統症狀和軀體畸形。

5.暫定的智力發育障礙

爲 ICD-11 中智力發育障礙的分類之一。當個體有智力障礙的證據，但爲嬰兒或年齡小於 4 歲，或由於感覺或軀體障礙或嚴重的問題行爲或共患的精神行爲障礙而無法進行有效的智力功能和適應行爲評估時，採用該分類。

（二）臨牀評估

1.智力測驗

智力水平是診斷智力發育障礙的主要依據之一，目前常用的智力測查量表包括：韋氏學前兒童智力量表（WPPSI）、韋氏學齡兒童智力量表（WISC）、韋氏成人智力量表（WAIS）、中國比奈智力測驗。對於語言發育差、交流困難的兒童，可選用 Peabody 圖片詞彙測驗（PPVT）、瑞文漸進模型試驗（RPM）等。對於幼兒或難以配合智力測查的低齡兒童，可使用丹佛發育篩查量表（DDST）對心理髮育水平是否存在異常進行篩查，可使用貝利嬰兒發育量表（BSID）、格塞爾發展診斷量表（GDDS）、0～6 歲兒童發育行爲評估量表（兒心量表）、格里菲斯發育診斷量表（GMDS）等對心理髮育水平進行診斷評估。

2.社會適應功能評估

可選用兒童適應行爲評定量表（CABR）、嬰兒-初中學生社會生活能力量表、適應行爲評定量表第二版（ABAS-Ⅱ）等對社會適應功能進行評估。若確診兒童患有智力發育障礙，應根據其智力水平和社會適應功能情況進行嚴重程度分級。同時選擇必要的檢查，如代謝篩查、內分泌檢查、遺傳學檢查、腦電圖及頭顱 CT、MRI 等檢查,積極尋找可能的病因。

四、診斷與鑑別診斷

（一）診斷要點

智力發育障礙的診斷要點包括：①發育階段發生的在多個環境均呈現出的智力和適應功能缺陷；②智力水平明顯落後於同齡人平均智力至少兩個標準差，通常智商＜70；③適應功能水平未達到與年齡相匹配的發育程度和社會文化水平。需要強調的是，診斷智力發育障礙不能單純依據智力測查結果，也需結合臨牀評估和患者的適應功能水平來綜合分析和診斷。

（二）鑑別診斷

1.注意缺陷多動障礙

該障礙患兒因多動、注意力不集中，可出現學習成績差、社會適應能力差等表現，但患兒智力水平多正常，經治療改善注意力後，學習成績可明顯提高。

2.特定性發育障礙

發育性言語或語言障礙、發育性學習障礙等都有可能影響兒童的學業和日常生活，但這些患兒除了特定的發育障礙外，智力水平正常。

3.孤獨症譜系障礙

孤獨症譜系障礙患者以突出的社交互動與社交交流障礙、興趣狹窄與刻板重複行爲爲核心症狀表現，也可伴有智力發育障礙。患者認知發展不平衡，有些患者甚至在某些方面能力超常。

五、治療原則與方法

（一）治療原則

1.早期發現，早期診斷，查明原因，早期干預。干預以教育和康復訓練爲主。

2.嬰幼兒期儘可能針對病因進行早期治療干預，以減少腦損傷，使已受損的腦功能得到恢復或代償。

3.對於年長兒，教育、訓練和照管是治療的重要環節。對於重度和極重度患者，做好養護工作非常重要。

（二）治療方法

1.病因治療

臨牀實踐中要特別重視可治療的病因，如營養性疾病（維生素B12或葉酸缺乏所致的巨幼紅細胞性貧血等）、先天性遺傳代謝病、甲狀腺功能減低等。通過針對病因的治療，改善致病因素對患者智能的損害。

2.教育和康復訓練

教育和康復訓練的目標是促進患者言語交流和認知能力的發展，提高患者的生活自理能力，幫助患者掌握簡單勞動技能和獨立生活能力。但不同嚴重程度的患者，教育和康復訓練的目標有所不同。輕度智力發育障礙患者的最終目標是使患者學會一定的非技術性或半技術性職業技能，儘可能實現獨立生活、自食其力的目標；中度智力發育障礙患者的最終目標是學會生活自理或部分自理，並在他人指導照顧下進行簡單勞動；對於重度和極重度智力發育障礙患者，康復訓練的最終目標是幫助患者儘可能學會基本生活技能，如洗漱、穿衣、進食、上廁所。患者親屬需要學習相關訓練方法，以便在日常生活中能長期堅持訓練，促使訓練療效最大化。

3.藥物治療

對於患者伴發的其他精神症狀，可採用相應藥物進行對症治療，如伴發注意缺陷多動障礙者，可選用哌甲酯或託莫西汀等藥物；伴發衝動攻擊行爲者，可予以小劑量抗精神病藥治療；對合並癲癇發作者，可予以抗癲癇藥物進行治療。

六、疾病管理

對於智力發育障礙，應積極開展三級預防。一級預防包括做好婚前檢查、孕期保健、適齡生育，預防遺傳性疾病的發生，加強兒童保健。二級預防包括症狀前診斷和預防功能殘疾，即對可疑患兒消除不利因素，定期隨訪，早期干預。三級預防爲減少殘疾，提高補償能力，即對於確診智力發育障礙的患兒，積極干預，儘可能減少其殘疾，恢復其功能。智力發育障礙的長程管理應建立在規範評估的基礎上。嚴格按照《兒童心理保健技術規範》，採用預警徵進行定期監測，早期發現，及時轉介到專科進行全面的檢查、評估與診斷，可以儘早地對智力發育障礙患者開始病因治療，並針對共病進行系統干預。同時，對認知、運動、語言、溝通和適應功能的系統評估可以個體化地確定患者在哪些方面需要幫助，從而對患者進行系統的教育和康復訓練。作業治療師和物理治療師對患者功能損害、強項和需求的評估可使患者獲得相應的幫助。社會工作者對患者家庭狀況及家庭需求的評估可以爲患者家庭提供相應的諮詢和社會支持。對疑似遺傳性疾病進行的評估可以爲患者家庭提供遺傳諮詢和服務。此外，可能還需要其他專科醫生的幫助，以評估和治療其他相關問題，從而使患者得到更加全面的治療和干預。在智力發育障礙的長程管理中，需定期檢查和評估患者的功能進步或功能損害情況以利進一步開展干預，併爲家庭提供相關的干預建議和實用的操作方法，從而使每一位患者得到持續性康復訓練和幫助。

第三節 孤獨症譜系障礙

一、概述

孤獨症譜系障礙（autism spectrum disorder，ASD）是一類起病於發育早期，以持續的社交互動與社交交流能力缺陷及受限的、重複的行爲模式、興趣或活動爲主要臨牀特徵的神經發育障礙。該障礙患病率日益增高，美國疾病預防控制中心 2002 年報道的患病率爲1/150，2020 年上升爲 1/54。我國患病率低於美國，但也呈現上升趨勢。該障礙男性更易罹患，通常爲慢性終身性病程，常常嚴重損害患者的社會功能，是導致兒童精神殘疾的最重要疾病之一，並導致嚴重的疾病負擔，是一個近年來受到世界各國共同關注的重要疾病。

二、病因與發病機制

孤獨症譜系障礙的病因和發病機制尚不明晰。大量研究表明，孤獨症譜系障礙是一種由生物學因素導致的神經發育障礙性疾病。其中，遺傳因素是最主要的因素，遺傳度爲 0.7～0.9。孤獨症譜系障礙爲多基因複雜疾病，數百個基因與其相關。同時，表觀遺傳機制也參與發病。免疫因素也與該障礙相關。環境因素可增加個體發病風險，包括父母生育年齡大、第一胎或第四胎之後、母親妊娠前肥胖或體重不足、母親妊娠前和妊娠期糖尿病、母親妊娠期高血壓、病毒感染、服用某些藥物、暴露於環境污染、先兆流產、宮內窘迫、出生窒息、低出生體重等。遺傳因素與環境因素相互作用可導致個體腦發育異常，包括額葉、顳葉等多個腦區灰質發育異常、杏仁核等多個腦區局部腦功能異常、面孔加工網絡等多個腦網絡功能連接異常等，某些神經遞質系統（如 5-羥色胺系統）或神經肽（如催產素）等通路也存在異常，從而使個體出現面孔識別、情感認知、心理理論能力、執行功能、中央信息整合能力等發展受損，產生孤獨症譜系障礙症狀。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

1.起病年齡與起病形式

孤獨症譜系障礙起病於發育早期，多在 36 個月以內。其中，約2/3 的患兒於出生後逐漸起病，約 1/3 的患兒在經歷 1～2 年的正常發育階段後退行性起病。

2.核心症狀

ICD-11 和 DSM-5 將孤獨症譜系障礙的核心症狀分爲兩大領域，即社交互動與社交交流能力的持續性缺陷，以及受限的、重複的行爲模式、興趣或活動。

（1）社交互動與社交交流能力的持續性缺陷。在社交互動方面，孤獨症譜系障礙患者存在質的缺陷。嬰兒期起病的患兒缺少目光對視、呼喚反應、社會性微笑及情感互動。在幼兒期，患兒社會交往障礙的表現更加突出。患兒缺乏交往興趣，不主動發起或迴避交往互動，目光對視少，呼喚反應少，不關注和難以正確理解他人的表情、情緒和心理活動，情感交流互動少，不會與他人分享興趣與歡樂，不能根據社交情景或社交線索調整社交行爲，不能以適合其智齡的方式進行交往和與同齡人建立夥伴關係，對父母缺少依戀，並存在共同注意（彼此引發對第三者注意）障礙。輕症患兒或年長症狀有所改善的患者可能有一定的社會交往興趣，但社會交往技巧依然落後，難以建立友誼，也難以建立戀愛關係和結婚。在社交交流方面，孤獨症譜系障礙患兒存在不同程度的困難。多數孤獨症譜系障礙患兒言語發育遲緩，甚至無語言，言語理解能力和運用能力也受損。患兒常不會啓動交流、維持交談，或僅限於表達簡單需求，或用簡單、刻板、重複的言語進行交流，或反覆說其感興趣的話題，而不關注他人的反應。患兒的言語形式及內容異常，可能存在模仿言語、刻板重複言語、答非所問，或說一些唐突的、與當時情景無關的內容，語法結構、人稱代詞常使用錯誤，語調、語速、節律、重音等也常存在異常。部分患兒言語發展無明顯遲緩，但依然會出現刻板重複言語，反覆與他人說同一個話題，對成語、幽默或言外之意難以理解。孤獨症譜系障礙患兒非言語交流能力發展也受損，常不會用點頭、搖頭等動作或姿勢進行交流，缺乏豐富細膩的面部表情，言語和非言語交流的整合也存在困難。

（2）受限的、重複的行爲模式、興趣或活動。孤獨症譜系障礙患兒興趣範圍狹窄，對某些事物或活動非常感興趣甚至癡迷；行爲方式刻板重複，生活的多個方面墨守成規、僵化刻板，並可能固着於一些特殊而無用的常規或儀式；出現刻板重複的動作和奇特怪異的行爲，如將手放在眼前凝視和撲動等；對於各種感覺刺激可能反應過度或不足，如過分關注物體的氣味、質感、產生的振動等。

3.其他症狀及共病

除上述主要臨牀表現外，孤獨症譜系障礙患兒還常存在其他精神症狀，如情緒不穩、多動、衝動、自傷等，多數患者會共患其他精神障礙，包括智力發育障礙、注意缺陷多動障礙、焦慮障礙、強迫障礙、情感障礙、進食障礙等。部分患兒存在某些軀體症狀或軀體共病，包括胃腸功能紊亂、癲癇、結節性硬化、腦癱等，還可能存在染色體異常，如脆性 X 綜合徵、21-三體綜合徵等。

（二）臨牀評估

對於存在可疑孤獨症譜系障礙症狀的患兒，建議進行以下檢查和評估。

1.軀體和神經系統檢查

2.精神檢查

3.發育水平及智能評估

可採用丹佛發育篩查量表（DDST）、格塞爾發展診斷量表（GDDS）、心理教育評定量表（PEP）等對患兒發育水平進行評定；可根據患者年齡、語言及配合程度選擇 Peabody 圖片詞彙測驗（PPVT）、中國比奈智力測驗、韋氏學前兒童智力量表（WPPSI）、韋氏兒童智力量表（WISC）、韋氏成人智力量表（WAIS）、瑞文漸進模型試驗（RPM）對患者智力水平進行評定。PEP 可爲教育訓練計劃的制訂提供依據。

4.孤獨症譜系障礙的篩查與診斷評估

國家衛生健康委員會發布的《兒童孤獨症診療康復指南》和《兒童心理保健技術規範》中提示疾病的線索和預警徵有助於孤獨症譜系障礙的早期識別。常用的篩查量表包括克氏孤獨症行爲量表（CABS）、孤獨症行爲量表（ABC）、改良嬰幼兒孤獨症量表（M-CHAT）、孤獨症譜系障礙篩查問卷（ASSQ）等。診斷量表包括兒童孤獨症評定量表（CARS）、孤獨症診斷訪談量表（ADI）、孤獨症診斷觀察量表（ADOS），後兩個量表需要經過系統培訓獲得資格後方可使用。

5.實驗室檢查

遺傳代謝病篩查、甲狀腺功能檢查等。

6.腦電圖及腦影像檢查（頭顱 MRI 和 CT）

7.遺傳學檢查

包括染色體核型檢查、基因突變檢測。

四、診斷與鑑別診斷

（一）診斷要點

應採集客觀而詳細的病史，進行全面的精神檢查，選擇適當的量表對患兒的孤獨症譜系障礙症狀及發展和智能水平進行評估，進行軀體檢查和必要的輔助檢查，之後綜合病史、精神檢查、量表評定結果、軀體和神經系統檢查及輔助檢查結果，並結合診斷標準對孤獨症譜系障礙及共病做出診斷。目前尚無 ICD-11 中文版本供臨牀診斷使用，故在臨牀工作中，可結合 DSM-5 診斷標準對患兒進行診斷。

診斷要點包括：

①起病於發育早期；

②以在多種場合下社交互動和社交交流方面存在的持續性缺陷和受限的、重複的行爲模式、興趣或活動爲主要臨牀表現；

③上述症狀導致社交、職業或目前其他重要功能方面的有臨牀意義的損害；

④上述症狀不能用智力障礙（智力發育障礙）或全面發育遲緩等來更好地解釋。

（二）鑑別診斷

1.發育性言語或語言障礙

患者語言表達或理解能力發展落後，智力水平正常或接近正常（智商≥70），非言語交流能力發展良好，社會交往無質的缺陷，無受限的、重複的行爲模式、興趣或活動。

2.智力發育障礙

患者智商＜70，社會適應能力缺陷，社會交往水平、言語水平與其智力水平相一致，無受限的、重複的行爲模式、興趣或活動。如果患兒同時存在孤獨症譜系障礙典型症狀，兩個診斷均需做出。

3.注意缺陷多動障礙

以活動過度、注意缺陷和易衝動爲核心表現，無社會交往質的缺陷，無受限的、重複的行爲模式、興趣或活動。如果患兒同時存在孤獨症譜系障礙典型症狀，兩個診斷均需做出。

4.選擇性緘默

言語發育良好，緘默不語侷限於特定場合（如學校），而在其他場合言語交流良好，無社會交往質的缺陷，無受限的、重複的行爲模式、興趣或活動。

5.反應性依戀障礙

患兒的社會交往障礙和對照料者表現出的持續的抑制性的情感退縮行爲模式源自於極度不充足的照顧模式，伴有持續的情緒障礙，言語發育及非言語交流能力無異常，無受限的、重複的行爲模式、興趣或活動。

6.兒童精神分裂症

存在幻覺、病理性幻想或妄想等精神病性症狀；雖然交流困難，但言語功能並未受到實質性損害，隨着疾病緩解，言語交流可逐漸恢復；藥物治療療效明顯優於孤獨症譜系障礙，部分患兒經過藥物治療後可以達到完全康復水平。

五、治療原則與方法

（一）治療原則

1.早診斷、早干預

孤獨症譜系障礙是嚴重影響患者社會功能的慢性疾病，因此，早診斷、早干預對改善患者預後具有非常重要的意義。通常來說，患兒

2 歲前可在專業人員指導下進行家庭干預；2 歲後可進行醫院、專業機構、家庭共同參與的綜合系統干預。

2.選用科學有效的治療方法進行干預

目前，有多種治療方法被用於孤獨症譜系障礙的治療，但許多治療方法尚缺乏良好的循證醫學證據或已被後續研究所否定。因此，應充分了解各種治療方法的研究現狀，選擇具有良好循證醫學證據的治療方法進行干預。

3.採用綜合治療的方法進行干預

孤獨症譜系障礙患兒不僅存在發育落後，也存在情緒行爲的異常，並可能共患其他精神疾病。因此，應根據患兒的具體情況，運用多種治療方法，如教育訓練、行爲治療、藥物治療等對患兒進行綜合系統干預。

4.堅持長期治療

孤獨症譜系障礙爲慢性、甚至持續終身的疾病，因此，應堅持長期的治療干預，從而促進患者各方面能力的發展，改善其社會功能和適應，減輕家庭負擔，提高患者及其家庭的生活質量。

（二）治療方法

1.教育康復

教育康復是孤獨症譜系障礙最主要的治療干預方法。比較有循證依據的是以功能爲取向的教育康復技術方法。教育康復要基於患者發展水平的評估，目前常用並可爲後續干預計劃提供支持的評估手段包括心理教育量表（PEP）和言語行爲里程碑評估（VB-MAPP）。較常用的干預方法包括髮展理念下的教育干預技術（如地板時光、關係發展介入、丹佛模式以及早期介入丹佛模式、結構化教學、圖片交流系統等）和以應用行爲分析（ABA）爲基礎的行爲教學技術。後者是當前循證依據最爲充分的可以有效改善孤獨症譜系障礙患兒社會適應和生活能力的方法。該方法基於強化等行爲原理，利用輔助等教學技術，從無到有、從少到多地增加患兒適應性的學習和生活技能。常用的行爲教學技術包括回合試驗教學（DTT）、串聯行爲教學以及自然情境教學等。

