4 疾病別名
化膿性心包炎
7 疾病概述
化膿性心炎：由胸內感染直接蔓延、膈下或肝膿腫穿破、或心包穿透性損傷感染而來；少數也可由血行細菌（敗血症）播散所致；初起時爲纖維蛋白性，然後轉爲膿型。由胸內感染直接蔓延、膈下或肝膿腫穿破、或心包穿透性損傷感染而來；少數也可由血行細菌（敗血症）播散所致。
臨牀上有發熱、壁細胞增多及毒血癥表現，同時可有呼吸困難、頸靜脈怒張或心臟壓塞。化膿性心包炎常爲其原發病所掩蓋而易被漏診。應用有效抗生素和心包切開引流爲主要治療措施。
8 疾病描述
細菌性心包炎(bacterial pericarditis)在以往較爲常見，發病率和死亡率均較高。自從抗生素及磺胺類藥物在臨牀上應用以來，本病已大見減少。主要致病菌由肺炎球菌、溶血性鏈球菌轉爲葡萄球菌及革蘭陰性桿菌。多由鄰近的胸內感染直接蔓延，其次爲血行播散、外傷帶入，偶爲胸腔感染蔓延而來。細菌性心包炎初期爲纖維蛋白性，繼爲漿液纖維蛋白性或漿液血性，然後轉爲膿性。
9 症狀體徵
細菌性心包炎常爲急性、暴發性疾病，前驅症狀平均僅3 天，通常都有高熱、寒戰、全身中毒症狀及呼吸困難，多數患者沒有典型的胸痛。幾乎所有的患者有心動過速，不到半數的病人有心包摩擦音。突出的症狀和體徵與已知感染有關，如重症肺炎、膿胸、胸外科或外傷等。頸靜脈怒張及奇脈，可能是心包積液的首先表現，膿性心包積液可發展爲心包壓塞和心包縮窄。
10 疾病病因
既往細菌性心包炎多併發於肺炎球菌性肺炎或膿胸，或由於葡萄球菌或鏈球菌所致的不能控制的疾病。隨着抗生素的應用，耐藥菌株的產生和心臟外科手術及介入手術的廣泛開展，引起細菌性或化膿性心包炎的微生物範圍擴大，包括革蘭陰性桿菌、布魯桿菌、沙門菌屬、淋球菌、流感嗜酸桿菌、厭氧菌和其他不常見的病原體。
11 病理生理
1.心包感染的途徑現發生了很大的變化，由肺炎球菌性肺炎或膿胸直接擴散至心包的化膿性心包炎僅佔化膿性心包炎的20%。當代，成人細菌性心包炎發生的途徑主要有：①胸部外科或外傷感染：②與感染性心內膜炎相關：③廣泛心肌膿腫：④膿毒性冠脈栓子致感染性心肌梗死：⑤主動脈夾層破裂。
2.病理 心包滲出液最初爲漿液纖維蛋白性的，其後轉爲化膿性，隨着病程進展，炎症使滲液膿稠、機化導致心包粘連，使心包腔間隙消失，心包增厚或鈣化，極易發展成縮窄性心包炎。有的病例，鄰近的胸骨、胸膜、膈肌受累，並與壁層心包粘連。
12 診斷檢查
診斷：凡有膿毒敗血症症狀如寒戰、高熱及不能解釋的呼吸困難、頸靜脈怒張、心動過速，應考慮到併發細菌性心包炎的可能，結合實驗室檢查白細胞明顯升高，血培養陽性，心電圖ST-T 波改變，X 線心影輪廓增大，心臟超聲提示心包積液等，特別是心包穿刺抽出膿性或心包液培養出細菌可做出肯定診斷。強調指出，細菌性心包炎有時可被其原發病的症狀所掩蓋而致漏診。
實驗室檢查：
1.外周血白細胞升高及核左移。
2.心包液檢查呈膿性，多核白細胞增高，糖定量水平降低、蛋白含量增高。
3.乳酸脫氫酶(LDL)明顯增高。
4.心包液細胞學檢查和需氧、厭氧培養約半數以上可發現致病菌生長，以金黃色葡萄球菌最常見。血培養或傷口分泌物培養有細菌生長，也能爲膿毒敗血症等感染性疾病提供依據。
其他輔助檢查：
1.心電圖 ST-T 呈急性心包炎特徵改變,出現交替電壓往往提示有心臟壓塞,P-R 延長,房室分離或束支傳導阻滯。
2.胸部X 線 心影擴大,縱隔增寬。
14 治療方案
目前認爲，一旦細菌性心包炎的診斷成立，除全身使用足量的抗生素外，仍應立即施行心包切開術。因爲全身抗生素治療及向心包腔內注入抗生素皆不能防止腔內膿液的形成．甚至可因大量心包積液而引起心臟壓塞，或因包裹性積膿形成而發展成縮窄性心包炎。對於有些稠厚的化膿性積液形成的粘連小腔，需做廣泛的心包切開術，達到充分引流以預防發生縮窄性心包炎。根據心包積液性質及血培養的結果或藥物敏感試驗選用敏感的抗生素，必要時需多種抗生素聯合使用。抗生素的劑量須大，療程應充分，在感染控制後仍需維持2 周。
15 併發症
1.心包填塞 細菌性心包炎有漿液纖維蛋白滲出，後轉爲化膿性漿液；同時可由於假性室壁瘤瘤腔的進行性擴大以至破裂，形成心包壓塞。
2.假性室壁瘤 細菌性心包炎的致病菌多爲金黃色葡萄球菌。細菌性心包炎如膿液未得到及時、徹底的清除，化膿性炎症進一步侵犯心肌組織，造成心肌組織壞死、壞死的心肌在左心室高壓血流的衝擊下破裂，血液滲漏至心包腔，形成血腫及被粘連、纖維化的心包包裹，形成假性室壁瘤。假性室壁瘤多見於左心室，偶見左心房。
3.縮窄性心包炎 細菌性心包炎有漿液纖維蛋白滲出，後轉爲化膿性，隨着病程的進展，炎症可使滲液膿稠，機化導致心包粘連，使心包腔間隙消失，心包增厚或鈣化，極易發展成爲縮窄性心包炎。