概述
腸梗阻（intestinal obstruction，ileus）指腸內容物在腸道中通過受阻。爲常見急腹症，可因多種因素引起。起病初，梗阻腸段先有解剖和功能性改變，繼則發生體液和電解質的丟失、腸壁循環障礙、壞死和繼發感染，最後可致毒血癥、休克、死亡。當然，如能及時診斷、積極治療大多能逆轉病情的發展，以致治癒。
診斷
症狀和體徵典型的腸梗阻是不難診斷的，但缺乏典型表現者診斷較困難。X線腹部透視或攝片檢查對證實臨牀診斷，確定腸梗阻的部位很有幫助。正常人腹部X線平片上只能在胃和結腸內見到少量氣體。如小腸內有氣體和液平面，表明腸內容物通過障礙，提示腸梗阻的存在。急性小腸梗阻通常要經過6小時，腸內纔會積聚足夠的液體和氣體，形成明顯的液平面，經過12小時，腸擴張的程度肯定達到診斷水平。結腸梗阻發展到X線徵象出現的時間就更長。充氣的小腸特別是空腸可從橫繞腸管的環狀襞加以辨認，並可與具有結腸袋影的結腸相區別。此外，典型的小腸腸型多在腹中央部分，而結腸影在腹周圍或在盆腔。根據患者體力情況，可採用立或臥式，從正位或側位攝片，必要時進行系列攝片。
腸梗阻的診斷確定後，應進一步鑑別梗阻的類型。因於治療及預後方面差異相大，如機械性腸梗阻多需手術解除、動力性腸梗阻則可用保守療法治癒。絞窄性腸梗阻應儘早進行手術，而單純性機械性腸梗阻可先試行保守治療。應鑑別之點如下：
（一）鑑別機械性腸梗阻和動力性腸梗阻 首先要從病史上分析有無機械梗阻因素。動力性腸梗阻包括常見的麻痹性和少見的痙攣性腸梗阻。機械性腸梗阻的特徵是陣發性腸絞痛、腸鳴音亢進和非對稱性腹脹；而麻痹性腸梗阻的特徵爲無絞痛、腸鳴音消失和全腹均勻膨脹；痙攣性腸梗阻可有劇烈腹痛突然發作和消失，間歇期不規則，腸鳴音減弱而不消失，但無腹脹。X線腹部平片有助於三者的鑑別：機械性梗阻的腸脹氣侷限於梗阻部位以上的腸段；麻痹性梗阻時，全部胃、小腸和結腸均有脹氣，程度大致相同；痙攣性梗阻時，腸無明顯脹氣和擴張。每隔5分鐘拍攝正、側位腹部平片以觀察小腸有無運動，常可鑑別機械性與麻痹性腸梗阻。
（二）鑑別單純性腸梗阻和絞窄性腸梗阻
絞窄性腸梗阻可發生於單純性機械性腸梗阻的基礎上，單純性腸梗阻因治療不善而轉變爲絞窄性腸梗阻的佔15～43%。一般認爲出現下列徵象應疑有絞窄性腸梗阻：
1.急驟發生的劇烈腹痛持續不減，或由陣發性絞痛轉變爲持續性腹痛，疼痛的部位較爲固定。若腹痛涉及背部提示腸繫膜受到牽拉，更提示爲絞窄性腸梗阻。
2.腹部有壓痛，反跳痛和腹肌強直，腹脹與腸鳴音亢進則不明顯。
3.嘔吐物、胃腸減壓引流物、腹腔穿刺液含血液，亦可有便血。
4.全身情況急劇惡化，毒血癥表現明顯，可出現休克。
5.X線平片檢查可見梗阻部位以上腸段擴張並克滿液體，狀若腫瘤或呈“C”形面被稱爲“咖啡豆徵”，在擴張的腸管間常可見有腹水。
（三）鑑別小腸梗阻和結腸梗阻 高位小腸梗阻嘔吐頻繁而腹脹較輕，低位小腸梗阻則反之。結腸梗阻的臨牀表現與低位小腸梗阻相似。但X線腹部平片檢查則可區別。小腸梗阻是充氣之腸袢遍及全腹，液平較多，而結腸則不顯示。若爲結腸梗阻則在腹部周圍可見擴張的結腸和袋形，小腸內積氣則不明顯。