2.問題行爲管理與矯正

孤獨症譜系障礙患兒容易出現影響自身和他人的各種挑戰性問題行爲，如自傷、攻擊和破壞性行爲等。對於這些問題行爲，首先應進行行爲功能評估，在瞭解問題行爲的發生背景、功能及其強化因素後，採用相應的行爲矯正方法和預防策略，從多到少、從少到無地減少干擾患兒學習和生活的問題行爲。

3.藥物治療

孤獨症譜系障礙以教育康復爲主，藥物治療不是首選，但在患兒存在較嚴重的情緒不穩、自傷、攻擊和破壞性行爲，而行爲矯正方法無效或者不可獲得的情況下，或共患其他精神障礙時，可以採用藥物治療。在使用藥物時，應遵從以下原則：

①權衡利弊，根據患者的年齡、症狀、軀體情況合理選擇治療藥物。一般情況下，學齡前兒童不建議使用精神科藥物。

②做好知情同意。

③低劑量起始，根據療效和藥物不良反應逐漸增加藥物劑量；達到理想療效後，可連續服用 6 個月，然後逐漸減量，並視情決定是否停藥。如停藥症狀反覆，則需繼續服藥。

④密切監測並及時處理藥物的不良反應。

⑤同時進行其他形式的治療干預，如教育訓練、行爲治療等。各類精神科藥物在孤獨症譜系障礙患者中均有應用，包括抗精神病藥、抗抑鬱藥、情緒穩定劑、抗焦慮藥、治療注意缺陷多動障礙的藥物。利培酮、阿立哌唑已被美國 FDA 批准用於治療 5～16 歲及 6～17 歲孤獨症兒童的易激惹行爲。

六、疾病管理

孤獨症譜系障礙是一種預後不良的神經發育障礙，早期識別、早期診斷、早期系統干預非常重要。相關知識的科普宣傳、基於兒童保健系統的早期篩查、篩查陽性兒童的轉介診斷、以教育康復爲貫穿生命全程的支持和矯正措施、必要時的藥物治療等均是該障礙系統管理中的重要內容。在此過程中，應加強家庭支持和家長培訓，從而幫助家長了解孤獨症譜系障礙，掌握照料、管理和訓練孤獨症譜系障礙兒童的方法。同時，醫療和教育信息的完善和管理也很重要。針對危險因素的防範對預防孤獨症譜系障礙可能起到積極作用。在生命全程的不同階段均應瞭解孤獨症譜系障礙患者當前的能力及其水平、適應社會和家庭生活的挑戰以及具體表現、可以利用的支持體系和解決問題的策略及其效果等，從而給予患者生命全程的支持和幫助。

第四節 注意缺陷多動障礙

一、概述

注 意 缺 陷 多 動 障 礙 （ attention deficit hyperactivitydisorder，ADHD）是最常見的神經發育障礙，患者主要表現爲與年齡不相稱的注意力不集中、過度活動、行爲衝動，通常智力正常或接近正常，但常伴有學習困難以及多種共病，導致社會功能受損，是物質依賴、反社會人格、違法犯罪的高危人羣。流行病學研究顯示患病率在全球範圍內相似，兒童、青少年患病率爲 6.7%～7.8%，成人患病率爲 2.1%～3.1%。

二、病因與發病機制

研究顯示，注意缺陷多動障礙是由複雜的遺傳易感性和環境危險因素暴露相互作用所致，通常發生於胎兒或出生早期。大量雙生子研究分析顯示其遺傳度爲 0.76。近年的研究在病因病理機制方面取得了重要進展，發現了全基因組顯著性的遺傳風險位點，但每一個單獨的遺傳變異對於致病風險僅有微小的效應。基因通路與網絡的分析提示，易感基因集中於神經元發育相關基因。環境危險因素包括出生前和圍生期因素，如孕期菸酒接觸、低出生體重和早產、環境毒素（如鉛）暴露，以及家庭環境因素等。目前腦影像學研究較一致地發現注意缺陷多動障礙患者存在腦體積減小，且腦體積的差異在青少年和成年期消失。功能腦影像學研究發現，注意缺陷多動障礙與獎賞期待相關的腹側紋狀體激活降低有關。注意缺陷多動障礙患者存在廣泛的認知缺陷，包括執行功能如抑制控制、視空間和言語工作記憶、警覺和計劃等障礙。部分注意缺陷多動障礙患者不喜等待，傾向即刻而非延遲的獎勵。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

注意障礙、活動過度和衝動是注意缺陷多動障礙的核心症狀。活動過度常出現於幼兒期，患兒表現爲過分喧鬧、不好管理，常伴有攻擊行爲；進入小學後注意障礙等核心症狀的表現更爲顯著，注意力集中時間短暫，容易受環境影響而分散，影響學習效果，導致學習困難。注意缺陷多動障礙患者由於自控能力不足和行爲衝動，常對一些不愉快刺激做出過分反應，以致產生攻擊破壞行爲，影響同伴交往。注意缺陷多動障礙的症狀可能隨着年齡增長而發生變化，注意障礙可能持續到成年期，而多動症狀常在青春期至成年期減輕。

（二）臨牀評估

注意缺陷多動障礙症狀可見於多種軀體、神經及精神疾病，因此診斷需要基於全面的臨牀評估。包括：

1.病史採集

對於懷疑注意缺陷多動障礙的兒童，首先要詳細採集病史，收集患兒的臨牀表現，包括注意缺陷多動障礙所有維度的核心症狀。

（1）注意障礙：注意缺陷多動障礙的注意障礙是持續注意障礙，不能較長時間保持注意。應該結合年齡和發展水平來確定，隨着年齡增長注意保持時間延長。注意力容易受到興趣動機的影響，在詢問病史時應注意瞭解相關情況。常見的注意障礙相關症狀包括上課不專心聽講、做作業容易分心、與他人對話時心不在焉、沒有耐心做需要持續注意的事情、做事馬虎容易粗心出錯、組織管理能力不足、經常丟三落四、忘帶學習生活必需的用品等。

（2）多動衝動：過度活動症狀包括上課時坐不住、離開座位、做小動作，課間追跑打鬧，不能安靜，大聲喧譁，像裝了馬達一樣活動不停，話多。衝動症狀表現爲喜歡插話、不能等待、常常破壞遊戲規則。多動症狀隨年齡變化變異很大，幼兒期主要表現爲大運動增多，如奔跑、攀爬；學齡期大運動有所減少，青春期常常只有坐立不安的主觀感受。上述症狀往往在兩個以上的場合出現，通常起病於學齡期之前，也有一些患者早期功能代償，至學齡期才被發現。對功能的影響包括課堂表現和學習成績，以及與父母、夥伴和老師的關係等。由於注意缺陷多動障礙樣症狀也可見於其他精神障礙，故詢問病史時應注意排除其他精神障礙。除現病史外，還需收集家族史、個人史、既往史以瞭解相關的危險因素。

2.精神檢查

包括觀察與檢查性交談。多動症狀突出的患兒在診室可能表現出明顯的坐不住、頻繁站起來活動、話多、容易受環境影響分心。檢查性交談可瞭解患兒對自己問題的認知，同時瞭解孩子的內心體驗，發現有無情緒問題或社會交流問題或其他精神症狀。

3.體格與神經系統檢查

常規體格檢查與神經系統檢查有助於發現導致類似症狀的軀體疾病（如貧血、甲狀腺功能亢進、神經系統疾病、視力及聽力障礙等）。

4.臨牀心理評估

包括行爲量表、智力和神經心理測驗。

（1）兒童行爲評定量表：

①注意缺陷多動障礙症狀量表：由父母評估，用於評定注意缺陷多動障礙的核心症狀和嚴重程度。

②SNAP- Ⅳ量表（SNAP-Ⅳ）：簡版的注意缺陷多動障礙分量表與 DSM-IV 注意缺陷多動障礙症狀條目一致，可用於父母或教師評估。

③Achenbach兒童行爲量表：根據填表人及被試年齡的不同而有不同的版本，常用的是父母版，按照性別和年齡歸納爲 8～9 個因子，用於全面評估兒童的行爲問題。

（2）智力測驗：

①韋氏兒童智力量表（WISC）：目前 WISC 第 4版已引進國內，較之前版本增加了對流體智力的評估，共包括 15 個分測驗，結果歸納爲總智商和 4 個因子：言語理解、認知推理、工作記憶和加工速度。

②中國比奈智力測驗：測量智力的一般因素。

③瑞文漸進模型試驗（RPM）：主要測量圖形推理能力。

（3）神經心理測驗：

①持續操作測驗：用於評估注意缺陷多動障礙的核心注意缺陷。可結合活動量測量作爲注意缺陷多動障礙的客觀評定工具。

②Stroop 測驗：考察抑制能力。

③Rey 複雜圖形記憶任務：考察視覺工作記憶能力。

④數字廣度：考察語音信息的工作記憶。

⑤漢諾塔任務：考察計劃能力。

⑥連線測驗：考察定勢轉換能力。⑦威斯康星卡片分類測驗：考察認知靈活性。

5.輔助檢查

（1）實驗室檢查：有助於鑑別診斷，並排除用藥禁忌證，包括血常規、甲狀腺功能、血生化、心電圖等。（2）腦電圖：注意缺陷多動障礙兒童腦電圖異常表現爲α波慢化，少數患兒β波頻度異常。事件相關電位顯示其 P300 波幅降低，潛伏期延長。臨牀檢查腦電圖的另一個目的是排除癲癇，特別是在用藥前後監測。（3）神經影像學：神經影像學檢查可排除其他腦器質性疾病。目前研究顯示注意缺陷多動障礙常見的腦結構與功能異常存在於額葉-紋狀體和額-頂環路，但上述結果尚未用於臨牀診斷。

四、診斷與鑑別診斷

（一）診斷要點

注意缺陷多動障礙的診斷現普遍採用 DSM-5 診斷標準，ICD-11頒佈後將作爲我國官方診斷標準，兩者內容基本一致。DSM-5 診斷要求注意障礙和多動/衝動兩個維度中至少一個滿足 6 項或以上的症狀條目，持續 6 個月以上，並在 12 歲以前就已存在，症狀要求出現在兩個以上的場合，干擾正常的學業、職業和社交功能，且不能用其他精神障礙來解釋。

（二）鑑別診斷

由於注意缺陷多動障礙的症狀無特異性，可見於其他多種情況，因此需要仔細鑑別，包括與正常活潑兒童相鑑別，以及除外各種軀體、神經系統及精神疾病所致的注意障礙。

1.智力發育障礙

主要表現爲智力發育落後，標準智力測驗可供鑑別；如果注意缺陷多動障礙症狀對智力測驗結果影響較大，可在經過注意缺陷多動障礙治療症狀得到改善後進行復查。

2.心境障礙

雙相障礙的躁狂或輕躁狂發作與注意缺陷多動障礙的症狀有重疊，但注意缺陷多動障礙通常起病早，呈慢性持續性病程，雙相障礙則通常起病於青春期以後，爲發作性病程。

3.焦慮障礙

焦慮患兒也常表現爲注意力不能集中，鑑別要點在於注意缺陷多動障礙通常起病較早，呈長期慢性病程，而焦慮障礙通常在一定的心理因素下起病，有明顯的擔心、恐懼等情緒障礙表現，常伴有軀體不適。

4.抽動障礙

抽動障礙通常表現爲一組或幾組肌羣突然不自主地快速運動，與注意缺陷多動障礙的整體活動增多不同。

5.發育性學習障礙

表現爲閱讀、計算、書寫能力發展落後，低於生理年齡和智商預期水平。

6.對立違抗障礙和品行障礙

常常表現爲不聽話和破壞性行爲。鑑別要點在於單純的對立違抗障礙和品行障礙無多動和注意缺陷的典型表現。

五、治療原則與方法

目前普遍認爲注意缺陷多動障礙是一種慢性神經發育障礙，需要長期治療。確診注意缺陷多動障礙者需要接受藥物和心理行爲聯合治療，需要醫生、父母、老師等多方合作，並需要定期進行隨訪。

（一）藥物治療

1.中樞興奮劑

國內主要爲哌甲酯速釋劑及其緩釋劑。哌甲酯主要作用部位在大腦皮層和皮層下的紋狀體，主要作用於多巴胺轉運體，阻斷多巴胺再攝取回突觸前神經末梢，增加多巴胺能神經傳遞，進而增強大腦的控制能力，剋制無目的的多動，提高注意力和學習能力。適用於 6 歲以上兒童。哌甲酯速釋劑需要每日 2～3 次服用（爲減少對睡眠的影響，通常每日最後一次服藥不晚於下午 4 點），最大推薦劑量爲 60 mg/d；哌甲酯緩釋劑通常只需早上一次服藥，最大推薦劑量爲 54 mg/d。無論速釋劑或緩釋劑均需要從小劑量開始逐漸增加。目前尚沒有有效的方法預測治療反應，因此需要個體化的劑量滴定。常見的不良反應有食慾抑制、睡眠障礙（入睡延遲）、心率和血壓增加、情緒不穩（從愛哭到嚴重的抑鬱樣綜合徵）、易怒等。

2.非中樞興奮劑

託莫西汀爲特異性去甲腎上腺素再攝取抑制劑，主要作用於前額葉皮層的去甲腎上腺素轉運體，其療效亦經過多項隨機對照研究驗證，並特別適用於共病抽動、焦慮和物質使用障礙的患者。6 歲及以上兒童服用。臨牀用藥需要從小劑量開始逐漸增加至治療量，可每日早晨或晚上單次服用或早晚分次服用。對於體重 70 kg 以下的兒童及青少年，通常起始劑量不超過 0.5 mg/（kg·d），至少服用 3 日後可增加劑量，逐步增加到 1.2 mg/（kg·d）的目標劑量，最大推薦劑量爲 1.4 mg/（kg·d）。對於體重≥70 kg 的兒童、青少年及成人患者，最大推薦劑量爲 100 mg/d。緩慢加量可減少不良反應。常見不良反應有食慾抑制、噁心、嘔吐、失眠、睏倦、疲勞、心境不穩、眩暈、血壓和心率增加等。

3.α2腎上腺素受體激動劑

目前國內可使用可樂定。該藥適用於抽動障礙、注意缺陷多動障礙、注意缺陷多動障礙相關的睡眠障礙等。對於衝動和多動有效，但對注意障礙作用弱。臨牀常用的是透皮滲透劑型，從小劑量（每週 1.0 mg）開始，按體重並結合療效和軀體耐受情況逐漸增加給藥劑量，最大劑量不超過每週 6.0 mg，外用於清潔無毛的皮膚處，每 7 日更換 1 次。常見不良反應爲鎮靜、頭暈、頭疼、乏力、體位性低血壓，長期大量使用停藥應緩慢，以避免血壓急劇升高。

4.傳統醫學中一些組方經臨牀觀察驗證其對注意缺陷多動障礙有效，常用的有靜靈口服液、小兒黃龍顆粒、小兒智力糖漿等。

（二）非藥物治療

無論是否服藥均可採用非藥物治療。一些非藥物治療能有效改善注意缺陷多動障礙相關損害。對於注意缺陷多動障礙核心症狀改善證據最強的是行爲治療和父母培訓，特別是對於低齡兒童。適合於兒童的行爲治療包括行爲矯正和執行功能訓練，可有效改善兒童的行爲表現。針對家庭教育模式、行爲管理方法等的家庭心理教育和父母培訓，可給家長以指導和幫助。對伴有學習困難的兒童應進行特殊教育，包括學習技能、學習方法和學習內容。一個完整的治療方案需要醫生、父母、老師等多方合作。與一般兒童相比，多數注意缺陷多動障礙兒童需要針對預期行爲進行更頻繁和明確的提醒，並對他們的表現做出反饋。

六、疾病管理

注意缺陷多動障礙需要長期治療，醫生的主動用藥管理能夠提高臨牀療效，增加治療依從性。在治療開始時需要針對患者的個體情況制定長期的治療計劃。藥物治療前需要系統的評估以保證用藥安全。藥物劑量要根據治療反應進行個體化的滴定。在達到最佳劑量以後仍需要定期隨訪，並對不良反應進行監測。行爲治療需要醫生、家庭、教師多方面合作，需要給父母、患兒和教師提供包括疾病知識的心理教育，培訓父母和教師使用行爲矯正的方法在家庭和學校中管理孩子的行爲。隨着孩子年齡增長出現新的問題時要相應地調整治療方案。

第五節 抽動障礙

一、概述

抽動障礙（tic disorder，TD）是一類起病於兒童青少年時期的神經發育障礙，主要臨牀特徵爲不隨意的突發、快速、重複、刻板、非節律的單一或多部位運動抽動和（或）發聲抽動。根據抽動特徵及病程，抽動障礙可分爲短暫性抽動障礙、慢性運動（或發聲）抽動障礙、Tourette 綜合徵（Tourette syndrome，TS）。流行病學調查顯示，5%～20%的學齡兒童曾有短暫性抽動障礙病史，一般症狀較爲侷限，程度較輕，對日常生活影響小，病程小於 1 年，能自行緩解。慢性抽動障礙的患病率爲 1%～2%，病程大於 1 年，通常在青少年後期症狀緩解，也有部分患者成年期殘留慢性運動或發聲抽動。Tourette綜合徵在總人羣中的患病率爲 0.5%～1%，是抽動障礙中最爲嚴重的類型，常嚴重影響患者的心理健康和學業等社會功能，給家庭和社會帶來沉重負擔。

二、病因與發病機制

抽動障礙的確切病因與發病機制尚不清楚。目前公認該障礙由遺傳因素與環境因素共同作用所導致。Tourette 綜合徵患者皮質-紋狀體-丘腦-皮質環路存在結構與功能連接異常。雙生子及家系研究顯示Tourette 綜合徵存在明顯的家族聚集性，其遺傳度爲 0.77。多巴胺相關基因、5-羥色胺相關基因、組織胺相關基因等均參與該疾病的發生，但均未得到可重複的一致性結論。一些新發突變基因 SLITRK1、COL27A1、CNTN6、NRXN1、TBC1D7、ASH1L 等可能參與部分 Tourette綜合徵的發生。母體孕期不利因素（如感染、缺氧、壓力、吸菸等）爲可能的危險因素。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

