生殖器皰疹_生殖器皰疹的病因病機、臨牀表現、症狀、診斷、治療

心氣虛，則脈細；肺氣虛，則皮寒；肝氣虛，則氣少；腎氣虛，則泄利前後；脾氣虛，則飲食不入。

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1 拼音

shēng zhí qì pào zhěn

2 英文參考

herpes genitalis[朗道漢英字典]

herpes progenitalis[朗道漢英字典]

genital herpes[湘雅醫學專業詞典]

GH[湘雅醫學專業詞典]

3 概述

生殖器皰疹（genital herpes）是指由單純皰疹病毒（HSV）感染生殖器與肛門及其周圍部位皮膚黏膜，以疼痛性水皰及淺表潰瘍爲主要特徵的一種慢性複發性性傳播疾病^[1]^[2]。

根據血清學及流行病學的研究結果，單純皰疹病毒可分爲Ⅰ型和Ⅱ型兩種^[2]。單純皰疹病毒Ⅰ型主要引起口、咽、鼻、眼及皮膚感染，即單純皰疹 ^[2]。單純皰疹病毒Ⅱ型主要引起生殖器皰疹，估計約85%的原發型生殖器皰疹和98%的復發患者與單純皰疹病毒Ⅱ型有關^[2]。

生殖器皰疹是由單純皰疹病毒Ⅰ型、Ⅱ型所致性病之一。近年來發病率明顯升高。在國內它還屬性病中新一代成員，人們對它的危害性沒有足夠的認識。單純皰疹病毒可引起皮膚、粘膜及多種器官感染。它可以通過性接觸感染而發生生殖器皰疹（Genital herpes）。生殖器皰疹病毒有兩個血清型；HSV-I和HSV-Ⅱ。大多數生殖器皰疹由HSV-Ⅱ引起，本病可呈慢性復發過程，目前尚未有根治的良藥。目前HSV成爲不少國家和地區生殖器潰瘍的首要病因，同時還和宮頸癌的發病及新生兒皰疹病的傳染有關。

4 生殖器皰疹的病因

單純皰疹病毒（Herpes Simplex Virus，HSV）屬於病毒科，直徑180nm，是較大的DNA病毒。它可以分爲HSV-1和HSV-2兩個亞型，它們在生物學、自然屬性以及人類對它們的免疫方面存在着不同。但這兩個亞型感染引起的病理生理卻相同。HSV的核酸結構爲雙股線狀DNA，每股DNA分長、短兩個部分。分子量約爲100×10⁶道爾頓，15萬礆基對，可編碼60個以上的基因產物。在DNA病毒中，單純皰疹病毒基因結構具有特殊性，因爲它的兩個獨立的核苷酸序列兩側有倒置的重複序列，這兩個核苷酸序列能夠互相倒置聯繫，病毒DNA有四種異構體。HSV-1和HSV-2的病毒基因有50%左右的同源性。

單純皰疹病毒（herpes simplex virus；HSV）爲皰疹病毒科、α皰疹病毒亞科、單純病毒屬的雙鏈DNA病毒，基因組DNA長約150 kb，病毒核殼由脂質糖蛋白包裹，具有嗜神經組織特性^[2]。根據單純皰疹病毒包膜糖蛋白G （gG）的特異性抗原決定簇gG-1和gG-2，將單純皰疹病毒分爲HSV 1和HSV 2兩種血清型，其基因組同源序列約爲50%^[2]。單純皰疹病毒2型主要侵犯生殖器與肛門及其周圍部位；單純皰疹病毒1型主要侵犯面部，也可侵犯生殖器與肛門及其周圍部位^[2]。

HSV病毒形態呈球形，病毒核衣殼表面是由162個殼微粒組成的對稱20面體（100-110nm），其內是由DNA組成的核心，蛋白質外殼包繞着病毒基因組，外面有一層脂膜。在衣殼和包膜之間是一種多蛋白組成的被膜。HSV有三類基因，分別爲α、β和γ基因。HSV感染神經細胞但不造成細胞死亡，病毒在感染細胞內處於抑制狀態，被感染細胞的存活與功能也不受影響，把這一過程稱爲潛伏。病毒基因激活後病毒開始複製，有時可形成皰疹性損害，這一過程稱爲復發。潛伏感染神經元細胞核內有大量的兩種RNA轉錄體，它們與稱作ICP-O的直接早期（α）基因產物重疊，這些RNA轉錄體按“反義”方向編碼，表示它們可能是β和γ蛋白轉錄的抑制因子，當病毒處於潛伏狀態時，其復活能力也被降低，對病毒潛伏的分子機理的瞭解可能有助於爲預防HSV復發找到新途徑。