（四）鑑別完全性腸梗阻和不完全性腸梗阻 完全性腸梗阻多爲急性發作而且症狀明顯，不完全性腸梗阻則多爲慢性梗阻、症狀不明顯，往往爲間隙性發作。X線平片檢查完全性腸梗阻者腸袢充氣擴張明顯，不完全性腸梗阻則否。
（五）腸梗阻病因的鑑別診斷 判斷病因可從年齡、病史、體檢、X線檢查等方面的分析着手。例如以往有過腹部手術、創傷、感染的病史，應考慮腸粘連或粘連帶所致的梗阻；如患者有肺結核，應想到腸結核或腹膜結核引起腸梗阻的可能。遇風溼性心瓣膜病伴心房纖顫、動脈粥樣硬化或閉塞性動脈內膜炎的患者，應考慮腸繫膜動脈栓塞；而門靜脈高壓和門靜脈炎可致門靜脈栓塞。這些動靜脈血流受阻是血管性腸梗阻的常見原因。在兒童中，蛔蟲引起腸堵塞偶可見到；3歲以下嬰幼兒中原發性腸套疊多見；青、中年患者的常見病因是腸粘連、嵌頓性外疝和腸扭轉；老年人的常見病因是結腸癌、乙狀結腸扭轉和糞塊堵塞，而結腸梗阻病例的90%爲癌性梗阻。成人中腸套疊少見，多繼發於Meckel憩室炎、腸息肉和腫瘤。在腹部檢查時，要特別注意腹部手術切口疤痕和隱蔽的外疝。
麻痹性腸梗阻在內、外科臨牀中都較常見，腹部外科大手術和腹腔感染是常見的原因，其它如全身性膿毒血癥、嚴重肺炎、藥物中毒、低鉀血癥、腹膜後出血、腸出血、輸尿管絞痛等均可引起麻痹性腸梗阻，仔細的病史分析和全面檢查對診斷十分重要。
治療措施
腸梗阻的治療方法取決於梗阻的原因、性質、部位、病情和患者的全身情況。但不論採取何種治療方法，糾正腸梗阻所引起的水、電解質和酸鹼平衡的失調，作胃腸減壓以改善梗阻部位以上腸段的血液循環以及控制感染等皆屬必要。
（一）糾正脫水、電解質丟失和酸鹼平衡失調 脫水與電解質的丟失與病情與病類有關。應根據臨牀經驗與血化驗結果予以估計。一般成人症狀較輕的約需補液1500ml，有明顯嘔吐的則需補3000ml，而伴周圍循環虛脫和低血壓時則需補液4000ml以上。若病情一時不能緩解則尚需補給從胃腸減壓及尿中排泄的量以及正常的每日需要量。當尿量排泄正常時，尚需補給鉀鹽。低位腸梗阻多因鹼性腸液丟失易有酸中毒，而高位腸梗阻則因胃液和鉀的丟失易發生鹼中毒，皆應予相應的糾正。在絞窄性腸梗阻和機械性腸梗阻的晚期，可有血漿和全血的丟失，產生血液濃縮或血容量的不足，故尚應補給全血或血漿、白蛋白等方能有效地糾正循環障礙。
在制定或修改此項計劃時，必須根據患者的嘔吐情況，脫水體徵，每小時尿量和尿比重，血鈉、鉀、氯離子、二氧化碳結合力、血肌酐以及血細胞壓積、中心靜脈壓的測定結果，加以調整。由於酸中毒、血濃縮、鉀離子從細胞內逸出，血鉀測定有時不能真實地反映細胞缺鉀情況。而應進行心電圖檢查作爲補充。補充體液和電解質、糾正酸鹼平衡失調的目的在於維持機體內環境的相對穩定，保持機體的抗病能力，使患者在腸梗阻解除之前能度過難關，能在有利的條件下經受外科手術治療。