1.短暫性抽動障礙

又稱爲一過性抽動，是兒童期最常見的抽動障礙，以簡單的運動抽動和（或）發聲抽動爲主要表現。運動抽動爲顏面部、頭頸及手臂的抽動，發聲抽動主要表現爲吸鼻子、清嗓子等簡單發聲抽動。病程不超過 1 年，症狀較輕，一般對社會功能影響較小。

2.持續性（慢性）運動或發聲抽動障礙

主要臨牀特徵爲一種或多種運動抽動或發聲抽動，運動抽動與發聲抽動不同時存在，病程大於 1 年。運動抽動主要涉及到顏面部、頭頸部及肢體的抽動。發聲抽動明顯少於運動抽動，吸鼻子、清嗓子相對多見。抽動症狀相對不變，持續數年甚至終身。通常於青少年晚期或成年早期逐漸緩解，成人後可能僅表現爲慢性運動抽動或發聲抽動的殘留症狀。在 ICD-11 中分爲兩個亞型，即慢性發聲抽動障礙和慢性運動抽動障礙。

3.Tourette 綜合徵

Tourette 綜合徵是抽動障礙中最複雜、最嚴重的類型，又稱抽動穢語綜合徵，表現爲一種或多種運動抽動和發聲抽動，運動抽動與發聲抽動在某個時間段同時存在，病程大於 1 年。運動抽動從顏面部、頭頸部及上肢發展到軀幹及下肢（從頭到腳發展），從簡單運動抽動（如眨眼、皺眉、搖頭等）發展到複雜運動抽動（做鬼臉、拍打、觸摸、旋轉、跳躍等）；發聲抽動早期多表現爲簡單發聲抽動（如清嗓子、咕嚕聲等），逐漸發展爲複雜發聲抽動（如不合適的音節、單詞及短語、重複言語、模仿言語甚至穢語）；甚至部分患者出現自我拍打、抓咬等具有自傷性質的抽動。Tourette 綜合徵常共患其他神經發育障礙或情緒行爲障礙，常見共病包括注意缺陷多動障礙、強迫及相關障礙、發育性學習障礙、品行障礙、不寧腿綜合徵、焦慮障礙、衝動控制障礙、睡眠障礙等。

（二）臨牀評估

應對抽動障礙患者進行全面的評估，包括抽動的性質、形式、強度、病程及其對家庭、學校、社交等社會功能的影響。

1.抽動症狀評估

除了詳細的病史採集和精神檢查外，常用耶魯綜合抽動嚴重程度量表（YGTSS）進行抽動症狀及其嚴重程度的評估，包括運動抽動與發聲抽動，對每一類抽動的數量、頻度、強度、複雜性及對正常活動或行爲的干擾程度進行評估。

2.其他共存症狀或共病的評估

除了詳細的病史採集和精神檢查外，也常使用其他相關量表對共存的症狀或共患的疾病進行評定，如 Achenbach 兒童行爲量表、SNAP-Ⅳ量表等。

四、診斷與鑑別診斷

（一）診斷要點

應綜合病史、精神檢查及評估等結果，並結合抽動障礙的診斷標準對患者做出診斷。目前尚無 ICD-11 正式中文版本可供臨牀診斷使用，故可結合 DSM-5 診斷標準對患者進行診斷。診斷要點如下：

1.短暫性抽動障礙

（1）單一或多種運動和（或）發聲抽動。

（2）自第一次抽動發生起持續少於 1 年。

（3）起病於 18 歲之前。

（4）不能歸因於某種物質的生理效應或其他軀體疾病。

（5）從不符合 Tourette 綜合徵和持續性（慢性）運動或發聲抽動障礙診斷標準。

2.持續性（慢性）運動或發聲抽動障礙

（1）單一或多種運動或發聲抽動持續存在於疾病的病程中，但並非運動和發聲抽動兩者都存在。

（2）自第一次抽動發生起總病程超過 1 年。

（3）起病於 18 歲之前。

（4）不能歸因於某種物質的生理效應或其他軀體疾病。

（5）從不符合 Tourette 綜合徵的診斷標準。

3.Tourette 綜合徵

（1）在疾病的某個時間內存在多種運動和一個或更多的發聲抽動，儘管目前不一定同時存在。

（2）自第一次抽動發生起總病程超過 1 年。

（3）起病於 18 歲之前。

（4）不能歸因於某種物質的生理效應或其他軀體疾病。

（二）鑑別診斷

1.小舞蹈症

以舞蹈樣異常運動爲特徵，常爲單側，無發聲抽動，有風溼免疫感染的體徵和陽性化驗結果，抗風溼治療有效。

2.肝豆狀核變性

可出現肌張力增高的症狀，同時有肝損害，主要爲銅代謝異常所致，血漿銅藍蛋白低於正常，可見角膜 Kayser-Fleischer 色素環。

3.分離轉換障礙

症狀多變，可出現肢體抽動，一般無發聲抽動，症狀變化與心理因素及暗示相關。

4.肌張力障礙

與抗精神病藥物的使用相關，一般停藥後症狀逐漸消失。

5.遲發性運動障礙

主要見於抗精神病藥物長期大量使用或突然停藥後，表現爲不自主重複運動或怪異姿勢，症狀較固定單一，無發聲抽動。

五、治療原則與方法

（一）治療原則

全面評估患者的抽動症狀、共存症狀及共患疾病，並評估患者的社會適應能力、家庭環境、發育和成長的主要特點；在全面評估的基礎上確立治療方案；定期評估療效與不良反應；建立醫患治療聯盟，提高治療依從性；盡最大可能改善預後。短暫性抽動障礙通常可先給予心理支持和健康教育，避免加重因素，如症狀改善不明顯，影響社會功能，則需進一步加強幹預。對於持續性（慢性）運動或發聲抽動障礙，若抽動症狀較輕，社會功能正常，可給予心理支持和健康教育，避免加重因素，並定期隨訪；若症狀加重，社會功能受損，則需要積極治療。而 Tourette 綜合徵則必須積極治療干預。

（二）治療方法

1.支持、教育和心理治療

抽動症狀常在興奮、緊張時加重，放鬆時減輕，常導致患者焦慮、自責，甚至不願出門、社交退縮等，故應加強健康教育，適當安排患者作息時間和活動內容，避免過度興奮和緊張疲勞，開展規律性體育活動，並進行心理支持與治療。針對抽動症狀本身可以進行習慣反向訓練、自我監督、放鬆訓練、家庭治療等。對於共患的強迫症狀，可進行認知行爲治療和系統的家庭治療。行爲矯正治療有益於改善患者共存的衝動、多動等症狀。

2.藥物治療

藥物治療的原則：起始劑量儘量小，逐漸加量；儘量以最低劑量達到最好療效；最小程度合併用藥；調整藥物時，每次改變 1 種藥物；緩慢減藥，減少復發風險。

（1）典型抗精神病藥：氟哌啶醇起始劑量爲 0.5 mg/d,睡前頓服，逐漸加量，一般治療劑量 1～6 mg/d，分兩次服用。主要不良反應爲錐體外系綜合徵、嗜睡、體重增加等，定期監測不良反應，及時處理。硫必利起始劑量 50 mg/d，逐漸加量，一般治療劑量 50～100 mg，每日 3 次。主要不良反應爲頭暈、乏力、嗜睡，總體不良反應低於氟哌啶醇，但療效弱於氟哌啶醇。

（2）α2腎上腺素受體激動劑：可樂定起始劑量 0.05 mg/d，每週進行 1 次劑量調整，一般治療劑量 0.05～0.3 mg/d，常見不良反應包括鎮靜、頭暈、頭疼、乏力、體位性低血壓，長期大量使用停藥應緩慢，避免血壓急劇升高。目前臨牀上主要使用可樂定透皮貼片代替傳統口服片劑，根據患者體重選擇不同規格：20～40 kg，使用 1mg/片；41～60 kg，使用 1.5 mg/片；＞60 kg，使用 2 mg/片。1 片可持續使用 1 周。不良反應明顯低於口服片劑。使用中應注意皮膚過敏現象，儘量避免貼片脫落，若脫落，應及時更換新貼片。

（3）非典型抗精神病藥：非典型抗精神病藥在臨牀中使用比典型抗精神病藥更爲普遍，該類藥錐體外系等不良反應明顯低於典型抗精神病藥。臨牀常用阿立哌唑、利培酮等，使用中注意起始劑量應儘量低，緩慢加量，阿立哌唑最大劑量一般爲≤20 mg/d。

（4）在控制抽動症狀的同時，應評估共病情況，如共病症狀突出，影響社會功能，則需要聯合用藥，如聯合使用舍曲林、氟伏沙明治療強迫障礙，聯合使用託莫西汀治療注意缺陷多動障礙等。

（5）目前臨牀上也有一些中成藥可用於治療抽動障礙，如菖麻熄風片、芍麻止痙顆粒、九味熄風顆粒等。

3.物理治療

臨牀中有部分患者經過系統的心理治療和藥物治療後仍存在嚴重的抽動症狀，成爲難治性 Tourette 綜合徵，此時可以考慮聯合物理治療。有薈萃分析顯示，重複經顱磁刺激（repeated transcranialmagnetic stimulation，rTMS）可以有效地改善 Tourette 綜合徵患者的抽動症狀。

4.飲食調整與環境治療

在治療過程中，應加強飲食調整，儘量減少食物添加劑、色素、咖啡及水楊酸等攝入。爲患者提供安全、舒適、輕鬆、愉快的環境，作息規律，適當文體活動。

六、疾病管理

應加強抽動障礙的科普教育，促進父母、教師等對該障礙的識別與理解，以獲得他們對於治療的支持和幫助。應加強兒童保健醫師和發育兒科醫師的培訓，以幫助他們甄別抽動症狀，並對抽動障礙患兒及時轉診。治療中要形成患者、家庭、醫院、學校、社區多位一體的協調合作，共同改善患者預後。

第六節 發育性言語或語言障礙

一、概述

發育性言語或語言障礙是一組非特殊原因導致的沒有明顯腦損害的言語和語言障礙，其非言語智商水平往往在正常範圍內，主要表現爲說話延遲，言語理解和（或）表達困難，語音不清晰，或者言語流暢性障礙。臨牀上分爲發育性語音障礙、發育性言語流暢性障礙、發育性語言障礙，後者又分爲表達性語言障礙、理解和表達混合性語言障礙、實用性語言障礙三種類型。發育性言語或語言障礙是最常見的神經發育障礙，美國報道2～3.5歲兒童語言發育遲緩的患病率爲13.5%～17.5%；4～7歲兒童語言障礙患病率爲7.4%～9.4%。國內報道，語言發育遲緩在24～29個月男童、女童中的檢出率分別爲16.2%和15.2%，30～35個月男童、女童中的檢出率分別爲8.3%和2.6%；4～6歲兒童發育性語音障礙患病率爲2.14%；4～6歲兒童口喫患病率爲0.63%，7～9歲兒童爲1.19%。部分重度的語言障礙往往導致兒童學齡期後發生學習障礙，甚至影響終身的語言能力。

二、病因與發病機制

發育性言語或語言障礙的病因和發病機制目前仍不清楚，一般認爲是由生物學因素引起，包括遺傳和圍生期損害等因素。雖然目前未發現患者大腦有明顯的結構異常，但是一些證據支持患兒存在腦發育障礙，如腦電圖異常率高於正常兒童，言語任務的腦誘發電位檢查顯示與語言有關的中樞存在功能障礙，部分患兒的聽覺誘發電位檢測存在輕度異常，高頻範圍聽力可能受損。患者存在言語與語言障礙的家族史，圍生期高危因素也明顯多於一般兒童。因此，該類障礙被認爲與遺傳因素和導致腦損害的圍生期高危因素引起聽覺傳入、記憶、整合、理解的功能不足有關。後天語言環境不良、現代電子產品佔據兒童語言交流的時間也可能對語言障礙的發展起到部分促進作用。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

發育性言語或語言障礙主要表現爲下列幾方面的臨牀表現。

1.發音障礙

說話時發音錯誤，包括語音錯誤、替代、遺漏或不清楚，並且與年齡、語言水平不相符，導致他人難以聽懂其說話。

2.言語流暢性障礙

說話時出現持續、頻繁的語言節奏異常，包括言語中斷，詞或音節重複、拖拉延長。

3.語言表達障礙

自幼語言表達落後，包括開口說話延遲，語言表達發展緩慢，詞彙量少，語言簡短，語言表達邏輯錯誤，語言敘述能力低下，導致溝通困難。

4.語言理解障礙

自幼語言理解落後，從最開始的對詞彙、短語、句子的理解困難，到後期對交流對話、敘述事件和故事的理解出現困難。

5.實用性語言障礙

在社會環境中對語言的理解和使用存在持續的、顯著的困難，如推理、理解言語幽默和辨析模棱兩可的意義。這些困難出現在發育時期，特別是在兒童早期，並導致個人溝通能力的顯著限制。

6.伴發的情緒與行爲問題

由於語言理解與表達障礙及溝通交流困難，患兒常常伴隨焦慮、發脾氣及攻擊性行爲等。

（二）臨牀評估

1.詳細完整的病史資料收集

2.完整的體格檢查

3.精神狀況檢查與行爲觀察

4.發育水平與智力評估

評估包括篩查和診斷評估。常用的篩查量表包括 DDST、圖片詞彙測驗（PPVT）、瑞文漸進模型測驗（RPM）。常用診斷評估量表包括貝利嬰兒發展量表（BSID）、格塞爾發展診斷量表（GDDS）、0～6歲兒童發育行爲評估量表（兒心量表）、格里菲斯發育診斷量表（GMDS）、韋氏學前兒童智力測驗（WPPSI）和韋氏兒童智力量表（WISC）。

5.語言能力評估

目前國內可以應用的語言發育篩查量表包括 DDST、PPVT、早期語言發育進程量表（上海標準化版）。語言診斷評估測驗包括漢語溝通發展量表（CDI）、語言發育遲緩檢查法（S-S 法）及 DREAM-C 夢想語言標準化評估。

6.聽力評估

以排除聽力障礙。

7.腦電圖檢查

以除外癲癇所致語言障礙。

四、診斷與鑑別診斷

（一）診斷要點

主要依據 ICD-11 進行診斷和分型，各類型發育性言語和語言障礙的診斷要點如下。

1.發育性語音障礙

（1）以發音障礙爲主要臨牀表現。

（2）語言能力處於正常範圍，發音清晰度明顯低於語言發育水平。

（3）排除引起構音障礙的神經系統疾病、聽力障礙或口腔器質性疾病。

2.發育性言語流暢性障礙

（1）以言語流暢性障礙爲主要臨牀表現。

（2）語音、語言表達和理解處於正常水平。

（3）排除抽動障礙。

3.發育性語言障礙表達型

（1）以語言表達障礙爲主要臨牀表現。

（2）語言理解處於正常水平。

（3）智力處於正常水平。

（4）排除孤獨症譜系障礙、選擇性緘默症、癲癇獲得性失語、神經系統疾病、失語症等。

4.發育性語言障礙混合型

（1）以語言表達和理解障礙爲主要臨牀表現。

（2）智力處於正常水平。

（3）排除孤獨症譜系障礙、選擇性緘默症、癲癇獲得性失語。

5.發育性語言障礙實用語言受損型

（1）在社會環境中對語言的理解和使用存在持續的、顯著的困難，實用語言能力明顯低於個體年齡和智力功能的預期水平。

（2）接受性語言和表達性語言的其他組成部分相對完整。

（3）排除孤獨症譜系障礙等其他疾病。

（二）鑑別診斷

發育性言語和語言障礙要與下列疾病相鑑別。

1.選擇性緘默症

語言發育正常，在家裏等熟悉的情境下說話，而在陌生不熟悉的情境下拒絕說話。

2.聽力障礙

有聽力損害的病史，聽力檢測有聽力損害。

3.癲癇獲得性語言障礙

有癲癇發作病史，腦電圖檢測有癲癇波。

4.智力障礙

有智力障礙的臨牀表現，智商低於 70，適應行爲評定適應商低於 70。

5.孤獨症譜系障礙

存在明顯的社交互動和社交交流功能的缺陷及重複刻板的行爲和單一執着的興趣，語言的缺陷不是表現爲量的發育延遲，而是質的異常和語用的異常，語言缺乏溝通功能。

6.腦性癱瘓

存在神經反射、運動功能的異常，多表現爲肌肉痙攣，說話吐字不清，言語流暢性問題。

五、治療原則與方法

（一）發育性語音障礙

發育性語音障礙的治療應在言語評估的基礎上，根據發音錯誤的特徵進行個體化治療。在兒童能夠分辨正確和錯誤發音的基礎上，再循序漸進的進行音素水平、音節水平、單詞水平和句子水平的治療。存在口腔運動功能問題的兒童要進行口腔運動功能訓練，改善食物的質地，提高口腔的本體感覺，提高構音器官的運動協調性。3 歲以前的兒童一般不要進行構音訓練。

（二）發育性言語流暢性障礙

年幼兒童和輕度兒童一般不需要特殊矯正和治療，但要特別注意減輕家長的焦慮水平，避免對孩子打罵、批評和過分糾正；與孩子交流時應放慢說話節奏，耐心傾聽，避免孩子緊張。年長而程度較重、影響溝通的兒童，要由言語治療師進行口喫矯正訓練。

（三）發育性語言障礙

根據語言評估結果制訂個體化的治療計劃，制訂短期、長期和功能性結局目標，採用語言促進技術來促進兒童語言行爲的改變。處於前語言階段的兒童，干預目標是利用兒童所具備的非言語溝通技能如手勢、姿勢等，建立有效的溝通循環，糾正不良的溝通方式，隨着非言語技能的發展，最大程度地促進其表達性語言的發展。家長/治療師在兒童採用非言語形式表達的同時用簡單的語言“配音”，既幫助兒童溝通成功，又讓兒童聆聽到想表達的語言。對已經有語言，但內容少、形式簡單的兒童，鼓勵其模仿家長/治療師說話，誘導其自發的表達，並應用在生活中。干預以兒童爲中心，以遊戲活動的方式，創造不同的生活場景，製造各種機會與兒童對話，鼓勵其模仿、學習、交流。