4.1 單純皰疹病毒的基因 結構

4.1.1 基因組結構

HSV-2基因組爲雙鏈線性DNA分子，鹼基組成含69%G+C，分子量爲96×106D。根據基因組兩個通過共價鍵相連的分別被稱爲L（長）和S（短）的組分的方位不同，HSV-2 DNA可有四種異構體。L組分包括82%的病毒DNA，並且有一獨特序列“U”，其兩側有一反轉重複區域ab或b′a′，分別含6%病毒DNA。S組分佔18%的病毒DNA，也有一獨特序列（US），其兩側亦有反轉重複序列a′c′和ca。a′c′和ca分別含4.3%DNA。彼此相關的L和S序列的倒置衍生於位點特異性重組，重組是由末端“a”序列區的病毒基因產物介導的。HSV-2 DNA兩端可連接成環狀，此結構與病毒的致癌與潛伏有關。HSV-2 DNA中L和S的末端重複序列主要編碼特定的即刻早期轉錄產物，而獨特序列主要編碼特定的早期及晚期多肽和糖蛋白。

HSV-2有三類基因，即α、β、γ。其中α基因在感染中最早表達且不需要前病毒蛋白的合成；β基因的感染需要α蛋白的預先合成；γ基因的表達需要病毒DNA的複製。現已證實HSVmRNA可合成三類基本蛋白：急早期（immediate early，α）、早期（early，β）和晚期（late，γ）蛋白，β蛋白在DNA複製中起作用，包括胸苷激酶，DNA多聚酶及大多數DNA結合蛋白，而大部分糖蛋白則多爲γ蛋白。HSV-2蛋白合成呈連鎖調節，即α基因產物誘導β基因表達，而β基因產物（加上一種α蛋白ICOP4）反過來又可終止α基因表達，同時誘導γ基因的表達，γ基因產物則可負調節β基因的表達並且可作爲下一輪病毒複製合成α蛋白的起始信號。

迄今爲止，已有6個編碼糖蛋白的基因已定位於HSV-2線性位點上，其基因產物分別被命名爲gB、gC、gD、gE、gG和gH，編碼gB、gC的基因位於UL區，而編碼gD、gE、gG和gH的US區。

4.1.2 與誘導細胞轉化有關的基因定位

Aurelian對所有實驗中HSV-2感染的細胞株（包括腫癌細胞株）作了分析，發現病毒DNA共有的序列僅兩處，一處是Bg1ⅡG片段，位於0.21-0.33圖單位,該DNA序列與感染細胞在低血清培養劑中的增殖有關,而與病毒致癌無關;另一處是Bg1ⅡC片段,位於0.45～0.58圖單位,能誘導細胞轉化.HSV-2誘導倉鼠胚胎成纖維細胞轉化的DNA區域位於Bg1Ⅱ/Hpal-CD片段,相當於0.44～0.52圖單位.HSV-2DNA的Bb1ⅡN片段位於0.58～0.63圖單位,爲形態學轉化區,已知0.58～0.628中無特定的編碼功能.L+K-細胞株或3T3tk-細胞株能通過HSV-2感染轉化成TK+表型,導致轉化所需的HSV-2DNA序列位於0.28-0.32圖單位。

HSV主要經過皮膚、粘膜或破損處進入人體內，首先在表皮或真皮細胞內複製。不論有無臨牀症狀，病毒在局部充分複製後感染感覺神經或自主神經未稍。病毒沿神經軸索進入神經節內的神經細胞中。動物實驗發現，從皮膚粘膜接種HSV到神經節內的神經細胞發現病毒，大約2天時間，可見其感染速度相當快。

HSV-1通常由呼吸道、消化道及皮膚粘膜密切接觸感染。所以HSV-1常潛伏在三叉神經根和頸上神經節內。故臨牀所見主要是顏面部位的皰疹，HSV-2主要因性行爲傳播，生殖器接觸而感染，所以HSV-2則常潛伏在骶神經節內，故臨牀主要表現爲生殖器皰疹。患者血清學均爲陽性，可終生有泌尿生殖道HSV間歇性活動。

感染最初階段，病毒先在神經節及與之相接觸的神經組織內複製，然後通過感覺神經到達其未稍而使與之相關的皮膚、粘膜表面發生皮損。病毒從外周感覺神經擴散到皮膚、粘膜，這一情況，可以解釋表皮大面積受感染和遠離原發部位新病損發生的原因。原發性HSV感染病人常有這些特點，而且從遠離接種部位的神經組織中發現病毒。初次發病臨牀症狀消退後，在神經內不再分離到感染性病毒。在細胞表面也檢不出病毒蛋白。各種刺激因素，如免疫抑制、勞累、感染、精神創傷以及皮膚神經節創傷等都可引起病毒復活。

原發感染緩解後，神經節中找不到感染的病毒和病毒結構蛋白，潛伏感染神經細胞中的病毒基因組和顯性感染不同，前者HSV的DNA是環狀的，在潛伏感染的小鼠神經細胞核內和人的三叉神經節中檢出的RNA轉錄物中可與編碼早期基因ICPO的區域雜交，此RNA是編碼ICPO的DNA互補鏈轉錄來的。此“反義”RNA可能參與維持神經內潛伏感染但不參與建立潛伏感染，維持潛伏感染的機制不清楚，似乎潛伏感染的細胞僅有HSV蛋白質的部分轉錄。