（二）胃所減壓 通過胃腸插管減壓可引出吞入的氣體和滯留的液體，解除腸膨脹，避免吸入性肺炎，減輕嘔吐，改善由於腹脹引起的循環和呼吸窘迫症狀，在一定程度上能改善梗阻以上腸管的瘀血、水腫和血液循環。少數輕型單純性腸梗阻經有效的減壓後腸腔可恢復通暢。胃腸減壓可減少手術操作困難，增加手術的安全性。
減壓管一般有兩種：較短的一種（Levin管）可放置在胃或十二指腸內，操作方便，對高位小腸梗阻減壓有效；另一種減壓管長數來（Miller-Abbott管），適用於較低位小腸梗阻和麻痹性腸梗阻的減壓，但操作費時，放置時需要X線透視以確定管端的位置。結腸梗阻發生腸膨脹時，插管減壓無效，常需手術減壓。
（三）控制感染和毒血癥 腸梗阻時間過長或發生絞窄時，腸壁和腹膜常有多種細菌感染（如大腸桿菌、梭形芽胞桿菌、鏈球菌等），積極地採用以抗革蘭氏陰性桿菌爲重點的廣譜抗生素靜脈滴注治療十分重要，動物實驗和臨牀實踐都證實應用抗生素可以顯著降低腸梗阻的死亡率。
（四）解除梗阻、恢復腸道功能 對一般單純性機械性腸梗阻，尤其是早期不完全性腸梗阻，如由蛔蟲、糞塊堵塞或炎症粘連所致的腸梗阻等可作非手術治療。早期腸套疊、腸扭轉引起的腸梗阻亦可在嚴密的觀察下先行非手術治療。動力性腸梗阻除非伴有外科情況，不需手術治療。
非手術治療除前述各項治療外尚可加用下列措施：
1.中藥 複方大承氣湯：川樸15g、炒菜菔子30g、枳實9～15g（後下）、芒硝9～15g（衝）。適用於一般腸梗阻、氣脹較明顯者。甘遂通結腸：甘遂末1g（衝），桃9g，赤芍15g，生牛膝9g，厚朴15g，生大黃15～24g（後下），木香9g。適用於較重的腸梗阻、積液較多者。上列中藥可煎成200ml，分次口服或經胃腸減壓管注入。
2.油類 可用石蠟油、生豆油或菜油200～300ml分次口服或由胃腸減壓管注入。適用於病情較重，體質較弱者。
3.麻痹性腸梗阻如無外科情況可用新斯的明注射、腹部芒硝熱敷等治療。
4.針刺足三裏、中脘、天樞、內關、合谷、內庭等穴位可作爲輔助治療。
絕大多數機械性腸梗阻需作外科手術治療，缺血性腸梗阻和絞窄性腸梗阻更宜及時手術處理。
外科手術的主要內容爲：①鬆解粘連或嵌頓性疝，整復扭轉或套疊的腸管等，以消除梗阻的局部原因；②切除壞死的或有腫瘤的腸段，引流膿腫等，以清除局部病變；③腸造瘻術可解除腸膨脹，便利腸段切除，腸吻合術可繞過病變腸段，恢復腸道的通暢。
病因學
（一）機械性腸梗阻 常見的病因有：
1.腸外原因
（1）粘連與粘連帶壓迫 粘連可引起腸摺疊、扭轉，而造成梗阻。先天性粘連帶較多見於小兒，腹部手術或腹內炎症產生的粘連是成人腸梗阻最常見的原因，但少數病例可無腹部手術及炎症史。
（2）嵌頓性外疝或內疝。
（3）腸扭轉，常由於粘連所致。
（4）腸外腫瘤或腹塊壓迫。
2.腸管本身的原因
（1）先天性狹窄和閉孔畸形。
（2）炎症、腫瘤、吻合手術及其他因素所致的狹窄，例如炎症性腸病、腸結核、放射性損傷、腸腫瘤（尤其是結腸瘤）、腸吻合等。
（3）腸套疊，在成人較少見，多因息肉或其他腸管病變引起。
3.腸腔內原因 由於成團蛔蟲、異物或糞塊等引起腸梗阻已不常見。巨大膽石通過膽囊或膽總管-十二指腸瘻管進入腸腔產生膽石性腸梗阻的病例，時有報道。