六、疾病管理

在 3 歲之前兒童，語言發育遲緩的比例可能高達 10%～20%，其中至少半數在 3 歲時能夠達到正常水平。爲了促進兒童的語言發展，需要醫生或言語治療師及心理治療師對家長進行養育指導，包括溝通和語言促進指導，存在口腔運動功能異常者還需要進食指導和口腔運動功能訓練指導。3 歲以後語言功能仍然落後者將發展爲特定言語或語言障礙，合併情緒問題、行爲問題的機率增加，甚至出現膽小退縮等性格改變，此時除了由言語治療師進行語言康復外，還需對家長進行行爲管理指導，對兒童進行遊戲治療。到學齡期以後，部分兒童將發展爲學習障礙，在治療上除了語言康復以外，還需要進行學習輔導和學習技能訓練。到小學高年級以後，兒童的學業發展需要發揮優勢彌補劣勢，並重視促進兒童心理健康成長。

第七節 發育性學習障礙

一、概述

發育性學習障礙（developmental learning disorder，DLD）是指起始於學齡早期，在同等教育條件下，個體獲得和使用閱讀、計算、書寫表達等學習技能受損。患者受影響的學習技能表現持續明顯低於年齡和智力預期的水平，並導致學習成績或職業功能嚴重受損。這類障礙不是由中樞神經系統疾病、視力、聽力、運動、智力、情緒等障礙、缺乏教育、對學校教學的不適應或心理社會困境所致。發育性學習障礙源於認知功能缺陷，以神經發育過程的生物學異常爲基礎，可繼發或伴發行爲或情緒障礙。發育性學習障礙的患病率在不同文化背景、社會環境和教育條件下存在差異，也受到所採用的診斷方法和標準的影響。一般認爲患病率在 4%～7%，男性與女性患病的比例爲 3:1～4:1。發育性學習障礙會對整個生命週期內的功能活動產生持續的消極後果，包括學業成就低、輟學率高、就業率低，低收入、心理壓力大和總體心理健康水平低，容易出現焦慮、抑鬱症狀，並增加健康不良結局的風險，包括自殺，而社會或情感支持水平也將影響心理健康結局。

二、病因及發病機制

（一）病因學

發育性學習障礙的病因和發病機制尚不完全明確，目前對於閱讀障礙病因與發病機制的研究較多。

1.遺傳因素

發育性學習障礙具有高度的家族聚集性和遺傳背景，遺傳度在0.6 以上。同卵雙生子同病率爲 87%；一級親屬患病率爲 45%以上，閱讀障礙和數學障礙患病率比普通人羣分別高 4～8 倍和 5～10 倍。有報告顯示，閱讀障礙家系 15 號染色體和 6 號染色體有基因異常。

2.危險因素

早產兒和極低出生體重兒、圍生期病理因素、母孕期酒精和菸草暴露可增加患病風險。

（二）病理學

1.神經解剖與組織學

患者大腦存在異常改變，如微小腦回、皮質異位、神經元移行和結構異常；雙側顳葉的不對稱性發生改變；頂下回和顳頂後區皮質細胞存在異位和錯構；枕-顳葉皮質神經聯繫通路和腦白質改變；視、聽覺通路內、外側膝狀體細胞層結構改變，並有較多錯亂的小細胞。86%漢語閱讀障礙兒童存在胚胎期外胚層的發育異常標記，且達異常標準。

2.腦影像與神經電生理學

單光子發射計算機斷層成像（single-photon emissioncomputerized tomography，SPECT）可發現患者局部腦血流、代謝降低，以枕、額、顳-頂區較多見；誘發電位潛伏期延長等。

（三）發病機制

遺傳與環境因素交互作用影響腦結構與機能的發育，導致終身性的語言文字視-聽覺信息處理困難。不同語言文字存在較大差異，漢語閱讀障礙是對字符-讀音-字義聯繫的解碼技能障礙，按照語法規則對字、詞、句的信息進行加工整合困難則產生閱讀理解困難。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

1.閱讀障礙

（1）讀字不準確：認讀速度慢、費力、不流暢，難以讀出音，讀錯字或漏字、加字。

（2）閱讀理解困難：可以讀出但難以理解所閱讀內容的意思，包括數學應用題的理解困難。

2.拼寫與書面表達障礙

（1）拼寫錯誤，添加、省略或替代字符，錯字、別字（同音字替代）多。書寫動作困難屬於運動發育障礙。

（2）詞語、語法或標點符號使用錯誤，條理性差，意思不清楚。

3.數學計算障礙

（1）數字理解困難：不能理解和運用數字、數位、單位、數學符號和數量關係。（2）計算能力差：簡單心算困難，借用掰手指做計算，不能準確回憶數字事實；加、減、乘、除等基本運算困難。（3）數學推理能力差：如日期推算、單位換算有困難。以上障礙可單獨或合併存在。

4.伴發症狀與共病

學習障礙可伴發或繼發衝動、多動、攻擊、破壞等外化性行爲問題和焦慮、強迫、抑鬱、自傷、自殺等內化性行爲問題，社會適應能力受損。這些問題類型可受到性別和學習障礙具體特點的影響。學習障礙常常與其他神經發育障礙並存，50%共病精神障礙，其中與注意缺陷多動障礙的共患率高達 20%以上，23.9%存在物質濫用。破壞性行爲障礙（品行障礙、對立違抗性障礙、注意缺陷多動障礙）和抑鬱障礙（重性抑鬱障礙和心境惡劣障礙）中，10%～25%的患兒伴有學習障礙。注意缺陷多動障礙共患閱讀障礙達 21%，共患計算障礙達 28%。在診治兒童青少年情緒和行爲障礙時，須對未探知的學習障礙保持高度警覺。

（二）臨牀評估

除了需要通過病史資料收集和臨牀檢查做出基本判斷外，需要一些專業化和標準化的評估方法幫助做出診斷，指導干預。

1.智力測驗

應採用本土化修訂的韋氏智力測驗（要求智商不低於 70 以排除智力發育障礙），同時可根據兒童智力結構特點分析與學習障礙的關係，制訂干預方案。

2.學業成就測驗或學習技能診斷測驗

學業成就測驗是評估與學習技能相關的學業成就所達到的水平，學習技能診斷測驗是根據學習技能障礙表現的特點來進行測評，如漢語閱讀技能診斷性測驗等。

3.行爲量表

由知情人和患者本人對學習障礙相關症狀表現及情緒行爲問題進行評估，如學習障礙篩查量表、Conner 兒童行爲量表（父母版或教師版）、Achenbach 兒童行爲量表（父母版或教師版）等。

四、診斷與鑑別診斷

（一）診斷要點

發育性學習障礙的診斷主要依據以下要點：

1.存在某種學習技能障礙的證據，包括閱讀準確性或理解障礙，

文字符號、思維內容的書寫表達障礙，數學概念符號使用、基本運算、推理能力障礙等病史和證據；標準化的學習技能/成就測驗評分明顯低於相應年齡和年級兒童的正常水平，或相應智力的期望水平，至少達 2 個標準差以上。

2.學習障礙在學齡早期發生並持續存在，有持續存在的閱讀、書寫表達、計算困難病史，且嚴重影響與學習技能有關的學習成績或日常生活。

3.不是由於缺乏教育機會、其他精神或神經病性障礙、視力、聽力或智力障礙等所致。

（二）鑑別診斷

1.智力發育障礙

有智力發育遲緩病史，韋氏兒童智力測驗智商達缺陷水平（總智商、言語智商、操作智商均低於 70），社會適應能力明顯損害，適應行爲量表適應商爲缺陷水平（70 以下）。

2.其他精神障礙所致學業成績低下

學業成績低下發生前有精神分裂症、雙相障礙、抑鬱障礙、焦慮障礙、創傷後應激障礙等相應病史及相應臨牀表現，學業成績低下爲這些障礙所導致。

五、治療原則與方法

（一）治療原則

以個體化評估指導下的綜合性治療干預作爲發育性學習障礙的治療原則。

（二）治療方法

1.支持性心理治療

讓家長和教師等相關人員瞭解問題的性質、干預的必要性和方法，以取得合作與支持，並達成合理預期，使治療干預得以堅持進行。

2.家庭干預

矯正家人對患者學習障礙表現的不正確認識和不良態度與行爲，改善家庭心理環境，積極協同醫療機構和學校安排實施診療與訓練計劃，改善家庭行爲管理和心理健康狀況。

3.學習技能特殊教育和強化訓練

在醫學干預基礎上，針對學習技能問題進行強化訓練和教育安排：①評估和制訂個體化教育計劃；②特殊教育班級與個別指導強化補習；③長期目標與短期目標；④時間概念的教育訓練，並給予更寬容的學習、考試時間等；⑤效果評估與調整。

4.神經心理功能康復

感知覺矯正、整合、轉換訓練、感覺統合及計算機輔助認知功能訓練、個體化的重複經顱磁治療（rTMS）等方法可望改善引起學習障礙的基本認知功能缺陷。

5.藥物治療

藥物治療對發育性學習障礙尚無確切療效。藥物治療主要針對發育性學習障礙伴發的精神症狀與共病。改善焦慮、抑鬱和強迫等症狀，可以選用舍曲林、氟伏沙明、氟西汀、艾司西酞普蘭等。緩解攻擊和破壞等行爲，可以選用阿立哌唑、喹硫平、利培酮等抗精神病藥。對於共患注意缺陷多動障礙的患兒，可以酌情選用哌甲酯、託莫西汀，但通常療效不及單純注意缺陷多動障礙患兒。改善腦神經營養代謝和益智類藥物療效觀察尚不夠充分。

六、疾病管理

應注重預防，重視優生，儘可能避免發育性學習障礙的危險因素，在幼兒期積極干預其他相關神經發育障礙，並遵循兒童心理發展特點正確開展有針對性的早期學習能力培養。對於該障礙的診斷干預和繼發/伴發精神障礙的防治，則需要社會關注、政策支持和協調，家庭- 醫療-學校共同組成聯盟，各教育階段多學科專業協作，早期識別、積極干預，採取“揚長補短”的策略和個體化規劃，持續幫助患者獲得最佳發展。

第八節 發育性運動協調障礙

一、概述

發育性運動協調障礙（developmental motor coordinationdisorder），又稱發育性協調障礙（developmental coordinationdisorder，DCD），是一種發生於兒童時期的神經發育障礙，其特徵是大運動、精細運動技能的獲得明顯落後，協調運動技能出現障礙，表現爲動作笨拙、動作遲緩或動作不準確,協調運動技能明顯低於實際年齡和智力水平預期的水平。雖然兒童的智力發育水平正常，但由於動作笨拙、身體平衡及協調能力不足、書寫技能差，通常會影響兒童的學業成就，而且可能持續到成年。發育性協調障礙很常見，國外報道學齡期兒童中患病率爲 5%～6%，我國兒童中患病率爲 5%～9%。發育性協調障礙如果在早期沒有得到及時干預，其對運動或非運動技能的影響及繼發的各種心理行爲異常通常不會隨年齡增長而自行消失。

二、病因與發病機制

目前發育性協調障礙的病因及發病機制尚不清楚，可能與孕期不良因素如缺氧等有關，也可能與出生後早期不能爲嬰幼兒提供合理的營養有關。一項針對丹麥兒童的大型隊列研究探索了其他風險因素，研究表明，男性、超早期早產、15 個月或更晚才能獨立行走與發育性協調障礙的發生相關。另有研究表明，低出生體重也是發育性協調障礙的危險因素。

三、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

發育性協調障礙主要表現爲精細和大運動能力發育受損，因此可產生一系列有礙於兒童生長髮育的異常表現，如大運動能力差、運動不協調、動作笨拙、身體意識和姿勢穩定性差等，故患兒常常不願意運動。運動少則可能導致兒童肥胖和抵抗力低下等問題；精細運動較差、執筆怪異、讀寫困難等，可導致患兒學業成績差，進而產生焦慮、抑鬱、社會適應能力不良等一系列心理問題，嚴重阻礙兒童的身心發育。在得不到及時干預時，發育性協調障礙可一直持續到青春期和成年期。年幼兒童和大齡兒童的表現常有一些區別。年幼兒童常表現爲運動發育里程碑遲緩，例如坐立、爬行和走路晚於同齡兒童；動作不協調；平衡感和節奏感差，很容易絆倒；爬樓梯、騎腳踏車或玩球困難；拉拉鍊或扣鈕釦困難；無法完成拼圖遊戲或沿線裁剪；難以按計劃完成任務。大齡兒童常表現爲書寫困難；手眼協調能力差，包括玩球的技巧；本體感覺差；使用餐具困難；與同齡人相比，他們在掌握某項技能時速度慢且顯得笨拙、精準度差，進行體育活動時也會面臨更多的挑戰。

（二）臨牀評估

如果懷疑患者存在發育性協調障礙的可能，建議對患者進行以下評估：

1.完整的體格檢查包括神經系統檢查

2.精神狀況檢查

3.心理及發育水平評估

評估內容主要包括神經發育情況、運動能力、智力、自我概念、興趣愛好等方面。

4.實驗室檢查

重點除外遺傳代謝性疾病、維生素 B12及葉酸缺乏、貧血等可能會影響神經系統發育的疾病。

5.腦影像學檢查

推薦 MRI 檢查以除外其他腦器質性病變。

四、診斷與鑑別診斷

（一）診斷要點

ICD-11 中強調如下診斷要點：發育性協調障礙的特徵在於獲得粗大和精細運動技能的顯著延遲以及表現爲動作笨拙、緩慢或不準確的協調運動技能執行損害；協調運動技能顯著低於個體實際年齡和智力功能預期的水平；在發育期間發生協調運動技能困難，並且通常從兒童早期就明顯；協調運動技能困難導致功能上的顯著和持久的限制（例如在日常生活、學校工作以及職業和休閒活動中）。

（二）鑑別診斷

應進行軀體和神經系統檢查及必要的輔助檢查，以除外肌肉骨骼系統或神經系統疾病等導致的運動障礙或運動不協調。

五、治療原則與方法

目前認爲只要運動方面存在的障礙影響了兒童的日常生活、學習、社交，無論是確診發育性協調障礙還是疑似爲發育性協調障礙都應開始積極的干預，尤其是對於年齡＜5 歲、雖未達到發育性協調障礙診斷標準但表現出明顯運動障礙的兒童。

常用的治療方法主要包括：

①以過程爲導向的方法，包括感覺統合訓練、運動感覺訓練和知覺運動療法。

②以任務爲導向的方法，包括特定任務干預、以認知爲導向的日常作業訓練和神經運動任務訓練。

儘管研究發現以認知爲導向的日常作業訓練使發育性協調障礙兒童獲益良多，但其也存在一定侷限性。由於該方法要求兒童具備足夠的認知水平來自己設定目標，並有足夠的語言能力與治療師進行溝通和互動，所以對低齡兒童或智力低下的兒童不可行。

六、疾病管理

臨牀上早期診斷、早期干預發育性協調障礙可以改善患兒運動障礙表現。同時，臨牀醫生需要了解運動障礙以外伴隨的其他方面的問題，例如心理問題、社會交往能力、注意力、語言能力等方面的問題，保證兼顧患兒各方面的需要。治療中應強調讓患兒學會解決問題的技巧，提高患兒的運動計劃和運動執行能力，促進自我認同，保護兒童自尊心並提高社會參與性。

第十五章 通常起病於兒童少年的行爲和情緒障礙

第一節 概述

一、行爲、情緒的基本概念

（一）行爲的基本概念

行爲是個體在由遺傳決定的背景下，與環境相互作用的過程中產生的基於經驗的動作集合。學習是在環境中獲得的經驗，是個體所有生活經歷的總和，是個體在成長過程中經過不斷修正、定義和改變的行爲獲得。人們通過研究學習對行爲的影響建立了行爲主義的理論基礎。行爲主義理論強調行爲的即刻原因。巴甫洛夫證明學習是條件反射或簡單聯繫的結果；華生認爲行爲是自然的、建立在經驗基礎上的結果；桑代克效果律闡述了那些導致令人“滿意”結果的反應會受到強化並可能重複，而導致“不滿”結果的反應則相反；斯金納認爲個體的行爲應該包括該個體所有的言語、思維和行爲，並斷言任何行爲都是可以預測和影響的。

（二）情緒的基本概念

情緒是個體對各種認知對象的一種內心感受或者由於外界事件、想法或觀念及生理變化引起的態度的變化。兒童的情緒發展有其自身獨特的機制、固有的發展規律和其他心理活動所不能替代的功能。隨着兒童年齡的增長，兒童對情緒的認知、表現和調節能力越來越豐富和完善。兒童情緒的功能表現在三個方面：①從進化意義上講，情緒能夠使兒童組織和調節自己的行爲，以具備更好的適應和生存功能。②兒童的情緒和認知過程相互影響，不僅認知過程可以產生情緒反應，而且情緒也會影響認知過程。這種認知和情緒的結合導致兒童的認知能力不斷髮展，也會促進兒童不斷產生高級的、複雜的情感動機。③情緒可以引發、保持或減弱其他行爲或心理過程。

二、兒童行爲和情緒發展規律

瞭解兒童行爲和情緒發展規律，可以幫助醫生更好地認識兒童的行爲和情緒特點，矯正和調節他們的行爲和情緒，識別正常或異常的行爲情緒問題，促進兒童心理健康的發展。

（一）學齡期兒童行爲發展規律

學齡期兒童行爲發展是一個比較複雜的過程，也是體現個體逐漸成熟的過程。從學齡期兒童社會化行爲發展的角度，把學齡期兒童行爲的發展分爲以下幾個階段：

①孤立期：一年級前半期，兒童互相不認識，交朋友還處在探索之中。②水平分化期：1～2 年級，座位靠近、回家同路的同學自然接近並建立關係。

③垂直分化期：2～3 年級，根據學業、體能的優劣分化出支配兒童和服從兒童。

④部分集團形成期：3～5 年級，形成若干個小集團，每個小集團內有自己的領頭人。

⑤集團期：5～6 年級，各部分集團合併成一個班級的整個集團，集體意識增強，出現了制約成員行爲的規範。

（二）兒童情緒發展規律

兒童期的情緒發展表現爲以下特點。

1.情緒的產生

在生命最初的幾個月裏，嬰兒用微笑、唧唧咕咕和視線接觸對他人做出反應，並對不同的人顯示出明顯的差別。這種情緒反應是在進化中獲得的並在外部刺激的誘發下發生和展現。哭泣是嬰兒期最常見的情緒表達方式，理解和解釋他人的面部表情能力開始突顯。

