概述
急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多種突發因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經－肌肉疾患，如脊髓灰質炎、急性多發性神經根炎、重症肌無力等，均可影響通氣不足，乃致呼吸停止，產生缺氧和二氧化碳瀦留的急性呼吸衰竭。還可因急性物理刺激性氣體吸入、嚴重創傷、休克、嚴重感染等引起肺組織損傷，發生滲透性肺水腫所致的成人呼吸窘迫綜合徵（ARDS），以急性換氣功能障礙所致的嚴重低氧血癥的呼吸衰竭，
臨牀表現
參見慢性呼吸衰竭
診斷
參見慢性呼吸衰竭
治療
一、現場搶救
急性呼吸衰竭多突然發生，應在現場及時採取搶救措施，防止和緩解嚴重缺氧、二氧化碳瀦留和酸中毒，保護神經、循環、腎等重要臟器的功能。一般健康人體內存氧量約1.0L,平靜時，每分鐘氧耗量爲200ml-250ml。一旦突發因素引起呼吸停止，機體能保持肺循環，仍能藉肺泡與混合靜脈血的氧和二氧化碳分壓差，繼續進行氣體交換，這稱爲彌散呼吸，它可爲機體額外提供1.5-2min，使動脈血氧分壓保持在腦組織產生不可逆轉損傷水平之上。所以當呼吸停止，應立即在現場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，作間歇口對口的人工呼吸。但操作者應注意，先作快速深呼氣至殘氣位，再快速吸氣至肺總量，即將氣吹入患者口中，這樣呼出氣的氧濃度較高。如有條件作帶氣囊導管的口腔插管，可手控簡易呼吸囊進行人工通氣。如發生心臟驟停，還應採取有效的體外心臟按摩等有關心肺復甦的搶救措施。隨後再調用呼吸機進行合理的機械通氣。
二、高濃度給氧
在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳驟停，因急性肺炎所致的肺實變、肺水腫和肺不張引起的通氣／血流比例失調和肺內動靜脈樣分流所致的缺氧，均必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺氧進行搶救。但要注意吸氧濃度和持續時間，以避免高濃度氧會引起氧中毒。
在正常情況下，大部分彌散到細胞內的氧，受線粒體細胞色素氧化酶的作用下還原成水的同時，約有2％的氧分子，在還原過程中形成氧自由基（包括超氧陰離子O2．、過氧化氫H2O2和羥自由基OH·），它們可氧化組織的蛋白質、脂質，損傷肺組織細胞。但它們可被機體的抗氧化系統，如過氧化歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽酶所清除。然而吸入純氧或高濃度氧（＞50％）後，氧自由基生成過程加快，其量超過組織抗氧化系統的清除能力，損傷肺毛細血管內皮和肺泡上皮，出現肺水腫、出血、透明膜形成。因肺泡內氮氣被氧沖洗出，而O2和CO2被吸收，發生無氣肺，導致換氣嚴重損害的成人呼吸窘迫綜合徵，即謂氧中毒。其診治見ARDS節