（二）動力性腸梗阻
1.麻痹性 腹部大手術後、腹膜炎、腹部外傷、腹膜後出血、某些藥物、肺炎、膿胸、膿毒血癥、低鉀血癥或其他全身性代謝紊亂均可併發麻痹性腸梗阻。
2.痙攣性 腸道炎症及神經系統功能紊亂均可引起腸管暫時性痙攣。
（三）血管性腸梗阻 腸繫膜動脈栓塞或血栓形成和腸繫膜靜脈血栓形成爲主要病因。
各種病因引起腸梗阻的頻率隨年代、地區、民族、醫療衛生條件等而有所不同。例如：30年前，嵌頓疝所致的機械性腸梗阻的發生率最高，隨着醫療水平的提高，預防性疝修補術得到普及，現已明顯減少，而粘連所致的腸梗阻的發生率明顯上升。
病理改變
病理解剖
單純性完全機械性腸梗阻發生後，梗阻部位以上的腸腔擴張。腸壁變薄，粘膜易有糜爛和潰瘍發生。漿膜可被撕裂，整個腸壁可因血供障礙而壞死穿孔，梗阻以下部份腸管多呈空虛坍陷。
麻痹性腸梗阻時腸管擴張、腸壁變薄。
在絞窄性腸梗阻的早期，由於靜脈迴流受阻，小靜脈和毛細胞血管可發生瘀血、通透性增加，甚至破裂而滲出血漿或血液。此時腸管內因充血和水腫而紫色。繼而出現動脈血流受阻、血栓形成，腸壁因缺血而壞死，腸內細菌和毒素可通過損傷的腸壁，進入腹腔。壞死的腸管呈紫黑色，最後可自行破裂。
病理生理
腸梗阻的主要病理生理改變爲膨脹、體液和電解質的丟失以及感染和毒血癥。這些改變的嚴重程度視梗阻部位的高低、梗阻時間的長短以及腸壁有無血液供應障礙而不同。
（一）腸膨脹 機械性腸梗阻時，梗阻以上的腸腔因積液積氣而膨脹，腸段對梗阻的最先反應是增強蠕動，而強烈的蠕動引起腸絞痛。此時食管上端括約肌發生反射性鬆弛，患者在吸氣時不自覺地將大量空氣吞入胃腸，因此腸腔積氣的70%是嚥下的空氣，其中大部分是氮氣，不易被胃腸吸收，其餘30%的積氣是腸內酸鹼中和與細菌發酵作用產生的，或自備註彌散至腸腔的CO2、H2、CH4等氣體。正常成人每日消化道分泌的唾液、胃液、膽液、胰液和腸液的總量約8L，絕大部分被小腸粘膜吸收，以保持體液平衡。腸梗阻時大量液體和氣體聚積在梗阻近端引起腸膨脹，而膨脹能抑制腸壁粘膜吸收水分，以後又刺激其增加分泌，如此腸腔內液體越積越多，使腸膨脹進行性加重。在單純性腸梗阻，腸管內壓力一般較低，初是常低於8cmH2O。
但隨着梗阻時間的延長，腸管內壓力甚至可達到18cmH2O。結腸梗阻止腸腔內壓力平均多在25cmH2O。結腸梗阻時腸腔內壓力平均多在25cmH2O以上，甚至有高到52cmH2O水柱的。腸管內壓力的增高可使腸壁靜脈迴流障礙，引起腸壁充血水腫。通透性增加。腸管內壓力繼續增高可使腸壁血流阻斷使單純性腸梗阻變爲絞窄性腸梗阻。嚴重的腸膨脹甚至可使橫膈抬高，影響病人的呼吸和循環功能。