2.情緒內容不斷豐富

兒童在 2 歲時，已經能夠初步表達內疚、害羞、嫉妒和自豪等複雜的情緒內容。在擁有語言交流能力以後，兒童不僅具備理解自己和他人的情緒及其前因後果的能力，而且還可以用語言來交流情感體驗。3～4 歲的兒童可以熟練地用語言描述情緒的因果關係，可以對情緒做出更復雜的理解。5 歲的兒童不僅可以表達複雜的情緒，而且能夠以更爲多變和可控的方式表達基本情緒。6～7 歲時，開始出現掩蓋自己真實情緒狀態的能力，可以知道根據社會文化規則表達自己的情緒。

3.情緒深刻性不斷增加

一般來說，兒童的情緒表現比較外露、容易激動。隨着年齡的增加，兒童的歸因能力不斷增加，情緒體驗逐步深刻，憤怒情緒逐漸減少。學齡期兒童的這些表現尤爲突出。

4.情緒趨於穩定

與學齡前兒童相比，學齡期兒童的情緒逐漸內化，逐漸能夠意識到自己的情緒表現及隨之可能產生的後果，控制和調節自己情緒的能力也逐步增強。

5.情緒的正常波動

青少年期的個體，在情緒體驗和情緒表現上帶有明顯的年齡特徵。在情緒體驗方面，情緒爆發的頻率減少，心境穩定時間延長，情緒控制能力提高，情緒穩定性增強。在情緒表現方面，通常表現爲內隱修飾性和兩極波動性，自控能力的提高會加強內隱修飾性，軀體和生理變化、學業壓力和心理髮育未完全成熟等原因導致青少年情緒的兩極波動的特點。

三、DSM 系統和 ICD 系統的分類與診斷原則的異同

（一）DSM 系統分類與診斷原則

1952 年，美國精神病學協會（APA）頒佈了《精神疾病診斷和統計手冊》（DSM）的分類標準。直到 2013 年，DSM 已經出版第 5 個更新版本（DSM-5）。

DSM 系統在發展的過程中不斷受到爭議，主要體現在以下幾點：

①診斷是否歪曲了事實，暗示正常行爲和異常行爲有本質的區別；

②如果診斷減少正常與異常之間的變化的過渡階段，不同疾病之間的區分度就會減低；

③診斷是否提供了錯誤的解釋；

④診斷標籤是否傷害了個體。

例如，兒童和成人分屬於不同的年齡階段，他們的疾病信息不同，而疾病診斷就應該不一樣。這也是在上世紀 80 年代，學者們強調將兒童青少年的精神疾病與成人精神疾病區別對待的原因之一。

自 1980 年的 DSM-Ⅲ到 2013 年的 DSM-5，DSM 診斷系統不斷地完善。其中最大的變化就是儘量建立在臨牀研究的基礎上，對於每一種研究成果都進行系統研究和分析，通過臨牀實驗來驗證使用新版本和舊版本效果的差異。

在 DSM-5 中，以個體的整個生命週期爲基準，對於兒童和青少年而言，強調發育過程中症狀、綜合徵甚至疾病的發育性、連續性和功能性。

雖然 DSM-5 不強調多軸診斷系統，但更多強調了疾病的社會功能受損情況，體現出疾病的診斷和分類系統是對“人”，而不僅僅是對“病”。

（二）ICD 系統分類與診斷原則

在目前 ICD-11 草案中，其在分類和診斷標準上逐漸與 DSM-5 趨於一致。將“智力發育障礙”“注意缺陷多動障礙”“孤獨症譜系障礙”“發育性學習障礙”“刻板性運動障礙”“原發性抽動或抽動障礙”劃入“神經發育障礙”的範疇，但名稱與 DSM-5 有略微的不同。ICD 系統取消了“通常起病於童年與少年期的行爲與情緒障礙”的分類，將其中的“多動性障礙”劃入神經發育障礙；將相關內容分散於“焦慮及相關障礙”“應激相關障礙”和“破壞性行爲與社交紊亂障礙”之中。由於撰寫本章內容的原則仍然以 ICD-10 爲依據，因此在目錄中仍然保留了該範疇。撰寫該內容時參照使用 ICD-10 和ICD-11（草案）的診斷分類，借鑑 DSM-5 但不作爲主要參考內容。

第二節 對立違抗障礙及品行障礙

一、對立違抗障礙

（一）概述

對立違抗障礙（oppositional defiant disorder，ODD）是兒童期常見的心理行爲障礙，主要表現爲與發育水平不相符合的、明顯的對權威的消極抵抗、挑釁、不服從和敵意等行爲特徵。患病率在 1%～11%之間，平均爲 3.3%。多數起病於 10 歲之前，男女比例約爲 1.4:1。

（二）病理、病因與發病機制

雖然對立違抗障礙有明顯的家族聚集性，但是目前的遺傳學研究還沒有一致性的發現。與情緒調節相關的困難氣質被認爲與對立違抗障礙相關，如高水平的情緒反應和挫折耐受性差等。父母養育方式過於嚴厲、不一致、忽視等在對立違抗障礙的兒童青少年家庭中比較常見。

（三）臨牀特徵

對立違抗障礙的基本特徵是頻繁且持續的憤怒或易激惹情緒、好爭辯或挑釁的行爲模式以及怨恨。對立違抗障礙的症狀最初僅在一個場景下出現，通常是在家庭內，而嚴重者症狀可在多種場景下出現。症狀的廣度是對立違抗障礙嚴重程度的一個指標。

1.對立、違抗性行爲與憤怒、敵意的情緒

對立違抗障礙患者在童年早期其主要撫養人就經常會抱怨難帶、不好哄，特別容易出現不聽話、煩躁不安、脾氣大等行爲。學齡前兒童往往在稍不如意時就出現強烈的憤怒情緒和不服從行爲。學齡期兒童還常以故意的、不服從的、令人厭煩的行爲頻繁地表達對父母、兄弟姐妹及老師的反抗和挑釁，並常對他人懷恨在心。經常爲了逃避批評和懲罰而把因自己的錯誤造成的不良後果歸咎於旁人，甚至責備他人、過分強調客觀理由。

2.學業及社會功能受損

當對立違抗性行爲出現在家庭內的時候，會嚴重干擾正常的家庭生活秩序，給家長帶來痛苦。當對立違抗性行爲出現在學校時，往往出現對學習無興趣，經常故意拖延和浪費時間，找藉口不做作業、遺漏作業或晚交作業，最終影響學業。同時由於患者常煩擾、怨恨、敵視他人，造成他們與家長、教師交流困難、與同伴相處困難，社會適應能力明顯受損。

3.伴發問題

對立違抗障礙的患者常伴有其他精神心理疾病，如注意缺陷多動障礙、心境障礙、品行障礙等。在一項社區調查中顯示，對立違抗障礙兒童中有 14%共病注意缺陷多動障礙、14%共病焦慮障礙和 9%共病抑鬱障礙。

（四）診斷與鑑別診斷

對立違抗障礙的診斷要點包括：①存在持續的憤怒/易激惹的心境、好爭論/違抗的行爲或怨恨的行爲模式至少 6 個月。②這些行爲的頻率和強度與個體的發展水平不吻合，小於 5 歲的兒童這些行爲在大部分時間都有發生；5 歲及以上的兒童每週至少出現 1 次。③這些行爲干擾了周圍情境，給自己或他人帶來痛苦，或者對其自身的社交、教育等社會功能領域帶來負面影響。診斷對立違抗障礙時要確認這些行爲不是由物質依賴、破壞性情緒失調障礙、抑鬱障礙或雙相障礙等疾病所導致，同時要與注意缺陷多動障礙、品行障礙以及正常的青春期“逆反”等相鑑別。

（五）治療原則與方法

心理干預對對立違抗障礙有效。家長培訓是有效減少兒童破壞性行爲的方法之一，其重點包括增加家長的正向管教行爲、減少過度嚴厲的家庭教養方法。同時針對家長和孩子行爲的培訓療效優於單獨培訓家長，包括多元系統干預、合作性問題解決干預等方法。辯證行爲治療也可用於對立違抗障礙。對立違抗障礙本身無特殊治療藥物。治療注意缺陷多動障礙的藥物，如哌甲酯、託莫西汀以及可樂定等可用於注意缺陷多動障礙共病對立違抗障礙的治療，這些藥物在減少注意缺陷、多動衝動症狀的同時也能減少對立違抗症狀。

（六）疾病管理

針對對立違抗障礙開展早期發現以及早期干預工作可以防止不良行爲進展爲更加嚴重的問題。一般說來對立違抗障礙發病越早，預後越差，發展爲品行障礙的可能性越大。約有 30%的早發對立違抗障礙會最終發展爲品行障礙，約有 10%的對立違抗障礙患兒發展爲反社會型人格障礙。因此，對立違抗障礙的管理強調要根據患者的年齡、症狀特點、家庭功能以及可用資源等制定個體化的綜合干預方案，且對立違抗障礙的患兒需長期隨訪觀察。

二、品行障礙

（一）概述

品行障礙（conduct disorder，CD）是一種嚴重的外向性行爲障礙，指兒童、青少年期出現反覆的、持續性的攻擊性和反社會性行爲，這些行爲違反了與其年齡相應的社會行爲規範和道德準則，侵犯了他人或公共的利益，影響兒童青少年自身的學習和社會功能。2%～8%的兒童、青少年存在品行障礙，男性多見，男女性別比爲 4:1～10:1。

（二）病理、病因與發病機制

品行障礙是由遺傳等生物學因素與環境因素經過複雜的交互作用所致。雙生子和寄養子的研究表明品行障礙具有很高的家族遺傳性，遺傳度爲 40%～70%，研究最多的候選基因是單胺氧化酶（monoamine oxidase，MAO）基因啓動子的多態性。品行障礙患兒多存在語言表達困難、執行功能異常和社會認知相關的信息加工異常等神經發育相關的缺陷。神經影像學研究表明，品行障礙患者前額葉皮層的結構存在異常。神經生理學研究提示，品行障礙患者的電生理指標可能存在異常，如心率慢、喚醒度低等。常見的與品行障礙有關的環境因素包括低收入家庭、不良的依戀關係和養育方式、父母衝突、家庭內暴力、體罰、不良同伴等。

（三）臨牀特徵

品行障礙主要包括兩組臨牀特徵：攻擊性行爲和反社會性行爲。

1.攻擊性行爲

表現爲對他人的人身或財產的攻擊。男性患者多表現爲軀體性攻擊，女性則以語言性攻擊爲多。例如，挑起或參與鬥毆，採用打罵、折磨、騷擾及長期威脅等手段欺負他人；虐待弱小、殘疾人和動物；故意破壞他人財物或公共財物；強迫他人與自己發生性關係等。當自己情緒不良時常以攻擊性行爲方式來發泄。

2.反社會性行爲

患者表現爲不符合社會道德規範及行爲規則的行爲。例如，偷竊貴重物品、大量錢財；勒索或搶劫他人錢財、入室搶劫；猥褻行爲；對他人進行軀體虐待；持兇器故意傷害他人；故意縱火；經常逃學、夜不歸家、擅自離家出走；參與社會上的犯罪團伙，從事犯罪活動等。品行障礙患者常共病注意缺陷多動障礙、心境障礙、焦慮障礙和神經發育障礙等。在早發性品行障礙患者（8 歲以前）中，約有一半問題會持續到成年期，而青少年期起病的品行障礙絕大多數（超過85%）在二十多歲時會停止反社會行爲。

（四）診斷與鑑別診斷

診斷品行障礙時要注意，單一的反社會行爲或犯罪行爲本身並不是充分的診斷依據。

品行障礙的診斷要點包括：

①存在反覆和持續的以侵犯他人的基本權利或違反與其年齡相符的社會規則爲特徵的行爲模式，例如對人或動物的侵犯、破壞財產、欺詐或盜竊和嚴重違反規則；

②這種行爲模式的嚴重程度足以對個人、家庭、社會、教育、職業或其他重要功能領域造成重大損害；

③這種行爲模式必須持續12 個月或更長時間。

同時，要與注意缺陷多動障礙、對立違抗障礙、抑鬱障礙或心境障礙相鑑別。

（五）治療與干預

心理行爲干預是品行障礙治療的主要方法。有效的心理行爲干預需要建立家庭、學校和社區共同參與的整合式的干預方案，同時治療需要解決環境中的一些有害因素。有證據表明，多元系統干預、學校-家庭聯合追蹤干預等對品行障礙的干預有效。經典的行爲治療、認知治療和家庭治療等可以用於品行障礙的治療。尚無針對品行障礙的特殊治療藥物，多數爲針對共病疾病的治療。目前很少有設計良好的關於品行障礙藥物治療的隨機對照研究，非典型抗精神病藥物治療有效的證據相對最多，丙戊酸鈉或鋰鹽可作爲第二線或第三線的治療選擇。當合並有注意缺陷多動障礙時應該考慮給予相應的藥物治療。

（六）疾病管理

品行障礙一旦形成，治療非常困難。只有實施積極、強化的綜合性干預措施才能取得較好療效，否則品行障礙的預後不良。除了關注危險因素，發現患者的保護性因素也是品行障礙管理中很重要的工作。研究證實，女性、高智商、正性的社會認知、心理復原力強、與至少一個成人存在溫暖支持性的關係、家庭中正向的社會價值觀、各種積極的課外活動、社會支持、良好的社區環境和服務等都是品行障礙的保護性因素。

第三節 品行與情緒混合性障礙

一、概述

品行與情緒混合性障礙是一類以持久的攻擊性、社交紊亂或違抗行爲與明確的抑鬱、焦慮或其他不良情緒共存的狀態。該診斷是將混合的臨牀相認爲是一種障礙，而不是多種障礙同時發生在一個人身上的共病現象。符合該診斷的患者要比單純行爲障礙與情緒障礙共病的患者更爲寬泛。目前沒有充分證據確認該障礙獨立於品行障礙。提出這樣的診斷類別是基於該類障礙的高患病率、發病機制的研究以及治療的複雜性。根據流行病學調查，兒童、青少年社區中對立違抗障礙和品行障礙的患病率爲 1.8%～14.7%，其中 2.2%～45.9%的患兒同時存在抑鬱障礙；抑鬱障礙的患病率爲 0.3%～18.0%，4.5%～83.3%的患兒同時存在對立違抗障礙或品行障礙。在臨牀樣本中，抑鬱障礙患兒中 30%同時存在品行問題；品行障礙的患兒中 50%存在抑鬱障礙。

二、病理、病因及發病機制

在對品行與情緒混合性障礙的病因機制假設中，包括“首先發生品行障礙，隨後出現情緒問題”和“首先存在抑鬱問題，通過行爲方式進行發泄，產生行爲問題”的兩大類主要觀點。但大多數研究者更傾向於前者，即患有品行障礙的兒童青少年在經歷了更多的負性體驗、技能習得失敗之後，逐漸出現了抑鬱等不良情緒。

三、臨牀特徵與評估

與單純品行障礙相比，品行與情緒混合性障礙患者表現出更頻繁的發怒和焦慮感，有更嚴重的軀體主訴，更容易縱火、破壞財產和物質濫用；但較少使用武器、偷竊、打架、欺凌他人和暴力攻擊。與單純抑鬱障礙比較，本障礙患者表現爲更高的焦慮症狀，易激惹，更頻繁的軀體主訴；但較少出現睡眠、胃納問題。相比於單純的抑鬱障礙或品行障礙，本障礙患者總體上存在更高的自殺想法和自殺意圖，功能損害更嚴重。

四、診斷與鑑別診斷

從診斷系統來看，ICD-9 以“混合的品行與情緒紊亂”爲診斷條目，描述爲品行障礙的患兒同時存在“相當數量的焦慮、痛苦和強迫症狀”。直到 ICD-10 才明確將其列爲獨立診斷條目，但 ICD-11 對診斷再次進行了變更。ICD-11 的品行障礙被細分爲兒童與青少年階段起病，而在 DSM-5 中也不存在該類診斷，而是在“抑鬱障礙”的分類之下描述了“破壞性情緒失調障礙”的診斷，與本診斷條目相似。根據 ICD-10 的分類，被獨立編碼的“品行與情緒混合性障礙”包括抑鬱性品行障礙、其他品行與情緒混合型障礙等診斷條目。“抑鬱性品行障礙”被描述爲同時具有童年品行障礙和持久而顯著的抑鬱心境,表現爲以下症狀,如過分憂傷,對日常活動喪失興趣和樂趣,自責和無望，也可存在睡眠或食慾不良；該診斷同時包含品行障礙伴發抑鬱障礙。“其他品行與情緒混合性障礙”被描述爲同時具有童年品行障礙和持久而顯著的情緒症狀,如害怕、焦慮、強迫症、人格解體或現實解體、恐懼症或疑病症。憤怒與怨恨是品行障礙，而不是情緒障礙的特徵，該診斷同時包含品行障礙伴發情緒障礙或神經症性障礙。

五、治療原則與常用藥物

品行與情緒混合性障礙的治療應當同時關注和治療行爲和情緒兩種障礙相關的缺陷和技能訓練。目前，基於認知行爲療法的治療方案結合家長管理課程的形式在理論上可以滿足對於品行與情緒混合性障礙患兒的治療。此外，抗抑鬱藥治療也可作爲備選方案之一。但此類患兒接受抗抑鬱藥治療的反應性差、脫落率高、複發率高。提示需要聯合社會心理干預。

六、疾病管理

應當注意本障礙的高自殺率、物質濫用的可能性和總體功能損害情況。同時，應當注意本障礙的患兒是否存在注意缺陷多動障礙的基礎問題，儘早全面進行管理。需要注意本障礙中兩種疾病成分的延續關係和相互作用。因其中一種障礙可能成爲另一種障礙的風險因素，因此，對於兩種疾病成分需要同時予以充分重視，同時治療。僅治療其中一種障礙而忽略另一種，不僅對另一種障礙沒有幫助，並且還可能導致被治療障礙的復發。

