簡介
高血壓病是內科常見病多發病之一，據1979年我國普查資料高血壓發病率爲3-9%，與歐美多數國家發病率10－20％相比，發病率相對較低。1982年全國人口普查表明，我國有高血壓患者約5000萬人，有明顯的北高南低的地區差別。病因不明的高血壓者稱原發性高血壓或繼發性高血壓。1979年我國採用1979年世界衛生組織建議的血壓判別標準：①正常血壓，收縮壓≤18.64Kpa(140mmHg)，舒張壓≤12.1Kpa(90mmHg)。②成年人高血壓，收縮壓≥21.3Kpa(160mmHg)，舒張壓≥12.65Kpa(95mmHg)。③臨界高血壓，指血壓介於上述二者之間，收縮壓18.8－21.2Kpa(141－159mmHg)。舒張壓12.12－12.52Kpa(91－94mmHg)之間者。
病因病理病機
高血壓的發病機理不詳，主要學說有：
一、交感腎上腺素能系統功能亢進學說 交感腎上腺素能系統與高血壓發病之間關係的研究，極受重視。高血壓患者血漿兒茶酚胺顯著高於正常人，去甲腎上腺素的升高較腎上腺素更明顯。臨界高血壓交感神經活性明顯增強，而穩定性高血壓可能由於維持機制和各種反饋機制參與，將其與高血壓的關係掩蓋，故交感神經活性對高血壓始動機制作用大於維持機制，並發現在血壓未明顯升高前，心肌細胞及血管平滑肌細胞較易肥大、增生和有關酶學變化，提示並非完全是血壓升高的結果，可能是交感神經活性增強所致。長期過度緊張或精神創傷，致交感神經腎上腺素能系統功能亢進，血管痙攣收縮，血壓升高。
二、腎原學說 腎小球旁細胞分泌腎素。腎素可將血管緊張素原分解爲血管緊張素Ⅰ，再經肺循環中轉化酶的作用，轉變爲血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ作用於中樞，增加交感神經衝動發放或直接收縮血管。也刺激腎上腺分泌醛固酮，引起水鈉瀦留。腎素－血管緊張素－醛固酮系統，可調節細胞外液及血管阻力，血管緊張素及醛固酮是決定血壓的重要因素。腎缺血時腎小球旁細胞血流灌注壓低，腎素分泌增多，使血壓升高。
三、心鈉素學說 實驗發現心房、腎臟和血管均含有心鈉素，其主要生理效應是利尿，排鈉、擴張血管、降低血壓，並增加營養心肌血流量。可抑制血管緊張素促醛固酮的作用，並對抗兒茶酚胺的縮血管作用。高血壓病患者血漿心鈉素明顯降低，高血壓越重，心鈉素越低，提示高血壓的發生和維持，可能與心鈉素不足有關。
四、離子學說 細胞膜離子轉運與高血壓的關係，已成爲80年代高血壓研究最新進展之一，它標誌着高血壓發病機理的研究已深入到細胞分子水平。高血壓病患者的紅細胞、白細胞和淋巴細胞內的鈉高於正常。實驗高血壓大鼠心血管組織的鈉含量也高於正常對照組。說明細胞鈉改變不僅見於血細胞，也見於血管平滑肌細胞，血細胞鈉的變化與血壓呈正相關。高血壓病早期有高血壓家族史的正常血壓者，細胞內鈉也增多，提示細胞鈉變化不是血壓升高的後果，可能與原發性高血壓某些遺傳因素有關，Dewardener提出高血壓發病的鈉泵抑制學說，高血壓病有遺傳性腎排鈉障礙，當攝鈉量增多時，排鈉障礙加重，爲了排泄瀦留的鈉，機體釋放鈉轉運抑制因子，它抑制腎小管細胞膜鈉泵，促進排鈉。同時也抑制了小動脈平滑肌細胞鈉泵，導致血壓升高。鈉泵抑制導致血壓升高的可能機制有①血管平滑肌細胞膜部分去極化，對加壓物質的敏感性提高。②細胞鈉增高，通過Na1+－Ca2+交換，使細胞內遊離鈣增多。③交感神經末稍去甲腎上腺素攝取減少，釋放增加。高血壓病患者可能存在不同的離子轉運缺陷，部分表現爲鈉泵抑制，與血漿內源性類洋地黃物質增加有關。鈉泵轉運障礙。使細胞內Na1+濃度升高。部分患者爲鈣代謝異常，質膜對鈣通透性增高，或Ca2+轉運能力降低，細胞內鈣濃度升高，血管平滑肌張力增高，導致血壓升高。
近年來，對胰島素抵抗與高血壓的關係引起人們的重視。