（二）體液和電解質的丟失 腸梗阻時腸膨脹可引起反射懷嘔吐。高位小腸梗阻時嘔吐頻繁，大量水分和電解質被排出體外。如梗阻位於幽門或十二指腸上段，嘔出過多胃酸，則易產生脫水和低氯低鉀性鹼中毒。如梗阻位於十二指腸下段或空腸上段，則重碳酸鹽的丟失嚴重。低位腸梗阻，嘔吐雖遠不如高位者少見，但因腸粘膜吸收功能降低而分泌液量增多，梗阻以上腸腔中積留大量液體，有時多達5～10L，內含大量碳酸氫鈉。這些液體雖未被排出體外，但封閉在腸腔內不能進入血液，等於體液的丟失。此外，過度的腸膨脹影響靜脈迴流，導致腸壁水腫和血漿外滲，在絞窄性腸梗阻時，血和血漿的丟失尤其嚴重。因此，患者多發生脫水伴少尿、氮質血癥和酸中毒。如脫水持續，血液進一步濃縮，則導致低血壓和低血容量休克。失鉀和不進飲食所致的血鉀過低可引起腸麻痹，進而加重腸梗阻的發展。
（三）感染和毒血癥 正常人的腸蠕動使腸內容物經常向前流動和更新，因此小腸內是無菌的，或只有極少數細菌。單純性機械性小腸梗陰時，腸內縱有細菌和毒素也不能通過正常的腸粘膜屏障，因而危害不大。若梗阻轉變爲絞窄性，開始時，靜脈血流被阻斷，受累的腸壁滲出大量血液和血漿，使血容量進一步減少，繼而動脈血流被阻斷而加速腸壁的缺血性壞死。絞窄段腸腔中的液體含大量細菌（如梭狀芽孢桿菌、鏈球菌、大腸桿菌等）、血液和壞死組織，細菌的毒素以及血液和壞死組織的分解產物均具有極強的毒性。這種液體通過破損或穿孔的腸壁進入腹腔後，可引起強烈的腹膜刺激和感染，被腹膜吸收後，則引起膿毒血癥。嚴重的腹膜炎和毒血癥是導致腸梗阻病人死亡的主要原因。
除上述三項主要的病理生理改變之外，如發生絞窄性腸梗阻往往還伴有腸壁、腹腔和腸腔內的滲血，絞窄的腸袢越長，失血量越大，亦是導致腸梗阻病人死亡的原因之一。
臨牀表現
腸梗阻的病因不同，表現各異。預後也大相徑庭，故對腸梗阻應作出較爲明確的分類。
（一）按梗阻的原因可分爲三類
1.機械性腸梗阻 在臨牀上最常見，90%以上的急性腸梗阻是由於機械因素造成腸腔狹窄或閉塞，致使腸內容物不能通過。例如腸粘連、腸管炎症或腫瘤、腸外腫塊壓迫、絞窄性疝、腸套疊、腸扭轉、蛔蟲團堵塞腸腔等均屬於此類。
2.動力性腸梗阻 主要由於腸壁肌肉活動紊亂，致使腸內容物不能運行，而不是腸腔內外機械性因素引起的梗阻，腸壁本身並無解剖上的病變，動力性腸梗阻又可分爲：
（1）麻痹性腸梗阻：亦稱無動力性腸麻痹。因感染中毒、低血鉀、脊髓炎、甲狀腺功能減退、腹部手術等原因影響到腸道植物神經系統的平衡、或影響到腸道局部神經傳導、或影響到腸道平滑肌的收縮使腸管擴張蠕動消失，不能將腸內容物推向前進而引起。
（2）痙攣性腸梗阻 比較少見，且爲短暫性的，梗阻是由於腸肌痙攣性收縮以致腸腔縮小而引起，偶見於腸道炎症或神經功能紊亂。
3.缺血性腸梗阻 腸管無機械性阻塞而由於血液循環障礙失去蠕動力，見於腸繫膜血管血栓形成或栓塞。
（二）按腸壁血供情況分爲兩類
1.單純性腸梗阻 僅有腸腔阻塞而無腸壁血供障礙，稱爲單純性腸梗阻。多見於腸腔內堵塞或腸外腫塊壓迫所致的腸梗阻。
2.絞窄性腸梗阻 在腸腔阻塞時，腸壁因血管被絞窄而引起缺血壞死，稱爲絞窄性腸梗阻。多因扭轉、腸套疊、嵌頓症、腸粘連所引起者。
（三）按梗阻發生的部位分爲兩類
1.小腸梗阻 又可分爲高位小腸梗阻，主要指發生於十二指腸或空腸的梗阻，與低位小腸梗阻，主要是指遠端迴腸的梗阻。
2.結腸梗阻 多發生於左側結腸，尤以乙狀結腸或乙狀結腸與直腸交界處爲多見。