第四節 特發於童年的情緒障礙

一、概述

特發於童年的情緒障礙是一組以焦慮、恐懼爲主要臨牀特徵的疾病，該組疾病主要包括童年分離焦慮障礙、童年特定恐懼性焦慮障礙、童年社交焦慮障礙和同胞競爭障礙等。除“同胞競爭障礙”外，其餘障礙在 DSM-5 及 ICD-11 中均歸屬於“焦慮障礙”。在 DSM-5 中，“同胞競爭障礙”歸於“可能成爲臨牀關注焦點的其他情況”中的“同胞關係問題”。既往認爲，分離焦慮障礙、特定恐懼焦慮障礙及社交焦慮障礙等情緒障礙特發於兒童期，大部分兒童症狀不會持續至成年期（ICD-10），但現在研究表明，這些障礙在成年期同樣可以出現。童年分離焦慮障礙在兒童期 6～12 個月的患病率約爲 4%，美國 12 個月的兒童患病率爲 1.6%；隨着年齡增長，患病率逐漸下降，在 12 歲以下的兒童和青少年中，患病率最高的是焦慮障礙。童年特定恐懼性焦慮障礙兒童中的患病率爲 5%，在 13～17 歲的青少年中約爲 16%，在大齡人羣中患病率下降（3%～5%），亞洲的患病率小於歐美。女性的患病率高於男性，約爲 2:1。社交焦慮障礙的患病率爲 2%～5%，童年社交焦慮障礙的患病率與成人相仿。國內 2003 年使用焦慮性情緒障礙篩查表（SCARED）及 CCMD-3 診斷標準，在長沙市抽樣調查 565 名6～13 歲小學生，發現焦慮障礙的患病率爲 5.66%，其中童年分離焦慮障礙爲 1.24%，童年恐懼性焦慮障礙爲 1.77%，童年社交焦慮障礙爲 2.48%。

二、病理、病因及發病機制

特發於童年的情緒障礙的發病可能與氣質特點、環境因素（如應激）以及遺傳及生理因素有關。氣質特點是發病因素之一，具有負性情感、情感不穩定或行爲抑制退縮的兒童更容易罹患焦慮障礙；環境中的不利因素，如父母過度保護、父母的分離或去世、軀體或性虐待等是兒童焦慮障礙的高危因素；在生活應激事件之後，如自己或者親人生病、學校的變化、父母離婚、搬家、移民等都可能誘發兒童焦慮障礙；遺傳因素對於該障礙的發生也有影響，在 6 歲雙生子的社區樣本中的研究發現童年分離焦慮障礙的遺傳度爲 73%，女孩中的遺傳度更高，一級親屬中對動物恐懼，則子代中對動物恐懼的發生率增高。

三、臨牀特徵

特發於童年的情緒障礙的主要臨牀表現爲焦慮及恐懼，焦慮是對未來將要發生事情的擔心，適度的焦慮對於人體是有利的，但是過度焦慮則是有害的。焦慮症狀有三個方面的表現：①主觀的焦慮感，表現爲煩躁不安、注意力難以集中、擔心不好的事情會發生等；②有生理方面的反應，包括心跳加速、呼吸加快、臉紅、噁心、出汗、眩暈等；③在行爲方面出現迴避、煩躁、坐立不安等表現，不同年齡階段的兒童及青少年對於焦慮的表達方式不同。年齡小的兒童多表現爲哭鬧，難以安撫和照料；學齡前兒童則常表現爲膽小害怕、迴避、粘父母、哭泣、夜眠差等；學齡兒童則表現抱怨多、擔心明顯，有時能說出明確的擔心的內容，不願意上學，與同學的交往減少；更大的兒童可能對於社交敏感，與人交往時關注自己的行爲，行爲退縮，迴避與人交往。恐懼是一種指向當前危險或威脅的情緒，具有強烈的逃離傾向，伴有生理上的強烈反應，它是一種自我防禦機制，有利於自我保護。在兒童發展的過程中，每個年齡階段均會有特定的恐懼，隨着年齡的增長，恐懼程度下降。患有恐懼性焦慮障礙的患兒，其焦慮程度超過了正常的範疇，明知某些物體或者情境不存在危險，卻產生異乎尋常的恐懼體驗，遠超客觀存在的危險程度，這種恐懼情緒反覆解釋及勸解，仍然不能消除。

四、診斷與鑑別診斷

（一）童年分離焦慮障礙

兒童與依戀對象（通常是父母或其他家庭成員）離別時而產生的過度焦慮，表現爲：

①對所依戀對象及自己發生不良事件（如遇到傷害、被綁架等）不現實、持久的憂慮與擔心；

②不願意與依戀對象分離，因爲不願意分離而不願意上學、不願意獨處；

③經常做與分離有關的噩夢，與依戀對象分離時表現軀體不適及過分焦慮等。這種焦慮障礙發生於童年早期（起病於 6 歲前），排除兒童廣泛性焦慮障礙、品行、精神病性障礙或使用精神活性物質障礙等相關診斷，病程至少4 周。

（二）童年特定恐懼性焦慮障礙

臨牀特徵爲過分害怕特定物體或特定情境，並出現迴避行爲。主要表現爲與發育階段相適應的（某些恐懼具有顯著的發育階段特定性）持久或反覆的害怕（恐怖），但程度異常，伴有明顯的社交損害；不符合童年廣泛性焦慮障礙的診斷標準，也並非更廣泛情緒、品行或人格紊亂，或者廣泛性發育障礙、精神病性障礙或使用精神活性物質障礙的組成部分；病程至少 4 周。

（三）童年社交焦慮障礙

在與陌生人（包括同齡人）的社交場合存在過度、持久的焦慮，表現爲顯著的不適與痛苦，有社交回避行爲；對於自己的行爲是否恰當過分關注，有強烈的自我意識；與家人及熟人社交無明顯異常；程度的異常、時間的延續及伴發的損害必須表現在 6 歲以前；不符合廣泛性焦慮障礙，也並非更廣泛情緒、品行或人格紊亂，或者廣泛性發育障礙、精神病性障礙或使用精神活性物質障礙的組成部分；病程至少 4 周。

（四）同胞競爭障礙

起病於（通常是挨肩的）弟弟或妹妹出生後幾個月內；情緒紊亂程度異常或持久，並伴有心理社會問題。患兒常感覺自己的地位被年幼的同胞所替代或者不再被父母所關注。臨牀可表現爲顯著地與同胞競相爭取父母的重視和疼愛，嚴重時可伴有對同胞的明顯敵意、軀體殘害、惡意的預謀或暗中作梗，少數病例可表現爲明顯不願意共享，缺乏積極的關心，很少友好往來等。情緒紊亂可表現爲行爲的退化，如喪失已學的技能（如控制大小便）等，行爲幼稚，有人會模仿嬰兒的舉動，引起父母的關注，常與父母的對立和衝突行爲增多，發脾氣等，可有睡眠障礙，常迫切要求父母關注，如在睡眠時。

五、治療原則

（一）心理治療

認知行爲治療是循證醫學證據最多的治療方法，此治療方法關注兒童的認知過程，治療目標是使用現實、中性的思維代替負性的信念，使患者放棄對焦慮及恐懼的不合理想法；減少兒童的迴避行爲，使患者敢於暴露在恐懼的環境之中。認知行爲治療的治療需要家庭的參與，例如患兒需要逐步暴露到害怕、擔心和恐懼的環境之中，需要家庭的參與及配合。對於年齡小的焦慮障礙兒童，可使用基於學校的干預措施，能很好地改善焦慮症狀。改善親子關係、家庭互動模式等對於治療兒童情緒障礙具有重要的作用。

（二）藥物治療

選擇性 5-HT 再攝取抑制劑（SSRI）已被證實對於成人焦慮障礙有效，但是對於兒童青少年焦慮障礙的療效有待進一步的驗證。臨牀經驗表明，SSRI 對於改善兒童青少年的焦慮有效。使用 SSRI 進行治療時，應從小劑量開始，緩慢加量，注意觀察藥物的療效及不良反應，尤其是自殺風險的情況。短期使用苯二氮䓬類藥物（如勞拉西泮、阿普唑侖、氯硝西泮等）對於改善分離性焦慮、社交性焦慮及恐懼性焦慮療效較好，但是需要注意濫用及耐受的問題。β受體阻滯劑（如普萘洛爾）對於改善焦慮障礙所致的自主神經功能亢進引起的軀體症狀有效。若 SSRI 療效欠佳，可以謹慎使用三環類抗抑鬱藥，如氯丙咪嗪等。

六、疾病管理

對於兒童情緒障礙的管理，首先，需要對患兒的父母進行宣教，使家長充分認識到疾病的性質，對兒童的情緒及行爲異常採取理解、包容的態度，避免對患兒的責備和體罰。其次，改善親子關係及家長與孩子之間的交往模式至關重要，家長與孩子之間的不安全紐帶是導致孩子出現焦慮症狀的危險因素。再次，需要注意兒童的發育特性對於疾病表現的影響，不同年齡階段的兒童青少年症狀表現存在差異。最後，對於患者的管理需要家庭、學校、醫生相互配合，進行綜合的干預並進行長期的隨訪。

第五節 特發於童年與少年的社會功能障礙

一、選擇性緘默症

（一）概述

選擇性緘默症（selective mutism，SM）通常起病於童年早期（5歲前），表現爲患者對於講話的場合及對象具有明顯的選擇性。患者在某些場合（如一級親屬）可以表現出充分的語言能力，但在某些特定場合（如學校、社交場合）卻持續地不能說話。其發生需要排除器官功能障礙或語言理解障礙等原因。選擇性緘默症可顯著妨礙患者的學業成就或社交交流，其患病率爲 0.03%～1%，不同性別間無顯著差異。

（二）病理、病因及發病機制

選擇性緘默症的病因與生物學和環境因素的相互作用有關。環境因素包括父母社交抑制、過度保護、過度嚴厲或角色缺乏，還與創傷、生活環境不穩定、語言環境的改變等有關。患者常伴有顯著的氣質特點，如行爲抑制、負性情感等。該病與社交焦慮障礙在遺傳方面有很大重疊。

（三）臨牀特徵與評估

選擇性緘默症最常出現的場所是學校或面對陌生成人時，可表現爲無法開始說話，或無法迴應別人對其說話，或偶發出呢喃或單音。有的患者可使用其他非語言方式與人交流（如某些手勢、點頭、微笑、書寫等）。有的患者在不需要言語的場合可能表現出社交意願。該病起病隱匿，多數患者在一級親屬面前表現正常。常於入學一段時間後因爲始終不能達到學校對於兒童語言的要求，引起關注後被父母帶去就醫。由於在需要語言表達的場合不能說話，患者難以與老師和同學交流，導致學業和同伴功能受損明顯，常被同齡人排擠，並伴隨其他情緒和行爲問題。最常共病社交焦慮障礙。患者的神經系統檢查及智能評估多爲正常。通過韋氏智力測驗等標準化評估，兒童的語言表達及理解力應在相應年齡兒童的兩個標準差範圍內。

（四）診斷及鑑別診斷

1.診斷要點

在患者的語言理解及表達能力基本正常的情況下，其在某些應該講話的特定場合（固定且可預測）不能講話，而有充分的證據證明其在其他場合言語表達基本正常，且症狀影響患者的社會功能；持續時間至少 1 個月（並非入學後的第 1 個月）。上述症狀不能用缺乏口語知識、對所需口語有不適感來解釋。

2.鑑別診斷

診斷應排除其他神經發育障礙、精神分裂症、特定性言語和語言發育障礙等。常見共病爲社交焦慮障礙，如兩種障礙均表現突出，應給予共病診斷。

（五）治療原則與常用藥物

選擇性緘默症尚無統一的治療方法，原則上以心理治療（行爲治療和家庭治療）爲主，結合語言訓練，存在共病或難治性病例可輔以藥物治療。目前尚無藥物被批准用於治療選擇性緘默症，臨牀研究發現氟西汀可緩解症狀，宜從小劑量開始，逐漸加至每日 20～40 mg。

（六）疾病管理

大部分患者隨年齡增長症狀緩解，但部分患者症狀延續至成人。疾病控制需要家長、醫生、教師共同合作，制定綜合的個體化治療方案以達到最好的效果，及早的診斷和干預有利於預後。

二、童年反應性依戀障礙

（一）概述

童年反應性依戀障礙是一種與嬰兒期不良照料模式或社會忽視有關，以長期的社交關係障礙爲特徵的兒童精神障礙。其主要表現爲顯著紊亂的，與發育水平不適應的依戀行爲，並伴有持續的社交和情緒障礙。本病起病於 5 歲前。在被嚴重忽視的兒童中，該病發生率不高於 10%。

（二）病理、病因及發病機制

嚴重的社會忽視是反應性依戀障礙唯一已知的風險因素，但絕大多數遭受嚴重忽視的兒童並未發病，其發病機制尚需要進一步探索。

（三）臨牀特徵與評估

1.臨牀特徵

童年反應性依戀障礙的主要臨牀特徵爲抑制性情感退縮行爲模式與社交和情緒障礙，診斷要求患兒的發育年齡至少在 9 個月以後。

（1）抑制性情感退縮行爲模式：缺乏或沒有正常嬰幼兒對成人的依戀行爲，表現爲兒童痛苦時很少或最低限度地尋求安慰；對安慰很少有反應或反應程度很低。

（2）社交和情緒障礙：對他人很少有社交和情緒反應，正性情感極少，常出現原因不明的激惹、悲傷、害怕。

（3）經歷了嬰幼兒期不充分的照料模式，包括社會忽視或剝奪，反覆變換主要照料者，以及成長在不尋常的環境（兒童福利機構或孤兒院）中。

2.臨牀評估

如懷疑患者可能罹患童年反應性依戀障礙，建議對患者完善以下評估：

（1）兒科發育評估：包括神經系統檢查在內的完整體格檢查。

（2）精神狀況檢查。

（3）認知功能和情緒行爲測評：蓋瑟爾嬰幼兒發育商測評，韋氏兒童智力測評、Achenbach 兒童行爲量表測評等。

（4）實驗室檢查：血常規、血生化等常規化驗。

（5）輔助檢查：腦電圖、頭顱 MRI 等。

（四）診斷及鑑別診斷

童年反應性依戀障礙的基本特徵是兒童和照料者之間缺乏依戀情感或依戀水平總體不足，患兒痛苦時很少尋求安慰，對安慰也很少有反應。在與照料者的常規互動中很少有社交情緒反應，正性情感表達減少或缺失。同他人互動中更多表現出難以解釋的恐懼、悲傷和易激惹等負性情緒的發作。童年反應性依戀障礙需與孤獨症譜系障礙、智力發育障礙、抑鬱障礙等相鑑別。孤獨症譜系障礙的核心症狀是社交交流障礙、侷限的興趣或儀式行爲，且罕見有社會忽視病史；智力發育障礙患者通常會表現出與他們的發育水平相適應的依戀行爲，而不會有反應性依戀障礙兒童中出現的正性情感減少和情緒調節困難；抑鬱障礙的兒童雖然都有正性情感的減少，但仍然會尋求並回應來自照料者的撫慰。

（五）治療與疾病管理

童年反應性依戀障礙的治療主要是改善養育者與患兒之間的關係，主要包括很多保護兒童有關的措施，涉及患兒家庭、學校、社會的通力協作，旨在爲兒童建立有助於發展安全性依戀的社會環境，同時開展心理治療，包括遊戲治療和家庭治療等。

三、童年脫抑制性依戀障礙

（一）概述

童年脫抑制性依戀障礙是一種與嬰幼兒期極度不充分的照料模式有關，以長期的社交關係障礙爲特徵的兒童精神障礙。患兒持續表現出同發育年齡不適應的、與陌生成人主動交往和過度熟悉的行爲模式。該病的診斷通常要求發育年齡在 9 個月以上。臨牀上相對少見，即使在有嚴重社會忽視病史的兒童中，也只有 20%兒童患病。

（二）病理、病因及發病機制

嬰幼兒期嚴重的社會忽視和極度不充分的照料模式是該病唯一已知的風險因素。尚無證據表明 2 歲後才經歷的社會忽視和不良養育模式與本病有關。

（三）臨牀特徵與評估

1.臨牀特徵

童年脫抑制性依戀障礙的主要表現爲兒童經歷了極度不充足的照料模式以後，出現主動與陌生成人接近和互動的行爲模式，在與陌生成人接近和互動中很少或缺乏含蓄，表現爲與正常兒童發育水平以及文化不相適應的“自來熟”的言語或肢體行爲。患兒在陌生的場所中離開之後，也不會告知照料者。通常會毫不猶豫地、心甘情願地與

一個陌生成人離開。

2.臨牀評估

如懷疑患者可能罹患童年脫抑制性依戀障礙，建議對患者完善以下評估：

（1）兒科發育評估：包括神經系統檢查在內的完整體格檢查。

（2）精神狀況檢查。

（3）認知功能和情緒行爲測評：蓋瑟爾嬰幼兒發育商測評，韋氏兒童智力測評、Achenbach 兒童行爲量表測評等。

（4）實驗室檢查：血常規、血生化等常規化驗。

（5）輔助檢查：腦電圖、頭顱 MRI 等。

（四）診斷及鑑別診斷要點

童年脫抑制性依戀障礙的基本特徵是涉及與發育水平和文化背景不恰當的、與陌生成人過分熟悉的行爲模式。社會忽視病史和不良養育模式是診斷必需的。童年脫抑制性依戀障礙需與注意缺陷多動障礙鑑別。兩病均表現出社交衝動，但脫抑制依戀障礙通常無注意力不集中和多動衝動症狀。

（五）治療與持續管理

童年脫抑制性依戀障礙的治療主要是改善養育者（對的）與患兒之間的關係，主要包括諸多保護兒童有關的措施，涉及患兒家庭、學校、社會的通力協作，旨在爲兒童建立有助於發展安全性依戀的社會環境，同時開展心理治療，包括遊戲治療和家庭治療等。