（四）按梗阻的程度可分爲完全性梗阻與不完全性（或部份性）梗阻。
（五）按起病的緩急可分爲急性腸梗阻與慢性腸梗阻。
以上分類名稱在臨牀工作中有說明腸梗阻性質和狀態的作用，而且各種分類之間是有關聯的。例如絞窄性機械性梗阻必然是急性和完全性的；慢性腸梗阻多是不完全性的，而不完全性腸梗阻多是單純性的。必須指出，腸梗阻的類型不同是固定不變的，可隨病理過程的演變而轉化，例如由單純性變爲絞窄性，由不完全性變爲完全性，由慢性變爲急性等。
腹痛、嘔吐、腹脹、便祕和停止排氣是腸梗阻的典型症狀，但在各類腸梗阻中輕重並不一致。
（一）腹痛 腸梗阻的病人大多有腹痛。在急性完全性機械性小腸梗阻病人中，腹痛表現爲陣發性絞痛。是由梗阻部位以上的腸管強烈蠕動所引起。多位於腹中部。常突然發作。逐步加劇至高峯，持續數分鐘後緩解。間隙期可以完全無痛，但過一段時間後可以再發。絞痛的程度和間隙期的長短則視梗阻部位的高低和病情的緩急而異。一般而言十二指腸、上段空腸梗阻時嘔吐可起減壓作用，患者絞痛較輕。而低位迴腸梗阻則可因腸脹氣抑制腸蠕動，故絞痛亦輕。唯急性空腸梗阻時絞痛較劇烈。一般每2～5分鐘即發作一次。不完全性腸梗阻腹痛較輕，在一陣腸鳴或排氣後可見緩解。慢性腸梗阻亦然，且間隙期亦長。急性機械性結腸梗阻時腹痛多在下腹部，一般較小腸梗阻爲輕。結腸梗阻時若迴盲瓣功能正常，結腸內容物不能逆流到小腸，腸腔因而逐漸擴大，壓力增高，因之除陣發性絞痛外可有持續性鈍痛，此種情況的出現應注意有閉袢性腸梗阻的可能性。發作間隙期的持續性鈍痛亦是絞窄性腸梗阻的早期表現，如若腸壁已發生缺血壞死則呈持續性劇烈腹痛。至於麻痹性腸梗阻，由於腸肌已無蠕動能力，故無腸絞痛發作，便可由高度腸管膨脹而引起腹部持續性脹痛。
（二）嘔吐 腸梗阻病人幾乎都有嘔吐，早期爲反射性嘔吐，葉出物多爲胃內容物。後期則爲反流性嘔吐，因梗阻部位高低而不同，部位越高，嘔吐越頻越烈。低位小腸梗阻時嘔吐較輕亦較疏。結腸梗阻時，由於迴盲瓣可以阻止反流故早期可無嘔吐，但後期迴盲瓣因腸腔過度充盈而關閉不全時亦有較劇烈的嘔吐、吐出物可含糞汁。
（三）腹脹 是較遲出現的症狀，其程度與梗阻部位有關。高位小腸梗阻由於頻繁嘔吐多無明顯腹脹；低位小腸梗阻或結腸梗阻的晚期常有顯著的全腹膨脹。閉袢性梗阻的腸段膨脹很突出，常呈不對稱的局部膨脹。麻痹性腸梗阻時，全部腸管均膨脹擴大，故腹脹顯著。
（四）便祕和停止排氣 完全性腸梗阻時，患者排便和排氣現象消失。但在高位小腸梗阻的最初2～3日，如梗阻以下腸腔內積存了糞便和氣體，則仍有排便和排氣現象，不能因此否定完全性梗阻的存在。同樣，在絞窄性腸梗阻如腸扭轉、腸套疊以及結腸癌所致的腸梗阻等都仍可有血便或膿血便排出。
（五）全身症狀 單純性腸梗阻患者一般無明顯的全身症狀，但嘔吐頻繁和腹脹嚴重者必有脫水，血鉀過低者有疲軟、嗜睡、乏力和心律失常等症狀。絞窄性腸梗阻患者的全身症狀最顯著，早期即有虛脫，很快進入休克狀態。伴有腹腔感染者，腹痛持續並擴散至全腹，同時有畏寒、發熱、白細胞增多等感染和毒血癥表現。
腸梗阻的典型體徵主要在腹部。
1.腹部膨脹 多見於低位小腸梗阻的後期。閉袢性腸梗阻常有不對稱的局部膨脹，而麻痹性腸梗阻則有明顯的全腹膨脹。在腹部觸診之前，最好先作腹部聽診數分鐘。
2.腸鳴音（或腸蠕動音）亢進或消失 在機械性腸梗阻的早期，當絞痛發作時，在梗阻部位經常可聽到腸鳴音亢進，如一陣密集氣過水聲。腸腔明顯擴張時，蠕動音可呈高調金屬音性質。在麻痹性腸梗阻或機械性腸梗阻併發腹膜炎時，腸蠕動音極度減少或完全消失。
3.腸型和蠕動波 在慢性腸梗阻和腹壁較薄的病例，腸型和蠕動波特別明顯。
4.腹部壓痛 常見於機械性腸梗阻，壓痛伴肌緊張和反跳痛主要見於絞窄性腸梗阻，尤其是併發腹膜炎時。
5.腹塊 在成團蛔蟲、膽結石、腸套疊或結腸癌所致的腸梗阻，往往可觸到相應的腹塊；在閉袢性腸梗阻，有時可能觸到有壓痛的擴張腸段。
鑑別診斷
慢性腸假性梗阻
腸假性梗阻（chronic intestinal pseudo-obstruction）是一種有腸梗阻的症狀和體徵但無機械性梗阻證據的綜合徵。麻痹性腸梗阻即爲急性腸假性梗阻，已如前述。此處介紹慢性腸假性梗阻。
一般認爲本徵是腸壁神經變性的結果，因在病理檢查中有些病例表現爲腸神經叢的節細胞病變。但亦有認爲是腸平滑肌病變。因有的病例有家族性內臟肌病的表現，如小腸和膀胱平滑肌變性和纖維化。由於30%的患者有家族史，提示本徵與遺傳有關。
患者的症狀多始兒童或青春期，少數在30～40歲時纔出現。病程通常是急性發作與緩解反覆交替。發作時的症狀和機械性梗阻相似，爲程度不等的噁心、嘔吐、腸絞痛、腹痛、腹瀉或脂肪瀉，以及腹部壓痛；緩解期可無或只有較輕的症狀，如腹脹等。
腸假性梗阻可影響到全消化道，或某一孤立的器官，如食管、胃、小腸或結腸等。其中以小腸梗阻的症狀表現最爲明顯。如單純累及十二指腸，可表現爲巨十二指腸，常有大量嘔吐和體重減輕，易被誤診爲腸繫膜上動脈綜合徵。如只累及結腸則主要表現爲慢性便祕和反覆糞塊塞。有的病例有膀胱空障礙。
X線檢查可見受累的食管、胃、小腸和結腸顯著擴張、運行遲緩。
腸假性梗阻可繼發於結締組織病（如硬皮病、皮肌炎、系統性紅斑狼瘡）、澱粉樣變性、原發性肌病（肌強直性營養不良、進行性肌營養不良）、內分泌病（粘液性水腫、糖尿病、嗜鉻細胞瘤）、神經系統疾病（帕金森病、家族性自主神經功能障礙）以及藥物因素（如酚噻嗪類、三環類抗憂鬱藥、抗帕金森病藥等）手術因素（如空迴腸旁路術等）等。原發性腸假性梗阻只有在排除了上述可能引起繼發性腸假性梗阻的病因後才能考慮。
治療多采用對症支持療法，除非對僅累及一小段消化道的病例外，應儘量避免外科手術。
此徵的主要死因爲吸入性肺炎等併發症。
預防
腸梗阻的病因很多。預防方面能做到的有患蛔蟲症的兒童應積極驅蟲治療，有疝者宜及時修補，腹部手術時操作輕柔，有報道術後在腹腔內放置羧甲基纖維素（Sodium carboxymethyl cellulose）及口服維生素E可以減少腸粘連的發生。
預後
單純性腸梗的死亡率約在3%左右。而絞窄性腸梗阻則可達10%～20%。改善預後的關鍵在於早期診斷、及時處理。