第六節 通常起病於童年與少年期的其他行爲與情緒障礙

根據 ICD-11 診斷分類草案，通常起病於童年與少年期的其他行爲與情緒障礙具體包括以下障礙：6C00 遺尿症；6C01 遺糞症。本節選其中較爲常見的幾種疾病進行詳細闡述。

一、非器質性遺尿症

（一）概述

非器質性遺尿症也稱功能性遺尿症或原發性遺尿症，是指兒童 5歲以後反覆出現不能自主控制排尿，但無神經系統、泌尿系統或內分泌系統等器質性病變。主要表現爲遺尿（指在能自主控制小便的年齡出現非自願的或非故意的排尿現象），包括夜間和（或）白天遺尿，以夜尿症居多。功能性遺尿症在兒童中的患病率較高，並隨年齡增長而逐漸下降。據統計，5 歲兒童平均每週尿牀 2 次者佔 15%～20%、7歲爲 7%、9～10 歲爲 5%、12～14 歲爲 2%～3%，15 歲以上爲 1%～2%。

（二）病理、病因及發病機制

目前尚未明確。可能與以下因素有關，包括遺傳因素（例如家族性遺尿史）、神經發育遲緩（原發性遺尿的主要病因）、睡眠過度、上呼吸道阻塞、嬰幼兒時期排尿訓練不良、社會心理應激（在兒童排尿訓練關鍵時期突然遭遇父母離異或死亡、社會隔離、意外事故等創傷）、家庭矛盾等。

（三）臨牀特徵與評估

1.臨牀特徵

（1）原發性遺尿：是指兒童遺尿一直持續到 5 歲從未間斷過，且無器質性或心理問題，佔 75%～80%。

（2）繼發性遺尿：是指 5 歲以前曾有一段時間能自主排尿（至少 6 個月），5 歲以後再次出現遺尿。從時間上分，可將功能性遺尿症分爲夜間遺尿（最常見，約佔80%，男孩多見）、日間遺尿（較少見，約佔 5%）和混合性遺尿（佔15%）。部分患兒可與功能性遺糞、智力發育障礙、注意缺陷多動障礙、焦慮障礙（尤其是選擇性緘默症）共病。

2.臨牀評估

依據患兒病史、臨牀特徵、實驗室檢查（尿常規、尿培養、尿流動力學等）、超聲檢查、尿道造影、脊椎 X 線片、腦電圖等予以綜合分析。

（四）診斷與鑑別診斷

1.診斷要點

（1）5 歲及以上兒童仍不自主排尿。

（2）遺尿每週至少 2 次，持續至少 3 個月。

（3）排除器質性疾病引起的遺尿，如先天原因（脊柱裂、尿道狹窄等）、泌尿道結構異常（尿路梗阻、膀胱容量小等）、神經科疾病（癲癇發作、脊髓炎症、馬尾症等）、內分泌系統疾病（抗利尿激素分泌異常、糖尿病等）、外傷等，以及重度精神障礙和智力發育障礙等疾病。

2.鑑別診斷

（1）泌尿系統病變。感染、畸形和尿路梗阻（如包莖、尿道口狹窄）、膀胱功能失調和低膀胱容量等可出現遺尿。經詳細追問病史、體格檢查、實驗室檢查、超聲檢查、尿道造影等方法，有助於鑑別。

（2）神經系統疾病。隱性脊柱裂、脊髓炎症、外傷或腫瘤所致的脊髓橫貫性損害、癲癇等；糖尿病可出現遺尿。根據疾病的各自臨牀特點、神經系統查體及相關輔助檢查（脊椎 X 線片、腦電圖等）有助於鑑別。

（3）還應排除重性精神病、重度智力發育障礙等精神障礙，通過詳細詢問病史、精神狀況檢查及臨牀心理評估（智力測試等）有助於鑑別。

（五）治療原則與常用藥物

1.治療原則

習慣培養、定時喚醒排尿、膀胱功能訓練、物理治療以及藥物治療。

（1）習慣培養。幫助兒童建立良好的作息制度和衛生習慣，養成睡前小便的習慣。掌握患兒尿牀的時間規律，定時喚醒或使用鬧鐘，逐漸形成時間條件反射，及時醒來排尿。

（2）遺尿報警器治療。該治療安全性好，有效率達 65%～70%，是目前一線治療方法。遺尿報警器埋於特製牀墊內，當兒童遺尿時，尿液使牀墊內的電路接通，發出警報聲而喚醒患兒起牀排尿。經反覆訓練可自行排尿。

2.生物反饋治療

通過交互式生物反饋原理，讓患兒學習肌肉控制。

3.藥物治療

（1）去氨加壓素。人工合成去氨加壓素（1-脫氨-8-右旋精氨酸血管加壓素）抗利尿作用較強，作用時間長，無升壓副作用，適用於夜間抗利尿激素分泌不足、夜尿多、膀胱容量正常的中樞性遺尿患兒。可作爲一線治療藥物。常見副作用有面部潮紅、口乾、低鈉血癥，也可以引起血管擴張性低血壓及心率增快，使用時應緩慢給藥。

（2）三環類抗抑鬱藥。常選用小劑量丙咪嗪、阿米替林、去甲丙咪嗪。作用機理不明，可能與抗膽鹼能作用有關。口服有效劑量一般爲 1～2.5 mg/（kg·d）。多在服藥後 1 周左右見效。停藥後易復發。該類藥物毒副作用大，特別是對心臟有毒性作用，一般不作爲首選，需在專科醫師指導下使用，並密切監測心電圖。

（3）抗膽鹼能藥物阿托品或東莨菪鹼 0.1～0.3 mg，每晚睡前口服 1 次，但療效不如三環類抗抑鬱藥。

（六）疾病管理

本症預後尚好，症狀隨年齡增長逐漸消失，約 1%的遺尿可持續到成年。應針對父母給予相關的幼兒心理健康與衛生教育，幫助幼兒形成良好的生活習慣和排尿習慣；儘量減少不良環境刺激，父母應注意使用溫和有效的養育方法，不恐嚇、不訓斥、不責罵或體罰遺尿兒童，鼓勵兒童面對病症。

二、非器質性遺糞症

（一）概述

非器質性遺糞症又稱功能性遺糞症是指兒童在 4 歲以後仍經常出現原因不明的不自主排出正常糞便的異常狀態，又稱“功能性大便失禁”。本症以男孩多見，患病率是女孩的 5 倍。4～12 歲兒童的患病率爲 3%。隨着年齡增長，患病率逐漸下降。

（二）病理、病因及發病機制

可能的因素包括：自幼排便習慣不良、母嬰關係不良、遭遇精神創傷、父母過分嚴厲和（或）追求完美以及強制性訓練，兒童排便時疼痛、對排便恐懼，嬰兒早期的慢性功能性便祕、肌肉力量不夠或不協調、腸道動力不足等。

（三）臨牀特徵與評估

1.臨牀特徵

（1）原發性遺糞症。兒童從未養成控制大便能力，5 歲以後每月至少有 1 次遺糞。（2）繼發性遺糞症。兒童 4 歲前已養成控制排便能力，以後再次出現遺糞。多發生於 10 歲以後，往往伴有遺尿症。主要特徵包括反覆隨意或不隨意地在當地風俗習慣、文化背景不允許場合下解大便，最常見是拉在內褲裏。大便性狀一般正常，多在白天遺糞，尤其在學校發生者爲多數。患兒體格檢查及神經系統檢查無異常發現。智力正常，無其他精神疾病。原發性遺糞兒童多伴有遺尿和其他發育遲緩現象；多數患兒共病功能性便祕；常伴有行爲和情緒問題。

2.臨牀評估

仔細瞭解有關患兒排便情況的病史，進行認真檢查，包括神經系統檢查。依據病史、臨牀特徵、體格檢查、實驗室檢查（大便常規及培養）、X 線鋇劑灌腸、直腸活檢等方法協助評估、綜合分析。

（四）診斷與鑑別診斷

1.診斷要點

（1）4 歲及以上兒童反覆不自主或有意在不恰當的地方（如衣服上、地板上）大便。

（2）每月至少有一次遺糞，症狀至少持續 3 個月。

（3）沒有器質性病變。

2.鑑別診斷

（1）各種原因所致的腹瀉。如急性或慢性腸炎、痢疾所致的腹瀉。患兒也可出現大便失禁，但一般伴有腹痛或其他全身症狀，大便常規化驗有異常，腹瀉控制後，大便失禁現象即消失，有助於鑑別。

（2）肛周疾患。肛門檢查及指檢可有異常發現。

（3）先天性巨結腸。可有慢性便祕及遺糞，但同時伴腹脹、嘔吐、腸梗阻等表現，肛門指檢拔出手指時常有大量糞便、氣體排出，腹脹隨之減輕。有特殊的 X 線改變，可資鑑別。

（4）嚴重的軀體疾病、意識障礙及癲癇。陽性體查發現、意識改變以及癲癇發作特徵性表現等可資鑑別。

（5）重性精神病或嚴重的智力發育障礙。患兒有明顯的精神症狀及智力低下的表現。

（五）治療原則與常用藥物

1.治療原則

以消除誘因、改變飲食習慣、訓練排便習慣和行爲治療爲主，適當的藥物干預爲輔。

2.訓練良好的排便習慣

訓練良好的排便習慣是預防本病的關鍵。最佳訓練時期是 1～2歲。及時治癒腹瀉、便祕等軀體疾病。

3.改變飲食習慣

有規律的增加膳食纖維的攝入，如穀物、新鮮水果和蔬菜等，減少糖和脂肪的攝入，同時要規律增加戶外活動。

4.心理和行爲治療

可採用操作性行爲療法。

5.藥物治療

可試用丙咪嗪每日 25～50 mg，但應注意副作用，並在專科醫師的指導下服用。對伴有便祕的遺糞症，採用輕瀉藥和灌腸劑治療，80%～90%有效。

（六）疾病管理

本症預後較好。應培養兒童每天定時排便，併到允許排便的場所、馬桶等處排便。避免精神創傷，對於預防本症的發生均有意義。總之，結合多種治療手段，爲家庭提供支持和教育，併爲患兒提供個性化腸道管理等可獲得更爲理想的治療效果。

第十六章 成癮行爲所致障礙

第一節 概述

成癮行爲所致障礙是指與化學物質（如成癮性物質）無關的一種成癮形式，特點爲反覆出現的、具有強迫性質的衝動行爲，儘管成癮者深知此類行爲所產生的不良後果，但仍然執意堅持，從而對軀體、心理健康甚至社會安全產生不良影響。目前受到廣泛關注的成癮行爲包括賭博障礙（gambling disorder）、遊戲障礙（gaming disorder）。自 20 世紀 70～80 年代起，心理學和精神病學家觀察到，某些外界的刺激行爲也會引發一些與成癮核心症狀類似的行爲，表現爲反覆出現、具有強迫性質的衝動行爲，學者們開始重新考慮成癮的內涵，並提出“非藥物成癮（non-drug addictions）”“非物質相關性成癮（non-substance -related addictions）”“行爲成癮（behavioraladdictions）”或“成癮行爲所致障礙（disorders due to addictives）”等術語來指代這些由環境線索誘發產生的類似物質使用所致障礙的生理和心理變化，如不可控制的賭博、進行網絡遊戲等。美國精神病學會（American Psychiatric Association，APA）於 1980 年出版的 DSM-Ⅲ提出“病理性賭博”的概念，將其歸類於“衝動控制障礙”，後由於“病理性賭博”一詞帶有貶義色彩，在 DSM-5中將其改爲“賭博障礙”，並剔除了其中關於違法犯罪的條目（如曾有過僞造、詐騙、盜竊、挪用資金賭博等違法行爲），歸類於“物質相關及成癮障礙”。該診斷體系關於“網絡遊戲障礙”還沒有達成統一的共識，因此，在 DSM-5 中將其作爲一種需要進一步研究的臨牀現象放在附錄中。ICD-10 中只納入了“病理性賭博”，歸類於“衝動控制障礙”，並未納入“遊戲障礙”。隨着越來越多的證據表明某些成癮行爲在神經生物學機制、共病、臨牀表現、自然病程等方面與物質使用所致障礙有着相似的特徵，常表現出某種類似的問題性行爲模式，如控制能力受損、社會功能損害、冒險行爲等。因此，ICD-11 中將“賭博障礙”和“遊戲障礙”歸類爲“成癮行爲所致障礙”。而一些具有成癮性質的行爲異常如“購物成癮”“性成癮”“運動成癮”“曬日光浴成癮”等，也表現出與成癮行爲類似的現象，但由於缺乏足夠的研究證據，其具體機制和診斷有待進一步研究。目前國內外尚缺乏根據 ICD-11 診斷標準開展的成癮行爲所致障礙的大樣本流行病學調查數據，一些國家和地區此前已有對賭博、遊戲行爲等相關問題的調查研究，但因爲對疾病的判斷標準、篩查工具、研究人羣等不同，所報告的疾病發生率差異較大。成癮行爲所致障礙可導致軀體問題、精神行爲問題及社會功能損害，常與物質使用所致障礙、情感障礙、注意缺陷多動障礙、睡眠障礙、人格障礙等其他疾病共病。

一、病因及發病機制

成癮行爲所致障礙的發病機制仍不清楚，但其與物質使用所致障礙在臨牀表現、社會文化因素、心理因素等方面的相似性提示二者可能存在相似的發病機制。成癮行爲所致障礙與物質使用所致障礙具有一些共同的神經生物學機制，均涉及與人類動機相關的中腦邊緣多巴胺獎賞系統。成癮行爲所致障礙也具有家族聚集性特點，其親屬發生同類障礙的概率高於一般人羣。此外，個體心理因素、社會學因素等在成癮行爲所致障礙中也起到重要作用。

二、臨牀診療實踐

既往成癮行爲所致障礙缺乏標準化評估工具和診療指南，多主張心理治療與藥物治療相結合。認知行爲治療、動機訪談、家庭治療等社會心理療法對成癮行爲所致障礙的治療有一定效果。然而，藥物治療應用於成癮行爲所致障礙的證據尚不充分，但成癮行爲所致障礙患者可能共患其他精神或軀體疾病，需要藥物對症治療。

三、研究方向展望

不同國家和地區對成癮行爲所致障礙的認識有所不同，這與文化背景、經濟水平、社會環境等因素有關。DSM-5、ICD-11 中將成癮行爲所致障礙與物質使用所致障礙並列的分類觀點也遭到了部分學者的反對，比如既往相關研究依據不足或質量一般，認爲“成癮行爲所致障礙”在實踐、概念上均存在問題，這種疾病分類會迅速擴大到所有可導致社會問題的衝動行爲，“愉悅”驅動的行爲和成癮驅動的行爲之間失去明確的分界線，且“成癮行爲所致障礙”成爲診斷名稱可能會造成過度診療或社會歧視。ICD-11 將成癮行爲所致障礙獨立分類並進行擴充診斷，有利於規範成癮行爲所致障礙的評估及診療過程、提高成癮行爲所致障礙相關研究的質量、改善成癮行爲所致障礙的相關臨牀實踐，並且清晰的診斷分類可能有利於消除大衆的歧視，但今後仍需要更多研究探索成癮行爲所致障礙的神經心理機制、臨牀特徵及治療手段，以及針對不同社會文化背景進行研究，從而提高成癮行爲所致障礙的臨牀實踐效果和效率。

第二節 賭博障礙

賭博障礙是一種以持續或反覆發作的賭博行爲爲特徵的精神行爲障礙。該行爲不僅對個體的生活、社交、教育、工作等多方面造成影響，還給家庭及社會帶來沉重的負擔。ICD-11 將其分爲線上爲主型和線下爲主型兩個亞型。在已發表文獻中，病理性賭博的患病率在全球的差異較大，在美國普通人羣中的終身患病率爲 0.4%～1.0%，但在有些國家和地區患病率可能更高，如新加坡和中國香港報告的現患病率分別高達 1.2%（2008 年）及 1.8%（2013 年）。

一、病理、病因及發病機制

賭博障礙的病因與發病機制主要涉及遺傳與環境的交互作用、個性特徵、心理及神經生物學等因素。

（一）遺傳因素

遺傳因素及非共享性環境因素均對賭博行爲有影響，遺傳因素對病理性賭博的影響大於普通賭博行爲，男性賭博更多受遺傳因素的影響，而女性賭博更多受環境因素的影響。病理性賭博者的家系成員中酒精等物質使用所致障礙及抑鬱等精神障礙的患病率顯著高於普通人羣。問題性賭博與阿片受體基因（如 OPRM1）及多巴胺受體基因（如DRD2）等獎賞系統相關基因有關。

（二）個性特徵

賭博障礙與易衝動的個性特點密切相關。患者明知賭博等行爲有害，但仍有完成該行爲的強烈衝動，因而病理性賭博早期被歸類於“衝動控制障礙”。賭博障礙的衝動控制問題與物質使用所致障礙患者的衝動控制失調類似，表現爲對滿足愉悅等需求的控制困難，較少考慮長遠的結果。

（三）心理機制

精神分析學派強調患者存在“戀母情結”等早期心理髮育問題；行爲學派主要認爲病理性賭博是通過鞏固強化程序而習得的行爲；認知學派強調認知歪曲在賭博行爲發展和維持中的作用，關於賭博的非理性認知會導致更具危害性的賭博行爲。此外，易感個體在家庭、社交、工作、財務等環境問題的影響下可能促發或加重賭博問題。

（四）神經生物學機制

賭博障礙患者存在多巴胺、5-羥色胺、去甲腎上腺素、穀氨酸、γ-氨基丁酸等多種神經遞質系統的失調。其中，多巴胺主要與成癮相關的獎賞系統關係密切，而 5-羥色胺主要與衝動控制障礙有關。賭博障礙患者還存在前額葉-紋狀體等獎賞相關腦區的功能受損。

二、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

賭博障礙患者的賭博行爲具有以下 5 個臨牀特徵：

1.持續性、發作性或反覆性。

2.在起始、頻率、強度、持續時間、終止及場合等方面失去控制。

3.相對其他生活興趣及日常活動，賭博行爲的優先程度不斷提高。

4.儘管賭博導致了不良後果，但是仍然繼續甚至增加賭博。

5.賭博的行爲模式嚴重到足以導致顯著的個人、家庭、社交、教育、職業或其他重要領域的功能損害。由於多數賭博障礙患者認爲賭博障礙無法治療，僅有極少數（有研究提示不到 10%）的患者會尋求正規治療，因此，篩查作爲二級預防手段，對識別賭博障礙具有重要意義。目前國際上最常用的篩查工具中，最簡便實用的工具是簡明生物-社會賭博篩查工具（briefbiosocial gambling screen，BBGS），見表 16-1。

表 16-1 簡明生物-社會賭博篩查工具

計分標準：其中 1 項或以上問題回答“是”，則爲篩查陽性，需做進一步的系統評估。

（二）臨牀評估

除常規精神行爲檢查以外，系統評估至少應包括以下主要方面：

1.收集完整的精神疾病病史（主訴、精神疾病病史、治療史、既往史、家族史和個人史等）。

2.賭博行爲的具體情況，包括起始、發展、目前的頻率（每週幾天或每天幾小時）、目前的嚴重程度（賭博花費的金錢佔收入的比例）、賭博的類型、繼續賭博的因素、成癮的特徵等。

3.賭博導致的後果（含經濟、人際、職業、社會及法律等方面）。

4.前來諮詢、求助或求治的原因、改變的動機和對治療的期望值。

5.共病物質使用所致障礙（酒精使用所致障礙很常見）及其他精神障礙（抑鬱障礙等心境障礙很常見）。賭博障礙共病的篩查很重要，相關篩查及評估工具建議參考本規範的相關章節。賭博障礙與常見共患精神障礙之間的因果關係尚不清楚，一般認爲是由存在共同的危險因素及發病機制所致。男性患者可能先表現出賭博問題繼而出現抑鬱及自殺等問題，而女性患者可能先表現出抑鬱、焦慮及物質使用障礙再出現賭博問題，應在臨牀評估時注意相關信息。

6.自殺風險的評估。賭博障礙患者常存在衝動控制問題及賭博造成的自認爲難以解決的問題，且常共患物質使用所致障礙及其他精神障礙等，可能增加患者的自殺風險。

7.亞型評估。由於互聯網的遠程可及性、隱蔽性、匿名性、操作簡便性等原因，在線上進行賭博者可能更容易發展爲賭博障礙。因此，評估時注意瞭解患者的賭博行爲主要在線上進行還是線下進行具有重要的臨牀意義，也將爲診斷時進一步區分線上爲主或線下爲主的亞型提供關鍵信息。

三、診斷及鑑別診斷

（一）診斷要點

推薦根據 ICD-11 的上述臨牀表現特徵描述診斷賭博障礙。但診斷時除關注臨牀特徵以外，還應注意病程標準，即患者具有上述臨牀特徵的賭博行爲在至少 12 個月內明顯地持續存在或反覆發作，並造成角色功能障礙。但如果症狀嚴重且符合所有其他診斷條件，則病程標準可以適當放寬。

（二）鑑別診斷

賭博障礙應與下列情況相鑑別：

1.賭博與打賭。頻繁的打賭是爲了尋求刺激，或是企圖獲得金錢；有打賭習慣的人一旦面臨重大損失或其他不利影響時，較容易中斷這種習慣。

2.雙相障礙Ⅰ型及Ⅱ型患者的賭博行爲。儘管賭博障礙可能與雙相障礙共病，但如果問題性賭博行爲只發生在躁狂或輕躁狂時，則將其考慮爲躁狂或輕躁狂的臨牀表現更爲合適。

3.遊戲障礙。遊戲障礙通常不涉及金錢賭博，但網絡遊戲也具有賭博形式（撲克、麻將等）或賭博成分（概率性的抽獎等），如果聚焦的是賭注類遊戲，不涉及金錢的博弈，則遊戲障礙是更爲合適的診斷。此外，診斷賭博障礙時，注意識別並診斷可能存在的物質使用所致障礙及其他精神障礙共病，對後續提供適當的治療管理具有重要意義。

四、治療原則與疾病管理

目前賭博障礙尚缺乏公認的標準化治療程序，提倡包括心理治療與教育、藥物治療、財務管理及自助等手段的綜合性治療管理，其原則包括：

①早期發現，建立良好關係、啓發動機、及時干預；

②提升戒賭動機及預防復發相結合的綜合心理干預很重要；

③必要時針對賭博行爲給予適當藥物治療；

④治療共患的物質使用所致障礙及其他精神障礙；

⑤實施綜合性管理預防或減少復發。

（一）心理治療

基於循證證據推薦的心理治療主要有動機訪談、專門針對賭博障礙設計的認知行爲治療及正念治療等。賭博行爲常受家庭及夫妻關係影響，賭博障礙也會影響家庭及夫妻關係。因此，家庭/夫妻治療可以起到一定效果。對於不願意接受正規系統治療的患者，通過電話、電子郵件、網絡諮詢等方式進行簡短動機訪談干預也可以取得一定效果。

（二）藥物治療

由於缺乏正式批准適應證的治療藥物，藥物治療目前尚未成爲賭博障礙的基本治療，但已有支持賭博障礙藥物治療有效性的循證醫學證據，故必要時（如單純心理治療效果不佳或系統心理治療不可及且患者有足夠治療需要時），在獲得患方對超說明書用藥知情同意的情況下，基於現有循證醫學證據，可考慮選用以下藥物治療方式：

1.阿片類受體拮抗劑。如納曲酮或納美芬可考慮用於減少病理性賭博者的賭博衝動和想法。

2.抗抑鬱藥。可通過治療共患的抑鬱及焦慮障礙而起到治療效果。此外，選擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑（selective serotoninreuptake inhibitor，SSRI）氟伏沙明和帕羅西汀可獨立於其抗焦慮、抑鬱作用而緩解病理性賭博的行爲、衝動和想法。

3.心境穩定劑。共患精神障礙的治療很重要，如對於合併雙相障礙的患者，鋰鹽等心境穩定劑應作爲基礎治療藥物使用，除了穩定心境，此類藥物也有助於減少賭博行爲與衝動。

（三）綜合性管理

開展自助小組、財務諮詢、行爲管理（如限制獲取賭博資金、限制進入賭博場所等）綜合性管理對於預防或減少復發具有重要價值。

第三節 遊戲障礙

遊戲障礙是指一種持續或反覆地使用電子或視頻遊戲的行爲模式，臨牀特徵主要表現爲遊戲行爲失控，遊戲成爲生活中的優先行爲，不顧後果繼續遊戲行爲，並持續較長時間。根據遊戲的種類分爲線上遊戲障礙（gaming disorder, predominantly online）和線下游戲障礙（gaming disorder, predominantly offline）。隨着全球範圍內遊戲玩家數量的迅速增長，遊戲障礙的發病率逐漸增高。遊戲障礙患者以男性、兒童青少年人羣爲主，亞洲國家患病率可能高於歐美國家。中國多項相關調查研究顯示，遊戲相關問題患病率爲 3.5%～17%。綜合既往相關研究結果，遊戲障礙患病率約爲 5%。遊戲障礙患者可能的心理學特徵及危險因素包括：有明顯的個性問題，如抑鬱、自卑、孤獨、社交焦慮、缺乏有效的防禦機制、追求即刻滿足等，導致迴避社會，很容易轉向虛擬空間去實現與人交往的滿足。

一、病理、病因及發病機制

國內外研究顯示，遊戲障礙與神經生物學、心理學、社會學及成癮遊戲的特徵等多種因素相關。

（一）生物學因素

遊戲障礙患者的腦影像表現類似物質使用所致障礙和賭博障礙患者，存在額葉多個區域、腹側和背側紋狀體等腦區的結構和功能異常。執行控制功能下降，在做出選擇時具有更強衝動性，認知靈活性降低等。遊戲障礙患者中腦多巴胺轉運體水平下降，多巴胺受體佔有率降低，提示與愉悅及認知控制相關的神經傳導發生改變。遊戲障礙患者丘腦、左側後扣帶回白質的各向異性值高於健康被試，丘腦白質纖維異常可能與成癮者對遊戲獎賞的敏感性增加有關。但這些腦功能異常與遊戲障礙之間的因果關係尚待進一步闡明。

（二）心理因素

遊戲障礙患者可能具有高衝動性、高神經質、內向等性格特點。有些可能具有攻擊性和暴力問題，部分還存在情緒調節不佳、孤獨、低自尊、低自我效能感、低生活滿意度、感知壓力較大、抑鬱焦慮等問題。此外，個體對於自身能否控制遊戲行爲的感知也是預測遊戲障礙的重要因素。

（三）社會和家庭因素

在欺凌者、受害者、有遊戲成癮朋友的人羣中，遊戲障礙發生率較高。社會支持和人際溝通不足、師生關係或同學關係不良、學校氛圍較差等也與遊戲障礙的發生相關。父母的受教育水平和教養方式與兒童青少年遊戲障礙的發病風險有關；家庭關係不和諧、單身或離異等與成人的遊戲障礙發病風險有關；監護人不能陪伴或監護不力的兒童青少年可能有更高的發病風險；良好的社會支持系統可能是遊戲障礙的保護性因素。

（四）成癮遊戲的相關特徵

成癮遊戲如大型多人在線角色扮演類遊戲，多是基於“強迫循環”（compulsion loop）或“核心循環”（core loop）設計原理精心爲玩家設計的。“強迫循環”或“核心循環”原理是通過一種習慣性、設計好的活動鏈，使獲得性神經化學獎勵（多巴胺釋放）漸進性遞增出現。在電子遊戲設計中，強迫循環被有意地用作玩家的外在或潛在動機，如通過增加遊戲時間、充值、抽獎等方式才能獲取稀有裝備、皮膚、尊貴權限的遊戲設定。主題明確、操作簡單、兼具社交功能、控制感強的遊戲，更能夠使玩家產生積極和沉浸體驗，提高玩家的忠誠及參與度，使成癮性增加。

二、臨牀特徵與評估

（一）臨牀特徵

遊戲障礙患者的臨牀表現具有以下 5 個特徵：

1.持續或反覆的遊戲行爲模式。

2.失控性遊戲行爲，表現爲無法控制遊戲行爲的發生、頻率、持續時間、終止時間等。

3.相比其他興趣及日常活動，遊戲行爲成爲生活優先事項。

4.儘管遊戲造成負面後果（如人際關係破裂、職業或學業受影響、健康損害等）仍然無法停止。

5.遊戲行爲模式導致明顯的個人、家庭、人際關係、學業、職業或其他重要功能領域損傷。同時遊戲障礙患者還可能伴有以下問題：

1.性格改變：孤僻懶散、撒謊、逆反敵對、興趣改變。

2.心理問題：如強迫性人格、人際關係障礙、焦慮抑鬱、敵對、偏執突出、軀體化症狀等，過度沉溺電子遊戲提供的虛擬角色往往容易導致迷失自我、對現實中的自我缺少正確認識，誘發多種心理問題。

3.軀體問題、精神行爲問題：軀體問題包括睡眠不足、晝夜節律紊亂、營養不良、胃潰瘍、癲癇發作等，嚴重者可因久坐形成下肢靜脈栓塞，甚至引發肺栓塞而猝死；精神行爲問題包括易怒、焦慮、攻擊性言行、抑鬱、負罪感等。

4.共病：遊戲障礙常與注意缺陷多動障礙、抑鬱障礙、焦慮障礙、雙相障礙、睡眠障礙、人格障礙、社交恐懼症等其他精神障礙共病。

（二）臨牀評估

重視在普通人羣尤其是兒童青少年中對遊戲障礙進行篩查評估，做到早期識別、早期診斷與早期干預，對於改善干預效果、提高成本效益、減少患者及其家庭的痛苦和負擔、改善患者生活質量具有重要意義。推薦使用美國精神病協會推薦的網絡遊戲障礙診斷的 9 條標準進行快速判斷。量表內容和評分方法見表 16-2。遊戲障礙患者可能伴有多種軀體或精神行爲問題，應對疑似患者進行全面系統評估。評估內容包括：

1.是否有遊戲障礙及其嚴重程度。

2.是否有軀體健康問題或精神健康問題。

3.學業、職業、人際關係、家庭關係、生活質量等社會功能情況及與之相關的背景信息。

4.遊戲障礙合併其他精神行爲障礙情況。

5.影響治療及康復的保護因素和危險因素（如患者治療依從性、自我效能感、家庭及社會支持情況、社會經濟水平等）。

6.對預後的判斷等。

表 16-2 DSM-5 網絡遊戲障礙診斷的 9 條標準

計分標準：滿足 9 條中的 5 條即診斷爲網絡遊戲障礙。

三、診斷及鑑別診斷推薦

根據 ICD-11 的前述臨牀表現特徵進行遊戲障礙的診斷。但診斷時除關注臨牀特徵以外，還應注意病程標準，即上述遊戲行爲模式持續存在或反覆發作並持續至少 12 個月，但如果症狀足夠嚴重且滿足其他診斷要點，持續時間可短於 12 個月。注意臨牀上需區分遊戲障礙與正常遊戲行爲。對於遊戲產業相關個體而言，高強度的遊戲行爲可能是其職業內容的一部分，不應診斷爲遊戲障礙。注意對危害性遊戲行爲、賭博障礙、精神障礙（如焦慮障礙、抑鬱障礙、雙相障礙、人格障礙等）及物質使用所致障礙進行鑑別，遊戲行爲常常與物質（特別是酒精）使用共存，如果同時滿足兩種障礙的診斷標準，可考慮共病診斷。

四、治療原則

（一）治療原則

1.預防爲主：針對高發人羣進行預防性干預，可以顯著減少遊戲障礙發病率及疾病負擔。

2.基於循證證據進行干預。

3.符合倫理：尊重人權和患者尊嚴，不損害患者健康及利益。

4.綜合干預：目前還沒有針對遊戲障礙的特效干預手段。由於患者常伴有軀體或精神疾病，需要心理治療、藥物治療等多種手段結合進行個體化的綜合干預。在綜合干預過程中，需要醫療衛生機構、學校、家庭、社會等多方面的協調及監督。

（二）干預方式

近年來有不少關於遊戲障礙治療及干預的研究或臨牀實踐提示，將社會心理干預、藥物治療、處理共病等結合的綜合治療對改善遊戲障礙患者預後有益，主要措施包括：

1.社會心理療法

認知行爲治療、動機激勵訪談、家庭治療等社會心理干預對減少遊戲障礙者的失控性遊戲行爲、增強戒斷動機、糾正認知偏差及促進長期康復有效。

2.藥物療法

目前尚無針對遊戲障礙的具有臨牀適應證的藥物，藥物治療缺乏臨牀研究證據，但遊戲障礙患者可能存在精神、軀體等健康問題以及共病問題，需要藥物對症治療。

3.物理治療

目前僅有少量研究對遊戲障礙患者進行重複經顱磁刺激等干預，可增加大腦控制功能或降低玩遊戲的衝動，但仍缺乏大樣本一致性研究。

五、疾病管理

（一）預防

建立包括普遍性預防、針對性預防、早期發現及治療等措施的三級預防體系，消除或減少致病因素，提高青少年等高危人羣的心理健康水平，對於減少遊戲障礙的發生和復發、促進患者及時獲得診療、降低危害至關重要。

（二）康復與管理

遊戲障礙治療目標是通過社會心理康復和後續管理，預防復發，促進社會功能恢復、迴歸社會。經過治療、病情趨於穩定的患者，應繼續接受鞏固性的心理治療，必要情況下按時按量服藥，防止復發。做好出院患者的定期隨訪工作，使患者能夠接受及時的、有針對性的醫療指導和服務。動員家庭成員支持和參與患者的康復活動，指導家庭成員爲患者制訂生活計劃，努力解決患者的心理健康問題和日常生活中的實際困難。需要強調的是，遊戲障礙具有慢性複發性特徵，在干預起始階段、干預過程中及康復期都需要對遊戲障礙症狀及嚴重程度進行評估。

附錄：編寫專家組名單

組 長

陸林 北京大學第六醫院

於欣 北京大學第六醫院

副組長

李凌江 中南大學湘雅二醫院

王高華 武漢大學人民醫院

王剛 首都醫科大學附屬北京安定醫院

李濤 四川大學華西醫院

孫洪強 北京大學第六醫院

趙敏 上海市精神衛生中心

成員（按姓氏拼音排序）

曹慶久 北京大學第六醫院

陳珏 上海市精神衛生中心

杜亞松 上海市精神衛生中心

方貽儒 上海市精神衛生中心

郭萬軍 四川大學華西醫院

郝偉 中南大學湘雅二醫院

胡建 哈爾濱醫科大學附屬第一醫院精神衛生中心

賈福軍 廣東省人民醫院廣東省精神衛生中心

李冰 北京大學第六醫院

李雪霓 北京大學第六醫院

陸崢 上海市精神衛生中心

劉靖 北京大學第六醫院

劉鐵榜 深圳市康寧醫院

馬現倉 西安交通大學第一附屬醫院

潘成英 北京大學第六醫院

施慎遜 復旦大學附屬華山醫院

時傑 北京大學中國藥物依賴性研究所

司天梅 北京大學第六醫院

孫偉 北京大學第六醫院

孫新宇 北京大學第六醫院

唐向東 四川大學華西醫院

王希林 北京大學第六醫院

王向羣 北京大學第六醫院

王小平 中南大學湘雅二醫院

王學義 河北醫科大學第一醫院

王育梅 河北醫科大學第一醫院

王振 上海市精神衛生中心

魏鏡 北京協和醫院

許秀峯 昆明醫科大學第一附屬醫院

閆俊 北京大學第六醫院

楊甫德 北京回龍觀醫院

於恩彥 浙江省腫瘤醫院

張克讓 山西醫科大學第一醫院

張寧 南京腦科醫院

趙靖平 中南大學湘雅二醫院

趙旭東 同濟大學附屬東方醫院

鄭毅 首都醫科大學附屬北京安定醫院

學術祕書

孫豔坤 北京大學第六醫院

孫偉 北京大學第六醫院

範滕滕 北京大學第六醫院

謝飛 上海市精神衛生中心

鍾娜 上海市精神衛生中心

李偉 上海市精神衛生中心